As células de Schwann são células da neuroglia do sistema nervoso periférico que formam as bainhas de mielina dos axônios periféricos. Elas envolvem os neurônios e formam a bainha de mielina ao se enrolarem em torno do axônio. Existem dois tipos básicos: células de Schwann mielinizantes, que formam a bainha de mielina, e células não mielinizantes, que não formam a bainha.

1. CÉLULAS DE
SCHWANN
MARIA JÚLIA MARQUES
Laryssa Lyns
Janielle Chaves
Prof:Vinicius Girão

2. INTRODUÇÃO
 As Células de Schwann são células da
neuroglia do sistema nervoso periférico as
quais formam as bainhas isolantes de
mielina dos axônios periféricos.
 São células que envolvem alguns tipos de
neurônios. Costumam enrolar-se em torno
do axônio, formando a bainha de mielina.
 Durante o desenvolvimento do sistema
nervoso elas diferenciam-se em dois tipos
básicos:
 células de schwann mielinizantes :mântem
contato com porções pré-terminais do
axônio e formam a bainha de mielina.
 células de schwann não mielinizantes:não
formam a bainha de mielina.

3. SISTEMA NERVOSO
PERIFÉRICO
É constituído pelos nervos que são
representados pelo axônio(fibras motoras)ou
pelos dentritos (fibras sensitivas) axônio(fibras
sensitivas).
 São as fibras nervosas dos nervos que fazem a
ligação dos diversos tecidos do organismo
humano como o sistema nervoso central.

4. ORIGEM EMBRIOLÓGICA
 Durante a formação do tubo neural,um grupo de
células se separa das suas margens
laterais,originando a crista neural.

5. CÉLULAS DE SCHWANN
MIELINIZANTES
 Filogeneticamente a mielinização feita
pelas células de schwann é um processo
mais antigo que aquela realizada pelos
oligondendrócitos.
 - Uma diferença fundamental entre os
processos de mielinização do SNP e do SNC
relaciona-se ao número de axônios
mielinizado por uma única célula.

6. DIFERENCIAÇÃO DAS CÉLULAS DE
SCHWANN MIELINIZANTES
 Durante o desenvolvimento há uma relação
recíproca entre a célula de schwann e os
axônios onde enviam sinais ou
substância,tráficos que têm por função
promover o seu crescimento e sua
diferenciação mútua.
 A relação entre as células de schwann e os
axônios se dá em quatro níveis:
 1- envolve o mecanismo de adesão celular
entre elas.
 2 -regulação da proliferação da célula de
schwann e pelo neurônio.
 3 -Influência dos neurônios na produção da
matriz extracelular da célula de schwann
 4 -o neurônio inicia a mielinização mantêm
a bainha de mielina.

7. PROTEINAS DE ADESÃO
CELULAR
 "molécula de adesão celular neural (N-CAM
do inglês,neural cell adhesion molecule)","
molécula de adesão celular
L1","glicoproteína associada a mielina (GAM
e glicoproteína zero" (Po) componente da
bainha de mielina do SNP.
 Possuem o papel fundamental no
reconhecimento inicial entre células ,no
estabelecimento de contato celular e
manutenção desse contato,bem como
deflagrar o processo de mielinização.

8. PROLIFERAÇÃO DA CÉLULA DE
SCHWANN E REGULAÇÃO DO SEU
FENÓTIPO
 A Proliferação das células de schwann está
sob o controle do axônio.
 O papel do axônio nessa fase proliferativa é
facilmente demonstrado em culturas de
células.
 Muitas das características fenotípicas das
células de schwann,reguladas pelo
axônio,são reproduzidas por agentes que
elevam os níveis intracelulares do
AMP(monofosfato de adenosina cíclico).
 Até o momento,o único método conhecido
para induzir as células de schwann em
cultura a um fenótipo mielinizante é o de
cultivá-las juntamente com neurônios.

9. PRODUÇÃO DA MIELINA
 Bainha que envolve os tratos nervosos no
sistema nervoso central e periférico,
constituída de camadas biomoléculares de
lipídeos intercaladas com proteínas.
 Tem a mesma composição das membranas
celulares, ou seja, 70% de lipídeos e 30% de
proteínas, com alta concentração de
colesterol e fosfólipideos na sua
composição.
 A mielina do SNC é produzida por células
chamadas olingodendrócitos e sua
produção é iniciada a partir de estímulos de
outras células do SNC, os astrocítos.

10. GENES QUE EXPRESSAM
PROTEÍNAS DA BAINHA DE
MIELINA-GENES DA MIELINA
 Durante sua diferenciação em células
mielinizantes,as células de schwann ativam uma
serie de genes específicos para a formação da bainha
de mielina,que iniciarão o processo de mielinização,a
formação e a manutenção da bainha de mielina.
 Estes genes foram divididos em grupos "maior e
menor" de mielina.
 O Grupo maior inclui 3 genes que codificam as
seguintes proteínas:proteína zero(Pós-específica das
células de schwann),proteínas básica de
mielina(PBM- oligondendrócitos e células de
schwann),proteínas protéolipídica (PPL-específica
dos oligondendrócitos).

11. GENES DA MIELINA
 O grupo menor inclui 4 genes que codificam
a glicoproteína associada á mielina(GAM-
oligodendrócitos e célula de schwann),a
enzima 2',3' nucleotídio cíclico 3'
fosfodiesterase básica P2 (Célula de
Schwann) e a glicoproteína da mielina do
oligodendrócito (gpMO-olidendrócitos).

12. ESTRUTURA DA CÉLULA DE
SCHWANN ADULTA
 É uma célula achatada,de formato
trapezóide.
 A mielina é percorrida por canais de
citoplasma,as incisuras de Schmidht-
Lanterman,que conectam o citoplasma das
regiões adaxonal e abaxonal.
 O citoplasma adaxal ou interno contém
poucas organelas.
 O retículo endoplasmático rugoso
apresenta-se em agregados imbricados e os
polirribossomos são numerosos.
 A superfície da célula exibe numerosas
pequenas aberturas e vesículas
encasacadas.
 O núcleo é grande,possuindo massas de
cromatina densa e agrupada na periferia.

14. FORMAÇÃO DA BAINHA DE MIELINA
 A bainha de mielina é uma especialização da
membrana plasmática da célula de schwann,já que as
camadas mais profundas da bainha são contíguas a
esta.
 Pode-se considerar
que a bainha de mielina seja uma organela
especializada,única ás células do sistema nervoso.
 Durante o processo de elaboração da bainha de
mielina,a célula de schwann aumenta a extensão de
sua membrana cerca de 100 vezes,enquanto o axônio
aumenta apenas 5 vezes sua circunferência.

15. COMPOSIÇÃO E ESTRUTURA DA
BAINHA DE MIELINA
 São procedidas por alterações bioquimicas nas
células de schwann.
 Estas alterações incluem a síntese de lipideos e
proteínas apropiadas da bainha,para sua
construção.
 A Formação da mielina impõe enorme esforço
metabólico na célula de schwann produz uma
quantidade de mielina diária que corresponde a
mais de 3 vezes seu próprio peso.
 O colesterol é o componente mais significativo da
bainha,em termos de quantidade.Ésteres de
colesterol se acumulam nas etapas que precedem a
mielininização servindo como reservatórios de
ácido graxo e colesterol para o rápido crescimento
da bainha de mielina.

16. CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS
DA BAINHA DE MIELINA
 A bainha de mielina envolve o axônio como um
tubo,sendo interrompida em intervalos
regulares,o que é facilmente observado em
cores longitudinais.
 Nos internos,a bainha de mielina é composta
por uma série de camadas repetidas,que
correspondem ás voltas em espiral da própria
membrana plasmática da célula de schwann
que é a forma.
 Em cortes transversais de microscopia de
microscopia eletrônica de transmissão,a bainha
de mielina madura,ou completamente
formada,apresenta diversos anéis de membrana
plasmática arranjados de forma regular.

17. BAINHA DE MIELINA

18. FATORES QUE DEFLAGRAM O
PROCESSO DE MIELINIZAÇÃO
 Há diferenças bem definidas entre a capacidade
de indução dos axônios que são normalmente
mielinizados daqueles que permanecem
mielínicos.
 Quando nervos mielínicos e mielícos são
seccionados e se realiza uma anastomose-
cruzada entre seus cotos distais.
 axônios do nervo mielínico não serão
mielinizados mesmo crescendo em um ambiente
com células de schwann que não elaboraram a
bainha de mielina anteriormente a secção.
 axônios mielínicos que crescem em um
ambiente com célula de schwann que não
elaboram a bainha de mielina previamente
serão mielinizados.

19. CÉLULAS DE SCHWANN NÃO-
MIELINIZANTES-AXÔNIOS
AMIELÍNICOS
 Muitos dos axônio do SC não apresentam
bainha de mielina,sendo classificada como
não-mielinizantes ou amielínicos.
 As células de Schwann que envolvem este
axônios são denominadas não-
mielinizantes e não expressam os genes
específicos da bainha de mielina.
 A maneira pela qual a célula de schwann
envolve os axônios farias dependendo do
nervo especial animal.
 Uma única célula não envolve o axônio em
todo o seu comprimento,sendo necessária
uma cadeia de células através das quais os
axônios passam.

20. FATORES QUE DEFLAGRAM O
PROCESSO DE MIELINIZAÇÃO
 Os axônios expressam um indutor na sua
superfície,cuja concentração é fixa e que a
célula de schwann necessita de uma
concentração limiar desde indutor para
deflagrar o processo de uma mielinização.

21. CÉLULAS DE SCHWANN NÃO-
MIELINIZANTES-AXÔNIOS
AMIELÍNICOS
 A expanção citoplásmatica distância de
uma célula pode o axônio por certa
distância,dentro dentro do território da
célula vizinha,de qualquer forma os axônios
não fica, expostos em nehum outro lugar de
seu trageto.

22. JUNÇÃO NEUROMUSCULAR-
CÉLULA DE SCHWANN TERMINAL
NERVOSO
 Na junção neuromuscular,três tipos
celulares se reúnem e se especializam para
desenvolver a função final de contração
muscular são final de contração muscular.
 São a porção final do neurônio
motor,denominada terminal nervoso,a
célula de schwann terminal,que o recobre,e
a fibra muscular.

23. MARCAÇÃO DAS CÉLULAS DE
SCHWANN PROTEÍNAS S100
 Um grande avanço no conhecimento da biologia
das células de schwann se deu graças á
caracterização de uma família de proteínas
encontradas predominantemente nas células da
glia do SNC.

24. PROTEINA S100

25. IMPORTÂNCIA DAS CÉLULAS DE
SCHWANN TERMINAIS-
FORMAÇÃO DA JUNÇÃO NEURAL
 Importância das células de schwann
terminais-Formação da junção neural
 Na junção de animais recém-nascidos,as
célula de schwann gradualmente aumentam
em número.
 Estudos com junções de animais recém
nascidos demonstraram que axônios em
retração durante o período de eliminação
sináptica,estão sempre associados com
processos de células de schwann.

26. REMODELAÇÃO DA JUNÇÃO
NEUROMUSCULAR
 Durante toda a vida do animal.As células de
schwann terminais mantêm uma relação de
"equilíbrio" com o terminal nervoso.
 Apenas quando ocorre a degeneração do
terminal é que elas realizam a fagocitose
deste,rompendo-se assim a relação de equilíbrio
entre duas células,fazendo que as células de
schwann terminais desorganizem a junção
consequentemente,comprometam a
transmissão sináptica.

27. REMODELAÇÃO DA JUNÇÃO
NEUROMUSCULAR
 Após a injeção de agentes miotóxicos,que
causam degeneração da fibra muscular,as
células de schwann terminais emitem
prologamentos citoplásmáticos que se
interpõem entre o terminal nervoso e a
fibra separando-os.

28. REGENERAÇÃO DA JUNÇÃO
NEUROMUSCULAR
 Um dos achados mais surpreendentes em
relação ao comportamento das células de
schwann terminais foi resposta destas
células á desnervação muscular.
 Em 1992,Reynolds e Woolf observaram que
após a desnervassão.E essas células
estendiam numerosos prolongamentos
citoplasmáticos,que cresciam através das
fibras musculares por algumas centenas de
micrômetros.
 Esses processos,que antecedem á junção
neuromuscular,muitas vezes alguns
axônios, juncional, emitindo brotamentos
para outras junções

29. REGENERAÇÃO DA JUNÇÃO
NEUROMUSCULAR
 A morte de células de schwann por
apoptose,que ocorre no desenvolvimento de
brotamento terminal,as células de schwann
terminais,como as células mielinizantes
presentes ao longo do axônio,têm
importante capital na orientação dos
terminais,guiando-os para o sítio sináptico.

30. PATOLOGIAS DO SNP E CÉLULAS
DE SCHWANN
 As patologias do SNP se expressam
mediante dois fenômenos: 1.A ocorrência
de algum processo degnerativo,com o
estabelecimeto de uma neuropatia
periférica.
 2.a formação de tumores.
 A neuropatia periférica é caracterizada
pela presença de desmielinização,quando
apenas o axônio degenera,e neuropatias
desmielizantes,em que há relativa
preservação do axônio,mas com perda da
bainha de mielina.

31. PERDA DA BAINHA DE
MIELINA:DESMIELINIZAÇÃO
 As alterações da bainha de mielina podem ser
decorrentes de mutações nos genes que
codificam as proteínas de mielina,ou de
distúrbios na célula de schwann.
 Desmielinização (isto é, a destruição ou perda da
mielina na bainha) resulta em sintomas diversos
determinados pelas funções dos neurônios
afetados. Interrompe sinais entre o cérebro e
outras partes do corpo, os sintomas diferenciam
de paciente para paciente, e têm diferentes
apresentações na observação clínica e em
estudos de laboratório.

32. MUTAÇÕES
 Alterações da bainha de mielina podem ser
decorrentes de mutações nos genes que
codificam as proteínas.
 Entre essas mutações,a mais intrigante é a
denominada trember ou "tremor" em que os
camundongos apresentam tremores na
musculatura axial.
 O produto do gene trember é uma protéina
específica da célula de schwann importante para
sua diferenciação.

33. ALTERAÇÕES DO METABOLISMO
DOS LIPÍDIOS
 Certas doenças envolvem a ausência de
enzimas de degradação de lipídios,o que
acarreta o acúmulo de produtos
aparentemente tóxicos no interior da célula de
schwann,levando a ruptura normal da bainha
de mielina(desmielinização).
 Ex:Leucodistrofia metacromática(MLD,do
inglês,metachomatic leukodytrophy e a
doença de krabbe(leucodistrofia celular
globóide ou lipidose de galactosilceramida)

34. ALTERAÇÕES DO METABOLISMO
DOS LIPÍDIOS
 A MLD compreende um grupo de doenças
geneticamente determinadas,em que o
sistema nervoso é afetado primeiro.As
doenças desse grupo são caracterizadas por
degeneração da bainha de mielina no SNC e
no SNP.
 Na doença de Krabbe ocorre extensa
desmielinização da substância branca do
córtex cerebral,degeneração axonal
variável e desmielinização no sistema
nervoso periférico.

35. NEUROPATIAS HEREDITÁRIAS
MOTORAS E SENSITIVAS
 As neuropatias hereditárias são
perturbações do sistema nervoso que se
transmitem geneticamente de pais para
filhos.
 As neuropatias hereditárias classificam-se
em três categorias: as neuropatias motoras
hereditárias, que afectam somente os
nervos motores; as neuropatias sensitivas
hereditárias, com afecção somente dos
nervos sensitivos, e as neuropatias
sensitivo-motoras hereditárias, que afetam
tanto os nervos sensitivos como os motores.
 As NHMS foram classificadas em vários
tipos,segundo as características clínicas
genéticas,eletrofisiológicas e patologicas
observadas.Neste grupo incluem-se a
síndrome de Charcot-Marie-tooth(atrofia
muscular fibular) e a doença de Déjérie-
Sottas

36. SÍNDROME DE CHARCOT-MARIE-
TOOTH
 Transmitida de pai para filho, a Doença de
Charcot-Marie-Tooth (ou atrofia muscular
peroneal) é um distúrbio do sistema
nervoso.
 Transmitida geneticamente esta doença é
autossómica dominante e provoca danos
nos nervos periféricos resultando em
fraqueza e deterioração muscular e redução
da sensibilidade em alguns membros do
corpo.
 Fragilidade na parte inferior das pernas é
um sintoma comum.
 Mais tarde desencadeia-se uma atrofia nos
músculos da mão e dá-se a perda de
sensibilidade à dor e à temperatura. Este
síndrome poderá manifestar-se nas mãos
e/ou pés.

37. DOENÇA DE DÉJÉRIE-SOTTAS.
 A doença de Déjerine-Sottas (também
conhecida como neuropatia intersticial
hipertrófica) é ainda mais rara do que a
doença de Charcot-Marie-Tooth e aparece
na infância como uma debilidade
progressiva, com perda da sensibilidade nas
pernas,apresentando alterações severas na
velocidade de condução nervosa,com
retardo e prejuízo do desenvolvimento
motor.
 A debilidade muscular progride com maior
rapidez do que a doença de Charcot-Marie-
Tooth.

38. TUMORES NO SNP
 Schwannomas e os neurofibromas,ambos
derivados das célilas de schwann,expressam a
proteina de schwann.
 Nos Schwannomas não são encontrados fibras
nervosas,o que é observado nos
neurofibromas.Malignação pode ocorrer nos dois
tipos de tumores,embora seja rara nos
Schwannomas.
 Os sitomas mais sérios dos Schwannomas são
aqueles produzidos quando presentes em
associação com algum nervo craniano,como o
nervo auditivo,em que o paciente pode
apresentar surdez.
 .

39. TUMORES NO SNP

40.  Deus nos dá tantas oportunidades, e nós não
damos nenhuma dedicação pra pega-lás ou
aproveita-las !
 AGRADECEMOS Á TODOS PELA
ATENÇÃO!
 FIM!!
OBRIGADO!!!