Parasito : Protozoário

1. AMEBAS
Profª. Dra. Elizandra Ap. Britta Stefano

2. Gêneros das amebas que vivem no intestino humano:
 Entamoeba*, Iodamoeba, Endolimax
*Todas as amebas do gênero Entamoeba vivem no intestino com exceção da
E. moshkoviskii que é uma ameba de vida livre
Amebas que podem ser encontrada no humano:
E. histolytica (patogênica)
E. hartmanni
E. coli
Endolimax nana
Iodamoeba Butschlii
Diantamoeba fragilis
E. gengivalis (vive na cavidade bucal)

3. MORFOLOGIA
Se diferem:
- Tamanho do trofozoíto e do cisto;
- Estrutura;
- Número de núcleos nos cistos;
- Pelo número e formas das inclusões citoplasmáticas (corpos cromatóides
nos cistos e vacúolos nos trofozoítos)
-A distinção entre as espécies é difícil (principalmente quando relacionado
aos trofozoítos)
-Observar as estruturas em mais de um exemplar → diagnóstico seguro

4. PARASITO VIVE
COMO
COMENSAL
ADERIDO A MUCOSA
DO INTESTINO
DESPRENDEM-SE DA
PAREDE INTESTINAL
SOFREM DESIDRATAÇÃO
PRÉ CISTO
CISTO
ALIMENTANDO-SE DE
DETRITOS E BACTÉRIAS

5. Trofozoíto:
 20-50 µm
 Núcleo com cromatina grosseira e irregular
 Cariossoma grande e excêntrico
 Citoplasma não é diferenciado em endo e ectoplasma
Cisto
 Pequena esfera 15-20 µm
 Até 8 núcleos
 Corpos cromatóides finos (semelhantes a feixes ou agulha)
E. coli

7.  Pequena 7-12µm
 Ecto e endoplasma diferenciado
 Cromatina grosseira e irregular
 Cariossoma pequeno (às vezes é visto no centro do núcleo)
 Cistos medem 5 a 10µm, com 4 núcleos
 Vive como comensal na luz do intestino humano
 Pode confundir com cistos de E. histolytica
E. hartmanni

8. o O cisto e o trofozoíito: 10-15µm
o Presença comum no humano
o Cariossoma grande e central
o Cisto com apenas 1 núcleo e grande vacúolo de
glicogênio (lugol: cora em castanho escuro)
o Ameba comensal do intestino grosso do homem.
Iodamoeba butschlii

9. o É a menor ameba que vive no homem
o Trofozoito
o 10-12 µm
o Cariossoma grande e irregular
o Membrana nuclear fina
o Sem grânulos de cromatina
oCitoplasma claro
oCisto
o 8µm
o Contém 4 núcleos pequenos
o As vezes pode ver os corpos cromatóides pequenos e
ovóides
Endolimax nana

10. AMEBAS DE VIDA
LIVRE
Acanthamoeba spp.
Naegleria fowleri
Balamuthia mandrillaris

11. AMEBAS DE VIDA LIVRE
 O gênero Acanthamoeba está associado com doenças humanas e
podem causar encefalite amebiana granulomatosa (EAG), lesões
cutâneas, infecções renais, pulmonares e da nasofaringe em
indivíduos imunocomprometidos;
Em indivíduos imunocompetentes a Acanthamoeba pode causar
ceratites;
A Naegleria fowleri, causa a meningoencefalite amebiana primária
(MAP);
 A Balamuthia mandrillaris, é responsável por causar uma forma
fatal de EAG, especialmente em crianças imunocompetentes. B.
mandrillaris pode causar infecções de pele e pulmão;

12. Acanthamoeba spp.
 Dois estágios durante o ciclo de vida (Figura 1):
 Um vegetativo:Trofozoíto (8 – 40 µm) e
 Um estágio dormente: Cisto (8 – 29 µm).
Os acantopodias permitem ao
protozoário adesão à superfícies
e a realização de movimentos
celulares.
Os trofozoítos se alimentam de
bactérias, algas, fungos e
pequenas partículas orgânicas,
enquanto que sua replicação
ocorre por fissão binária;
A forma trofozoíta é considerada
a forma infectante e invasiva da
Acanthamoeba

14. Acanthamoeba spp.
 Encefalite amebiana granulomatosa (EAG);
 As vias de entrada da Acanthamoeba incluem o trato respiratório
baixo e lesões na pele acompanhada de disseminação
hematogênica;
A Acanthamoeba acessa o sistema nervoso central (SNC) através
da barreira hemato-encefálica, particularmente através do
revestimento endotelial dos capilares cerebrais;
 Manifestações neurológicas e alterações comportamentais.
 Convulsões, dor de cabeça, distúrbios visuais, rigidez do pescoço,
anormalidades do estado mental, náuseas, vômitos, febre baixa,
letargia, ataxia cerebelar, hemiparesia, convulsões e coma.

15. Acanthamoeba spp.
 Ceratite Amebiana
 infecção da córnea
 85% dos pacientes com ceratite apresentaram algum tipo de lesão
abrasiva na córnea
 lesões epiteliais e o surgimento de áreas opacas focais ou difusas.
 Sinais e sintomas podem durar semanas ou meses e incluem: sensação
de corpo estranho no olho; dor ocular intensa; vermelhidão nos olhos;
visão turva; lacrimejamento.
 perda da visão.

16. Naegleria fowleri
 cisto, trofozoíto ameboide e trofozoíto flagelado;
Encontrado em água fresca, lagos, córregos, piscinas de
hidroterapia, aquários, esgotos;

18. Naegleria fowleri
 Meningoencefalite amebiana primária (MAP)
 N. fowleri é aspirada para dentro das passagens nasais e, após se
aderirem à mucosa nasal, a ameba migra para o cérebro por meio
do nervo olfativo;
 MAP progride rapidamente e a morte ocorre entre 7 e 10 dias após
o início dos sintomas.

19. Balamuthia mandrillaris
 É responsável por infecções cutâneas graves, bem como, por encefalites
que, na maioria das vezes, é fatal;
 Solo;
 cisto e trofozoítos
 não possui poros;
Os cistos são tripartidos: ectocisto (localizado na periferia do
cisto); endocisto (localizado na porção mais interior) e
mesocisto (localizado na porção média)

21.  Encefalite:
 Semelhança entre a encefalite provocada por Acanthamoeba e B.
mandrillaris;
 B. mandrillaris possui um tropismo acentuado pelo cérebro e é
altamente citopática, resultando em extenso dano cerebral.
 Os sintomas da infecção cerebral incluem cefaléia, fotofobia,
febre, mudanças de personalidade, ataxia cerebelar, hemiparesia, e
convulsões.
A B. mandrillaris pode se disseminar para outros órgãos como rins,
adrenais, pâncreas, tireóide e pulmões.
Balamuthia mandrillaris

22. DIAGNÓSTICO
MENINGOENCEFALITE AMEBIANA PRIMÁRIA
 Análise do líquor cefalorraquidiano para possível avaliação
citotológica, bioquímica, bacteriológica, micológica e
parasitológica.
 Leucócitos aumentados, a mais 5000 células/mm3 (polimorfonucleares 90%).
 Hemácias podendo chegar a mais de 20000 células/mm3.
 Biópsia cerebral com avalição histopatológica (hematoxilina-
eosina).
 Pós morte - necropsia.

23. ENCEFALITE GRANULOMATOSA AMEBIANA
Tomografia computadorizada ou imagem por ressonância
magnética
 Punção lombar (leucócitos aumentados, mas raro conter
trofozoítos)
DIAGNÓSTICO

24. CERATITE AMEBIANA
 Raspado corneal para realização de esfregaços e culturas.
 Biópsia corneal
 Imunofluorescência (cistos e trofozoítos).
DIAGNÓSTICO

25. TRATAMENTO
MENINGOENCEFALITEAMEBIANA PRIMÁRIA E ENCEFALITE
GRANULOMATOSAAMEBIANA
 Fármacos: Anfotericina B, rifampicina, ornidazol, miconazol,
sulfametoxazol e cloranfenicol.
Terapia tripla utilizando anfotericina B, fluconazol por via
intravenosa e rifampicina por via oral. Anfotericina B e miconazol,
ambos por vias intravenosa e intratecal, associados à rifampicina
por via oral.

26. CERATITEAMEBIANA
 Combinação de Isotionato de propamidina com PHMB
(polihexametilbiguanida) a cada 30 min em 12 horas e depois 1h por
3 dias.
 Neomicina a cada 3h suspensa antes das outras medicações para
evitar risco de toxicidade corneal.
 Pelo tratamento sistêmico, Ketoconazol 400mg por dia, duas
doses, duas semanas.
TRATAMENTO

27. PROFILAXIA
 Evitar nadar e mergulhar em águas (lagos, rios) com o
desconhecimento da presença de saneamento básico;
 Não frequentar piscinas, águas termais ou parques
aquáticos sem tratamento adequado;