ESTUDO ESPECÍFICO DAS ASFIXIAS MECÂNICAS:
Asfixia por confinamento (mecânica pura):
Indivíduo em ambiente fechado onde há pouco O2 e muito CO2, com alta
temperatura e muitos vapores d’água.
Asfixia por CO (monóxido de carbono):
Asfixia tissular pela afinidade do CO pela hemoglobina. Geralmente é suicídio,
tendo as seguintes características: rigidez precoce, fáscies rosácea, manchas de
hipóstases claras, pulmões e demais órgãos em tom carmim, sangue fluido rosado
e putrefação tardia. Obs: Neste caso se deve solicitar teor de carboxihemoglobina
no sangue!!!
SUFOCAÇÃO: resulta do impedimento da passagem de ar respirável por meio de
obstrução direto ou indireto.
A - SUFOCAÇÃO DIRETA 
Oclusão de boca e ou fossas nasais: freqüente no infanticídio (privação).
Oclusão das vias respiratória: corpos estranhos (obstrução).
Nota: atentar para os sinais cadavéricos, tal qual a s manchas ungueais ao redor
dos orifícios respiratórios.
B - SUFOCAÇÃO INDIRETA compressão do tórax / abdome, evitando os
movimentos respiratórios.
Lesões anatomo-patológicas: Máscara equimótica de Morestin, derivada do
refluxo da veia cava superior.
SOTERRAMENTO:
Diagnóstico presença de material sólido ou pulvurulento em vias aéreas.
AFOGAMENTO:
Fases da morte: Defesa, resistência e exaustão.
*Defesa  surpresa e dispnéia
*Resistência parada dos movimentos respiratórios.
*Exaustão  inspiração profunda  asfixia  inconsciência  insensibilidade 
morte.
Obs: afogados brancos de Parrot  morte por inibição (20,0% dos afogados)
através do reflexo de Hering (Hering – Breuer).
Afogamento verdadeiro  líquido em via aérea + asfixia.
#Forma rápida  asfixia em 5 minutos.
#Forma lenta  morte com grande resistência.
SINAIS CADAVÉRICOS DOS AFOGADOS:
Temperatura baixa da pele;
Pele anserina (sinal de Bernt) / contração piloeretora;
Retração (mamilo, pênis e escroto);
Maceração da epiderme (destacamento epidérmico, principalmente nas áeas
mais espessas, tal qual pés e mãos);
Livores mais claros;
Cogumelos de espuma (quando houve reação dentro d’água);
Obs: a espuma se forma porque ao nível alveolo-capilar há troca de H2O por
proteína, surtindo um líquido espumoso (Odon Maranhão).
Erosão dos dedos e corpos estranhos sob a unhas;
Equimose de face e conjuntivas (principalmente em líquidos espesos /
pântanos);
Mancha verde de putrefação (esterno e cervical inferior);
Lesões pós-mortem por animais aquáticos;
Embebição cadavérica (água dificulta a desidratação).
Sinais internos (líquido em vias aéreas):
A – líquido em vias respiratórias  grande valor diagnóstico + identifica o tipo
de líquido (água doce, etc.);
B – corpo estranho em via aérea  “plancton” (Diatomáceas e elementos
cristalinos): evidencia-se no exame histológico;
C –lesões pulmonares  enfisema
aquoso (sinal de Brouardel) +
equimose subpleural de 2,0 cm ou mais
(Manchas de Paltauf);
D – diluição do sangue (fluidez
acentuada);
E – existência de líquidos no sistema
digestivo;
F - Existência de líquido no ouvido médio.
Lesões da base do crânio:
#hemorragia temporal  (sinal de Niles): sangue no ouvido médio e seios
mastóides, identifica-se pela coloração azulada anteroposterior a porção
petroso do
osso
temporal.
#hemorragia etmoidal  (sinal de Vargas – Alvarado): zona azulada na base
anterior do crânio, bilateral a apófise da crista Galli.
Laboratório:
Coração esquerdo: há maior hemólise e menor contagem hemática;
Plancton em alvéolo pulmonar;
Achados de histologia: enfisema, edema pulmonar, hemorragia peribroonquial,
sinais gerais de asfixia.
PUTREFAÇÃO E FLUTUAÇÃO DOS AFOGADOS:
Fases Achados
1a
fase Afundamento (24h)
2a
fase 1a
flutuação / putrefação gasosa (24h a 5 dias)
3a
fase 2a
imersão (diminuição gasosa)
4a
fase 2a
flutuação (diminuição do peso pela evolução adipócera)
Cronologia do afogamento  variáveis: estado de maceração e estado de
putrefação cadavérica.
Local de afogamento  relevante pelo estudo dos plânctons locais.
ENFORCAMENTO:
Nota: modalidade de asfixia.
Modo de execução:
Laço  várias naturezas:
*Consistência: duros, semirígidos e moles.
*Situação do laço: posterior e lateral, raramente anterior.
*suspenção: total (típica) e iincompleta (atípica).
Evolução:
Fenômenos observados:
A – período inicial: sensação de calor, zumbido, sensação luminosa, perda de
consciência.
B – segundo período: convulsão, excitação (hipoxemia / elev CO2), pressaõ f.
nervoso.
C – terceiro período: sinal de morte aparente, cessamento da circulação /
erspiração e por fim morte.
Fenômenos de sobrevivência:
Locais:
Sulco  tumefeito e violácio. Lesão profunda na pele, dor, disfagia e afasia
(compressão dos órgãos e congestão pulmonar).
Gerais: coma, amnésia, perturbações psíquicas (confusão e depressão), paralisia
da bexiga e reto.
Tempo até a morte: variável, porém pode variar de 5 a 10 minutos.
Lesões anatomopatológicas:
Sulco no pescoço: geralmente único, leito amolecido com tonalidade branca ou
apergaminhado.
SINAIS DO SULCO NO ENFORCADO:
Sinal de Azevedo-Neves: manchas puntiformes na periferia do sulco;
Sinal de Ambroise-Paré: sulco com pele enrugada e escoriada;
Sinal de Bonnet: marcas da trama do laço;
Sinal de Lesser: vesículas sanguinolentas no fundo do sulco;
Sinal de Neyding: hemorragias puntiformes no leito do sulco.
Sinal de Ponsold: livores em placas na periferia do sulco.
Sinal de Thoinot: zona violácea nas bordas do sulco.
Sinais internos:
Locais: lesões de pele e hipoderme: sufusões, roturas do tecido muscular e
equimose retrofaríngea (sinal de Etiene-Martin).
Lesões nos vasos:
(sinal de Amussat) secção transversal da túnica média da carótida comum.
(sinal de Friedberg) sufusão hemorrágica na túnica externa da carótida.
Lesões:
Laringe  fratura dos cornos da cartilagem tireóide, cart. Cricóide e osso hióide.
Lesões da coluna vertebral.
Planos profundos do pescoço:
Musculares:
(Sinal de Hoffmann – Haberda) infiltração hemorrágica nos músculos cervicais.
(sinal de Lesser) rotura transversal e hemorragia do músculo tireohioídeo.
Cartilagens e osso hióide:
(sinal de Morgani – Valsalva – Orfila – Röelmer) fratura do corpo do hióide.
(Sinal de Hoffmann) fratura das apófises superiores da cart tireóide.
(sinal de Hellwig) fratura do corpo da cart. Tireóide.
(Sinal de Morgani – Deprez) fratura do corpo da cartilagem cricóide.
(sinal de Bonnet) rotura do ligamento cricotireoideu.
Vasculares:
Carótida comum:
*(sinal de Amussat – Hoffmann) rotura transversal da túnica íntima.
*(sinal de Friedberg) infiltração hemorrágica na adventícia.
*(sinal de Lesser) rotura da túnica interna.
Neurológicos:
(sinal de dotto) rotura da bainha mielínica do nervo Vago.
Vertebrais:
(sinal de morgani) fratura do processo odontóide do axis.
(sinal de Morgani) fratura do corpo de C1 e C2.
(sinal de Ambroise – Paré) luxação de C2.
Faríngeos:
(sinal de brouardel – U. – Descoust) equimoses retrofaríngeas.
Laríngeos:
(sinal de Bonnet) rotura das cordas vocais.
Sinais à distância:
Congestão polivisceral, sangue fluído e escuro, pulmões distendidos, equimoses
viscerais, espuma sanguinolenta em traquéia e brônquios.
Obs: Berg  fosfatases 77,1 mg em outras causas é de 12,1 mg.
Mecanismos da morte por enforcamento:
*Asfixia mecânica;
*Obstrução circulatória;
*compressão dos elementos nervosos cervicais.
ESTRANGULAMENTO
Definição: difere-se doe nforcamento porque o corpo da vítima é passível nesta
situação.
Sinais externos:
Aspecto da face / pescoço: face tumefeita e violácea, lábios e orelhas
arroxeados, as vezes há espuma oral, protusão da língua, sangramento acústico,
equimoses de face, conjuntivas, pescoço e tórax.
Sulco: é horizontal na maioria das vezes, tem profundidade uniforme, é contínuo,
de bordas elevadas e cianóticas, com leito deprimido e apergaminhado.
Sinais externos:
Lesões dos planos profundos:
*infiltrados hemorrágicos em planos profundos;
*lesões de laringe (em nível de cartilagem cricóide, tireóide e osso hióide);
*lesões carotídeas (S de Amussat e Friedberg).
Lesões à distância (sinais de asfixia)
Mecanismo de morte no estrangulamento:
Asfixia;
Compressão dos vasos do pescoço;
Compressão dos nervos do pescoço.
ESGANADURA:
Definição: asfixia mecânica originada pela constiição cervical através das mãos
do agressor (homicídio).
Sinais:
Externos à distância: congestão de face e conjuntivas, equimoses puntiformes da
face e do pescoço.
Sinais externos locais: estigmas ungueais (marcas em “meia lua” na pele).
Sinais locais profundos:
Infiltrados hemorrágicos profundos no pescoço (hipoderme e músculos).
Lesões de laringe e fraturas de cartilagem e ossos.
Lesões nos vasos do pescoço.
Asfixias+ esquema---
Asfixias+ esquema---
Asfixias+ esquema---

Asfixias+ esquema---

  • 1.
    ESTUDO ESPECÍFICO DASASFIXIAS MECÂNICAS: Asfixia por confinamento (mecânica pura): Indivíduo em ambiente fechado onde há pouco O2 e muito CO2, com alta temperatura e muitos vapores d’água. Asfixia por CO (monóxido de carbono): Asfixia tissular pela afinidade do CO pela hemoglobina. Geralmente é suicídio, tendo as seguintes características: rigidez precoce, fáscies rosácea, manchas de hipóstases claras, pulmões e demais órgãos em tom carmim, sangue fluido rosado e putrefação tardia. Obs: Neste caso se deve solicitar teor de carboxihemoglobina no sangue!!! SUFOCAÇÃO: resulta do impedimento da passagem de ar respirável por meio de obstrução direto ou indireto. A - SUFOCAÇÃO DIRETA  Oclusão de boca e ou fossas nasais: freqüente no infanticídio (privação). Oclusão das vias respiratória: corpos estranhos (obstrução). Nota: atentar para os sinais cadavéricos, tal qual a s manchas ungueais ao redor dos orifícios respiratórios. B - SUFOCAÇÃO INDIRETA compressão do tórax / abdome, evitando os movimentos respiratórios. Lesões anatomo-patológicas: Máscara equimótica de Morestin, derivada do refluxo da veia cava superior. SOTERRAMENTO: Diagnóstico presença de material sólido ou pulvurulento em vias aéreas.
  • 2.
    AFOGAMENTO: Fases da morte:Defesa, resistência e exaustão. *Defesa  surpresa e dispnéia *Resistência parada dos movimentos respiratórios. *Exaustão  inspiração profunda  asfixia  inconsciência  insensibilidade  morte. Obs: afogados brancos de Parrot  morte por inibição (20,0% dos afogados) através do reflexo de Hering (Hering – Breuer). Afogamento verdadeiro  líquido em via aérea + asfixia. #Forma rápida  asfixia em 5 minutos. #Forma lenta  morte com grande resistência. SINAIS CADAVÉRICOS DOS AFOGADOS: Temperatura baixa da pele; Pele anserina (sinal de Bernt) / contração piloeretora; Retração (mamilo, pênis e escroto); Maceração da epiderme (destacamento epidérmico, principalmente nas áeas mais espessas, tal qual pés e mãos); Livores mais claros; Cogumelos de espuma (quando houve reação dentro d’água); Obs: a espuma se forma porque ao nível alveolo-capilar há troca de H2O por proteína, surtindo um líquido espumoso (Odon Maranhão). Erosão dos dedos e corpos estranhos sob a unhas; Equimose de face e conjuntivas (principalmente em líquidos espesos / pântanos); Mancha verde de putrefação (esterno e cervical inferior); Lesões pós-mortem por animais aquáticos;
  • 3.
    Embebição cadavérica (águadificulta a desidratação). Sinais internos (líquido em vias aéreas): A – líquido em vias respiratórias  grande valor diagnóstico + identifica o tipo de líquido (água doce, etc.); B – corpo estranho em via aérea  “plancton” (Diatomáceas e elementos cristalinos): evidencia-se no exame histológico; C –lesões pulmonares  enfisema aquoso (sinal de Brouardel) + equimose subpleural de 2,0 cm ou mais (Manchas de Paltauf); D – diluição do sangue (fluidez acentuada); E – existência de líquidos no sistema digestivo; F - Existência de líquido no ouvido médio. Lesões da base do crânio: #hemorragia temporal  (sinal de Niles): sangue no ouvido médio e seios mastóides, identifica-se pela coloração azulada anteroposterior a porção petroso do osso temporal.
  • 4.
    #hemorragia etmoidal (sinal de Vargas – Alvarado): zona azulada na base anterior do crânio, bilateral a apófise da crista Galli. Laboratório: Coração esquerdo: há maior hemólise e menor contagem hemática; Plancton em alvéolo pulmonar; Achados de histologia: enfisema, edema pulmonar, hemorragia peribroonquial, sinais gerais de asfixia. PUTREFAÇÃO E FLUTUAÇÃO DOS AFOGADOS: Fases Achados 1a fase Afundamento (24h) 2a fase 1a flutuação / putrefação gasosa (24h a 5 dias) 3a fase 2a imersão (diminuição gasosa) 4a fase 2a flutuação (diminuição do peso pela evolução adipócera) Cronologia do afogamento  variáveis: estado de maceração e estado de putrefação cadavérica. Local de afogamento  relevante pelo estudo dos plânctons locais. ENFORCAMENTO: Nota: modalidade de asfixia. Modo de execução: Laço  várias naturezas: *Consistência: duros, semirígidos e moles. *Situação do laço: posterior e lateral, raramente anterior.
  • 5.
    *suspenção: total (típica)e iincompleta (atípica). Evolução: Fenômenos observados: A – período inicial: sensação de calor, zumbido, sensação luminosa, perda de consciência. B – segundo período: convulsão, excitação (hipoxemia / elev CO2), pressaõ f. nervoso. C – terceiro período: sinal de morte aparente, cessamento da circulação / erspiração e por fim morte. Fenômenos de sobrevivência: Locais: Sulco  tumefeito e violácio. Lesão profunda na pele, dor, disfagia e afasia (compressão dos órgãos e congestão pulmonar). Gerais: coma, amnésia, perturbações psíquicas (confusão e depressão), paralisia da bexiga e reto. Tempo até a morte: variável, porém pode variar de 5 a 10 minutos. Lesões anatomopatológicas: Sulco no pescoço: geralmente único, leito amolecido com tonalidade branca ou apergaminhado. SINAIS DO SULCO NO ENFORCADO: Sinal de Azevedo-Neves: manchas puntiformes na periferia do sulco; Sinal de Ambroise-Paré: sulco com pele enrugada e escoriada; Sinal de Bonnet: marcas da trama do laço; Sinal de Lesser: vesículas sanguinolentas no fundo do sulco; Sinal de Neyding: hemorragias puntiformes no leito do sulco. Sinal de Ponsold: livores em placas na periferia do sulco. Sinal de Thoinot: zona violácea nas bordas do sulco.
  • 6.
    Sinais internos: Locais: lesõesde pele e hipoderme: sufusões, roturas do tecido muscular e equimose retrofaríngea (sinal de Etiene-Martin). Lesões nos vasos: (sinal de Amussat) secção transversal da túnica média da carótida comum. (sinal de Friedberg) sufusão hemorrágica na túnica externa da carótida. Lesões: Laringe  fratura dos cornos da cartilagem tireóide, cart. Cricóide e osso hióide. Lesões da coluna vertebral. Planos profundos do pescoço: Musculares: (Sinal de Hoffmann – Haberda) infiltração hemorrágica nos músculos cervicais. (sinal de Lesser) rotura transversal e hemorragia do músculo tireohioídeo. Cartilagens e osso hióide: (sinal de Morgani – Valsalva – Orfila – Röelmer) fratura do corpo do hióide. (Sinal de Hoffmann) fratura das apófises superiores da cart tireóide. (sinal de Hellwig) fratura do corpo da cart. Tireóide. (Sinal de Morgani – Deprez) fratura do corpo da cartilagem cricóide. (sinal de Bonnet) rotura do ligamento cricotireoideu. Vasculares: Carótida comum: *(sinal de Amussat – Hoffmann) rotura transversal da túnica íntima. *(sinal de Friedberg) infiltração hemorrágica na adventícia. *(sinal de Lesser) rotura da túnica interna.
  • 7.
    Neurológicos: (sinal de dotto)rotura da bainha mielínica do nervo Vago. Vertebrais: (sinal de morgani) fratura do processo odontóide do axis. (sinal de Morgani) fratura do corpo de C1 e C2. (sinal de Ambroise – Paré) luxação de C2. Faríngeos: (sinal de brouardel – U. – Descoust) equimoses retrofaríngeas. Laríngeos: (sinal de Bonnet) rotura das cordas vocais. Sinais à distância: Congestão polivisceral, sangue fluído e escuro, pulmões distendidos, equimoses viscerais, espuma sanguinolenta em traquéia e brônquios. Obs: Berg  fosfatases 77,1 mg em outras causas é de 12,1 mg. Mecanismos da morte por enforcamento: *Asfixia mecânica; *Obstrução circulatória; *compressão dos elementos nervosos cervicais. ESTRANGULAMENTO Definição: difere-se doe nforcamento porque o corpo da vítima é passível nesta situação. Sinais externos:
  • 8.
    Aspecto da face/ pescoço: face tumefeita e violácea, lábios e orelhas arroxeados, as vezes há espuma oral, protusão da língua, sangramento acústico, equimoses de face, conjuntivas, pescoço e tórax. Sulco: é horizontal na maioria das vezes, tem profundidade uniforme, é contínuo, de bordas elevadas e cianóticas, com leito deprimido e apergaminhado. Sinais externos: Lesões dos planos profundos: *infiltrados hemorrágicos em planos profundos; *lesões de laringe (em nível de cartilagem cricóide, tireóide e osso hióide); *lesões carotídeas (S de Amussat e Friedberg). Lesões à distância (sinais de asfixia) Mecanismo de morte no estrangulamento: Asfixia; Compressão dos vasos do pescoço; Compressão dos nervos do pescoço. ESGANADURA: Definição: asfixia mecânica originada pela constiição cervical através das mãos do agressor (homicídio). Sinais: Externos à distância: congestão de face e conjuntivas, equimoses puntiformes da face e do pescoço. Sinais externos locais: estigmas ungueais (marcas em “meia lua” na pele). Sinais locais profundos: Infiltrados hemorrágicos profundos no pescoço (hipoderme e músculos). Lesões de laringe e fraturas de cartilagem e ossos. Lesões nos vasos do pescoço.