Fatores metabólicos na fadiga

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Fatores metabólicos na fadiga

  1. 1. Fatores metabólicos na fadigaAutores: Mark HargreavesPONTOS PRINCIPAIS- A manutenção da força muscular durante o exercício depende da geração de energia química (ATP) pormeio de metabolismo não oxidativo (anaeróbico) e oxidativo (aeróbico).- A manutenção da força muscular durante o exercício depende da geração de energia química (ATP) pormeio de metabolismo não oxidativo (anaeróbico) e oxidativo (aeróbico).- A fadiga se desenvolve quando os compostos necessários para produzir o ATP terminam ou quando ossubprodutos do metabolismo se acumulam no músculo- Essas alterações metabólicas podem causar fadiga por meio da ação nos processos neurais que ativam osmúsculos e isso pode comprometer tanto o sistema nervoso central como o periférico.- As reduções dos níveis musculares de ATP, creatinafosfato e glicogênio, além da baixa disponibilidadede glicose no sangue podem comprometer o desempenho dos músculos esqueléticos. A glicemia baixatambém pode afetar as funções desempenhadas pelo sistema nervoso central.- Os aumentos nos níveis intramusculares de magnésio, ADP, fosfato inorgânico, íon de hidrogênio, eespécies reativas de oxigênio podem comprometer a função muscular. O aumento da amônia e ahipertermia também podem contribuir para a fadiga, provavelmente em conseqüência de efeitos nosistema nervoso central.- Programas adequados de treinamento e intervenções nutricionais acentuam a resistência à fadiga e aodesempenho de exercícios por meio da melhoria da capacidade de músculos manterem a produção deATP.INTRODUÇÃOA adenosina trifosfato (ATP) é a fonte imediata de energia química para a contração muscular. Como osdepósitos intramusculares de ATP são pequenos, a regeneração contínua de ATP é fundamental para amanutenção da produção de força muscular durante o desempenho sustentável no exercício. Emcondições de produção de muita energia (como aquelas observadas durante o exercício de sprint de altaintensidade), isso é obtido por meio da produção não oxidativa de ATP (anaeróbica) seguido de umaquebra de creatinafosfato (PCr) ou da degradação do glicogênio muscular em lactato. Quando há umabaixa produção de energia para desempenho prolongado de endurance, o metabolismo oxidativo ouaeróbico dos carboidratos (glicogênio muscular e glicose presente no sangue) e de lipídios (ácidos graxosderivados de depósitos de triglicérides, nos músculos ou no tecido adiposo) oferece praticamente todoATP necessário para processos celulares que dependem de energia dentro do músculo esquelético. Essesprocessos metabólicos e sua importância durante o exercício já foram bem descritos (Covle, 2000; Sahlinet al., 1998). Atenção considerável foi dada aos mecanismos potenciais de fadiga responsáveis pelodeclínio da força e/ou da produção de energia pelo músculo esquelético durante o exercício e o papel queos fatores metabólicos desempenham nessas alterações. Esses fatores metabólicos podem sercategorizados de forma abrangente como a depleção de substratos de energia (ATP e outros compostosbioquímicos utilizados na produção de ATP) e acúmulo de derivados metabólicos(Tabela 1).
  2. 2. REVISÃO DA LITERATURAPotenciais locais de fadigaA fadiga é um processo multifatorial que reduz o desempenho no exercício e no esporte. Pode serdefinido, de forma mais ampla, como a incapacidade de manter a força e energia necessárias ou esperadasou como uma redução na capacidade de gerar força ou energia. Embora a fadiga possa envolver muitossistemas orgânicos, os músculos esqueléticos e sua capacidade de gerar força têm sido o foco de atenção.Dessa forma, na busca de potenciais locais de fadiga, é necessário considerar as etapas envolvidas naativação do músculo esquelético. Essas etapas estão resumidas na Figura 1 e representam potenciaislocais de fadiga ou processos que podem ser comprometidos pela depleção do substrato e/ou peloacúmulo de derivados metabólicos.Os cientistas que investigam o exercício costumam considerar tanto os mecanismos centrais como osperiféricos na etiologia da fadiga e, na verdade, os dois níveis contribuem para uma redução dodesempenho dos músculos esqueléticos durante o exercício. Informações mais detalhadas sobre osaspectos da fadiga central e periférica podem ser encontradas em duas abrangentes revisões (Fitts, 1994;Gandevia, 2001).Depleção do SubstratoA disponibilidade reduzida dos principais agentes bioquímicos envolvidos na produção de energia podemlimitar a oferta de ATP durante o exercício e comprometer os músculos esqueléticos e a função dosistema nervoso central. Esses substratos incluem PCr, o glicogênio muscular e a glicose sanguínea.ATP. Vários estudos demonstram que a concentração de ATP em amostras de fibras musculares mistas érelativamente bem protegida durante o exercício intenso, com uma queda de 30-40%. No entanto, nasanálises de fibras musculares individuais, os níveis de ATP podem cair significativamente nas fibras tipoII, após exercícios intensos e limitar a capacidade dessas fibras em contribuir para o desenvolvimento deenergia (Casey et al., 1996). Além disso, pode haver uma redução temporal e espacial na disponibilidadede ATP dentro do micro-ambiente local de algumas das principais enzimas dependentes de ATP (miosinaATPase, Na+/K+ ATPase, Ca2+ ATPase do retículo sarcoplasmático) e dentro dos canais de liberação deCa2+ do retículo sarcoplasmático. Essa diminuição de ATP pode contribuir para a fadiga conformedemonstrado em ratos por Dutka e Lamb (2004). Nesse experimento, uma redução na concentração deATP afetou o acoplamento excitação-contração e a produção de força em fibras musculares esqueléticasdesprovidas de membrana. Em seres humanos, durante os exercícios de alta intensidade e de curtaduração, e nos últimos estágios de exercícios prolongados mais extenuantes, grandes aumentos nossubprodutos gerados pela quebra do ATP implicam que as taxas de utilização de ATP podem ser maioresque as taxas de ressíntese de ATP (Sahlin et al., 1998).PCr. Um outro fosfato de alta energia, a creatina-fosfato -- PCr, desempenha um papel fundamentalcomo auxiliar na reposição de ATP durante a atividade muscular (PCr + ADP <=> Cr + ATP). Os níveis
  3. 3. de PCr no músculo podem ser quase totalmente depletados totalmente após o exercício máximo(Bogdanis et al., 1995; Casey et al., 1996), e essa depleção contribui para o rápido declínio na produçãode energia observada durante o referido exercício (Sahlin et al., 1998). A recuperação da capacidade degeração de energia após o exercício máximo está intimamente ligado à ressíntese de PCr (Bogdanis et al.,1995). A maior disponibilidade de PCr no músculo é uma possível explicação do melhor desempenhodurante os exercícios de alta intensidade como observado algumas vezes após a suplementação dietéticade creatina (Casey & Greenhaff, 2000). Os níveis de PCr podem também estar diminuídos em grandeparte das fibras musculares no ponto de fadiga durante os exercícios sub-máximos prolongadoscoincidindo com a depleção de glicogênio muscular, talvez refletindo uma incapacidade de manter umataxa suficiente de ressíntese de ATP (Sahlin et al., 1998). No entanto, outros estudos não observaramessas alterações em fosfatos de alta energia com exercícios prolongados (Baldwin et al., 2003).Glicogênio muscular. A associação entre a fadiga e as reduções nos depósitos de glicogênio musculardurante exercícios prolongados e extenuantes foi observada de forma consistente por praticamente 40anos (Hermansen et al., 1967). Estudos anteriores realizados na Escandinávia relatavam a prática detécnica de supersaturação de glicogênio (glycogen loading) que podem melhorar o desempenho dosexercícios de endurance em eventos que duram menos que 90 min (Hawley et al., 1997). Adisponibilidade de glicogênio muscular também pode ser importante para a manutenção de exercícios dealta intensidade e intermitentes (Balsom et al., 1999). Apresentou-se a hipótese de a ligação entre adepleção de glicogênio muscular e a fadiga muscular represente uma incapacidade de manter uma taxasuficiente de ressíntese de ATP, secundária à disponibilidade reduzida de piruvato e dos principaisintermediários metabólicos (Sahlin et al. 1990). Por outro lado, um outro estudo observou pouca alteraçãodos níveis musculares de ATP, PCr, ou intermediários metabólicos após o exercício até causar fadiga comdiferentes disponibilidades de glicogênio no músculo antes do exercício (Baldwin et al., 2003). Não sepode excluir a possibilidade de que ocorra depleção de glicogênio em pontos principais dentro domúsculo, algo impossível de ser determinado em uma amostra de biópsia muscular. Por outro lado, épossível que a depleção de glicogênio cause fadiga por outros mecanismos além do metabolismoenergético do músculo comprometido. Por exemplo, observou-se que a depleção de glicogênio muscularpode comprometer o acoplamento contração-excitação (Chin & Allen, 1997; Stephenson et al., 1999).Independentemente do(s) mecanismo(s) subjacente(s), existe uma forte associação entre a depleção deglicogênio muscular e a fadiga durante os exercícios prolongados e extenuantes.Glicemia. Na ausência da suplementação de glicose (por exemplo, por meio de ingestão de carboidratos),os níveis de glicemia declinam progressivamente durante exercícios prolongados, assim como hádepleção dos níveis de glicogênio hepático. A disponibilidade reduzida de glicose no sangue estáassociada às taxas reduzidas de oxidação de carboidratos e fadiga, e o aumento dos níveis de glicose pormeio de ingestão de carboidratos aumenta a oxidação desses nutrientes e melhora do desempenho noendurance (Coyle et al., 1983, 1986). Parte disso pode ocorrer devido a uma maior captação de glicose nomúsculo (McConell et al., 1994) e ao aumento do equilíbrio energético muscular (Spencer et al., 1991),mas não parece estar ligado à atenuação da utilização do glicogênio muscular (Coyle et al., 1986). Comoa glicose é o principal substrato para o cérebro, a glicemia baixa (hipoglicemia) também pode reduzir acaptação de glicose no cérebro e assim contribuir à fadiga central (Nybo & Secher, 2004). Dessa forma, obenefício ergogênico da ingestão de carboidratos durante os exercícios prolongados extenuantes pode serdecorrente de um melhor balanço energético cerebral e da manutenção do papel do sistema nervosocentral (Nybo & Secher, 2004). Estudos recentes também observaram melhoria na função física e mentalcom a ingestão de carboidratos durante exercícios intermitentes como aqueles que se aplicam em esportescoletivos (Welsh et al., 2002; Winnick et al., 2005).Acúmulo de Derivados MetabólicosA ativação das vias metabólicas que produzem ATP também resulta em aumento dos níveis musculares eplasmáticos de vários derivados metabólicos que contribuem potencialmente para a fadiga durante oexercício. Entre eles estão magnésio (Mg2+), ADP, fosfato inorgânico (Pi), lactato e íon de hidrogênio(H+), amônia (NH3), espécies reativas de oxigênio e calor.Mg2+, ADP, Pi. Durante a quebra rápida da ATP e PCr, há um aumento nos níveis de Mg2+, APD e Pidentro do músculo esquelético. O aumento de Mg2+ pode inibir a liberação de Ca2+ do retículosarcoplásmico e comprometer a produção da força, principalmente em combinação com níveis reduzidosde ATP no músculo (Dutka & Lamb, 2004). Concentrações elevadas de ADP no músculo podem reduzira força e retardar o relaxamento muscular prejudicando os miofilamentos contráteis e a captação de Ca2+captação no retículo sarcoplasmático (MacDonald & Stephenson, 2004). Um aumento em Pi tambémreduz a força contrátil e a liberação de Ca2+ daquela estrutura. Esse último efeito parece ser devido àprecipitação de fosfato de cálcio dentro do retículo sarcoplasmático (Allen & Westerblad, 2001). Osaumentos de ADP como de Pi também reduzem a liberação de energia durante a quebra de ATP (Sahlinet al., 1998).Lactato, H+. A rápida quebra de glicogênio e glicose no músculo durante o exercício intenso causa um
  4. 4. grande aumento na produção do ácido lático. De forma geral, o íon lactato não parece ter qualquer efeitonegativo significativo na capacidade de geração de força pelo músculo esquelético, embora existam dadosconflitantes na literatura. Uma conseqüência mais importante é o aumento na concentração intramuscularde H+ (pH reduzido e acidose) que está associado a uma alta taxa de quebra de ATP, a produção não-oxidativa de ATP e os movimentos de íons fortes (por exemplo, K+) através da membrana celular domúsculo. Há uma ampla crença de que o aumento de H+ pode interferir no acoplamento excitação-contração e na produção de força nos miofilamentos. No entanto, em muitas das preparações de músculosisolados estudados em temperaturas fisiológicas, a acidose não parece exercer efeito negativosignificativo. Compatíveis com essas descobertas são as observações de que a força isométrica máxima(Sahlin & Ren, 1989) e a energia dinâmica (Bogdanis et al., 1995) se recuperam com relativa rapidezapós exercício intenso, apesar de um pH muscular constantemente baixo. Em contraste, a capacidade demanter a força isométrica e a produção de energia em seres humanos é comprometida pela acidose, sendoque uma possível explicação seria o turnover reduzido de ATP (Sahlin & Ren, 1989). Deve-se notar queno músculo esquelético humano, a acidose pode inibir a quebra de glicogênio (Spriet et al., 1989) e aprodução oxidativa de ATP (Jubrias et al., 2003). Além disso, a ingestão de bicarbonato de sódio, umagente alcalinizante, retarda o tempo necessário para o surgimento da fadiga durante os exercícios de altaintensidade após sprints repetidos (Costill et al., 1984), embora seja difícil separar os vários mecanismosque contribuem para a fadiga nessas condições. Observa-se também que uma adaptação fundamental aotreinamento de sprint (Sharp et al., 1986) e ao treinamento de alta–intensidade com intervalos (Weston etal., 1997) reflete-se no aumento na capacidade tampão do músculo esquelético.Amônia (NH3). A Amônia pode ser produzida pelo músculo esquelético como um derivado da quebra deATP ou de aminoácidos. Durante o exercício, existe um aumento da liberação de NH3 pela contração dosmúsculos esqueléticos para dentro do sangue e um aumento correspondente nos níveis plasmáticos deNH3. Como a NH3 pode cruzar a barreira hematoencefálica, o aumento de NH3 plasmático aumenta acaptação cerebral de NH3, e isso pode influenciar os neurotransmissores cerebrais e causar a fadigacentral (Nybo & Secher, 2004). É necessário mais estudos para examinar o papel da NH3 na etiologia dafadiga. No entanto, a ingestão de carboidrato atenua o acúmulo de NH3 plasmático (Snow et al., 2000) e acaptação de NH3 no cérebro (Nybo & Secher, 2004) durante exercícios prolongados, e esse é umpotencial mecanismo subjacente ao efeito ergogênico da ingestão de carboidratos.Um outro aspecto da fadiga central durante exercícios prolongados envolve as potenciais interações entreo metabolismo dos aminoácidos de cadeia ramificada (BCAA; leucina, isoleucina e valina), a captação detriptofano cerebral e os níveis de serotonina no cérebro. O triptofano é um precursor da serotonina e acaptação de triptofano no cérebro está relacionada tanto à concentração de triptofano livre no plasmaquanto à razão das concentrações plasmáticas de triptofano livre e BCAA. Durante o exercício, umaqueda nos níveis plasmáticos de BCAA e um aumento de triptofano no plasma pode causar um aumentonos níveis de serotonina no cérebro e a fadiga central (Nybo & Secher, 2004). Sugeriu-se a ingestão deBCAA como uma estratégia para manter os níveis de BCAA no plasma e a reduzir a captação detriptofano no cérebro, mas isso não parece ser eficaz (Van Hall et al., 1995). Uma estratégia melhor é aingestão carboidratos, que prejudica o aumento de ácidos graxos livres no plasma induzido pelosexercícios. Como os ácidos graxos livres e o triptofano competem pelos pontos de ligação da albumina noplasma, o nível reduzido de ácidos graxos livres durante o exercício com a ingestão de carboidratosatenua o aumento da razão entre triptofano livre e BCAA (Davis et al., 1992).Espécies reativas de oxigênio. Durante o exercício, espécies reativas de oxigênio como peróxido dehidrogênio e ânions superóxidos podem ser produzidos pelo metabolismo oxidativo e outras reaçõescelulares (Reid, 2001). Em níveis baixos, Esses metabólitos podem desempenhar um papel importante naregulação da função dos músculos esqueléticos, mas seu acúmulo em níveis mais altos está associado àfadiga (Barclay & Hansel, 1991; Moopanar & Allen, 2005). Há vários antioxidantes enzimáticos(dismutase superóxido, catalase, glutiona peroxidase) dentro do músculo esquelético que degradam asespécies reativas de oxigênio e há antioxidantes não-enzimáticos como a glutationa reduzida, ?-caroteno evitaminas E e C que podem neutralizar as espécies reativas de oxigênio (Reid, 2001). A administração docomposto N-acetilcisteína pode aumentar os antioxidantes não-enzimáticos no músculo esquelético. Esseefeito está associado à redução da fadiga durante a estimulação muscular (Reid et al., 1994) e ao aumentodo desempenho de endurance no ciclismo em indivíduos treinados (Medved et al., 2004). Estudos com asuplementação de vitaminas E e C são contraditórias, mas os níveis de antioxidantes enzimáticosendógenos aumentam com o treinamento.Calor. Somente 20% do consumo de oxigênio durante o exercício é convertido em trabalho mecânico,enquanto aproximadamente 80% resulta em calor, o principal derivado metabólico de exercíciosextenuantes. Apesar de a maior parte desse calor ser dissipado, em exercício de alta intensidade e quandoa temperatura e/ou umidade ambientais encontram-se aumentadas, pode haver um aumento significativoda temperatura central do corpo (hipertermia) que pode causar a fadiga e, em casos extremos, a morte. Ahipertermia pode comprometer tanto os processos centrais quanto os periféricos envolvidos na produçãode força muscular e da energia (Nybo & Secher, 2004; Todd et al., 2005) e comprometer o desempenhode exercícios de sprint (Drust et al., 2005) e de endurance (Gonzalez-Alonso et al., 1999). As estratégiaspara minimizar o impacto negativo da temperatura central e muscular elevada no desempenho de
  5. 5. exercícios incluem a aclimatização ao calor, o pré-resfriamento (Gonzalez-Alonso et al., 1999) e aingestão de líquidos (Hamilton et al., 1991).RESUMOA produção aumentada de ATP por meio das vias metabólicas oxidativa e não-oxidativa no músculosesquelético é essencial para manutenção da força e energia durante o exercício. No entanto, a depleção desubstrato e o acúmulo de derivados metabólicos são as potenciais causas de fadiga. A disponibilidadereduzida de PCr pode limitar a produção de energia durante os exercícios de sprint, enquanto a depleçãode carboidratos é a principal limitação ao desempenho no endurance. Durante o sprint, quantiasaumentadas de Pi e H+ podem contribuir para a fadiga e durante os exercícios prolongados extenuantes, oacúmulo de NH3, espécies reativas de oxigênio e calor podem limitar o desempenho. Programas detreinamento adequados e intervenções nutricionais são possíveis estratégias para aumentar a resistência àfadiga e melhorar o desempenho nos exercícios.REFERÊNCIASAllen, D.G., and H. Westerblad (2001). Role of phosphate and calcium stores in muscle fatigue. J.Physiol. 536: 657-665.Baldwin, J., R.J. Snow, M.J. Gibala, A. Garnham, K. Howarth, and M.A. Febbraio (2003). Glycogenavailability does not affect the TCA cycle or TAN pools during prolonged, fatiguing exercise. J. Appl.Physiol. 94: 2181-2187.Balsom, P.D., G.C. Gaitanos, K. Söderlund, and B. Ekblom (1999). High-intensity exercise and muscleglycogen availability in humans. Acta Physiol. Scand. 165: 337-345.Barclay, J.K., and M. Hansel (1991). Free radicals may contribute to oxidative skeletal muscle fatigue.Can. J. Physiol. Pharmacol. 69: 279-284.Bogdanis, G.C., M.E. Nevill, L.H. Boobis, H.K.A. Lakomy, and A.M. Nevill (1995). Recovery of poweroutput and muscle metabolites following 30 s of maximal sprint cycling in man. 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  7. 7. desempenho nos eventos de endurance que duram mais de aproximadamente 90 minutos. A ingestão decarboidratos durante os exercícios também melhorar o desempenho por agir tanto no cérebro quanto nosmúsculos para manter a função física e mental. Outras práticas nutricionais que também podem modificaros fatores metabólicos associados com a fadiga incluem suplementação dietética de creatina, ingestão debicarbonato e suplementação de anti-oxidantes. No entanto, a literatura de pesquisas é menos conclusivasobre essas intervenções, pelo menos no que se refere à suplementação de carboidratos.As estratégias para minimizar o desenvolvimento de hipertermia durante exercícios extenuantes no calore, consequentemente, melhorar o desempenho, incluem a aclimatação, o resfriamento pré-exercício e aingestão adequada de líquidos durante o exercício.OUTRAS REFERÊNCIAS SUGERIDASHawley, J.A., E.J. Schabort, T.D. Noakes, and S.C. Dennis (1997). Carbohydrate-loading and exerciseperformance. Sports Med. 24: 73-81.Kubukeli, Z.N., T.D. Noakes, and S.C. Dennis (2002). Training techniques to improve enduranceexercise performance. Sports Med. 32: 489-509.

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