Apostila de reumatologia

Prof. Ms. Marcelo Lima
E-mail: profmarcelolima@yahoo.com.br
Site: www.profmarcelolima.webnode.com.br
DEFINIÇÃO.
É uma perturbação crônica das articulações caracterizada pela degeneração da cartilagem.
CAUSA.
Ainda incerta, porém, o excesso de uso e sobrecarga articular tem forte influência.
INCIDÊNCIA.
 Doença articular mais freqüente.
 Sua incidencia é alta em ambos os sexos. Contudo, a doença tende a desenvolver-se nos
homens numa idade mais precoce.
 A idade mais comum é em média 70 anos.
QUADRO CLÍNICO
Ao chegar aos 40 anos de idade, muitas pessoas manifestam sinais de artrose nas radiografias,
especialmente nas articulações que sustentam o peso (como o quadril), mas relativamente poucas
apresentam sintomas.
Em geral, os sintomas desenvolvem-se gradualmente e afetam inicialmente uma ou várias
articulações (as dos dedos, a base dos polegares, o pescoço, a zona lombar, o dedo grande do pé
(hálux), o quadril e os joelhos). A dor é o primeiro sintoma, que aumenta em geral com a prática
de exercício. Em alguns casos, a articulação pode estar rígida depois de dormir ou de qualquer
outra forma de inatividade; contudo, a rigidez costuma desaparecer 30 minutos depois de se
iniciar o movimento da articulação.
ARTROSE / OSTEOARTRITE / OSTEOARTROSE

A articulação pode perder a mobilidade e inclusive ficar completamente rígida numa posição
incorreta à medida que piora a lesão provocada pela artrose. O novo crescimento do osso e outros
tecidos pode aumentar o tamanho das articulações. A cartilagem áspera faz com que as
articulações ranjam ou crepitem ao mover-se. As protuberâncias ósseas desenvolvem-se com
freqüência nas articulações das pontas dos dedos (nódulos de Heberden).
Em algumas articulações (como o joelho) os ligamentos que rodeiam e sustentam a articulação
distendem-se de tal maneira que esta se torna instável. Tocar ou mover a articulação pode ser
muito doloroso.
Em contraste, o quadril se torna rígido, perde o seu raio de ação e provoca dor ao mover-se. A
artrose afeta com freqüência a coluna vertebral. A dor de costas é o sintoma mais freqüente.
Resumo do quadro clínico:
 Dor;
 Rigidez matinal;
 Creptação;
 Edema;
 Instabilidade, eventualmente.
Nódulos de Heberden (interfalangeana distal) e Bouchard (interfalangeana proximal), típicos da artrose.
RADIOGRAFIA
 ↓ do espaço articular.
 Esclerose subcondral.
 Osteófitos marginais.

TRATAMENTO
 AINH.
 Analgesicos.
 Atividade física de baixo impacto.
 Hipertermoterapia.
 Artroplastia.
DEFINIÇÃO.
A artrite séptica decorre de uma reação inflamatória resultante de uma invasão direta da
articulação por microorganismos patogênicos, ou seja, é uma infecção articular.
CAUSA:
É provocada por algum microorganismo (estafilococo, pneumococo, estreptococo, etc) que
contamina a articulação por diversas vias:
 Hematogênica.
 Introdução local (infiltração).
 Por osteomielite.
ARTRITE SÉPTICA / PIOGÊNICA / INFECCIOSA

QUADRO CLÍNICO
Surgimento insidioso de:
 Dor articular severa, edema, calor e rubor.
 Febre.
 Aspiração revela liquido purulento.
 É quase sempre uma monoartrite.
RADIOGRAFIA
 ↓ espaço articular.
 Erosão subcondral.
 Zonas escleróticas irregulares no osso subcondral.
TRATAMENTO
 Antibióticoterapia.
 Repouso.
 Imobilização (eventualmente)
DEFINIÇÃO
Gota é uma doença metabólica caracterizada pela elevação de ácido úrico no sangue podendo
provocar depósito de cristais de monourato de sódio nas articulações e tecidos periarticulares.
Obs: A concentração normal de ácido úrico no sangue é 7,0 mg/100ml.
GOTA (ARTRITE GOTOSA)

TIPOS DE GOTA (CAUSA)
 Gota primária - causa desconhecida e tem algum componente genético (hereditário).
 Gota secundária - desenvolve em consequência de outra doença ou alguns
medicamentos. Doenças – doenças hemolíticas (anemia falciforme, talassemia, etc),
doenças mieloproliferativas (leucemia), psoríase, insuficiência renal, obesidade,
hipertensão arterial, hipotireoidismo, etc.
Medicamentos - diuréticos, aspirina em dose baixa, warfarina, assim como tratamentos
naturais como a utilizacao do Oleo de Copaiba. O ingestão de bebida alcoólica é também
uma causa comum de hiperuricemia, podendo causar a gota.
INCIDÊNCIA.
Sua maior incidência ocorre entre os 30-50 anos de idade, com predomínio do sexo masculino
(95%). No sexo feminino ocorre geralmente após a menopausa.
FISIOPATOLOGIA.
QUADRO CLÍNICO
Geralmente manifesta-se como uma artrite iniciada durante a madrugada, caracterizada por
uma inflamação articular evidenciado com calor, rubor, edema (inchaço) e extrema dor. Mais
frequentemente acomete uma única articulação, principalmente primeira metatarsofalangeana
(hálux), dorso do pé e tornozelo, mas com a evolução da doença qualquer articulação pode ser
acometida.
HIPERPRODUÇÃO DE AU
(10-20% dos casos)
HIPOEXCREÇÃO DE AU
(80-90% dos casos)
ACÚMULO DE AU
SATURAÇÃO E CRISTALIZAÇÃO
INFLAMAÇÃO

Artrite na articulação metatarsofalangeana do hálux (local mais comum)
A chamada "crise" de gota geralmente tem duração de 5 a 7 dias com resolução espontânea,
entrando num período intercrítico (assintomático), até a próxima crise (período 3 meses a 2 anos).
Nos pacientes sem tratamento esse período intercrítico tende a se tornar progressivamente
menor e as crises mais duradouras; podendo haver acometimento de mais de uma articulação,
podendo se tornar crônica. Com a evolução da doença, formam-se congromerados de cristais de
ácido úrico depositados em alguns tecidos, principalmente na borda da orelha (pavilhão auricular),
ponta do nariz e nas superfície das articulações, principalmente dos cotovelos, dos joelhos, das
mãos e dos pés; são os chamados tofos.
Tofos presentes na mão, cotovelo e orelha (respectivamente).
Obs: A aspiração do liquido sinovial pode revelar, através da microscopia, a presença de micro
cristais de AU.
RADIOGRAFIAS
Verificam-se múltiplas erosões ósseas em saca-bocado com bordos escleróticos e espiculados
como se fossem as valvas de uma concha (imagem em "concha").
Os tofos podem ser vistos como uma opacificação ao raio X e, às vezes, tornam-se calcificados.
Com o evoluir da doença surgem lesões líticas ósseas disseminadas, perda do espaço articular
osteófitos e numa fase terminal anquilose e osteopenia

Lesões ósses em saca-bocado (mão) e tofos radiopacos (cotovelo)
TRATAMENTO
O tratamento da gota envolve orientar a dieta, tratar as doenças associadas, tratar as crises e
normalizar os níveis de ácido úrico no sangue. Quanto a dieta, deve-se diminuir a ingesta de
alimentos ricos em proteínas, tais como carnes vermelhas, frutos do mar, miúdos, embutidos,
além da abstinência alcoólica. Orientar a redução do peso. Na crise, indica-se o uso de analgésicos,
colchicina e compressa de gelo local. A redução dos níveis de ácido úrico é feita com fármacos
específicos tais como alopurinol e benzobromarona.
DEFINIÇÃO:
Doença inflamatória sistêmica na qual as alterações são mais
acentuadas no tecido sinovial (membrana e bainha sinovial). É
caracterizada por uma poliartrite simétrica crônica.
ARTRITE REUMAÓIDE

CAUSA:
É uma doença autoimune de causa desconhecida. Existe predisposição genética para a doença.
INCIDÊNCIA:
Afeta 3% da população, predominantemente mulheres (3X) da 4º a 5º década.
EVOLUÇÃO PATOLÓGICA:
As alterações seguem 3 fases:
1º) Inflamatória – Ocorre inflamação com espessamento da membrana sinovial das
articulações e tendões.
2º) Destruição – A inflamação persiste, causando destruição de articulações e tendões. A
cartilagem articular é erosada assim como o osso subcondral. Os tendões também podem
amolecer e se romper.
3º) Deformidade – Ocorrem deformidades nas articulações, evidenciadas ao olho, devido a
destruição do osso subcondral e rupturas tendinosas ocorridas na 2º fase. Podem ocorrer
luxações e subluxações. Na realidade é uma seqüela da 2º fase.
QUADRO CLÍNICO:
Manifesta-se inicialmente através do surgimento insidioso de mal estar, pirexia
(eventualmente), cansaço, perda de peso, dor e enrijecimento muscular, seguido de dor e edema
nas articulações periféricas (predominantemente articulações proximais das mãos e pés).
Gradualmente mais articulações são comprometidas.
Pode haver sintomas menos graves e períodos de exacerbação ou até enquietação.
Em alguns casos o inicio pode ser explosivo (geralmente idoso). Normalmente com bom
prognóstico.

MANIFESTAÇÕES SISTÊMICAS:
1º) Nódulos reumatóide – Lesão granulomatosa subcutânea especialmente sobre proeminências
ósseas.
2º) Linfedemas – Pode afetar os linfonodos que drenam as articulações inflamadas.
3º)Vasculite – Manifesta-se através de Fenômeno de Raynaud.
4º) Fraqueza muscular – causadas por miosites ou neurites reumáticas.
5º) Alterações sensitivas – Causadas por neurites ou compressões dos nervos pela sinovia
espessada.
6º) Doenças viscerais – Pulmão (pleurite), coração (cardite e pericardite), rins (insuficiência renal),
tracto gastrointestinal (ulceras), olhos (conjuntivite) e cérebro (muito rara).
7º) Lesões tendinosas – tendinites, tenossinovite e rupturas tendinosas.

PRINCIPAIS DEFORMIDADES ARTICULARES:
1º Dedo em ventania – Desvio ulnar dos dedos devido à subluxações das articulações metacarpo-
falangianas.
2º Dedo em botoneira – Flexão da interfalangeana proximal e extensão da distal.
3º Dedo em pescoço de cisne – Extensão da interfalangeana proximal e flexão da distal.
CRITÉRIOS BÁSICOS PARA O DIAGNÓSTICO:
1º Poliartrite simétrica crônica.
2º Acometimento das articulações proximais das mãos e pés.
3º Duração de pelo menos 6 semanas.
ASPECTOS LABORATORIAS:
 FR (+) em 80% dos casos.

 Anemia com diminuição do ferro sérico.
 Aumento do VHS.
 Líquido sinovial – turvo e aquoso.
ASPECTOS RADIOLÓGICOS:
 Diminuição do espaço articular.
 Erosão do osso subcondral.
 Subluxações .
TRATAMENTO:
 AINH.
 Corticoesteróides.
 Imobilização na fase de destruição.
 Tenorrafia.
 Artrodese.
 Artroplastia.
DEFINIÇÃO:
Doença reumática, caracterizada por uma reação auto-imune que provoca a inflamação de
diversos tecidos do corpo.
LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

CAUSA:
Idiopática, porém o fator genético tem forte influencia. Fatores externos podem desencadear
a doença. Agentes infecciosos, algumas drogas (procainamida, hidralazina, hidrazina, etc.),
radiação ultravioleta e fatores hormonais (aumento da relação estrogênio / progesterona) são
reconhecidos como possíveis fatores desencadeadores da doença
INCIDÊNCIA:
Acomete predominantemente mulheres jovens.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 CUTÂNEA – Lesões eritematosas principalmente nas regiões expostas ao sol.
Classicamente compromete as regiões malares da face e dorso do nariz (lesão em asa de
borboleta).
 ARTICULAR – Artrite, não erosiva, em pequenas articulações das mãos, dos punhos e
joelhos freqüentemente simétrica. Raramente produz deformidade.
 HEMATOLÓGICA - Anemia, linfopenia, leucopenia e plaquetopenia (raramente grave).
 RENAL – Caracteriza-se pela nefrite que pode evoluir para uma insuficiência renal.
Alterações sedimentares da urina e/ou proteinúria, aumento dos níveis de creatina sérica
são freqüentes.
 NEURAL – Manifestações de comprometimento central são freqüentemente: confusão
mental, disfunção cognitiva, psicose, distúrbios do humor, ansiedade, cefaléia, distúrbios
do movimento, convulsões e meningite asséptica. As manifestações periféricas são
relacionadas a neurites cranianas e radiculares.
 Serosas – Pleurite e/ou pericardite (com ou sem derrame) são freqüentes, porém, suas
manifestações clínicas são raras.
 Pulmonar – Pneumonite ou pneumonia lúpica se manifesta através de dispnéia e
tosse,com ou sem cianose ou escarro hemoptóico.

 Cardíaca – Endocardite é muito freqüente, mas a miocardite pode estar presente em
aproximadamente 10 % dos casos.
 Vascular – Manifestação mais comum é o fenômeno de Raynaud. As vasculites ocorrem
mais freqüentemente em artérias de pequeno calibre, afetando sobretudo mucosa oral ou
nasal e polpas digitais; manifestando-se através de ulceras isquêmicas nestas regiões.
 LINFONODOS – O aumento dos linfonodos normalmente não é importante, sendo
geralmente indolor.
 SISTEMA DIGESTIVO – Normalmente proveniente das vasculites abdominais.
Hepatomegalia e esplenomegalia podem estar presentes. A peritonite e ascite
normalmente são as principais causadoras das manifestações clínicas, caracterizadas,
quase sempre, por dor abdominal.
Ascite
 OCULAR – Conjuntivite, vasculite retiniana e uveíte.
 ENDÓCRINA – Manifesta-se mais freqüentemente através da alteração do ciclo mestrual.
 SISTÊMICA – Pirexia.
ASPECTOS LABORATORIAS:
 Aumento do VHS;
 Leucopenia;
 Trombocitopenia (diminuição das plaquetas);
 Anemia;
 Aumento do fibrinogênio plasmático;
 Aumento da α- 2- globulina;
 FR + (25%);
 Anticorpos antinucleares (AAS) – Através da utilização de imunofluorecência indireta
(95%).

RADIOGRAFIA
Normalmente sem alterações. Eventualmente podem ocorrer necroses ósseas provenientes
das vasculites.
TRATAMENTO E ORIENTAÇÕES
 Evitar sol e usar protetor solar;
 Dieta rica em cálcio e de baixa caloria;
 Atividade física (não é recomendada na fase avançada);
 Imunossupressores;
 Corticosteróides;
 Esteróides tópicos.
DEFINIÇÃO:
É uma doença auto-imune infamatória crônica sistêmica, que provoca fibrose (proliferação do
tecido conjuntivo) e hipotrofia da pele e de diversos órgãos do corpo.
CAUSA:
Desconhecida, mas a hereditariedade exerce forte influencia.
INCIDÊNCIA:
Mais comum em mulheres de 20 a 40 anos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
 FENÔMENO DE RAYNAUD E ÚLCERAS ORAIS E DIGITAS – proveniente de vasculites.
 ESPESSAMENTO CUTÂNEO (ESCLERODERMA) – Inicialmente a pele se apresenta
edematosa com aspecto brilhante, principalmente nas mãos, pés e rosto. Com algum
ESCLERODERMIA

tempo a pele torna-se “dura”, inelástica, sem pelos e aderida. Na face ocorrem perdas das
rugas de expressão, afinamento nasal e labial e alterações pigmentares
 POLIARTRALGIAS E MIALGIAS – Contraturas musculares e articulares são freqüentes.
Contratura interfalangiana.
 DISFUNÇÕES DIGESTIVAS – O comprometimento mais freqüente é causado por hipotrofia
e fibrose da camada muscular e submucosa do esôfago. Traduz-se por regurgitação,
disfagia (dificuldade de deglutir), refluxo gastroesofágico e pirose retroesternal (sensação
de queimor). No estômago, com menos freqüência, observa-se gastroparesia, que pode
causar náuseas e vômito. No intestino delgado acarreta hipomobilidade e estase no
Jejuno, ocasionando vômito, cólica abdominal e diarréia.
 DISFUNÇÕES PULMONARES – As doenças intersticiais pulmonares são comuns e
tipicamente se manifesta através de dispnéia, tosse não produtiva e estertores (ruídos de
bolhas) basilares à ausculta pulmonar. A hipertensão pulmonar não é rara, se
manifestando através de dispnéia ao esforço, quase sempre, com longo tempo de
evolução da doença.

 ACOMETIMENTO CARDÍACO (pouco freqüente) – A pericardite é o comprometimento mais
comum. As manifestações clínicas mais encontradas são as alterações de ritmo, como
extra-sístoles ventriculares e bloqueio A-V.
 ACOMETIMENTO RENAL – Apesar de raro é uma das principais causas de óbito na doença.
A insuficiência renal se manifesta através de proteinúria (perda de PTN na urina) e
hiperreninemia (hipersecreção de renina).
Obs: Renina é uma enzima, liberada pelas células justaglomerulares dos rins, que regula a
entrada e saída de sangue no Glomérulo com aumento ou diminuição da pressão arterial.
EXAMES COMPLEMENTARES
O diagnóitico é eminentimente clínico; portanto não se faz necessário, na maioria dos casos, a
solicitação de muitos exames complementares.
De forma geral ocorre aumento de anticorpos em 95% dos casos, porém, essa alteração é
observada em várias doenças.
TRATAMENTO
- Corticoesteróides.
- D-penicilina (agente anti-fibrótico).
- Ciclofosfamida (imunossupressor).
- Evitar exposição a luz solar (raio ultra-violeta).
DEFINIÇÃO:
A polimiosite é uma doença auto-imune crônica caracterizada pela inflamação dolorosa e
degeneração dos músculos. O termo dermatomiosite é utilizado quando existe comprometimento
associado da pele (lesões eritematosas).
CAUSA:
Possui causa desconhecida, porém, a hereditariedade exerce forte influência.
INCIDÊNCIA:
Existe predominância em mulheres em relação aos homens de cerca de 2:1.
Idades de pico: 10 a 15 (crianças) e 45 a 54 (no adulto)
POLIMIOSITE / DERMATOMIOSITE

GRUPOS ESPECÍFICOS DA DOENÇA (CLASSIFICAÇÃO)
 Polimiosite adulto
 Dermatomiosite adulto
 Dermato-polimiosite associadas a neoplasia
 Dermato-polimiosite na infância – as manifestações clínicas diferem das encontradas no
adulto, principalmente pela exuberância de sintomas e sinais sistêmicos como febre e
perda ponderal.
 Dermato-polimiosite – DDC (Doenças Difusas do Tecido Conjuntivo) estão associadas a
lúpus, esclerodermia ou artrite reumatóide. A síndrome de superposição descreve
classicamente a associação de miopatia inflamatória com doenças do tecido conjuntivo.
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA
 Início insidioso
 Fraqueza muscular proximal – é o sinal mais comumente observado nas fases iniciais. As
queixas relacionadas à fraqueza muscular incluem: dificuldade de pentear o cabelo,
apanhar objetos em posição alta, subir degraus e levantar-se de posição sentada.
Dificuldade de levantar os braços acima do nível do ombro, notada em exame clínico.
 Ocorre disfonia por comprometimento muscular e dificuldade de deglutição (a disfagia é
alta, e não baixa como ocorre na esclerose sistêmica).
 Pápulas ou sinal de Gottron – são lesões eritematosas, levemente descamativas
localizadas em superfícies extensoras como as faces dorsais de MCFs, cotovelos, joelhos e
tornozelos.
Pápulas de Gottron

 Eritema violáceo periorbital (conhecido como Heliotrópio) e edema palpebral.
O heliótropo, o edema palpebral
 Vasculite cutânea – manifesta-se através do fenômeno de Raynaud.
 Fibrose pulmonar intersticial – alveolite, relacionada ao auto-anticorpo anti-Jo-I.
 Comprometimento Cardíaco – miocardite.
 Comprometimento articular – artralgias e, com menor freqüência, artrite acompanhada
de rigidez matinal. Segue portanto um padrão semelhante ao da Artrite Reumatóide.
EXAMES LABORATORIAIS
Enzimas musculares (aumento):
 Creatina quinase (CK) – enzima prioritária. CK geral, CK-MB (cardíaco) e CK-MM (cérebro).
É mais sensível à presença de miosite, a intensidade da fraqueza muscular correlaciona-se
com o grau de elevação enzimática.
 Aldolases.
 TGO e TGP
 Lactato desidrogenase (LDH) – último, menos específico.
Auto-anticorpos:
 FAN – 50%, entretanto não são específicos.
 Anti-JOI – 20% (marcador), mais comum na PM.
 Anti-SRP – na doença de início agudo.
 Anti-MI-2 – 8%, somente na DM.

Outros métodos:
 Eletroneuromiografia – registra a atividade elétrica muscular em repouso e durante
atividade. O seu grande objetivo é a diferenciação das desordens neurogênicas e
miopáticas.
 Biópsia muscular – representa padrão-ouro para o diagnóstico de DM e PM, afastando
com total segurança outras causas de miopatia. O fragmento colhido deve ser do músculo
afetado.
 Ressonância Magnética – na inflamação muscular e orientação de biópsia (por detectar
com segurança grandes áreas de comprometimento muscular).
CRITÉRIO DIAGNÓSTICO
 Fraqueza muscular proximal
 Elevação sérica das enzimas musculares
 Eletroneuromiografia (normal)
 Biópsia muscular
o Infiltrado inflamatório
o Regeneração
o Vacuolização
o Atrofia perifascicular
TRATAMENTO
 Corticosteróide – quando não há quadro neoplásico.
 Drogas Imunossupressoras – Methotrexate, Azatioprina e Ciclofosfamida

DEFINIÇÃO:
A artrite psoriática é uma artrite inflamatória, geralmente soronegativa para o fator
reumatóide, associada à psoríase cutânea.
Psoríase cutânea
CAUSA:
É desconhecida, porém, existe uma predisposição genética a doença. Fatores ambientais
podem funcionar como “gatilho” para desencadear as alterações imunológicas que darão origem a
doença. Dentre os fatores ambientais, podemos citar infecção e trauma articular. O estresse
emocional representa importante papel no desencadeamento tanto da psoríase cutâneo quanto
articular.
INCIDÊNCIA:
A psoríase cutânea é doença bastante freqüente, podendo acometer de 1 a 2% da população;
em média, 5 a 10% dos pacientes com psoríase cutânea evoluirão com artrite psoriática. Inicia-se
freqüentemente entre a terceira e quinta décadas de vida.
Não costuma ter predomínio de sexo, a não ser em subtipos específicos:
 Sexo feminino - Poliarticular simétrica
 Sexo masculino – Espondilítica.
ARTRITE PSORIÁTICA
(Doença soronegativa)

MANIFESTAÇÕES (TIPOS)
1. Oligoartrite assimétrica (70%): é a forma clínica mais freqüente, acometendo grandes
e/ou pequenas articulações. É comum a presença de tenossinovites, com os chamados
“dedos em salsicha”.
Dedo em salsicha
2. Poliartrite simétrica (15%): apresenta quadro articular muito semelhante à artrite
reumatóide. Pode acometer as articulações interfalangianas distais, comumente não
afetadas na artrite reumatóide.
3. Interfalangiana Distal (5%): acomete exclusivamente as articulações interfalangianas
distais, geralmente associada a lesões ungueais (pequenas depressões circulares no leito
ungueal, que demanda diagnóstico diferencial com micose ungueal).
Lesão ungueal
4. Espondilite (5%): o quadro clínico pode ser indistinguível daquele apresentado pela
espondilite anquilosante.

5. Artrite mutilante (< 5%): é a forma clínica menos freqüente e a mais grave, acometendo
geralmente indivíduos jovens, na 2ª e 3ª décadas de vida. Acomete pequenas articulações
de mãos e pés, evoluindo para deformidades importantes, com encurtamento dos dedos.
Deformidade em artrite mutilante
QUADRO CLÍNICO
Os principais sintomas incluem:
 Rigidez matinal nas articulações
 Fragilidade/Sensibilidade nas articulações
 Edema, Inchaço, Rubor
 Anomalias das unhas
RADIOGRAFIA
Caracteristicamente, é observado, na artrite psoriática, destruição significativa de articulações
isoladas, de maneira assimétrica (↓ do espaço articular e erosão justarticular)
Nas articulações interfalangianas, é comum ocorrer osteólise da falange proximal (”ponta de
lápis”) e alargamento da base da falange distal (”cálice invertido”). A anquilose também pode
estar presente.

“Ponta de lápis” na base da falange proximal do I dedo (mão esq.) e “cálice invertido” na base da falange proximal do III
dedo (mão esq.). Anquilose intercarpica.
Osteólise (cabeça dos metacarpos e base das falanges), típica da artrite mutilante.
A espondilite psoriática apresenta inúmeras diferenças radiológicas em relação à espondilite
observada na espondilite anquilosante. A sacroileíte costuma ser unilateral. Os sindesmófitos
costumam ser assimétricos, irregulares, grosseiros, paramarginais, não acometendo todos os
corpos vertebrais, em contraste a simetria absoluta da espondilite anquilosante.

Valores laboratoriais que podem auxiliar o diagnóstico:
 Fator reumatóide (FR) geralmente negativo
 ↑ Velocidade de Hemosedimentação (VHS)
 ↑ Proteína C reactiva.
 Hemograma pode revelar Anemia da Doença Crónica.
TRATAMENTO
 Corticoesteróides.
 Imunossupresores.

DEFINIÇÃO:
Caracteriza-se por anquilose, inicial, das articulações sacro- ilíacas, artrite inflamatória das
articulações da coluna, e ossificações dos ligamentos espinhais. Por vezes acomete as articulações
periféricas, e produz irite e aortite.
CAUSA:
Desconhecida, porem existe uma predisposição genética.
INCIDÊNCIA:
Afeta 0,6% da população com maior predominância em homens (5:1) jovens (30 a 40 anos)
brancos.
QUADRO CLÍNICO
Início – Tipos graves
 Dor lombar: É clássico em uma pessoa jovem se queixa de início gradual de uma dor
lombar, que piora a noite e de rigidez ao se levantar pela manhã. A dor se irradia
freqüentemente para as nádegas e face posterior das coxas. Dores referidas às faces
ESPONDILITE ANQUILOSANTE
(Doença soronegativa)

posteriores das coxas, até os joelhos, algumas vezes relacionada periostite isquiática ou
ossificação nas origens dos tendões poplíteos (chamado de entesopatia).
 Dor torácica: Se irradia a partir da coluna torácica, ou das articulações costovertebrais ou
manubrioesternal.
 Dor cervical: Algumas vezes nos pacientes mais idosos.
 Acometimento das grandes articulações periféricas (raro inicialmente): Pode ser o
primeiro sinal da espondilite anquilosante, principalmente nas crianças, quando os joelhos
tumefeitos e dolorosos podem simular artrite tuberculosa ou febre reumática.
Fase intermediaria
 Coluna: Rigidez e dor progressiva que se
propaga a coluna cervical. Movimentos
(flexão, extensão, flexão- lateral, rotação)
limitados com achatamento lombar e
espasmos dos músculos paravertebrais.
Desenvolve- se cifose toracolombar, com
a cabeça projetada para a frente. A
rotação da coluna cervical é limitada.
Acometimento da coluna torácica, das
articulações costovertebrais e manubrioesternal que levam a redução da expansão
torácica, do volume residual funcional e finalmente da capacidade vital. Pode
surgir logo uma “espondilite deformante” com encurvamento ventral. O caminhar
depende dos movimentos das articulações do joelho e do tornozelo, e os
pacientes parecem bonecos de madeira”.

 Articulações periféricas: A artrite é menos simétrica do que na AR e não há
nódulos subcutâneos. Freqüentemente há rigidez de ombros e o acometimento do
quadril pode levar a grande incapacidade.
 Irite: Ocorre uveite anterior unilateral em 10 a 20% dos casos.
 Manifestações cardíacas: Insuficiência aórtica em 2 a 5% dos casos.
 Manifestações pulmonares: Fibrose crônica do lobo superior em poucos casos,
causando dispnéia, tosse expectoração.
Posição de
Esquiador

RADIOGRAFIA
 Sacroileíte bilateral com esclerose e contornos irregulares da articulação;
 ↓ do espaço articular;
 Retificação lombar;
 Corpos vertebrais quadrados;
 Sindesmófitos;
 Anquilose vertebral “Coluna em bambu”.
ASPECTOS LABORATORIAS
 Histocampatibilidade do antígeno HLA B27 (presente em mais de 90% dos casos) - Os
antígenos HLA (antígenos leucocitários humanos) são glicoproteínas presentes nas
membranas de quase todas as células do corpo (células nucleadas). Esses antígenos estão
em concentração especialmente elevada na superfície dos glóbulos brancos (leucócitos).
 ↑ VHS.
 Anemia leve.
 FR quase sempre negativo.

TRATAMENTO
 Antiinflamatório não hormonais (AINH)
 Corticoesteróides – Eventualmente.
 Pratica de atividade física que movimente todo corpo (recomendado natação).
DEFINIÇÃO.
Doença de origem não inflamatória que se caracteriza por dores musculares, difusas e crônicas,
em diversas áreas do corpo.
CAUSA.
Desconhecida, porém, existem fatores desencadeadores, dentre eles o único unanimamente
aceito é a depressão.
INCIDENCIA.
Acomete cerca 2% a 4% da população adulta nos países ocidentais e as mulheres são 5 a 9
vezes mais afetadas do que os homens. A idade predominante do aparecimento dos sintomas
oscila entre os 20 e os 50 anos. As crianças (há citações de casos com 2 anos de idade), os jovens
entre 16 e 17 anos.
QUADRO CLÍNICO
As dores da fibromialgia podem variar de níves de intensidade dependendo do paciente, de
quais são os pontos do corpo afetados, de qual estágio da síndrome ele se encontra naquele
momento, se ele está ou não em crise, pelas condições do clima, do equilíbrio hormonal (nas
mulheres), do estado psico-emocional, entre outros fatores. As dores podem variar desde uma
simples sensação dolorosa até níveis insuportáveis ao toque da(s) área(s), ao movimento ou
também com o corpo inerte (parado). Elas podem se manifestar por períodos de horas até dias,
meses ou permanentemente, em áreas diversas ou mais localizadamente.
Portanto, geralmente as dores se apresentam distribuídas pelo corpo e não necessariamente
têm de ter simetria, ou seja, elas podem variar de intensidade de um lado em relação ao outro. As
dores podem ou não serem acompanhadas de manifestações associadas. Destas últimas, as mais
freqüêntes são: alterações quantitativas e qualitativas do sono ou distúrbios do sono, fadiga,
cefaléias, alterações cognitivas (p. ex: problemas de memória e concentração),
parestesias/disestesias (amortecimentos), irritabilidade emocional e, em cerca de 75% dos casos,
depressão, entre outras. Há citações de haver praticamente perto de 200 manifestações
associadas já catalogadas.
Resumo do quadro clínico
 Dor difusa em diversas áreas do corpo;
FIBROMIALGIA

 Fadiga diurna e sono não reparador (insônia);
 Rigidez muscular e articular;
 Cefaléia;
 Irritabilidade;
 Intolerancia ao frio;
 Colon irritável;
 Depressão.
CRITÉRIO DIAGNÓSTICO.
Neste momento não existe nenhum exame ou teste específico que permite saber se se tem
fibromialgia ou síndrome de fadiga crônica. Em 1990 o American College of Rheumatology
estabeleceu os critérios oficiais de diagnóstico para a fibromialgia. Estes incluem:
 Um histórico de presença de dor crônica, generalizada em todas as partes do corpo,
por um período superior a 3 meses;
 A presença de dor durante a palpação de 11 dos 18 pontos dolorosos (tender points);
A palpação deve ser efetuada exercendo uma força de aproximadamente 4kg.
ESQUEMA INDICATIVO DOS PONTOS
DOLOROSOS
1 e 2 –Occipital
3 e 4- Cervical baixa
5 e 6- Trapézio
7 e 8- Supraespinhoso
9 e 10- Segunda Costela
11 e 12- Epicôndilo lateral
13 e 14- Glúteos
15 e 16 - Grande trocânter
17 e 18 –Joelho

TRATAMENTO
 Analgésicos;
 Antidepressivos tricíclicos;
 Relaxantes musculares;
 Infiltrações de anestésicos;
 Técnicas fisioterapêuticas relaxantes;
 Indispensavelmente, atividade física aeróbica.
DEFINIÇÃO
É uma doença matabólica do tecido ósseo, caracterizada pela perda gradual de massa óssea,
fazendo com que os ossos se tornem mais susceptíveis às fraturas.
CAUSA
É incerta, mas muitos fatores podem contribuir.
FATORES DE RISCO PARA OSTEOPOROSE
 História familiar;
 “Raça branca”;
 Menopausa precoce;
 Alcoolismo;
 Tabagismo;
 Sedentarismo; má nutrição (ingestão de cálcio)
 Não exposição ao sol.
OSTEOPOROSE

INCIDÊNCIA
Estima-se que mundialmente 1 em cada 3 mulheres e 1 em cada 5 homens acima da idade dos
50 tem osteoporose. Ela é responsável por milhões de fraturas anualmente, a maioria envolvendo
vértebras lombares, quadril e punho.
TIPOS DE OSTEOPOROSE:
1. Primária ou idiopática Osteoporose Pós-menopausa (tipo I)
Osteoporose Senil (Tipo II)
2. Secundária – Secundária a outros fatores como:
 Hipertiroidismo;
 Diabetes;
 Uso de corticóides;
 Tumores ósseos.
DIFERENÇAS ENTRE OS TIPOS DE OSTEOPOROSE PRIMÁRIA
QUADRO CLÍNICO
A osteoporose é normalmente assintomática. Sua manifestação se dá atraves das fraturas
patológicas.
PREVENÇÃO
 Fazer exercícios físicos regularmente: os exercícios resistidos são os mais recomendados;
 Dieta com alimentos ricos em cálcio (como leite e derivados), verduras (como brócolis e
repolho), camarão, salmão e ostras.
PÓS-MENOPAUSA SENIL
+ mulher 6/1 + mulher 2/1
↑ da atividade osteoclástica ↓ atividade osteoblástica
Evolução rápida Evolução lenta
Cortical óssea mantida ↓ do osso cortical
↓ do osso trabecular ↓ do osso trabecular

 A reposição hormonal de estrógeno em mulheres durante e após o climatério consegue
evitar a osteoporose.
 Sua prevenção eficaz só é possivel quando feita durante a fase de predominancia de
formação óssea, ou seja, até aproximadamente 40 anos.
Obs: Um adulto necessita, em média, de 500 mg de calcio. Um copo de leite de 240 ml
tem aproximadamente 250 mg de calcio. Recomenda-se após uma fratura, o consumo de
3 vezes mais de calcio.
EXAME COMPLEMENTAR
O Exame recomendado é a Densitometria óssea.
A radiografia não é capas de mostrar a osteoporose.
TRATAMENTO
 Bisfosfonatos - tratamentos de administração diário, semanal, mensal ou anual que agem
aumentando a massa óssea reduzindo o risco de fraturas. exemplos: alendronato,
risedronato, ibandronato, ácido zoledrônico.

 Reposição hormonal
 Administração de cálcio - Para quem já tem a doença, o cálcio pode ser dado em
dosagens de 1 mil a 1,5 mil miligramas por dia, com recomendação médica. Pode ser
acompanhado por suplementos de vitamina D.
 Calcitonina - A calcitonina é um hormônio que tem a função de evitar que o cálcio saia dos
ossos. Evita-se assim o processo de corrosão.
 Atividade Física de força.
Definição
Raquitismo é uma doença decorrente da mineralização inadequada do osso em crescimento.
Obs: Osteomalacia é o termo usado para descrever uma condição semelhante que ocorre em
adultos, geralmente devido à falta de vitamina D.
CAUSA
A causa predominante é a deficiência de vitamina D, seja por exposição insuficiente à luz solar
ou baixa ingestão através da dieta; mas a deficiência de cálcio na dieta também pode gerar um
quadro de raquitismo.
Existe um raquitismo raro autossômico recessivo chamado de raquitismo resistente à vitamina
D (raquitismo vitamina D dependente).
FISIOPATOLOGIA
A vitamina D conjuntamente com a CALCITONINA têm a função de manter a concentração de
fosfato, sulfato em níveis adequados para permitir a mineralização óssea. A vitamina D é
proveniente da dieta, seja de origem animal (ergocalciferol - D2), seja de origem vegetal
(colecalciferol - D3), estas são transportadas para o fígado e transformadas em calcidiol (reserva
de vitamina D) e este é levado para os rins e transformados em calcitriol. A função deste, que é um
metabólito ativo, é de aumentar a absorção intestinal de cálcio e fósforo e também de promover o
depósito de cálcio e fósforo no osso. Portanto quando há falta deste, o mecanismo não ocorre e se
tem diminuição da mineralização óssea.
TIPOS DE RAQUITISMO CARENCIAL
SECUNDÁRIO – Doenças renais, tumores intestinais, etc.
RAQUITISMO

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Nos seis primeiros meses: tetania ou convulsão, sinais de Chvostek (percussão do nervo
facil próximo a orelha com contração do lábio superior, asa do nariz, canto da boca e
olhos, e sinal de Trousseau (contração muscular após obstrução do fluxo arterial do
braço);
 Fraqueza muscular;
 Baixa estatura;
 Ossos longos deformados (encurvados);
 Achatamento do cranio;
 Alargamento das articulações;
 Cifoescolioses;
 Frouxidão ligamentar;
 Tendência aumentada para fraturas (ossos facilmente quebrados), especialmente fraturas
em galho verde.
Arqueamento dos ossos dos MMII, cifoescoliose e achatamento do crânio (respectivamente)
RADIOGRAFIA
 ↓ da epífise;
 Zonas de rarefação;
 ↓ da cortical óssea;
 ↑ da espessura das físes;
 Região metafisária alargada (forma de taça);
 Arqueamento dos ossos longos.

Arqueamento dos ossos dos MMII, metáfise em “taça” e diminuição da epífise (respectivamente).
TRATAMENTO
 Dieta rica em cálcio e vitamina D.
 Suplementação de cálcio e vitamina D.
 Exposição a luz solar.
 Seqüelas podem ser tratadas com osteotomias corretivas.
DEFINIÇÃO
É uma alteração no processo de remodelagem do esqueleto.
A velocidade da reabsorção e construção ósseas ( ações
osteolíticas e osteoblásticas) estão aumentadas causando a
destruição progressiva de ossos, e posterior reconstrução de um
osso desorganizado.
DOENÇA DE PAGET (OSTEÍTE DEFORMANTE)

Obs: A alteração na remodelagem do esqueleto leva a modificação da sua arquitetura. Os ossos
se tornam aumentados em tamanho, mais vascularisados e menos densos.
CAUSA
Desconhecida, embora fatores hereditários e ambientais sejam implicados como facilitadores
da doença.
INCIDÊNCIA
Sua incidência na população é menor que 1%. Afeta predominantemente Homens (2/1) com
média de 50 anos de idade, raramente abaixo dos 40 anos.
QUADRO CLÍNICO
Na grande parte dos casos, esta doença é assintomática, ou seja, não gera sintomas, e costuma
ser diagnosticada através de uma radiografia óssea feita por outro motivo qualquer. No entanto,
em alguns casos podem haver sintomas, sendo os principais dor óssea e tumorações ósseas nos
sítios de doença, aumento do tamanho do crânio, perda auditiva (por alterações dos ossos do
ouvido), arqueamento dos ossos dos membros inferiores, fraturas e suas complicações. Mais
raramente, quando grandes ossos ( tíbia ou fêmur), são atingidos, dor ao carregar peso pode
surgir. A dor da doença de Paget é contínua, não melhorando com repouso, e por vezes, piora à
noite.
 Radiografia
- Aumento do volume ósseo;
- Diminuição do osso cortical;
- Diminuição da densidade trabcular (grandes espaços trabeculares).

Crânio com Paget, tíbia normal e com Paget.
 Cintilografia
Cintigrafia do corpo e crânio mostra áreas com grande vascularização.
TRATAMENTO
O tratamento mais comum é feito com uso de bifosfonatos (alendronato), por 06 meses. Estas
drogas normalmente não são empregadas em indivíduos com perda da função renal
(Clcr<35ml/min), ou naqueles com história de esofagite ou problemas dispépticos.

DEFINIÇÃO
É uma infecção óssea. Os agentes etiológicos mais comuns são: estafilococo, estreptococo,
pneumococo e salmonela.
EVOLUÇÃO PATOLÓGICA
O microorganismo atinge o osso e logo dissemina-se, produzindo um abscesso (coleção de
pus). Desta forma, o osso sofre necrose por trombose séptica e/ou compressão do abscesso sobre
a vascularização óssea. O osso necrosado, eventualmente, se separa do osso normal,
caracterizando o chamado “seqüestro ósseo”.
À medida que a infecção progride, o abscesso atinge os tecidos adjacentes, podendo até
mesmo romper a pele, caracterizando a chamada fístula.
Quando a infecção evolui ao estado de trombose séptica e necrose é quase inevitável a
cronificação.
Esquema da evolução patológica da osteomielite. Seqüestro ósseo representado da 4º figura.
TIPOS DE OSTEOMIELITE
 Hematogênica – É uma doença da infância, onde o agente infeccioso penetra na corrente
sanguínea por meio de alguma escoriação ou furúnculo, chegando até os ossos. Normalmente
atinge a região metafisátia dos ossos longos (região mais vascularizada).
 Pós-traumática ou cirúrgica – É decorrente de um ferimento ou cirurgia que exponha o osso
diretamente ao agente infeccioso.
OSTEOMIELITE

 Crônica – É uma complicação dos outros tipos já descritos, ou seja, a osteomielite
hematogênico ou pós-traumática, se não tratada, pode evoluir para uma osteomielite crônica.
A fístula e o “seqüestro ósseo” são típicos deste tipo de osteomielite.
 Abscesso de Brodie – É uma infecção circunscrita e localizada, proveniente de uma
osteomielite aguda que não se desenvolveu. Freqüentemente é assintomática, porém, pode
provocar crises de dor e ficar inativa por anos. Radiológicamente manifesta-se através de uma
área hipertransparente, circunscrita por uma margem lítica bem definida. Muitas vezes é
descoberto ao acaso.
Abscesso de Brodie.
RADIOGRAFIA
 Áreas de rarefação misturadas a áreas radiopacas.
1º sombreado do abscesso, 2º leve rarefação e 3º aspecto final do osso infectado.

 O seqüestro se apresenta como uma área radiopaca de margens irregulares, envolta de
uma região radiotransparente.
Sequestro ósseo
TRATAMENTO CONSERVADOR
 Antibióticoterapia.
 Repouso.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
 Drenagem do abscesso + auto- enxertia óssea.

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