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Hipertensão na Gravidez
- 1. Hipertensão na Gravidez Stélio Sansão Tamele Residente em medicina interna steliosansaotamele@gmail.com
- 2. Sumário Introdução Epidemiologia Classificação dos distúrbios na gravidez Critérios para hipertensão Factores de risco para surgimento da pré- eclâmpsia Fisiopatologia Manifestações clínicas Diagnóstico Tratamento Prognóstico Referência bibliográfica
- 3. Introdução A pré-eclâmpsia é uma doença progressiva multissistêmica caracterizada por hipertensão e proteinúria ou o novo início de hipertensão e disfunção significativa de órgãos-alvo com ou sem proteinúria na última metade da gravidez ou pós-parto É causada por disfunção vascular placentária e materna e se resolve após o nascimento em um período de tempo variável. Embora aproximadamente 90% dos casos ocorram no período pré-termo (≥34 a <37 semanas), termo (≥37 a <42 semanas) ou pós-parto (≥42 semanas) e tem bons resultados maternos, fetais e neonatais, apesar da mãe e filho estarem em risco aumentado de morbidade ou mortalidade. Os restantes 10% têm uma apresentação precoce (<34 semanas) e carregam os altos riscos adicionais, associados ao parto prematuro. A longo prazo, pacientes com pré-eclâmpsia têm risco aumentado de desenvolver doenças cardiovasculares e renais.. Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 4. Epidemiologia Distúrbios hipertensivos da gestação são a maior causa de morte materna no Brasil (cerca de 35% dos casos); Associada a um índice de cesariana de 39%; 12 a 22% das gestações evoluem com complicações; Pré-eclâmpsia ocorre em cerca de 3 a 14% de todas as gestações; Formas leves representam 75% dos casos; 10% ocorrem antes da 34ª semana de gestação. Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 5. Epidemiologia Relatório Anual de Auditoria de Mortes Maternas e Neonatais - 2016
- 6. Classificação Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 7. Critérios para hipertensão Durante a gravidez, a hipertensão é definida como PAS ≥140 mmHg e/ou PAD ≥90 mmHg. Em 2 medidas espaçadas por, pelo menos 4H, não devendo ser espaçadas por mais de 7 dias. A hipertensão grave é definida como PAS ≥160 mmHg e/ou PAD ≥110 mmHg. A hipertensão crônica é definida como hipertensão que precede a gravidez ou está presente em pelo menos duas ocasiões antes da 20ª semana de gestação ou persiste por mais de 12 semanas pós-parto. Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 8. Conceitos fundamentais Pré-Eclâmpsia Pré-eclâmpsia refere-se ao novo início de hipertensão e proteinúria ou ao novo início de hipertensão e disfunção significativa de órgãos-alvo com ou sem proteinúria após 20 semanas de gestação ou pós-parto em uma paciente previamente normotensa. O American College of Obstetricians and Gynecologists publicou nova directriz para o diagnóstico de pré-eclâmpsia que inclui pacientes com novo quadro hipertensivo mas sem proteinúria, com achados: Trombocitopenia (< 100.000/mm3); Alteração da função hepática (elevação de transaminases duas vezes o valor normal); Piora da função renal (creat. > 1,1 mg/dl ou duplicação do valor normal, na ausência de outras doenças renais); Edema agudo de pulmão; Sintomas visuais ou cerebrais. Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 10. Conceitos fundamentais Eclâmpsia É a ocorrência de crises convulsivas, seguidas ou não de coma, em uma paciente com pré- -eclâmpsia, descartando-se outras causas. Tipo tonicoclônicas generalizadas e podem aparecer antes, durante ou após o parto, sendo mais raras após 48h de puerpério, embora possam ocorrer até o 10º dia. Causas, vasoespasmo cerebral com isquemia local, encefalopatia hipertensiva, edema vasogênico e dano endotelial. Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 11. Conceitos fundamentais Hipertensão Gestacional (ou Transitória) Se desenvolve na parte final da gestação, sem a presença de proteinúria (ou de outros sinais de pré-eclâmpsia). Desenvolvimento de proteinúria atualiza o diagnóstico para pré- eclampsia. A verdadeira hipertensão gestacional deve se resolver em 12 semanas pós-parto. Se persistir além de 12 semanas pós-parto, o diagnóstico é "revisado" para hipertensão crônica mascarada pela diminuição fisiológica da pressão arterial que ocorre no início da gravidez. Se resolver no pós-parto e os sinais e sintomas de pré-eclâmpsia não se desenvolverem, o diagnóstico pode ser "revisado" para hipertensão transitória da gravidez. Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 12. Conceitos fundamentais Pré-eclâmpsia sobreposta à hipertensão crônica A pré-eclâmpsia é considerada sobreposta quando ocorre em uma paciente com hipertensão crônica preexistente. Caracteriza-se por agravamento ou hipertensão resistente (especialmente aguda), novo início de proteinúria ou aumento súbito da proteinúria e/ou nova disfunção significativa de órgãos-alvo após 20 semanas de gestação ou pós-parto em paciente com hipertensão crónica. Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014 A hipertensão essencial crônica preexistente se agrava em algumas gestantes, caracteristicamente após 24 semanas.
- 13. Conceitos fundamentais Doença Vascular Hipertensiva Crônica A hipertensão crônica na gravidez é definida como um estado hipertensivo (PA ≥ 140 x 90 mmHg) presente antes do início da gestação ou diagnosticado antes de 20 semanas. Esta condição não está associada a edema e proteinúria (salvo se já houver dano renal antes da gravidez) e persiste decorridas 12 semanas de pós-parto. A pressão arterial sofre queda durante a gravidez, decorrente do relaxamento vascular fisiológico, especialmente após 16 semanas. Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 14. Diferença entre pré-eclâmpsia e hipertensão crónica Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 15. Factores de risco para surgimento da pré-eclâmpsia Factores de risco para surgimento da pré-eclâmpsia Primiparidade Obesidade Gravidez múltipla Gestação molar Doença vascular hipertensiva crônica Extremos da vida reprodutiva (> 35 anos ou adolescente) Diabetes mellitus Pré-eclâmpsia em gestação anterior Doença renal crônica História familiar de DHEG Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 16. Fisiopatologia Etiologia da pré-eclâmpsia ainda é desconhecida. Há 4 teorias que actuam de forma conjunta: Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 17. Fisiopatologia 1. Teoria da Placentação Anormal Trofoblastos Citotrofoblasto Precursor de todos os trofoblastos sinciciotrofoblasto Invasão da decídua e das artérias espiraladas Gestação normal Migração Trofoblástica em duas ondas 1ª onda há destruição da capa musculoelástica das artérias espiraladas no segmento decidual 2ª onda, entre a 16ª e 18ª-20ª semanas, é consumido o segmento miometrial. Convertendo as artérias em vasos de baixa resistência Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 18. Fisiopatologia Durante a gravidez, o endotélio placentário intacto produz quantidades equilibradas de substâncias vasodilatadoras e anticoagulantes, como a Prostaciclina (PGI2); e substâncias vasoconstritoras e pró-coagulantes, como o Tromboxano A2 (TXA2); Evita o espasmo arteriolar; Diminução da sensibilidade dos vasos sanguíneos à acção vasoconstritora da angiotensina II e da noradrenalina, por conta da regulação acima. Na pré-eclâmpsia Deficiente invasão trofoblástica e o remodelamento subsequente das artérias espiraladas (não há 2ª onda) Estreitamento do vaso 40% menores que na gravidez normal Isquemia placentária Aumenta a resistência arterial A hipoperfusão placentária aumenta com a progressão da gravidez Libertaçao de radicais livres e toxinas Dano endotelial vascular Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 19. Fisiopatologia Endotélio lesado, em decorrência de isquemia, promove a coagulação e aumenta sua sensibilidade aos agentes vasopressores; Produção placentária de PGI2 está significativamente reduzida; TXA2 significativamente aumentada no curso da pré-eclâmpsia (relação TXA2/PGI2 > 7); Aumento do TXA2 em relação a PGI2 promove vasoconstrição e agregação plaquetária e sensibiliza os vasos à ação da angiotensina II e da noradrenalina. Consequência espasmo arteriolar placentário e sistêmico. Lesão endotelial leva: Deposição de fibrina nos leitos vasculares causando CID; Anormalidades nos níveis e actividade dos fatores de coagulação e distúrbios plaquetários; Trombose de arteríolas e capilares por todo o organismo, particularmente no fígado, rins, cérebro e placenta; Aumento da permeabilidade vascular, aumento da pressão hidrostática e menor pressão coloidosmótica do plasma edema. Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 20. Fisiopatologia 2. Teoria da má adaptação 3. Teoria do Estresse Oxidativo A teoria da má adaptação é baseada numa resposta imune materna deficiente aos antígenos paternos, que parece ser regulada pelo sistema HLA; Atuação deficiente deste sistema, há uma adaptação inadequada ao tecido placentário. Hipoxemia placentária gera radicais livres derivados do oxigênio vão circulação e levam a danos endoteliais; Mobilização de ácidos graxos das reservas adiposas (relacionados a um aumento discreto do catabolismo durante a gestação) diminui a eficácia da albumina plasmática como protetora dos tecidos contra a agressão pelos radicais livres. Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 21. Fisiopatologia 4. Teoria da suscetibilidade genética A pré-eclâmpsia é mais observada em mulheres com história familiar, em gêmeas; Vários são os genes estudados, sendo que os mais promissores são os envolvidos na placentação e no remodelamento vascular; Genes possivelmente implicados incluem o da mutação de Leiden, que torna o fator V mais resistente à inativação pela proteína C (o 6169A), o gene do Angiotensinogênio (AGI); Gene EPHX regula a produção da epóxido hidrolase, que é uma enzima microssomal hepática envolvida no metabolismo das toxinas; Defeito no íntron beta do óxido nítrico sintetase resulta numa diminuição da produção de óxido nítrico endotelial. Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 22. Fisiopatologia Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 23. Repercussões sistémicas Repercussões sistémicas Alterações Cardiovasculares Estado hiperdinâmico miocárdico, hemoconcentração, com baixo volume intravascular, e hiper-reatividade vascular representada por vasoespasmo. Alterações Hematológicas Trombocitopenia, actividade de antitrombina III e dosagem de fibronectina encontram-se alteradas já no início do processo patológico. Hemólise microangiopática- LDH Alterações Renais Endoteliose capilar glomerular (difuso), proteinúria não seletiva, redução do fluxo plasmático e da TFG), aumento do ácido úrico (> 5.5 a 6 mg/dl). Hemorragia do DPPNI pode levar isquémia renal a NTA e necrose cortical bilateral. Alterações Endócrinas e Metabólicas Em resposta à retenção primária de Na pelos túbulos renais e à hipertensão, a secreção de renina pelo aparelho justaglomerular decresce e os níveis de AT-II e de aldosterona se reduzem, aumento das concentrações de TXA2. Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 24. Repercussões sistémicas Repercussões sistémicas Alterações Cerebrais Trombos plaquetários no SNC, levam à isquemia cerebral, vasoespasmo de artérias do SNC, acentua a baixa perfusão cerebral. Convulsões, edema cerebral, hemorragia cerebral tem como causa inicial um aumento da permeabilidade vascular rotura da parede do vaso. Alterações Hepáticas Hemorragia periportal, lesões isquêmicas, elevações das transaminases, hemorragia subcapsular ou rutura hepática. Alterações Uteroplacentárias Infartos placentários, crescimento restrito da placenta e o seu DPPNI. Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 25. Manifestações clínicas Pré-Eclâmpsia Leve Ganho ponderal que excede 1 kg em uma semana ou 3 kg em um mês PA ≥ 140 x 90 mmHg Edema generalizado - Não é essencial para o diagnóstico Pré-Eclâmpsia Grave Iminência de Eclâmpsia TA ≥ 160 x 110 mmHg: não é isoladamente um bom preditor de gravidade. Distúrbios cerebrais: cefaleia frontoccipital, torpor e obnubilação. Distúrbios visuais: turvação da visão, escotomas, diplopia e amaurose. Oligúria: < 25 ml/h ou < 400 ml/24h. Dor epigástrica Reflexos tendinosos profundos aumentados Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 26. Manifestações clínicas Eclâmpsia Convulsões tonicoclônicas generalizadas em uma paciente com pré-eclâmpsia (média de 60 a 75 s); associado isquemia, infarto local, edema ou encefalopatia hipertensiva) Durante a gravidez (50% dos casos); Parto (25%); Puerpério (25%); Eclâmpsia tardia refere-se convulsões após 72h de pós-parto; 20% dos casos, as crises convulsivas se desenvolvem na ausência de proteinúria. Período pós-ictal seguido de alterações respiratórias, taquicardia, hipertermia e acidose láctica. Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 27. Manifestações clínicas Classificação da eclâmpsia em: Não complicada Quadro convulsivo sem outras intercorrências. Complicada Associada a coagulopatia, insuficiência respiratória e cardíaca, icterícia, t ≥ 38C, IRA ou pressão diastólica > 115 mmHg Descompensada Choque, coma, hemorragia cerebral ou necessidade de assistência ventilatória. Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 28. Diagnóstico Pré-eclampsia grave Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 29. Diagnóstico Teste da Hipotensão Supina ou Roll-Over Test (Teste de Gant) Entre 28 e 32 semanas, exame é positivo quando a PAD eleva-se no mínimo 20 mmHg ao mudarmos a paciente do decúbito lateral para o dorsal. Tem um valor preditivo positivo para pré-eclâmpsia de 33%. Fundoscopia Estreitamento arteriolar, hemorragia, exsudatos ou edema de papila. Dopplerfluxometria Aumento da resistência ao fluxo sanguíneo uteroplacentário é evento precoce na pré- eclâmpsia. TC Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 30. Tratamento A única forma de se curar os distúrbios hipertensivos na gestação é com o término da gravidez. Pré-Eclâmpsia Leve / Hipertensão Gestacional Conduta deve ser conservadora (controle da TA, edema, proteinúria) até 37s e interrupção da gravidez, porque o feto está em risco; Se TA < 160 x 110 mmHg sem proteinúria acompanhamento ambulatório (CPN em 7 dias ganho do peso máximo 500 g por semana se 2.000 g em uma semana considerado sinal de perigo); Evitar a ansiedade, o fumo e a cafeína; A restrição de Na+ também não deve ser instituída por trazer pouco benefício e poder causar ou agravar DHE, principalmente se associada aos diuréticos. Tratamento anti-hipertensivo pode diminuir a perfusão uteroplacentária por isso não é indicado nas formas leves; Reservado a pacientes que já faziam uso de medicação previamente à gravidez. Os anti-hipertensivos não evitam a pré- eclampsia mas controlam TA. Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 31. Tratamento Pré-Eclâmpsia Grave/Eclâmpsia A IG ≥ 34 semanas, em geral, é utilizada pela maioria dos serviços como ponto de corte para a interrupção da gravidez com pré-eclâmpsia grave. Após maturação pulmonar com glicocorticoides. Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 36. Tratamento Sulfato de Magnésio Vasodilatação seletiva da vascularização cerebral, protegendo células endoteliais de danos pelos radicais livres; Prevenção da entrada de cálcio (antagonista do cálcio) nas células isquêmicas; Inibição da agregação plaquetária; Antagonista competitivo da glutamato-N- metil-D-aspartato, que é uma substância epileptogênica. A dose protetora de sulfato está entre níveis de magnésio de 4 a 7 mEq/L ou 4.8 a 8.4 mg/dl. Diurese: uma diurese < 25 ml/h (< 100 ml a cada quatro horas) indica um reajuste na dose do sulfato de magnésio para evitar a intoxicação pela droga. Chaves Netto H, Sá MR. Obstetrícia Básica. 3ªed., Atheneu, 2020
- 37. Tratamento Tratamento Agudo Hidralazina (dilatador arteriolar) pressão sistólica for ≥ 160 e/ou a diastólica for ≥ 110 mmHg: 5 mg IV, repetida em 15 a 20 minutos, alvo PA sistólica 140-155 mmHg, PA diastólica 90-100 mmHg); Leva à diminuição da pressão arterial após 10 a 30 minutos, e sua duração é de cerca de 2 a 4 h; Dose total de 20 mg for administrada (30 mg segundo alguns autores) orienta-se trouca do fármaco; Efeitos colaterais incluem rubor facial, cefaleia pulsátil e taquicardia. Labetalol (bloqueador alfa e beta): dose de 20 mg IV a cada 10 minutos, dose máxima cumulativa de 300 mg. Efeito após 5 a 10 minutos da infusão e duração de três a seis horas. Os betabloqueadores são seguros durante a gestação mas com o risco de atraso de crescimento fetal principalmente o atenolol no 2º e 3º trimestre, propranolol 1º, 2º e 3º trimestre de gravidez. Chaves Netto H, Sá MR. Obstetrícia Básica. 3ªed., Atheneu, 2020
- 38. Tratamento Pindolol pode ser utilizado, na dose 10 a 30 mg/dia, em duas ou 3 tomas, com aumento de 5 a 10 mg Bloqueadores de canal de cálcio (Nifedipina): dose de 10 mg sublingual a cada 30 minutos, desvantagem de levar a quedas bruscas dos níveis tensionais; Início após 10 a 20 minutos e duração de 4 a 5 horas. Nitroprussiato de sódio (dilatador arterial e venoso) deve ser evitado em gestantes; Excepto em casos refratários a outras medidas anti-hipertensivas; Risco de intoxicação fetal por cianeto Dose inicial deve ser de 0,25 a 0,5 mcg/kg/minutos; Início de acção imediato e duração extremamente curta (minutos). Chaves Netto H, Sá MR. Obstetrícia Básica. 3ªed., Atheneu, 2020
- 39. Tratamento Tratamento Crônico Em pacientes com hipertensão prévia; Prematuridade extrema em que a manutenção da gestação é uma opção; Metildopa: Dose inicial de 250 mg oral 2 vezes por dia até dose máxima de 4 g por dia. Anti-hipertensivo leve seguro para o feto; Agumas gestantes sentem-se incomodadas por seu efeito sedativo. Hidralazina: 25 mg 2x/dia (máximo de 300 mg/dia); Antagonistas de cálcio (Verapamil): iniciar com 80 mg/dia. Dose máxima de 240 mg/dia; Labetalol: 100 mg 2x/dia, máximo de 2.400 mg/dia (800 mg 8/8h). Chaves Netto H, Sá MR. Obstetrícia Básica. 3ªed., Atheneu, 2020
- 40. Tratamento Inibidores da ECA Totalmente contraindicados devido ao seu comprovado efeito nocivo ao feto; Oligodramnia; Anomalias renais; Insuficiência renal neonatal; Hipoplasia pulmonar; Atraso mental e morte. Diuréticos devem ser evitados, pois a gestante com pré-eclâmpsia apresenta uma contração do volume intravascular. Risco de hipovolemia e piorar a perfusão placentária. Só devem ser utilizados em casos de EAP ou ICC. Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 41. Tratamento Síndrome HELLP Terapia é a interrupção da gravidez; Mesmas recomendações apresentadas no tratamento das formas graves devem ser instituídas; Sulfato de magnésio deve ser evitado por via intramuscular, pelo risco aumentado de hematoma. Uso de glicocorticoides em altas doses (dexametasona 10 a 12 mg IV de 12/12h) para a mãe na tentativa de aumentar os níveis plaquetários não mostrou benefícios. Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 42. Prognóstico Síndrome HELLP a mortalidade é muito maior que na pré-eclâmpsia isolada, variando de 0 a 24% entre os estudos, ocorrendo por rotura hepática, falência renal, CIVD, edema agudo do pulmonar, trombose de carótida e AVC. Na eclâmpsia a mortalidade varia (10-15%). A principal causa de morte na eclâmpsia é a hemorragia cerebral (60% dos casos), seguida pelo edema agudo de pulmão. Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014
- 43. Referência bibliográfica Rezende – Obstetrícia – 13ª ed., Guanabara Koogan, 2016; Cunningham, FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth, JC, Gilstrap III LC, Wenstrom KD. Williams Obstetrics, 24nd edition, McGrawHill, 2014; Chaves Netto H, Sá MR. Obstetrícia Básica. 3ªed., Atheneu, 2020; SOGIMIG Manual de Ginecologia e Obstetrícia – 5ª ed., Guanabara Koogan, 2012; Manual Técnico de Gestação de Alto Risco do Ministério da Saúde, 2012.
Notas do Editor
- Define-se hipertensão durante a gravidez como a pressão arterial sistólica ≥ 140 ou pressão diastólica ≥ 90 mmHg constatada pelo 5º ruído de Korotkoff com a paciente em repouso, sentada, no braço direito com o mesmo no níveldo coração e com duas medidas espaçadas por, pelo menos, quatro horas, não devendo ser espaçadas por mais de sete dias.
- Proteinúria era definida como a presença de 300 mg ou mais de proteína em urina de 24h; ≥ 1+ em amostra isolada de urina (geralmente tardia em relação à hipertensão), o que equivale a 30 mg/dl em amostra urinária única; ou relação proteinúria/creatinúria em amostra urinária > 0,3. Eles também removeram proteinúria maciça (5 g/24 horas) e restrição de crescimento fetal (RCF) como possíveis características de doença grave, porque a proteinúria maciça tem uma mã correlação com o resultado, e a RCF é tratada da mesma forma, independentemente do diagnóstico de pré-eclâmpsia. A oligúria também foi removida como característica de doença grave.
- Algumas pacientes evoluem para o coma sem apresentar antes convulsão (“eclâmpsia branca” ou “eclampsia sine eclampsia”). Geralmente, as convulsões são autolimitadas, durando de dois a três minutos, e são precedidas de sinais como cefaleia, alterações visuais, epigastralgia e dor no quadrante superior direito do abdómen.
- Autores concorda que pacientes que apresentem uma PAD maior que 100 mmHg ou que estavam fazendo uso de medicação anti-hipertensiva antes da gravidez com bom controle pressórico devam ser medicadas durante a gestação. As drogas mais usadas são a alfametildopa, a hidralazina, os betabloqueadores e os bloqueadores dos canais de cálcio. Os diuréticos devem ser evitados, e os inibidores da ECA são contraindicados.
- Uma gestante com hipertensão arterial prévia pode ter sua evolução complicada por uma síndrome de pré-eclâmpsia superposta. A maior incidência deste distúrbio entre as mulheres negras está provavelmente relacionada à maior prevalência de hipertensão arterial essencial em indivíduos desta raça. com uma herança provavelmente monogênica, embora um modelo multifatorial também tenha sido proposto. Outros fatores de risco incluem: pré-eclâmpsia prévia (risco maior quanto mais precoce no curso da gestação anterior for o episódio), gravidez gemelar, gestação molar (manifestação antes de 20 semanas), diabetes mellitus, obesidade, trombofilias, hipertensão crônica, doença renal e hidropsia fetal. A exposição ao sêmen do parceiro diminui o risco de pré-eclâmpsia. Contrariamente, a troca de parceiro e o uso de preservativo (pela menor exposição ao antígeno do pai) aumentam a probabilidade da doença. As gestações molares e multifetais têm seu risco aumentado pelo acréscimo da massa placentária. Raça negra(Gene APOL1: mais comum em afrodescententes (selecionado nesta população) Confere proteção contra infecções tripanossômicas ; , Longo intervalo interpartal, Síndrome antifosfolipídeo, Troca de parceiro e nova gravidez
- A placenta desenvolve-se primariamente de células chamadas trofoblastos.
- Acredita-se que em grávidas com pré-eclâmpsia (por mecanismos imunológicos e genéticos), a segunda onda de migração trofoblástica não ocorra. injúria do endotélio vascular por mecanismos ainda pouco compreendidos (radicais livres e outras toxinas têm sido implicados).
- Espasmo arteriolar placentário e sistêmico, evento básico na fisiopatologia dos distúrbios hipertensivos da gestação. Coagulação Intravascular Disseminada (CID); estes últimos responsáveis por grande parte das lesões orgânicas e da morbidade de grávidas com distúrbios hipertensivos. As lesões características da eclâmpsia são, em grande parte, causadas por trombose de arteríolas e capilares por todo o organismo, particularmente no fígado, rins, cérebro e placenta. Isso justifica a indicação de prevenção de tromboembolismo em pacientes com pré-eclâmpsia e eclâmpsia, defendida por alguns autores.
- Esta teoria é apoiada por uma diminuição na ocorrência de pré-eclâmpsia após a primeira gravidez normal, aborto ou transfusão, sendo que esta proteção se perde se houver troca de parceiro ou quando há inseminação com sêmen de doador.
- O distúrbio endotelial no controle do tônus vascular leva à hipertensão, a permeabilidade aumentada resulta em edema e proteinúria e a expressão endotelial anormal de pró-coagulantes pode levar à coagulopatia. As mesmas alterações causam isquemia em órgãos-alvo como cérebro, fígado, rins e placenta.
- Alterações Cardiovasculares: diminuição do rendimento cardiaco aumenta a resistencia vascular (pos-carga) de modo que medicamentos que reduzem esta última (por exemplo, hidralazina) aumentam o rendimento cardíaco. a reposição volêmica vigorosa, por elevar a pré-carga, também aumenta o rendimento cardíaco. hemoconcentração, com elevação do hematócrito, é ocasionada por vasoconstrição (que eleva a pressão hidrostática) e pelo aumento de permeabilidade vascular, sendo uma característica marcante do distúrbio hipertensivo. mulher de peso mediano deve ter um volume plasmático de cerca de 5.000 ml ao final da gravidez, comparado com os 3.500 ml pré-gravídicos. Em pacientes com distúrbio hipertensivo não se observa esse ganho de 1.500 ml, e a paciente chega ao final da gestação com o mesmo volume plasmático de antes da gravidez. Não há, entretanto, hipovolemia, pois o vasoespasmo diminui o leito vascular a ser preenchido. Por esse motivo o volume plasmático não deve ser corrigido, uma vez que pode agravar a hipertensão e precipitar um edema agudo de pulmão. Alterações Hematológicas: trombocitopenia decorrente da formação de microtrombos. tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial e concentração de fibrinogênio não são afetados Apesar de outros fatores de coagulação encontrarem-se normais,a atividade de antitrombina III e dosagem de fibronectina encontram-se alteradas já no início do processo patológico. Hemólise microangiopática também pode ocorrer e ser detectada pelo exame de esfregaço periférico ou elevação da concentração da Desidrogenase Lática (LDH) e queda do hematócrito. A queda do hematócrito se relaciona à hemólise, e a elevação do hematócrito à hemoconcentração. A presença de hemólise e hemoconcentração pode resultar em um hematócrito dentro dos parâmetros normais. Alterações Renais (não imunologico), lesão mais característica é a endoteliose capilar glomerular. Este comprometimento difuso (acometendo todos os glomérulos) apresenta-se à microscopia eletrônica como uma acentuada tumefação das células endoteliais que praticamente oblitera à luz dos capilares Observa-se também deposição de um material semelhante à fibrina por todo o citoplasma da célula endotelial e abaixo dela também. O descolamento prematuro de placenta (complicação hemorrágica), quando presente, pode levar à isquemia renal, à necrose tubular aguda e à necrose cortical bilateral. Na ausência destas complicações, as alterações renais costumam ser reversíveis após o término da gestação. Alterações Endócrinas e Metabólicas O Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA) tem um importante papel na regulação do tônus vascular e da pressão sanguínea. A angiotensina I, produzida sob a forma inativa pelo fígado, é convertida na sua forma ativa, a angiotensina II, pela Enzima Conversora de Angiotensina (ECA), que está ligada ao endotélio vascular, principalmente dos pulmões. A Angiotensina II (AT-II) circulante interage com receptores específicos para induzir à contração da musculatura lisa dos vasos e à produção de aldosterona, levando à retenção de sódio. Além disso, a AT-II aumenta a reatividade vascular à noradrenalina. Durante a gravidez normal, a concentração e a atividade dos componentes do SRAA estão aumentadas (hiperaldosteronismo secundário da gravidez – ver o texto de modificações do organismo materno). Entretanto, como já vimos antes, a resposta vascular à maioria dos vasopressores permanece reduzida devido à secreção equilibrada de PGI2 e TXA2.
- Alterações Cerebrais hipertensão arterial não está implicada na fisiopatologia das crises convulsivas e das outras manifestações neurológicas. A disfunção endotelial, semelhante à que ocorre na placenta e nos rins, é responsável pelo depósito de fibrina e formação de trombos plaquetários no sistema nervoso central, fenômenos que levam à isquemia cerebral. A hiper-reatividade vascular, com vasoespasmo de artérias do sistema nervoso central, se encontra presente e acentua a baixa perfusão cerebral. As convulsões parecem ser ocasionadas por fenômenos isquêmicos do sistema nervoso central (vasoespasmo somado a trombos plaquetários). Uma predisposição constitucional de algumas mulheres parece ser outro fator de risco para esta complicação. Alterações Hepáticas A lesão endotelial hepática pelo vasoespasmo e depósito de fibrina leva à hemorragia periportal, lesões isquêmicas e depósitos de gordura. O acometimento hepático se manifesta clinicamente por dor em quadrante superior direito, dor epigástrica, elevações das transaminases e, em casos mais severos, hemorragia subcapsular ou rutura hepática. Alterações Uteroplacentárias O vasoespasmo generalizado e a ausência da segunda onda de migração trofoblástica (mencionada anteriormente) aumentam a resistência vascular no leito placentário e diminuem a circulação uteroplacentária. Esta redução é da ordem de 40 a 60%, o que explica a expressiva incidência de grandes infartos placentários, crescimento restrito da placenta e o seu descolamento prematuro. Estes fenômenos determinam sofrimento fetal crônico e são responsáveis pela elevada mortalidade perinatal. A hipertensão arterial é o principal fator de risco para o descolamento prematuro de placenta (gestose hemorrágica). Esta complicação ocorre na pré-eclâmpsia grave em cerca de 3% dos casos, enquanto que nas gestantes normotensas, ou com pré-eclâmpsia leve, tem incidência de menos de 1%. A isquemia placentária tem como repercussões hormonais principalmente a queda dos níveis de estrogênio e do hormônio Lactogênio-Placentário (hPL). A atividade uterina está aumentada, alcançando valores semelhantes aos do parto antes do termo da gestação, o que é responsável pela grande incidência de prematuridade. O útero é também mais sensível ao estímulo da ocitocina, e durante o trabalho de parto ocorre, habitualmente, hipersistolia.
- AFERINDO A PRESSÃO ADEQUADAMENTE... Para caracterizar a hipertensão na gravidez, é necessário seguir alguns critérios: a pressão deve ser medida com a paciente em repouso por pelo menos dez minutos, sentada, no braço direito, que deve ser mantido no mesmo nível do coração. Deve ser confirmada em duas medidas espaçadas por, pelo menos, quatro horas, não devendo ser espaçadas por mais de sete dias. A pressão diastólica é computada no 5º ruído de Korotkoff. O aparelho deve ter tamanho adequado (manguito com comprimento de 1.5x a circunferência do braço ou borracha capaz de englobar 80% ou mais do braço) e o limite inferior do manguito ficar dois dedos acima do nível da prega cubital. A pressão deve ser registrada no 2 mmHg mais próximo. (1/3 das mulheres com 38 semanas de gestação), podendo inclusive ser encontrado em mãos e face de gestantes sem a patologia. Dessa forma, por ser um achado tão comum na gravidez, o edema não deve validar o diagnóstico de pré-eclâmpsia, assim como a sua ausência não descarta completamente a presença desta condição.
- Outros sintomas incluem: - Dor no quadrante superior direito ou epigástrica (80% dos casos); - Aumento excessivo do peso e piora do edema (50 a 60%); - Hipertensão (85%); - Proteinúria (87%); - Náusea e vômito (50%); - Cefaleia (40%); - Alterações visuais (15%); e Icterícia (5%). Após a convulsão, sobrevém um estado comatoso (período pós-ictal), seguido de alterações respiratórias, taquicardia, hipertermia e acidose láctica. Bradicardia fetal com duração de cerca de três a cinco minutos é comum durante e logo após o episódio convulsivo, devido ao quadro de hipóxia e hipercapnia materna, e não requer parto de emergência. A estabilização da pressão materna, terapia anticonvulsivante e oxigenoterapia em geral são suficientes para recuperação fetal.
- A PA deve ter duas medidas espaçadas por pelo menos 4h e aferida com a paciente em repouso.
- Avaliação da hipertensao: fundoscopia: Keith-wagener Grau 1: estreitamento arteriolar (relação A-V 1:2); Grau 2: estreitamento arteriolar 1:3 Grau: 3: hemorragia, exsudatos Grau 4: edema de papila. Teste da Angiotensina II Nesse teste, a angiotensina II é infundida até se conseguir um aumento de 20 mmHg na pressão diastólica. Se para atingir este objetivo for necessário menos de 8 mg/kg/min, o teste é positivo e tem um VPP de 20 a 40% para pré-eclâmpsia. TC: Presença de edema cerebral, além de áreas hipodensas (que significam isquemia). Hematoma subcapsular hepático
- Riscos de complicações, como convulsões, DPP, hemorragia cerebral, edema agudo de pulmão, hemorragia hepática e insuficiência renal, regridem completamente com o parto, uma vez que a pré-eclâmpsia é processo completamente reversível. Orientação nutricional quanto aos tipos de alimentos que devem ser evitados, tais como massas, doces, gorduras, frituras, refrigerantes, e quanto ao ganho ponderal que deve ser de no máximo 500 g por semana (deve ser considerado sinal de gravidade o ganho ponderal ≥ 2.000 g em uma semana). Não há necessidade de restrição sódica. Entretanto, a recomendação de períodos de repouso no leito durante o dia e à noite, de preferência em decúbito lateral esquerdo, ainda persiste como um recurso valioso, especialmente em gestantes com insuficiência uteroplacentária ou pré- -eclâmpsia, pois se argumenta que melhora o fluxo sanguíneo renal e uteroplacentário e pode diminuir a pressão arterial. O uso de medicamentos anti-hipertensivos não é capaz de evitar a pré-eclâmpsia ou o agravamento do quadro sindrômico. Permite apenas o controle pressórico, evitando uma hipertensão grave. Na pré-eclampsia corticoterapia na 34 semana para maturação pulmonar do feto, prevenção de doenças de membrana hialina. Clínica: (1) movimentação fetal: orientar a paciente quanto ao sinal de alerta da redução da movimentação fetal; (2) crescimento uterino e volume de líquido amniótico: rastreamento de Crescimento Intrauterino Restrito (CIUR) e oligodramnia. Complementar: (1) cardiotocografia: solicitar semanalmente a partir de 30-32 semanas. (2) USG (perfil biofísico fetal) e dopplervelocimetria: solicitar na época do diagnóstico e repetir, se normal, uma vez por mês. Os achados indicativos de gravidade incluem centralização, diástole zero, oligodramnia moderada ou acentuada e crescimento intrauterino restrito grave
- Bloqueadores de Canais de Cálcio Mecanismo de ação: bloqueiam canais de cálcio presentes na membrana de certos tipos de celulas, reduzindo o influxo de cálcio para o citoplasma. Podem ser de dois tipos: Di-idropiridínicos (vasosseletivos); Não di-idropiridínicos (cardiosseletivos). Efeitos colaterais: Di-idropiridínicos =edema maleolar (principal) que pode evoluir com dermatite no terço distal da perna; cefaleia; tontura; rubor facial e hiperplasiagengival (raro); Não di-idropiridínicos= agravamento da ICFER, bradicardia, bloqueio AV, constipação (verapamil). Inibidores da enzima conversora de angiotensina Mecanismo de ação: reduzem a formação de angiotensina II a partir da angiotensina I, reduzindo também a degradação de bradicinina (vasodilatador endógeno), a qual é igualmente mediada pela ECA. O resultado final é uma vasodilatação arterial periférica (queda da RVP). Efeitos colaterais: tosse seca (principal: 5-20% dos pacientes, explicada pelo aumento de bradicinina no parênquima pulmonar), angioedema, erupções cutâneas, IRA na doença renovascular (bilateral ou em rim único), pancreatite e leucopenia. Bloqueadores do Receptor AT1 de Angiotensina II Mecanismo de acção: bloqueiam o receptor AT1 de angiotensina II (responsável pelos efeitos de vasoconstrição, proliferação celular e liberação de aldosterona pelo córtex adrenal). Angiotensina II tendem a aumentar na circulação, o que acaba estimulando os receptores AT2, que possuem efeito vasodilatador. Por não inibirem diretamente a ECA, os BRA não produzem aumento de bradicinina. Betabloqueadores Mecanismo de ação: O efeito anti-hipertensivo é explicado pelo bloqueio dos receptores beta-1-adrenérgicos (localizados no coração), que reduz o DC através de uma diminuição do cronotropismo (frequência cardíaca), do inotropismo (contratilidade miocárdica) e do dromotropismo (condução atrioventricular). Acções também justificam os efeitos antianginosos e antiarrítmicos dos BB. O bloqueio dos receptores beta-1 reduz, a secreção de renina pelo aparelho justaglomerular, ao inibir a acção de catecolaminas localmente liberadas pelos nervos renais (resultado final: menor ativação do SRAA). Bloqueio dos receptores beta-2-adrenérgicos (localizados nos vasos sanguíneos, brônquios e hepatócitos) promove vasoconstricção, broncoconstricção e inibição da liberação hepática de glicose estimulada por catecolaminas (ex.: em resposta à hipoglicemia aguda). Efeitos colaterais: broncoespasmo, bradicardia, distúrbio da condução AV, insônia/pesadelos/ depressão (BB lipossolúveis), disfunção erétil, intolerância à glicose (bloqueio à liberação de insulina pelo pâncreas) e dislipidemia (aumento de LDL e triglicerídeos + redução do HDL). Os BB de 1a e 2a geração são formalmente contraindicados na asma, na DPOC e no BAV de 2º e 3º graus.
- Agonistas alfas-2a e imidazólicos Mecanismo de ação: os primeiros estimulam receptores alfa-2a adrenérgicos (inibitórios) localizados nos núcleos simpáticos do SNC, diminuindo o tônus adrenérgico central (ação “simpatolítica”) e, consequentemente, a RVP e o DC. Diminuem a secreção de renina, devido à menor liberação de catecolaminas pelos nervos renais. Segundos estimulam receptores imidazólicos (também inibitórios) nos mesmos núcleos simpáticos do SNC, promovendo efeito simpatolítico semelhante. Efeitos colaterais: sonolência, sedação, xerostomia, disfunção erétil e hipotensão postural (esta última devido à perda da porção eferente do reflexo de vasoconstricção periférica activado por barorreceptores presentes na circulação).
- Reflexos tendinosos profundos (especialmente o patelar): devem estar presentes embora possam estar hipoativos. O seu desaparecimento é sinal de intoxicação pelo magnésio, devido, provavelmente, à sua ação curarizante. Respiração: uma frequência respiratória menor que 12 irpm é sugestiva de intoxicação.
- Labetalol (bloqueador alfa e beta): medicamento considerado de escolha pela literatura americana. na dose de 20 mg IV a cada dez minutos, com aumentos graduais da dose, de forma escalonada, até a dose máxima cumulativa de 300 mg (por exemplo, 20, 40, 80, 80 e 80 mg).
- Bloqueadores de canal de cálcio (Nifedipina): O uso concomitante com sulfato de magnésio deve ser evitado. Diazóxido: quando a estabilização da pressão não puder ser alcançada com labetalol ou hidralazina, diazóxido pode ser uma opção, o que, no entanto, é raramente necessário (categoria C). Pode ser utilizado na dose de 30 mg IV.
- Metildopa: considerada segura na gestação (categoria B). Antagonistas de cálcio (Verapamil): iniciar com 80 mg/dia. Dose máxima de 240 mg/dia. Categoria C
- O tratamento padrão da pré-eclâmpsia grave e da eclâmpsia é a antecipação do parto Em gestações com idade gestacional maior ou igual a 34 semanas o parto deve ser a única conduta possível. Caso a idade gestacional seja inferior a 34 semanas, quando a chance de sobrevivência do feto fora do ambiente uterino é menor, pode-se optar pela manutenção temporária da gestação. A gestação pode ser acompanhada até a maturidade fetal, desde que o quadro clínico materno esteja compensado e a vitalidade fetal preservada.
- A cesariana não é a via de parto exclusiva O parto pode ser induzido em mulheres com idade gestacional maior que 30-32 semanas com colo favorável. A cesariana se encontra indicada em fetos menores do que 30 semanas com colo desfavorável, na presença de CIUR e oligodrâmnia em fetos menores que 32 semanas. O índice de hematoma na cesariana é alto (maior que 20%) devido aos distúrbios da coagulação, devendo-se deixar drenos subcutâneos e subaponeuróticos, principalmente se os níveis de plaquetas estiverem menores que 50.000/mm3. Os drenos devem ser retirados em 24 a 48h. A anestesia regional está contraindicada em casos de trombocitopenia menor que 70.000/mm3.
- Aspirina Diversos estudos sugerem a efetividade da administração de baixas doses de aspirina (60-150 mg ao dia) em diminuir a incidência dos distúrbios hipertensivos na gestação em pacientes de alto risco. Esta medida profilática tem como base a propriedade inibitória da aspirina na síntese de tromboxane sem alterar de forma significativa a produção de prostaciclinas, restaurando assim o equilíbrio entre essas duas substâncias. Dessa forma, as propriedades anticoagulantes e vasodilatadoras do endotélio são restabelecidas (maior produção de PGI2), e ocorre uma diminuição da reatividade vascular a substâncias vasopressoras. O medicamento deve ser iniciado até 16 semanas de gestação e mantido até o parto. Ele evita o aparecimento da doença em 30-40% dos casos, principalmente nas suas formas graves e precoces. o uso de aspirina para a profilaxia da pré-eclâmpsia não é consenso. Antioxidantes O soro de mulheres grávidas normais contém mecanismos antioxidantes que controlam a peroxidação dos lipídios. Esta peroxidação vem sendo implicada na disfunção de células endoteliais associada à pré-eclâmpsia. A terapia antioxidante, portanto, alteraria a agressão endotelial associada. Cálcio Uma revisão da Cochrane mostrou que a ingesta de 1,5 a 2 g de carbonato de cálcio por dia a partir da 12ª semana de gestação em doses fracionadas até o fim da gestação parece diminuir o risco de pré-eclâmpsia em pacientes com baixa ingesta e fatores de risco para a ocorrência da doença. Prognóstico é reservado se o coma profundo é ocasionado por hemorragia dos centros cerebrais (icto apoplético), com a paciente apresentando arritmia respiratória, desvio conjugado do olhar, anisocoria, hemiparesia.