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Poucos transtornos comprometem tantas funções cerebrais como essa doença
A esquizofrenia não tem cura e configura o mais intrincado transtorno psiquiátrico
as poucas certezas está a de que ela tem forte componente genético e é deflagrada
por gatilhos externos
Até hoje, no entanto, não foi possível determinar um padrão para eles. Podem ser
infecções graves, stress e traumas afetivos
Os primeiros remédios capazes de controlar os surtos datam da década de 50
Ao estudarem um anestésico para substituir a morfina, médicos franceses
observaram que a substância clorpromazina, em doses elevadas, funcionava como
um potente antipsicótico.
Surgia, assim, a primeira geração de medicamentos contra a esquizofrenia e,
juntamente com ela, a constatação de que a doença tem base orgânica – ou seja,
um desequilíbrio químico-cerebral.
Alguns pesquisadores brasileiros montaram grupos de estudo com jovens com
histórico familiar de esquizofrenia. A idéia é encontrar o padrão de gatilhos
externos que, associado à genética, propicia a manifestação da doença. "Assim,
talvez seja possível receitar doses baixas de medicamentos de maneira profilática,
para pessoas de alto risco", diz o médico Mario Louzã, do Instituto de Psiquiatria do
Hospital das Clínicas de São Paulo.
Os Antipsicóticos não causam dependência
Dupla personalidade" é um distúrbio muito raro, que não tem nada a ver com esquizofrenia

A dopamina foi investigada por muitos anos, observando-se a principio que certas drogas que
reduzem a ação de dopamina no cérebro também reduzem os sintomas psicóticos. Por outro
lado, drogas que aumentam a atividade da dopamina aumentam estes sintomas ou agravam a
esquizofrenia
Os estudos de imagem mostrou uma hiperatividade da dopamina nas partes do cérebro onde
parecem se localizar os sintomas psicóticos.
Em esquizofrênicos, o lado esquerdo do cérebro tende a ter concentrações mais altas de
dopamina que o direito, o que provavelmente, não é devido a uma superprodução de
dopamina mas a um aumento dos receptores químicos que atraem e fixam a dopamina em
partes do cérebro que foram deterioradas.
Atualmente, os especialistas sugeriram que um equilíbrio anormal de dopamina, e não só a
hiperatividade, são gatilhos para a síndrome da esquizofrenia e outros transmissores e
químicas do cérebro continuam sendo objeto de estudos, tais como os níveis baixos de
aminoácido glicídio encontrado nos cérebros de pessoas com esquizofrenia, dirige-se a
pesquisa aos possíveis mecanismos e tratamentos relacionados a esta substância.

Fatores Genéticos
Os cientistas estão próximos de encontrar a localização genética da esquizofrenia, que
acredita-se estar no cromossoma 13 dos humanos e possivelmente no 8, porem outros
pesquisadores encontraram esse padrão também no cromossomo 5 e 22. Uma hipótese
comum a um número de doenças neurológicas é que um gene defeituoso é a causa de células
saudáveis no organismo humanos estarem suscetíveis a atacar o próprio sistema imunológico
uma condição chamada autoimunologia. Na esquizofrenia, estes incluem as células nervosas
do cérebro.


As anormalidades de circuitos cerebrais.
Um interesse particular se concentra na pesquisa do circuito cerebral, que filtra as informações
que entram no cérebro e envia as informações relevantes para outra partes executarem
determinada ação. Um defeito nesse circuito pode resultar no bombardeio das informações
não filtradas o que pode ocasionar sintomas tanto negativos como positivos. Oprimido por
dados desorganizados, os sintomas positivos ocorrem e a mente incorre em erros de
percepção e alucina, tira conclusões incorretas e torna-se desiludida, realizando escolhas
ímpares de sentimentos e de comportamentos. Para compensar estes sintomas a mente então
se retrai, ocorrendo alternativamente os sintomas negativos.


Dentro desta hipótese, relacionam-se os estimulantes que atuam na via dopaminérgica, como
por exemplo, a anfetamina que pode causar psicose em indivíduos normais e exacerbar a
psicose em indivíduos com esquizofrenia

Evidências do envolvimento da via glutamatérgica na esquizofrenia também foram obtidas pela
farmacologia. como a ketamina e a fenciclidina, podem causar efeitos psicóticos e déficits
cognitivos em pessoas normais e exacerbar estes efeitos em indivíduos esquizofrênicos.

Existe a possibilidade de que a diminuição da atividade glutamatérgica pode ter efeito na
atividade da via dopaminérgica

Estudos epidemiológicos verificaram que os pacientes esquizofrênicos geralmente
pertencem a grupos socioeconômicos mais baixos. Já que baixa classe social está
associada a muitas desvantagens como nutrição deficiente e acesso limitado a
atendimento de saúde, os pesquisadores decidiram examinar se a privação
econômica aumentava o risco para a esquizofrenia. Este trabalho sugere que o
excedente de esquizofrênicos no grupo socioeconômico mais baixo é um resultado -
não uma causa - da esquizofrenia. Já que a doença dificulta o desempenho
educacional e ocupacional, os pacientes esquizofrênicos nascidos em famílias de
classe social elevada tendem a cair em status social e os nascidos em classe social
mais baixa raramente escapam dela. verificaram que a distribuição de classe social
dos pais de esquizofrênicos não diferia da distribuição dos pais da população geral

drogas antipsicóticas, conhecidas como neurolépticos, reduzem a transmissão dopaminérgica
no SNC.

Vários relatos indicam um número elevado de receptores D2 em cérebros esquizofrênicos
tanto "post-mortem" com "in vivo". Embora não se possa excluir a influência da medicação
neuroléptica, que induz proliferação destes receptores, o fenômeno também foi constatado
em cérebros de alguns pacientes não tratados com estas drogas

Posteriormente, a influência da dopamina foi delimitada aos sintomas positivos da doença
(alucinações, delírios, pensamento incoerente e afeto incongruente), que são característicos
dos surtos agudos, já os sintomas negativos (embotamento afetivo, pobreza de linguagem e
perda da iniciativa), que ocorrem na fase crônica da doença, não respondem aos
medicamentos antidopaminérgicos

Estudos efetuados com tomografia computadorizada, revelaram uma associação dos sintomas
negativos com alterações morfológicas, sobretudo com a dilatação dos ventrículos laterais do
cérebro.

neurotransmissores são substâncias que permitem as células cerebrais se
comunicarem entre si.

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A esquizofrenia e seus principais aspectos

  • 1. Poucos transtornos comprometem tantas funções cerebrais como essa doença A esquizofrenia não tem cura e configura o mais intrincado transtorno psiquiátrico as poucas certezas está a de que ela tem forte componente genético e é deflagrada por gatilhos externos Até hoje, no entanto, não foi possível determinar um padrão para eles. Podem ser infecções graves, stress e traumas afetivos Os primeiros remédios capazes de controlar os surtos datam da década de 50 Ao estudarem um anestésico para substituir a morfina, médicos franceses observaram que a substância clorpromazina, em doses elevadas, funcionava como um potente antipsicótico. Surgia, assim, a primeira geração de medicamentos contra a esquizofrenia e, juntamente com ela, a constatação de que a doença tem base orgânica – ou seja, um desequilíbrio químico-cerebral. Alguns pesquisadores brasileiros montaram grupos de estudo com jovens com histórico familiar de esquizofrenia. A idéia é encontrar o padrão de gatilhos externos que, associado à genética, propicia a manifestação da doença. "Assim, talvez seja possível receitar doses baixas de medicamentos de maneira profilática, para pessoas de alto risco", diz o médico Mario Louzã, do Instituto de Psiquiatria do Hospital das Clínicas de São Paulo. Os Antipsicóticos não causam dependência Dupla personalidade" é um distúrbio muito raro, que não tem nada a ver com esquizofrenia A dopamina foi investigada por muitos anos, observando-se a principio que certas drogas que reduzem a ação de dopamina no cérebro também reduzem os sintomas psicóticos. Por outro lado, drogas que aumentam a atividade da dopamina aumentam estes sintomas ou agravam a esquizofrenia Os estudos de imagem mostrou uma hiperatividade da dopamina nas partes do cérebro onde parecem se localizar os sintomas psicóticos. Em esquizofrênicos, o lado esquerdo do cérebro tende a ter concentrações mais altas de dopamina que o direito, o que provavelmente, não é devido a uma superprodução de dopamina mas a um aumento dos receptores químicos que atraem e fixam a dopamina em partes do cérebro que foram deterioradas. Atualmente, os especialistas sugeriram que um equilíbrio anormal de dopamina, e não só a hiperatividade, são gatilhos para a síndrome da esquizofrenia e outros transmissores e químicas do cérebro continuam sendo objeto de estudos, tais como os níveis baixos de aminoácido glicídio encontrado nos cérebros de pessoas com esquizofrenia, dirige-se a pesquisa aos possíveis mecanismos e tratamentos relacionados a esta substância. Fatores Genéticos Os cientistas estão próximos de encontrar a localização genética da esquizofrenia, que acredita-se estar no cromossoma 13 dos humanos e possivelmente no 8, porem outros pesquisadores encontraram esse padrão também no cromossomo 5 e 22. Uma hipótese comum a um número de doenças neurológicas é que um gene defeituoso é a causa de células saudáveis no organismo humanos estarem suscetíveis a atacar o próprio sistema imunológico uma condição chamada autoimunologia. Na esquizofrenia, estes incluem as células nervosas do cérebro. As anormalidades de circuitos cerebrais. Um interesse particular se concentra na pesquisa do circuito cerebral, que filtra as informações que entram no cérebro e envia as informações relevantes para outra partes executarem determinada ação. Um defeito nesse circuito pode resultar no bombardeio das informações não filtradas o que pode ocasionar sintomas tanto negativos como positivos. Oprimido por dados desorganizados, os sintomas positivos ocorrem e a mente incorre em erros de
  • 2. percepção e alucina, tira conclusões incorretas e torna-se desiludida, realizando escolhas ímpares de sentimentos e de comportamentos. Para compensar estes sintomas a mente então se retrai, ocorrendo alternativamente os sintomas negativos. Dentro desta hipótese, relacionam-se os estimulantes que atuam na via dopaminérgica, como por exemplo, a anfetamina que pode causar psicose em indivíduos normais e exacerbar a psicose em indivíduos com esquizofrenia Evidências do envolvimento da via glutamatérgica na esquizofrenia também foram obtidas pela farmacologia. como a ketamina e a fenciclidina, podem causar efeitos psicóticos e déficits cognitivos em pessoas normais e exacerbar estes efeitos em indivíduos esquizofrênicos. Existe a possibilidade de que a diminuição da atividade glutamatérgica pode ter efeito na atividade da via dopaminérgica Estudos epidemiológicos verificaram que os pacientes esquizofrênicos geralmente pertencem a grupos socioeconômicos mais baixos. Já que baixa classe social está associada a muitas desvantagens como nutrição deficiente e acesso limitado a atendimento de saúde, os pesquisadores decidiram examinar se a privação econômica aumentava o risco para a esquizofrenia. Este trabalho sugere que o excedente de esquizofrênicos no grupo socioeconômico mais baixo é um resultado - não uma causa - da esquizofrenia. Já que a doença dificulta o desempenho educacional e ocupacional, os pacientes esquizofrênicos nascidos em famílias de classe social elevada tendem a cair em status social e os nascidos em classe social mais baixa raramente escapam dela. verificaram que a distribuição de classe social dos pais de esquizofrênicos não diferia da distribuição dos pais da população geral drogas antipsicóticas, conhecidas como neurolépticos, reduzem a transmissão dopaminérgica no SNC. Vários relatos indicam um número elevado de receptores D2 em cérebros esquizofrênicos tanto "post-mortem" com "in vivo". Embora não se possa excluir a influência da medicação neuroléptica, que induz proliferação destes receptores, o fenômeno também foi constatado em cérebros de alguns pacientes não tratados com estas drogas Posteriormente, a influência da dopamina foi delimitada aos sintomas positivos da doença (alucinações, delírios, pensamento incoerente e afeto incongruente), que são característicos dos surtos agudos, já os sintomas negativos (embotamento afetivo, pobreza de linguagem e perda da iniciativa), que ocorrem na fase crônica da doença, não respondem aos medicamentos antidopaminérgicos Estudos efetuados com tomografia computadorizada, revelaram uma associação dos sintomas negativos com alterações morfológicas, sobretudo com a dilatação dos ventrículos laterais do cérebro. neurotransmissores são substâncias que permitem as células cerebrais se comunicarem entre si.