A obesidade é o resultado do acúmulo de excesso de gordura corporal, incluindo tanto o tecido adiposo subcutâneo e visceral. Conforme aumenta o tecido adiposo, devido ao excesso de acúmulo de triglicerídeos ocorrem alterações fisiológicas que resultam num aumento das respostas inflamatórias no tecido. Além dos eventos pró-inflamatórios, o aumento no tecido adiposo, em resposta ao acúmulo de excesso de lipídeo, assim também o fígado pode sofrer com estas mesmas complicações fisiopatológicas

1. A OBESIDADE É O ACÚMULO DE GORDURA NO TECIDO
SUBCUTÂNEO E VISCERAL SENDO QUE ESTE ÚLTIMO É O QUE
PROVOCA ALTERAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS NO ORGANISMO
LEVANDO AO DIABETES TIPO 2, RESISTÊNCIA À INSULINA,
AUMENTO DO MAL COLESTEROL, HIPERTENSÃO, DOENÇA
CARDIOVASCULAR
A obesidade está
diretamente
correlacionada com o
aumento da morbidade
resultando
principalmente na
inflamação, hipertensão
e doença
cardiovascular. No
entanto, uma vez que a
obesidade esteja
altamente
correlacionada com o
desenvolvimento de
diabetes de tipo 2, as
complicações
fisiopatológicas
associadas à diabetes
também contribui para
a mortalidade
relacionada com a obesidade. A obesidade é o resultado do acúmulo
de excesso de gordura corporal, incluindo tanto o tecido adiposo
subcutâneo e visceral. Conforme aumenta o tecido adiposo, devido
ao excesso de acúmulo de triglicerídeos ocorrem alterações
fisiológicas que resultam num aumento das respostas inflamatórias
no tecido. Além dos eventos pró-inflamatórios, o aumento no tecido
adiposo, em resposta ao acúmulo de excesso de lipídeo, assim
também o fígado pode sofrer com estas mesmas complicações
fisiopatológicas. Uma consequência do estado inflamatório
melhorado do fígado e tecido adiposo na obesidade é uma
resistência à insulina associada (IR). A resistência à insulina (IR)
induzida pela obesidade é um fator importante no desenvolvimento
de doença cardiovascular em indivíduos obesos. Dentro do sistema
vascular a insulina exerce uma ação vasodilatadora, como resultado
do aumento do óxido nítrico (NO). Esta função da insulina é um
componente importante da capacidade do hormônio para aumentar

2. a captação de glicose pelo músculo esquelético. A via de sinalização
mediada pela insulina, que desencadeia a produção de óxido nítrico
(NO) no endotélio vascular envolve as mesmas proteínas de
sinalização (PI3K, PKD, e Akt / PKB), que são componentes de vias
de regulações metabólicas induzidas pela insulina. A inativação da
produção de óxido nítrico (NO) pelas células endoteliais, tal como
ocorre devido à resistência à insulina (IR), resulta em disfunção
endotelial e promove o desenvolvimento de aterosclerose.
ARTÉRIAS COM DEPÓSITO DE COLESTEROL
A aterosclerose é em essência uma condição pró-inflamatória em
que há uma maior infiltração de leucócitos para o endotélio vascular
e um aumento associado na secreção de citocinas pró-inflamatórias
que configura um processo de alimentação de avanço que se baseia
em si. Uma das principais citocinas pró-inflamatórias, cuja
expressão é aumentada em obesidade, e desempenha um papel
crítico no desenvolvimento da aterosclerose, é o fator de necrose
tumoral α (TNF-α). Com a expansão o tecido adiposo secreta
quantidades cada vez maiores de fator de necrose tumoral-alfa
(TNF-α), bem como outros fatores, tais como os pró-aterogênicos
inibidores do ativador do plasminogênio tipo 1 (PAI-1). O aumento
dos níveis do fator de necrose tumoral-alfa (TNF-alfa) circulantes
levam à maior adesão dos leucócitos ao endotélio. Os monócitos
aderentes infiltram a camada endotelial do sistema vascular em que
fagocitam as partículas de lipoproteína em excesso no sistema
vascular e tornam-se células da espuma. A secreção de citocinas de
células de espuma ativa as células do músculo liso subjacentes

3. (CML) a proliferar e migrar. As células do músculo liso subjacentes
(CML) proliferam e aumentam a produção da matriz extracelular
que conduz a uma diminuição da fluidez ("endurecimento") da
parede dos vasos.
O aumento dos níveis de inibidores do ativador do plasminogênio
tipo 1 (PAI-1) inibe a capacidade do plasminogênio de ser
convertido em plasmina, que é necessária para dissolver os
coágulos de fibrina que serão gerados como resultado dos
processos inflamatórios locais. À medida que a doença progride a
formação da placa aterosclerótica ocorre e se expande. As placas
podem se tornar grandes o suficiente para resultar em oclusão do
vaso ou para o lançamento de um coágulo fibroso que pode viajar
aos
pulmões
levando
a
embolias
fatais.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

4. Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como Saber Mais:
1. Indivíduos por volta dos 65 anos de idade são significativamente
mais prováveis de apresentarem um declínio cognitivo, do que
aqueles que não apresentam síndrome metabólica e praticamente
tinham a função cognitiva preservada
...
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2. O declínio na função cognitiva, conjunto dos processos mentais
usados no pensamento e na percepção, também na classificação,
reconhecimento e compreensão para o julgamento através do
raciocínio para o aprendizado de determinados sistemas e soluções
de problemas...
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3 .O fenótipo resulta da expressão dos genes do organismo, da
influência de fatores ambientais e da possível interação entre os
dois. Em mulheres, o efeito da interação entre genótipo APOE4,
obesidade, insulina e glicose não são significativos...
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AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra. Henriqueta
Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo,
Brasil; Tanumihardjo SA, Anderson C, Kaufer-Horwitz M, L Bode, Emenaker NJ, Ha AM, Satia
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