O documento discute o carbúnculo sintomático em bovinos, causado pela bactéria Clostridium chauvoei. Os sinais clínicos incluem lesões musculares, edema e crepitação. O diagnóstico é feito através de anamnese, sinais clínicos, necropsia e isolamento da bactéria. A prevenção envolve vacinação e transferência de animais para longe de áreas contaminadas.
15. Quadro Clínico
Assintomático – o animal afetado já é encontrado morto.
Animais acometidos - alta temperatura, anorexia,
depressão;
Membros afetados - lesão característica - músculo
esquelético.
Aumento da área (edema).
Á palpação - crepitação e enfisema devido à formação
de bolhas de gás durante a multiplicação bacteriana.
Mortes súbitas - carbúnculo sintomático visceral em
bovinos e ovinos, quando o coração é afetado.
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17. Exame histológico do coração:
áreas de necrose aguda de coagulação.
contém quantidades moderadas de bastonetes Gram-
positivos, sugestivos de Clostridium spp.
congestão intersticial, edema e hemorragia.
vasos intersticiais podem conter trombos de fibrina.
epicardite fibrinosa, fibrinoporulenta ou fibrino-
hemorrágica, distribuídas difusamente.
23. Prevenção
Programa de vacinação:
medida mais efetiva de controle.
vacina polivalente aplicada via SC.
Primeira dose - aplicada aos 60 dias após o
nascimento,
Segunda dose - quatro semanas antes do desmame
ou no período do desmame.
Área altamente prevalente - deve ser aplicada um
reforço.
24. Prevenção
Programa de vacinação:
ocorrência de surto - indivíduos entre dois meses e dois
anos devem ser vacinados ou revacinados.
Duas semanas pós-vacinação - imunidade baixa - pode
ocorrer mais mortes.
Transferência dos animais – deve ser para outras áreas
distantes do sítio de contaminação.
Carcaças devem ser incineradas para prevenir a disseminação
da bactéria.
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102. Sinais Clínicos
Os sinais clínicos aparecem de 2 a 48 horas após a
exposição à toxina.
depressão;
incapacidade de levantar;
anorexia;
salivação intensa;
fraqueza das pernas (paralisia flácida);
tremores musculares;e
decúbito lateral;
pupila dilatada;
língua puxada para fora com facilidade
106. Diagnóstico
O diagnóstico do botulismo só pode ser realizado a partir da
coleta de algumas informações:
Histórico:
Obtenção de informações referentes à doença, tais como
número e categoria animal acometida, presença de carcaças nos
pastos, curso, etc.
Análise de casos clínicos :
Interpretação dos sinais clínicos encontrados nos animais
acometidos.
Resultados obtidos com a adoção de medidas
profiláticas:
eliminação ou decréscimo do número de casos após a adoção
de medidas profiláticas.
107. Diagnóstico
O diagnóstico definitivo do botulismo só pode ser feito
quando conseguimos detectar a presença da toxina:
Isolamento de cepas toxigênicas e identificação do subtipo
envolvido (C ou D) através do uso da técnica de soro
neutralização em camundongos ou cobaias.
Detecção de toxina botulínica em amostras enviadas para
análise laboratorial (conteúdo intestinal, soro, fragmentos de
fígado, etc.).
109. Prevenção e Controle
Correção da deficiência do solo em fósforo:
Esta medida não é freqüentemente adotada pelo seu alto
custo econômico.
Suplementação de fósforo:
Feita através de complementos de micro e macro
elementos ao sal mineral fornecido em cochos, muito eficaz
desde que sejam escolhidas as misturas corretas e os
cochos sejam construídos de maneira correta visando evitar
a umidade.
110. Prevenção e Controle
Vacinação:
Deve ser feita anualmente ao final da seca e início
das chuvas.
Animais que forem vacinados pela primeira vez
devem receber dose de reforço 30 dias após a primeira
dose.
A vacinação é uma medida muito eficaz.
111. Prevenção e Controle
Eliminação de cadáveres:
estudos mostram que há contaminação do solo por
esporos em uma área de até 30 metros em redor da carcaça
que deverá ser enterrada em cova profunda e coberta com
cal virgem.
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123. Tétano
Causa: toxina tetanolisina produzida pelo Clostridium
tetani.
Causas da infecção: Tosquias, banhos, castrações.
Patogenia: liberação da toxina que provoca alterações
nas terminações neuromusculares causando
paralisia espástica.
Alterações do NMS (neurônio motor superior).
Sinais: contrações espasmódicas, tetania e rigidez
muscular, paralisia espástica.
125. TRATAMENTO
O objetivo é eliminar a presença da bactéria e
bloquear a ação da toxina.
O primeiro passo é obtido através da administração de
antibióticos (ex: penicilina) e lavagem da ferida.
O soro antitetânico bloqueia a ação da toxina; no
entanto, na presença de sinais clínicos, o soro é eficaz
apenas se administrado diretamente no sistema nervoso
(isto é, na coluna vertebral) o que requer anestesia geral.
126. TRATAMENTO DE SUPORTE
O tratamento de suporte é importante durante o
período de recuperação da doença e consiste na
administração de tranquilizantes, relaxantes musculares
e ventilação com oxigênio.
Os cavalos deverão ser estabulados em boxes
sossegadas, com pouca luz e a cama deve ser
abundante.
127. PREVENÇÃO
A nível preventivo, quando um cavalo sustém uma
ferida, o soro antitetânico pode ser administrado por via
subcutânea, intramuscular ou endovenosa, o que
inactiva a toxina antes de esta atingir o sistema nervoso,
evitando o aparecimento dos sinais clínicos da doença.
128. PREVENÇÃO
O tétano é uma doença que pode ser prevenida
através da vacinação.
Éguas gestantes devem ser vacinadas 1 mês
antes do parto de modo a optimizar a transferência de
anticorpos ao potro recém-nascido.
129. PREVENÇÃO
Os potros deverão depois ser vacinados pela
primeira vez entre as 10 e 12 semanas de idade,
recebendo uma segunda vacina 4 semanas depois.
A terceira vacina é dada 1 ano mais tarde e a
partir daí repetida anualmente ou cada 2 anos.