apostila patologia

Apostila de patologia clínica
Adriane Pimenta da Costa Val Bicalho
Rubens Antônio Carneiro
Índice
Fundamentos de hematologia
Composição do sangue
Volume sangüíneo
Sistema hematopoiético/lítico
Hematopoiese
Eritropoiese
Exigências Nutricionais da Hematopoiese
Eritropoiese ineficaz
Eritropoiese anormal
Anticoagulantes
Colheita de sangue
Colheita de material e exame da medula óssea
Bibliografia
Literatura Recomendada
Estudo do eritron
Introdução
Eritrograma
Contagem total de eritrócitos
Dosagem total de hemoglobina
Hematócrito (Hc) ou volume globular (VG)
Índices hematimétricos ou valores globulares médios

Bibliografia
Literatura recomendada
Avaliação das anemias
Introdução
Sintomatologia clínica
Colheirta
Classificação das anemias
Hemoparasitas
Intensidade da anemia
Bibliografia e leitura recomendada
Avaliação das policitemias
Introdução
Sintomatologia Clínica
Classificação das policitemias
Avaliação laboratorial
Os leucóticos
Leucopoiese / compartimentos
Características dos leucócitos
Formas de atuação dos leucócitos
Os leucócitos e a inflamação
Referências bibliográficas
Interpretação clínica das alterações no número dos leucócitos
Alterações no número de leucócitos na circulação

Respostas leucocitárias nos ruminantes
Contagens leucocitárias absolutas e relativas
Interpretação do leucograma
Hemostasia
Introdução
Fatores envolvidos
Hemostasia primária
Hemostasia secundária
Fibrinólise
Esquema diagnóstico
Anormalidades de hemostasia
Nomenclatura internacional dos fatores de coagulação do sangue
Avaliação laboratorial do líquido céfalo raquidiano
Introdução
Produção / circulação
Funções
Colheita
Riscos e contra indicações
Técnica de colheita
Análise laboratorial
Bibliografia e literatura recomendada
Aspectos laboratoriais das afecções de pele

Introdução
Colheita
Artrópodes
Helmintos
Fungos
Avaliação laboratorial do sistema renal
Sistema renal
Formação da urina
Concentração e diluição da urina
Rim, órgão endócrino
Avaliação e interpretação do exame de urina
Características da química urinária (Elementos anormais)
Bibliografia
Avaliação laboratorial das doenças hepáticas
Introdução
Anatomia
Circulação hepática
Sistema biliar e produção de bile
Funções hepáticas
Causas de doenças hepáticas
Sinais clínicos
Mecanismo da lesão
Avaliação
Mecanismo da lesão
Testes indicativos de lesões hepatocelulares
Testes relacionados com captação, conjugação, e secreção

Testes relacionados com clareamento portal
Testes relacionados com a síntese hepática
Exame de fezes
Introdução
Colheita
Conservação
Exame físico
Elementos anormais
Exame químico
Exame microscópico
Métodos de pesquisa de parasitas
Tabelas
Avaliação laboratorial das efusões corporais
Introdução
Diagnóstico das efusões
Exame laboratorial dos fluídos corporais

Fundamentos de hematologia
Índice
Volume sangüíneo
Hematopoiese
Eritropoiese
Anticoagulantes
Colheita de sangue
Bibliografia
O sangue é um tecido formado por três tipos de células: os glóbulos vermelhos, também
conhecidos como hemácias ou eritrócitos; os glóbulos brancos ou leucócitos e ainda as
plaquetas, que são fragmentos de citoplasma dos megacariócitos e por um meio intercelular,
denominado plasma, que por sua vez é composto de 91,5% de água, 7,5% de sólidos
orgânicos. Proteínas, tais como albumina, globulinas e o fibrinogênio e demais fatores de
coagulação respondem por 7% dos sólidos orgânicos do plasma, os 0,5% restantes são um
conjunto de substâncias nitrogenadas, gorduras neutras, colesterol, fosfolipídeos, glicose,
enzimas e hormônios. A parte restante compõe-se de sólidos inorgânicos, os minerais como
Na, K, Mg, Cu, e HCO3.
Volume sangüíneo
O sangue é responsável por cerca de 7,5% do peso de um animal. Esse valor mantém-se
estável, pela passagem de líquidos intersticiais para o meio vascular e vice e versa. Mas
alguns fatores, como a ingestão de líquidos, a produção de água metabólica e perda de água
corporal podem determinar variações neste percentual.

Sabemos que as células do sangue possuem natureza temporária, ou seja, apresentam um
período de vida curto e limitado. Portanto, para que se mantenha uma quantidade estável
destas células na circulação é necessária a existência de um conjunto de órgãos e tecidos
chamados de sistema hematopoiético/lítico, que tem a função de produzir e destruir glóbulos
do sangue e plaquetas, de modo a manter a população sempre constante.
Medula óssea
É o tecido existente no interior das cavidades ósseas, podendo ser divido em dois meios, o
intravascular e o extravascular, sendo que neste último são produzidos os glóbulos brancos,
vermelhos e plaquetas.
Sistema monocítico fagocitário (S.M.F.)
É um conjunto de células com poder fagocitário que destrói os eritrócitos velhos ou
anormais, desmembra a hemoglobina em globina e bilirrubina livre e armazena o ferro. O
S.M.F. encontra-se espalhado por todo o organismo, mas sua maior concentração é nos
órgãos linfáticos, principalmente o baço.
Baço e linfonodos
Produzem linfócitos T e B, além de serem os locais de maior concentração do S.M.F. Mantém
a sua capacidade hematopoiética embrionária por toda a vida adulta, que pode ser acionada
nos casos de anemias regenerativas. O baço é ainda um importante local de reserva de
eritrócitos.
Fígado
É o local de reserva de vitamina B12, ácido fólico e ferro, elementos necessários à
hematopoiese e à síntese de hemoglobina. É o local predominante de produção de
eritropoietina no feto. Nos animais adultos, produz ainda uma pequena quantidade desta
glicoproteína, exceto no cão. Também mantém sua capacidade embrionária de
hematopoiese.
Mucosa estomacal
Produz ácido clorídrico, que libera o ferro das moléculas complexas e o fator intrínseco, que
facilita a absorção da vitamina B12.
Mucosa intestinal
Absorve vitamina B12, folatos e ferro e ainda elimina boa parte da bilirrubina.
Rim
Produz eritropoietina e trombopoietina e elimina uma parte da bilirrubina.
Hematopoiese
Pode ser definida como a produção de células do sangue, compreendendo então a
eritropoiese, a leucopoiese e a trombocitopoiese. Pode ser dividida em duas fases, a
hematopoiese pré-natal e a hematopoiese pós natal.

Os primeiros indícios da hematopoiese são extra-embrionários. Esta fase se inicia em torno
do décimo dia de gestação. São observados, no saco vitelínico, as primeiras ilhas de células
eritropoiéticas, juntamente com os primeiros precursores dos leucócitos. Logo a seguir vem
a hematopoiese embrionária, que começa no final do primeiro terço de gestação e é
composta por três fases. A primeira é hepática, quando a eritropoiese predomina no fígado e
a leucopoiese se torna mais evidente. Em seguida vem a fase esplênica/linfática, quando
estes acontecimentos têm lugar também no baço e linfonodos. A última fase, que é a
medular começa aproximadamente na metade da gestação e perdura por toda a vida..
A hematopoiese pós-natal limita-se exclusivamente a medula óssea e pode ser dividida em
duas fases: a infantil, que envolve a medula óssea de todos os ossos e a adulta, quando a
atividade a hematopoiética se limita aos ossos chatos a às extremidades dos ossos longos.
Nesta fase, as demais medulas ósseas são tomadas por tecido adiposo e se tornam
amarelas. Porém, em casos de necessidade a medula amarela volta a ser vermelha, ou seja,
recupera sua atividade hematopoiética, o que pode ocorrer com os demais órgãos que
desempenharam funções a hematopoiéticas na vida pré-natal.
Formação das células do sangue
Atualmente, a teoria mais aceita é que exista na medula óssea uma célula pluripotencial
indiferenciada. Ao se dividir, esta célula dá origem a duas células: uma igual a si própria,
destinada a manter a população constante e a uma outra célula chamada Unidade
Formadora de Colônias (UFC). A UFC pode ser uma UFCe, formadora de linhagem
eritrocítica; uma UFCmg, formadora de linhagem megacariocítica ou uma UFCmm,
formadora de linhagem mielomonocítica, que por sua vez da origem a duas linhagens, a
mielocítica ou granulocítica e a monocítica. A célula tronco provavelmente dá também
origem a célula que originará os linfócitos. Após formadas, as UFCs seguem um processo de
amadurecimento, com várias divisões, dando origem a um clone de células de seu grupo.
Eritropoiese
Fator estimulante
O fator estimulante para a produção de eritrócitos é a eritropoietina. Este hormônio atua
sobre a célula tronco da medula óssea, determinando a sua divisão e a produção da UFCe. O
amadurecimento da células tronco e precursora ocorrem sob o estímulo de grandes
concentrações de eritropoietina. As quatro divisões que ocorrem (de rubroblasto até
metarubrócito) são mitóticas, e acontecem paralelamente com a maturação das células.
Estes dois processos são caracterizados pelos seguintes eventos: perda dos nucléolos,
diminuição do tamanho da célula e do núcleo, aumento na condensação da cromatina
nuclear, diminuição da basofilia nuclear e aumento na policromasia, seguida então de
normocromasia e síntese de hemoglobina. Ocorre, por fim, perda da capacidade mitótica.
Tanto as divisões como a maturação dos eritrócitos ocorrem sob o estímulo de concentrações
basais de eritropoietina.
Em situações normais, o nível basal de eritropoietina fornece estímulos necessários para a
reposição de eritrócitos perdidos, mantendo a massa normal destas células. Quando há
transporte insuficiente de O2 para os tecidos, sensores renais localizados no aparelho
justaglomerular dos rins sinalizam para que haja aumento na secreção de eritropoietina. A
eritropoietina possui duas origens: é produzida na medula renal tanto na forma de
eritropoietina ativa como de pró-eritropoietina, que é ativada por um fator sérico no
momento da liberação e nas células de Kupfer, as produzem uma molécula precursora, que é
ativada por uma fator renal para produzir eritropoietina ativa. O rim é a única fonte de
eritropoietina no cão, ao contrário das outras espécies.

UFCe
Como foi visto anteriormente, a célula tronco se divide em duas, uma igual a si e outra que
dará origem à Unidade Formadora de Colônias da linha eritrocítica ou UFCe.
Rubroblasto
É a célula que vem em seguida a UFCe, também chamado de proeritoblasto. É uma célula
três vezes maior que o eritrócito maduro, tem núcleo geralmente central, que ocupa quase
toda a área da célula e é formado por cromatina de aspecto delicado, onde pode-se ver dois
ou até três nucléolos. Apresenta DNA e RNA em atividade, além da síntese proteíca, mas não
sintetiza hemoglobina.
Pró-rubrócito
O rubroblasto se divide em duas células chamadas de pró-rubrócito ou eritroblasto. É um
pouco menor que o rubroblasto, a cromatina é um pouco mais grosseira e os nucléolos
menos evidentes. Nesta fase inicia-se a síntese de hemoglobina, que persiste até a fase de
reticulócitos.
Rubrócito basófilo
O pró-rubrócito divide-se em dois rubrócitos basófilos ou eritroblasto basófilo. Nesta fase, o
citoplasma já se torna um pouco acidófilo, devido ao acúmulo de hemoglobina já nele
produzida. Ocorre diminuição da síntese de ácidos. É uma célula bem menor que a anterior,
o núcleo já não apresenta nucléolos e a cromatina é bem mais compacta.
Rubrócito policromático
O rubrócito basófilo se divide em dois rubrócitos policromáticos ou eritroblastos
policromatófilos. Nesta fase, ocorre a finalização da síntese de DNA, que por sua vez é
controlada pelo aumento da síntese de hemoglobina.
Metarubrócito
O rubrócito policromático se divide em dois metarubrócitos. É a menor célula dos precursores
nucleados dos eritrócitos e neste estágio o núcleo é apenas uma mancha de cromatina
compacta. Neste estágio está o auge da produção de hemoglobina.
Reticulócito
O metarubrócito não se divide mais, apenas amadurece, perde o núcleo e passa a se chamar
reticulócito. A substância basófila dessas células é o RNA, pode se apresentar em formas de
grânulos. Quando corados pelo novo azul de metileno ou outro corante vital, esta substância
basófila precipita-se em forma de retículos, daí o nome reticulócito. Quando corados pelos
métodos usuais, os reticulócitos são vistos como células não nucleadas, um pouco maiores
que os eritrócitos adultos, apresentando certa policromatofilia. Essas células não são achadas
normalmente na circulação de cavalos e ruminantes sadios, pois toda a maturação
eritrocitária nestas espécies ocorre dentro da medula óssea. Em suínos sadios são
observados cerca de 2% de reticulócitos na circulação. Já em cães e gatos normais podem
ser encontrados em percentuais que variam de 0,5-1,5; sendo que nestes últimos animais se
apresentam em duas formas: os reticulócitos agregados e ponteados e refletem diferenças
significativas no estádio de maturação e tempo de vida no sangue. Os reticulócitos
agregados apresentam a substância basófila de forma linear e se maturam em ponteados,
que apresentam apenas pequenos pontos de retículo, sem formações lineares. A contagem

de reticulócitos pode ser usada na avaliação da resposta individual a uma anemia em todos
os animais e avaliação da terapia usada, com exceção dos eqüinos, pois nestes animais os
reticulócitos só são liberados da medula após sua total maturação. Cerca de 20% da
hemoglobina contida nos eritrócitos é ainda sintetizada nos reticulócitos.
Eritrócitos
Os reticulócitos se maturam em eritrócitos ou hemácias, células anucleadas e sem inclusões
de retículo. Os eritrócitos são as células mais numerosas no sangue, seu citoplasma é
formado por 1/3 de hemoglobina e 2/3 de água. Sua função é carrear hemoglobina, que por
sua vez, transporta O2 dos pulmões para os tecidos e CO2 dos tecidos para os pulmões. A
membrana eritrocitária é formada por duas camadas protéicas, envolvendo uma camada de
lipídios; é flexível permitindo a deformação e passagem da célula pelos estreitos sinusóides
do baço e dos tecidos. A medida que a célula envelhece e flexibilidade vai diminuindo, não
consegue mais atravessar os sinusóides do baço e é então fagocitada pelo S.M.F.
Proteínas
São extremamente necessárias na formação da globina
Vitaminas
Em especial, a riboflavina ou vitamina B2, a piridoxina ou vitamina B6, a niacina, o ácido
fólico, a tiamina e a vitamina B12, sendo esta última extremamente necessária à divisão das
fases nucleadas das células.
Minerais
O mais importante é o ferro, utilizado na síntese do heme. Outros minerais importantes na
eritropoiese são o cobalto, necessário à síntese da vitamina B12 e o cobre, co-fator da
enzima ALA-dehidrase, necessária à síntese do heme.
Lipídios
Os lipídios são integrantes da membrana do eritrócito. Além disto, o colesterol funciona como
regulador da resistência osmótica da célula.
Este termo designa a quantidade de eritrócitos que morrem ainda no interior da medula, sem
chegar a circulação. A taxa de eritropoiese ineficaz é cerca de 10% na maioria das espécies,
mas pode estar aumentada em algumas doenças.
Na ausência dos fatores apropriados a eritropoiese, como por exemplo os fatores
nutricionais, este processo pode ocorrer de forma anormal, sendo lançadas na circulação

eritrócitos com teor de hemoglobina incompleto ou células atípicas, deficientes em número
ou com anormalidades fisiológicas. Na eritropoiese anormal, em alguns casos, pode ser
produzido número excessivo de eritrócitos.
Anticoagulantes
EDTA
É o ácido etilenodiaminotetracético. Este anticoagulante é o mais utilizado na rotina dos
laboratórios pois possuem um excelente poder preservador da morfologia e características de
coloração das células vermelhas e brancas. Atuam como quelantes, evitando a coagulação do
sangue ao se combinar com o cálcio. Não se deve exceder o nível recomendado de EDTA,
pois o excesso prejudica a determinação do hematócrito, provocando uma falsa diminuição
deste devido ao "encarquilhamento" celular". As quantidades recomendadas são: 1 gota de
uma solução a 10% para 5 ml de sangue ou 1 mg de pó por ml de sangue. Na rotina
laboratorial o tubo que o contém é identificado por uma tampa de borracha de cor roxa.
Heparina
Evita a coagulação do sangue ao interferir na conversão de pró-trombina em trombina. Afeta
de forma intensa e prejudicial as qualidades de coloração dos leucócitos, por isto é usado em
provas bioquímicas, como por exemplo a dosagem de Ca++ no sangue. Tem um custo
bastante elevado. Por estes motivos, é utilizado na rotina como anticoagulante, sem
apresentar propriedades preservativas. Na rotina laboratorial o tubo que o contém é
identificado por uma tampa de borracha de cor verde.
Fluoreto de sódio
Atua como anticoagulante e conservador de glicose, por isto é usado quando se deseja a
determinação da glicemia. Na rotina laboratorial o tubo que o contém é identificado por uma
tampa de borracha de cor cinza.
Colheita de sangue
Local de punção
O local de punção varia de acordo com a espécie, quantidade de sangue a ser colhido e a
finalidade laboratorial da amostra.
Eqüinos: Principalmente na veia jugular, quando se deseja maiores quantidades. Para
pequenas quantidades e pesquisa de hemoparasitas pode-se realizar uma pequena incisão
na borda das orelhas, realizando-se o esfregaço do sangue obtido logo em seguida.
Bovinos: Para obtenção de maiores quantidades, utiliza-se a veia jugular, a veia mamária e
a veia coccígea. Para pesquisa de hemoparasitas utiliza-se também a borda das orelhas,
realizando-se o esfregaço do sangue obtido logo em seguida
Cães: Quando se deseja realizar pesquisas de hemoparasitas ou alguns testes sorológicos,
como por exemplo para a Leishmaniose Visceral, realiza-se um pequeno corte na ponta da
orelha, recolhendo o sangue em um papel de filtro no segundo caso e realizando um

esfregaço sangüíneo normal no primeiro. Para obtenção de maiores quantidades de sangue
utiliza-se as veias jugular, cefálica ou safena.
Gatos: Para maiores quantidades, utiliza-se a veia jugular e cefálica Para pesquisas de
hemoparasitas, faz-se o mesmo procedimento que os outros animais.
Suínos: Veia cava anterior ou seio venoso orbital. Para pesquisas de hemoparasitas, faz-se
o mesmo procedimento que os outros animais.
Técnica de punção
A realização de anti-sepsia no local antes que a agulha seja introduzida na veia é de suma
importância na colheita do sangue. Seria desejável que a área a ser puncionada fosse
depilada antes da anti-sepsia com álcool ou álcool iodado, mas na rotina hospitalar, este
procedimento nem sempre é feito; sendo resguardado para momentos em que se necessite
melhor visualização do vaso a ser puncionado.
Após a escolha do local adequado e realização da ant-sepsia, faz-se então o garrote, isto é, a
compressão da veia escolhida cranialmente ao local desejado. Se for necessário, pode-se
distender a pele sobre a veia, para que esse fique mais firme. Em seguida, introduzir a
agulha na pele com o bisel posicionado para cima, puncionando a veia. Soltar o garrote,
recolher o sangue, retirar a agulha e comprimir a região, para evitar a formação de
hematomas.
Cuidados a serem observados durante a colheita visando evitar a hemólise e danos aos leucócitos
• Observar se a agulha possui diâmetro adequado à quantidade de sangue que se
deseja e ao calibre da veia escolhida;
• Aderir bem a seringa ao canhão da agulha;
• Deixar o sangue fluir com o mínimo de vácuo;
• Evitar o bombeamento do sangue;
• Evitar o excesso de pressão na seringa, pois isto poderá provocar o colabamento da
parede da veia contra o bisel da agulha;
• Se o sangue parar de fluir, rotacionar cuidadosamente a seringa e a agulha,
procurando posicionamento mais adequado;
• Em suínos, pode ocorrer entupimento da agulha por tecido adiposo e coágulos de
sangue quando se tente puncionar mais que uma vez. Este último fato pode
acontecer também nos outros animais, especialmente os pequenos;
• Retirar a agulha da seringa antes de colocar o sangue no recipiente.
O exame da medula óssea fornece informações a respeito do estado hematopoiético dos
animais. Existem várias ocasiões em que este estudo se faz necessário: anemias não
regenerativas, neutropenias e trombocitopenias persistentes, quando são observadas células
atípicas no sangue, sugerindo uma alteração neoplásica, intoxicação por drogas, radiação. É
o único meio de avaliar a resposta a anemias em cavalos. Colorações especiais fornecem
informações sobre os estoques de ferro e ajuda na diferenciação entre anemias ferroprivas e
por inflamação crônica.
A medula óssea ativa é vermelha, enquanto que aquela não produtiva é amarela. Nos
animais adultos a maioria das cavidades ósseas dos ossos longos são preenchidas por
medula amarela, estando a atividade hematopoiética reservada aos ossos chatos, tais como
costelas, pélvis e ossos da cabeça, a ossos menores como as vértebras e as extremidades

dos ossos longos. Portanto, para obtenção de amostras para estudo, é necessária a escolha
de algum destes sítios. O esterno pode ser escolhido para este procedimento em grandes
animais, bem como a porção dorsal da oitava a décima primeira costelas. A crista ilíaca é um
local adequado para colheita tanto em grandes animais como nos pequenos, sendo que
nestes utiliza-se também a porção proximal do úmero e do fêmur.
A aspiração da material medular é na maioria das vezes adequada para a avaliação
desejada. Mas em alguns casos é necessária a biópsia, especialmente quando se desejam
informações sobre a topografia e arquitetura medulares, quando não de obtém material após
diversas aspirações ou há suspeita de mielofibrose. Existem agulhas adequadas tanto para
obtenção de material por aspiração ou para biópsia. No casa de obtenção do material por
aspiração deve-se ter o cuidado de não aspirar mais que 0,5 ml de material, pois pode haver
contaminação com sangue, o que pode dificultar ou mesmo impedir o estudo do esfregaço do
material obtido. Pela mesma razão não se deve aspirar material medular com muita força.
Bibliografia
1) JAIN, H.C. Schalm's Veterinary Hematology, Lea & Febiger, 4 ed, Philadelphia, 1986,
1221p.
2) NAVARRO, C.E.K.G., PACHALY, J.R. Manual de Hematologia Veterinária. Livraria Varela,
São Paulo, 1994, 163p.
1221p.

Estudo do eritron
Índice
Introdução
Eritrograma
Bibliografia
Introdução
O termo eritron define a massa total de eritrócitos circulantes associado ao tecido
eritropoiético da medula óssea. Os métodos para a avaliação do estado funcional do eritron
são a contagem total de hemácias; a avaliação do teor de hemoglobina e a determinação do
hematócrito. Estes três valores, por sua vez, são utilizados para o cálculo dos Índices
Hematimétricos ou seja, o Volume Globular Médio (VGM), a Hemoglobina Globular Média
(HGM) e a Concentração da Hemoglobina Globular Média (CHGM). Tais índices são utilizados
para a elucidação das alterações do eritron, especialmente na avaliação dos tipos de anemia.
Eritrograma
É a avaliação dos eritrócitos, do hematócrito e da hemoglobina, assim como a contagem e
avaliação dos reticulócitos, nos casos necessários.
Para a realização da contagem total de eritrócitos podem ser utilizados vários métodos, que
são divididos em manuais e automáticos. O método manual utilizado é o método do
hemocitômetro ou seja, a Câmara de Neubauer. As contagens automáticas são realizadas
através de aparelhos fotoelétricos, eletrônicos ou a lazer.
Hemocitômetro: Utilizado quando em pequenos laboratórios, onde o volume de serviços
não justifica a compra de um aparelho para a contagem por métodos automáticos. Este
método apresenta erros de até 20%.
Automáticos: Utilizados em grandes laboratórios, onde o volume de exames justifica a
compra de um aparelho destes. Podem ser fotoelétricos, que medem a quantidade de luz
que é transmitida através de uma suspensão de hemácias; eletrônicos, quando as hemácias
são diluídas em uma solução eletrolítica e passadas por uma abertura, que apresenta certa

resistência elétrica. A alteração na freqüência elétrica é igual ao número de células. Nos
aparelhos a laser a difração da luz incidida sobre as células faz a contagem, baseada no
tamanho e complexidade interna de cada uma. Estes métodos apresentam erros de até 5%.
A hemoglobina é uma proteína conjugada, composta por uma proteína simples, a globina e
por um núcleo prostético do tipo porfirina, chamado heme, cujo principal componente
químico é o ferro. A hemoglobina é responsável por até 90% do peso seco de um eritrócito
adulto e por aproximadamente 1/3 de seu conteúdo celular e sua síntese se faz no
citoplasma dos precursores nucleados dos eritrócitos.
A molécula de hemoglobina tem peso molecular que varia entre 66.000 e 69.0000 daltons.
É formada por um conjunto de quatro moléculas de heme, ligadas a uma cadeia peptídica,
formando um conjunto de duas cadeias alfa e duas beta. O grupamento heme é um
composto metálico, com um átomo de ferro em seu interior e uma estrutura porfirínica,
formada por quatro anéis pirrólicos. Os grupamentos heme e polipepitídicos ligam-se através
de pontes que se abrem facilmente para fazer a ligação com o O2 ou com o CO2. Estas
ligações obedecem ao grau local de tensão destes gases. Nos capilares pulmonares, a tensão
de O2 é elevada e de CO2 é baixa. Desta forma, a ligação de da hemoglobina com o O2
acontece juntamente com a liberação de CO2. Nos capilares dos tecidos ocorre o contrário.
Dentro de uma mesma espécie existem várias formas de hemoglobina, sendo as principais,
além da hemoglobina, a oxi hemoglobina, meta hemoglobina e hemoglobina reduzida. Essa
variedade é determinada por alterações na seqüência de aminoácidos da molécula, havendo
ainda diferenças entre as hemoglobinas fetais e adultas.
O eritrócito, no fim de sua vida útil, perde a sua elasticidade, não conseguindo mais passar
pelos sinusóides do baço, onde é fagocitado por um macrófago. No interior desta célula
ocorre o desmembramento da hemoglobina, com liberação do ferro do heme e da globina,
formando-se então a bilirrubina, que abandona o macrófago e passa a circular no plasma.
A dosagem total da hemoglobina reflete diretamente a capacidade do eritron como carreador
de oxigênio. A determinação exata do teor de hemoglobina não é fácil de ser obtida, pois
algumas técnicas, especialmente as de comparação visual com algum padrão, não são
suficientemente precisas. Na prática atual são utilizados métodos químicos, em que a leitura
é feita por espectofotometria, que possuem precisão suficiente para uma interpretação
correta. Tais métodos convertem todas as formas de hemoglobina presentes no interior do
eritrócito em cianometahemoglobina, cuja dosagem então é determinada pelo
espectofotômetro. A dosagem de hemoglobina é dada em g/% ou g/dl.
Literalmente, a palavra hematócrito significa separação do sangue e essa separação é obtida
facilmente no laboratório através da centrifugação. Após este processo, o sangue fica
separado em três partes: a massa vermelha de eritrócitos ao fundo, uma camada bastante
fina, branca ou acinzentada, formada de leucócitos e plaquetas logo acima da camada
vermelha que é chamada de botão leucocitário e por fim, o plasma. Define-se como
hematócrito o volume do sangue total que é ocupado pelas hemácias sendo os resultados
expressos em porcentagem.

Para a determinação do hematócrito deve ser usado sangue com anticoagulante. O método
do microhematócrito é atualmente o de eleição para a determinação do volume globular, por
requerer menor quantidade de sangue e possuir maior rapidez, sendo realizado em 5
minutos e a leitura é feita comparando-se o tubo do microhematócrito com gráfico especial.
Existem ocasiões em que o hematócrito pode estar falsamente aumentado. A principal destas
são os casos de desidratação, pela perda de líquidos do organismo. Neste caso, as proteínas
plasmáticas totais estarão também aumentadas, diferenciando a desidratação de outra
situação na qual haverá um aumento real do hematócrito. Quando sangue é colhido em
situações de excitação ou estresse, principalmente em eqüinos, pois nestes animais o baço
reserva cerca de 1/3 do potencial de eritrócitos circulantes, além de possuir musculatura
muito enervada. Portanto, sob estímulos adrenérgicos, ocorre a contração deste órgão e
liberação de grande quantidade de eritrócitos na corrente circulatória, e isto causar
alterações de 10-15% na determinação do hematócrito. Em menor grau, este fato é também
observado em certas raças de cães de difícil manuseio.
Por outro lado, existem situações em que o hematócrito pode estar falsamente diminuído.
Em amostras colhidas com excesso de EDTA, uso de amostras velhas e ainda o uso de
anestésicos ou contenção química pode ocorrer o "encarquilhamento celular", isto é uma
diminuição do tamanho dos glóbulos.
Além da determinação da massa eritrocítica em si, outras avaliações podem ser feitas a
partir do hematócrito. Por exemplo, uma avaliação do botão leucocitário pode sugerir um
excesso de leucócitos, se esse estiver muito largo; o teor de proteínas plasmáticas totais, se
o tubo é quebrado e o plasma colocado em um proteinômetro para leitura. O aspecto do
plasma pode ainda oferecer informações sobre o estado da amostra colhida, pois
normalmente ele se apresenta claro, mas em outras situações pode ter aspecto avermelhado
se há hemólise, esbranquiçado se há uma lipemia ou ainda amarelado, se há icterícia. Alguns
protozoários pode ser observados no plasma, dentro do tubo do hematócrito, logo acima do
botão leucocitário. São eles Tripanossoma eqinun e T. equiperdum vistos no plasma de
equídeos e T. Cruzi, em cães e tatus. Larvas de helmintos são também observados,
especialmente as microfilárias dos gêneros Dirofilaria e Diptalonema, no plasma de cães
habitantes de regiões litorâneas, onde existam insetos transmissores.
Utilizando a contagem total de eritrócitos, o teor de hemoglobina e o hematócrito é possível
calcular o volume de um eritrócito médio e sua concentração de hemoglobina. Estes valores
são de importância particular na determinação do tipo morfológico das anemias, servindo de
guia para a determinação do tratamento e monitoração do paciente. Em alguns contadores
automáticos, estes índices são calculados automaticamente.
Volume Globular Médio (VGM)
Este índice determina o tamanho médio dos eritrócitos ou seja o volume de um eritrócito
médio. Se estiver aumentado, normal ou diminuído, indica se as células estão macrocíticas,
normocíticas ou microcíticas. O VGM é determinado pela divisão do hematócrito em 1.000 ml
de sangue (porcentagem x 10) pelo número de hemácias em milhões. Os resultados são
expressos em fentolitros (fl). A fórmula portanto é:
VGM: Hc x 10 /no He (106
)
Observação: 1 fl = 1015
l

Concentração hemoglobínica globular média (CHGM)
É uma medida da concentração de hemoglobina nas hemácias. Expressa a taxa de peso da
hemoglobina em relação a um dl de eritrócitos, e não a um dl de sangue total. Se está
normal ou diminuído, define morfologicamente se o eritrócito é normocrômico ou
hipocrômico.
O CHGM é calculado pela divisão do teor de hemoglobina em 1.000 ml de sangue (g/dl x
100) pelo Hc. Os resultados são expressos em g/dl ou g/%. Portanto, a fórmula é:
CHGM: Hb x 100 / Hc
Hemoglobina Globular Média (HGM)
Indica o conteúdo hemoglobínico de cada hemácia, sendo porém o peso da hemoglobina em
uma célula média. É menos preciso que o CHGM, pois é calculado por dois índices menos
sensíveis, que são a dosagem de hemoglobina e contagem total de hemácias. É de pouco
valor prático direto.
O HGM é calculado pela divisão do teor de hemoglobina em 1.000 ml de sangue (g/dl x 10)
pelo número de hemácias em milhões. Os resultados expressos em picogramas (pg).
Portanto, a fórmula é:
HGM: Hb x 10 / no He (106
)
Bibliografia
1221p.
2) NAVARRO, C.E.K.G., PACHALY, J.R. Manual de Hematologia Veterinária. Livraria Varela,
São Paulo, 1994, 163p.
1) JAIN, H.C. Schalm's Veterinary Hematology, Lea & Febiger, 4 ed, Philadelphia,
1986, 1221p.

Avaliação das anemias
Índice
Introdução
Colheita
Hemoparasitas
Introdução
Pode-se caracterizar anemia quando a contagem de eritrócitos, a dosagem de hemoglobina e
a determinação do hematócrito demonstrarem valores abaixo dos normais. Estes valores
normais ou de referência são caracterizados de acordo com a espécie, raça, sexo e idade. No
pedido enviado ao laboratório ou na realização do exame a anotação da espécie é
imprescindível, pois a variação dos valores entre os animais é muito grande. Estes valores
estão relacionados com o tamanho dos eritrócitos e conseqüentemente, com o conteúdo de
hemoglobina. Por exemplo, quando compararmos os eritrócitos de cães e dos caprinos
veremos que, os eritrócitos dos caprinos por serem menores, em um mesmo volume serão
em maior número. Por outro lado, o conteúdo de hemoglobina está relacionado com a
atividade animal isto é, animais mais lépidos como os cães e os cavalos tendem a ter
conteúdo maior de hemoglobina que os bovinos. Animais de mesma espécie também
apresentam variações; os cavalos utilizados para corrida apresentam os eritrócitos maiores
que os animais de trabalho ou tração; os cães da raça Akita apresentam eritrócitos menores,
enquanto que os da raça Poodle apresentam eritrócitos maiores em relação ao tamanho
médio para a espécie. A idade é outro parâmetro importante a ser observado; os animais
recém nascidos possuem eritrócitos maiores, ainda de origem fetal que são substituídos
gradativamente durante as primeiras semanas de vida. A variação entre sexos é discreta
podendo haver variações durante a gestação devido a hemodiluição inerente a gestação.
O animal anêmico apresenta mucosas pálidas e, dependendo da intensidade, pode-se
observar também fraqueza, aumento da freqüência e sopros cardíacos, depressão mental e
sede. Tais sintomas são relacionados com a reduzida capacidade de oxigenação sangüínea
devido aos valores reduzidos da taxa de hemoglobina e dependerão da intensidade da
mesma. Pela resistência individual de alguns animais, de mesma espécie ou não, o quadro
de anemia pode ser assintomático.
Colheita

Para avaliação adequada das anemias é importante que a amostra seja colhida e manuseada
corretamente, pois caso contrário os resultados podem ser alterados total ou parcialmente.
Primeiramente, não estressar muito os animais, em especial os cavalos e os gatos, a
contração esplênica resultante lançará eritrócitos na corrente sangüínea alterando o valor do
eritrograma.
A relação sangue-anticoagulante deve ser correta, pois volumes maiores do anticoagulante
podem diluir a amostra e alterar a característica das células, como por exemplo, o excesso
de EDTA pode causar encolhimento dos eritrócitos.
Estase prolongada provoca hemoconcentração, pressão exagerada no êmbolo da seringa
causará hemólise diminuindo o valor do volume globular e aumentando o valor da
hemoglobina além de aumentar a densidade ótica da amostra. A observação de jejum é
muito importante, pois a lipemia pós prandial pode aumentar a fragilidade osmótica dos
eritrócitos tornando-os facilmente lisáveis.
As anemias podem ser divididas em relativas e absolutas. As anemias relativas são aquelas
nas quais não há redução da massa celular, ocorre apenas expansão do volume plasmático.
Situam-se nestes casos, as fêmeas gestantes, os neonatos e os animais submetidos a
fluidoterapia. Por outro lado as absolutas são também chamadas de anemias verdadeiras
onde verifica-se redução da massa celular e são classificadas baseando-se na resposta
medular, na morfologia e coloração dos eritrócitos e na patofisiologia.
Classificação baseada na resposta medular
Está relacionada totalmente com a resposta reticulocitária, que está na dependência da
produção e liberação da eritropoetina renal e ou hepática, variando de acordo com a espécie.
Baseado na resposta as anemias são consideradas regenerativas, pouco regenerativas e
arregenerativas. As anemias regenerativas são aquelas onde se verifica resposta satisfatória
da medula óssea, com produção e liberação de células jovens, como no caso das anemias
hemolíticas e perdas sangüíneas por parasitas ou traumas. As pouco regenerativas são
aquelas nas quais se verifica diminuição dos precursores eritróides havendo pouca resposta a
estímulos. Ocorre nas deficiências de vitamina B12 e acido fólico, vitamina B6 e deficiência
de ferro. Já nas anemias arregenerativas não se observam precursores eritróides medulares,
não há resposta a estímulos como nas anemias aplásticas. No caso particular dos cães, a
deficiência de eritropoetina na insuficiência renal crônica grave não gera estímulos para o
desenvolvimento e divisões da célula tronco e linhagens, causando depressão medular, pois
nesta espécie a produção de eritropoetina é somente renal. Podem ser também causadas por
eritropoiese ineficaz isto é, ocorre aumento dos precursores eritróides, mas os eritrócitos
formados não são liberados na circulação, devido a sua destruição intramedular pelo sistema
fagocitário mononuclear ou por algum defeito de maturação. Podem ter origem em alguma
doença primária medular como neoplasias, aplasia eritróide, anemia aplástica; ser de origem
nutricional ou causadas por algum dano medular, seja químico e uso de drogas. As doenças
nutricionais, tais como deficiências de vitaminas B12 e B6, de ferro, cobalto e cobre
geralmente são reversíveis bastando para isso corrigir a causa. Por outro lado as outras
causas podem provocar lesões irreversíveis nas células tronco eritropoiéticas. Essas causas
podem ser doenças hepáticas, renais, radiação, tóxicos (samambaia, estrógenos, chumbo),
doenças mieloproliferativas, medicamentos (quimioterápicos, fenilbutazona, sulfa-
trimetropina).
A avaliação do sangue periférico de cada animal oferece indícios da resposta medular: nos
cães e gatos encontra-se policromatofilia (indicando reticulocitose); nos cavalos observa-se

macrocitose e anisocitose mas não se observa policromatofilia (por não haver liberação de
reticulócitos na corrente sanguínea); nos ruminantes observa-se ponteado basófilo e, nos
suínos, policromatofilia.
A avaliação reticulocitária deve ser relacionada com a espécie em questão, já que são
encontrados normalmente no sangue periférico de cães, raramente em ruminantes e não são
encontrados em cavalos. A resposta reticulocitária em cães é bastante acentuada permitindo
avaliar bem a resposta medular; em ruminantes poucos reticulócitos já são patognomônicos
de resposta medular. A avaliação nos eqüinos é feito pelo exame da medula óssea e ainda,
existem atributos bioquímicos celulares nas células destes animais que podem ser medidas.
Classificação morfológica.
É baseada na morfologia do eritrócito e sua concentração de hemoglobina, utilizando-se os
índices hematimétricos VGM e CHGM.
Normocítica e normocrômica
Neste tipo de anemia verifica-se pouca ou nenhuma resposta medular, sendo consideradas
arregenerativas, ou pouco regenerativas. Geralmente ocorre em doenças crônicas:
• doenças inflamatórias: doenças renais com uremia, doenças endócrinas, neoplasias,
doenças hepáticas, enfim doenças que podem afetar o funcionamento medular ou o
estímulo para produção de hemácias;
• doenças parasitárias que são depressoras de medula como erliquiose e leishmaniose;
• doenças mieloproliferativas;
• viroses imunodepressoras e depressoras da medula óssea como cinomose,
parvovirose;
Macrocítica e normocrômica
Relacionada com deficiência de vitamina B12 e ácido fólico. Com a deficiência vitamínica não
há síntese normal de DNA, as células não apresentarão divisões normais, encontrando-se
células maiores na corrente sanguínea. Como a produção de hemoglobina é normal, o núcleo
com crescimento contínuo é por fim estrusado, dando origem a células maiores. Pode ocorrer
em doenças hepáticas, mieloproliferativas, com o uso de algumas drogas e por distúrbios
nutricionais. Ocorre na deficiência de cobalto em ruminantes; pois este mineral é essencial
na síntese de vitamina B12 no rumem. A macrocitose e normocromia pode ser ocorrência
normal em cães da raça Poodle.
Macrocítica e hipocrômica
Geralmente são regenerativas quando ocorre aumento da produção de reticulócitos. A
reticulocitose contribui para o aumento do VCM e diminuição do CHCM.
Microcítica e normocrômica
Inicio da deficiência de ferro. Microcitose e normocromia é característica dos eritrócitos de
cães da raça Akita.
Microcítica e hipocrômica
Ocorre nas deficiências de ferro, cobre e piridoxina (vitamina B6). Nas deficiências de ferro
ou falhas na sua utilização não haverá produção normal de hemoglobina e havendo demora
na hemoglobinização não haverá parada na síntese de DNA, ocorrendo mitoses extras,

aparecendo células menores com pouca hemoglobina na corrente sangüínea. O ferro faz
parte da molécula de hemoglobina e o cobre é co-fator da enzima ácido d aminolevilínico
(ALA) requerida para síntese do heme, além de componente principal da ceruloplasmina,
enzima responsável pela transferência do ferro das células da mucosa intestinal para a
transferrina, proteína de transporte plasmático. A deficiência de ceruloplasmina dificulta
também a transferência do ferro dos macrófagos e do fígado para o plasma. A piridoxina é
necessária para a eritropoiese , principalmente porque serve de co-fator para a síntese do
ácido d aminolevilínico que faz parte da biogênese do heme. Ocorre em perdas de sangue
crônicas como nas lesões gastrointestinais, neoplasias, desordens de coagulação, infestação
de ecto e endo parasitas hematófagos tais como carrapatos, piolhos, pulgas e vermes.
Classificação patofisiológica
Perdas sangüíneas (hemorragias) podem agudas ou crônicas e esta diferenciação depende
da rapidez da instalação do processo. Um animal pode perder até 25% do seu conteúdo
sangüíneo rapidamente ou cerca de 50% se esta perda for lenta (cerca de 24 horas) sem
comprometimento fisiológico. São exemplos de perdas por hemorragias:
• traumas e procedimentos cirúrgicos;
• defeitos de coagulação: envenenamento por samambaia, trevo doce, veneno de rato
(dicumarol), trombocitopenias;
• parasitas, neoplasias, ulcerações intestinais;
• hemoparasitas: babesiose, ehrlichiose, anaplasmose, hemobartonelose.
Anemias hemolíticas também tem caráter agudo e crônico e geralmente tem caráter
regenerativo. Causas:
• hemoparasitas;
• anemias hemolíticas imunomediadas;
• intoxicações: ingestão de cebola por cães e gatos, drogas como acetominofen em
gatos, azul de metileno em cães e gatos;
• anemias hemolíticas idiopáticas.
Anemias depressivas: relacionadas com o tipo de resposta medular.
• nutricionais: deficiência de ácido fólico e vitamina B12, cobre, cobalto, ferro,
vitamina B6;
• inflamações: as bactérias e os macrófagos utilizam ferro levando a deplessão
orgânica;
• parasitas. Ehrlichia sp, Babesia sp., parasitoses intestinais crônicas;
• aplasias idiopáticas ou adquiridas;
• doenças mieloproliferativas.
Anormalidades na forma (Poiquilocitose)
A forma normal dos eritrócitos depende do perfeito equilíbrio entre as propriedades
estruturais da membrana celular e hemoglobina e a influência dos meios intra e
extracelulares. Os eritrócitos possuem forma definida por espécie e a mudança nesta forma
pode auxiliar no diagnóstico da causa e tipo de anemia. A forma mais comum é do disco
biconcavo, que pode ser alterado pela passagem através da microcirculação.
• Codócitos: também chamado de célula em alvo; condensação central e periférica da
hemoglobina resultante da redistribuição da hemoglobina celular provavelmente
devido ao excesso de membrana (aumento do colesterol da membrana pode variar
de 25% a 75%) ou ao pequeno conteúdo hemoglobínico. São encontradas nas
anemias crônicas e em situações de estase sangüínea;

• Excentrócitos: condensação da hemoglobina na periferia da hemácia que aparecem
como projeções em brotamento na borda destas células. São encontradas em
quadros hemolíticos como na ingestão de cebola em cães e ocorrem em casos de
animais que receberam drogas oxidantes, como por exemplo a fenotiazina em
cavalos ou paracetamol em gatos. Podem surgir em casos de hemoglobinúria pós-
parto na vaca;
• Equinócitos: são eritrócitos crenalados. Podem ser artefatos de esfregaço, ou
excesso de EDTA, como animais em exercício, em linfomas, glomerulonefrites, como
são comuns em suínos. São encontrados em sangue estocado por depleção de ATP;
• Eliptócitos ou Ovalócitos: são hemácias com forma oval ou elipsoidal. Ocorrem nas
leucemias, sendo comum nas espécies de camelídeos;
• Esferócitos: são eritrócitos pequenos sem o halo central intensamente corados que
aparecem como resultado de deformação de membrana citoplasmática, geralmente
produzidas por anticorpos anti-eritrócitos. Somente observadas em cães. Ocorrem
em anemias hemolíticas imunomediadas. Como estas células possuem menor
capacidade de deformação, são prematuramente retirados da circulação pelo baço;
• Acantócitos: são eritrócitos de contorno irregular, assumindo forma estrelar,
podendo também ser resultado de alteração de membrana atribuido ao aumento do
colesterol na mesma. Vistos em doenças renais e esplênicas, no hemangiossarcoma
e cirrose hepática, estas células são removidas prematuramente pelo baço tendo
mais facilidade a lise. Não devem ser confundidos com artefatos de técnica;
• Esquisócitos ou fragmentos eritrocitários: são células deformadas ou pedaços de
células ( do grego, schistos, fragmentar), entre os quais se destacam a célula em
capacete e a célula em gota. A fragmentação e portanto os esquistócitos ocorrem
como resultado de um defeito na produção ou de uma destruição acelerada de
eritrócitos. Podem ser vistos em casos de vasculite e na coagulação intravascular
disseminada (CID), sendo que nesta última as células em capacete são
características. Também podem aparecer em doenças renais ou esplênicas crônicas e
ainda nas anemias ferroprivas;
• Fusócitos: São hemácias em forma de fuso, nas quais a hemoglobina se polimeriza
em forma de túbulos. São encontrados normalmente em cabras de raça angorá.
Inclusões dos eritrócitos
Ponteado basófilo
São restos de ribossomos e polirribossomos que apresentam tom azulado formando
agregados finos e irregulares no eritrócito. A enzima pirimidina 5'nucleotidase que está
presente nos reticulócitos cataboliza estes ribossomas e polirribossomas. Aparecem nas
anemias regenerativas em bovinos, ocorre nas intoxicações por chumbo devido a enibição da
enzima pelo chumbo.
Corpúsculos de Howell-Jolly
São restos nucleares observados em forma de pequenos pontos na superfície do eritrócito
apresentando-se como pontos espessos de cor violeta, azul ou quase negros, geralmente na
periferia da célula,. Aparecem em casos de anemia severa e são rapidamente retirados de
circulação pelo baço e também nas anemias regenerativas de cães e gatos, podendo ainda
significar inefetividade esplênica. Não devem ser confundidos com parasitas do gênero
Anaplasma, especialmente Anaplasma marginale pois estes estarão sempre em uma posição
fixa e terão o tamanho uniforme, enquanto que os corpúsculos apresentam localização
variada e dimensões não uniformes. Em sangue de gatos e cavalos sadios pode ser vistos
em até 1%.
Hemoparasitas

Ricketsias
Gênero Haemobartonela
Aparecem na forma de pequenos cocos ou bacilos escuros na periferia da hemácia. São
parasitas do cão (H. canis) e do gato (H. felis).
Gênero Anaplasma
Parasitas dos bovinos, que aparecem como pequenos pontos escuros no citoplasma da
célula, sendo que A. marginale possui sempre localização periférica e é mais numeroso e A.
centrale, de localização central.
Protozoários
Gênero Babesia
Também chamados de piroplasmas, pois possuem forma de chama de fogo. Estes
hematozoários são vistos no interior dos eritrócitos como gotas únicas ou duplas, unidas pelo
vértice. Podem ser observados no sangue de bovinos (B. bovis ou B. bigemina); eqüinos (B.
cabali, Nutalia equi); e cães (B. canis). Em eqüinos podem parecer em número de quatro no
mesmo eritrócito, em uma formação chamada de Cruz de Malta.
Gênero Plasmodium
Tais protozoários podem ser vistos no interior de hemácias de répteis, aves, cães, gatos e
seres humanos.
A avaliação da intensidade da anemia é baseada no valor do hematócrito em relação as
varias espécies. Esta intensidade nos direciona na avaliação da necessidade de reposição
sangüínea.
Nos pequenos animais, usa-se os seguintes parâmetros de reposição sanguínea: hematócrito
abaixo de 15% para os cães, abaixo de 10% para os gatos, e para os grandes animais
abaixo de 12% mas a melhor avaliação da necessidade de reposição sanguínea está na
avaliação clínica.
Jain, N. C. ESSENTIALS OF VETERINARY HEMATOLOGY. Philadelphia, Lea & Febiger, 1993.
Jain N. C. SCHALM'S VETERINARY HEMATOLOGY, 4ed., Philadelphia, Lea & Febiger, 1986.
Campbell, K. Diagnosis and management of policythemia in dog. CONTINUING EDUCATION
ARTICLE, v. 2,n. 4, p. 543-550, 1990.
Cole, D, J., Roussel, A, J., Whitney, M,S Interpreting a bovine CBC: Collecting a sample and
evaluating the erythron. VETERINARY MEDICINE. N.4, P. 460-478, 1978.

Morais, D,D. Review of anemia in horses Part II: Pathophisiologyc mechanisms, specific
diseases and treatment. EQUINE PRATICE-HEMATOLOGY. v.2 n.5, p. 39-46, 1989.

Avaliação das policitemias
Índice
Introdução
Introdução
As policitemias são caracterizadas pelo aumento do número de eritrócitos, da concentração
da hemoglobina e do volume globular acima do normal avaliado para cada espécie, raça,
sexo, idade. Volume globular acima de 50% torna o sangue mais viscoso dificultando o
transporte de oxigênio e quando este valor supera 60% é considerado policitemia.
A viscosidade sangüínea aumentada diminue o fluxo sangüíneo promovendo distensão de
capilares e pequenos vasos, que, além de causar ruptura vascular e mucosas hiprêmicas,
consequentemente ocorre hipóxia, trombose, resultando em poliúria, polidipsia, distúrbios do
SNC, hematemêse, epistaxe, hematoquezia, hematúria.
Relativa
A característica principal da policitemia relativa é que os valores podem voltar ao normal
após a correção do evento.
Pode ser devida a dois mecanismos distintos:
• Diminuição do volume plasmático causado principalmente por desidratação,
ocasionando aumento do volume globular, mas a massa total de eritrócitos
circulantes permanece inalterada.
• Contração esplênica após stress ou dor, com injeção temporária de grande massa de
eritrócitos na corrente sangüínea.
Absoluta
Quando ha aumento da massa celular circulante permanente sem diminuição do volume
plasmático.
Policitemia primaria

Também chamada de policitemia vera, doença mieloproliferativa caracterizada por excessiva
proliferação das células tronco hematopoieticas da série eritróide. Esta mieloproliferação é
independente da produção de eritropoetina.
Policitemia secundária
Resultado do aumento da eritropoiese resultante de fatores que estimulam a produção de
eritropoetina.
Causando hipóxia renal
Neste caso, chamado também de policitemia fisiologicamente apropriada, a concentração de
oxigênio nos tecidos renais diminui, aumentando a secreção de eritropoetina. São causas:
• "Shunt" átrio-ventricular
• Doenças pulmonares crônicas
• Altitudes elevadas
• Obesidade acentuada
• Hemoglobinopatias
• Depressão do centro respiratório
Neoplasias produzindo substancia eritropoiéticas
Nestes casos, a produção de eritropoetina ou outras substancias eritropoiéticas tais como
corticóides, andrógenos e prostaglandinas ocorre sem estímulo da hipóxia.
• Carcinoma renal
• Linfossarcoma renal
• Hepatoma
• Tumores uterinos
• Tumores da supra renal
Algumas técnicas inerentes ao laboratório e a colheita de material podem causar policitemias
transitórias. É importante a homogeneização bem feita quando da medida do volume
globular pois corre-se o risco de medir a amostra concentrada. Este fato torna-se muito
importante no caso dos eqüinos que apresentam sedimentação mais rápida. O
preenchimento correto do tubo capilar do microhematócrito é também importante pois
quando se preenche mais de 23 do tubo dificulta a concentração da amostra.
O exame mais importante é o volume globular que deve estar acima de 60%.
A medida dos gases arteriais é útil para se verificar a oxigenação do sangue assim como a
dosagem de eritropoetina. Normalmente nas policitemias relativas a saturação de oxigênio e
os valores da dosagem de eritropoetina são normais enquanto na policitemia primária a
saturação de oxigênio é normal e a dosagem de eritropoetina é ligeiramente abaixo do
normal; por outro lado, nas policitemias secundarias fisiologicamente apropriadas a
saturação de oxigênio é baixa e a dosagem de eritropoetina é alta e nas fisiologicamente
inapropriadas, a saturação de oxigênio é normal mas a dosagem de eritropoetina é alta.
A análise clínica e laboratorial das policitemias pode ser feita através do fluxograma que se
segue:

Jain, N. C. ESSENTIALS OF VETERINARY HEMATOLOGY. Philadelphia, Lea & Febiger, 1993.
Jain N. C. SCHALM'S VETERINARY HEMATOLOGY, 4ed., Philadelphia, Lea & Febiger, 1986.
Campbell, K. Diagnosis and management of policythemia in dog. CONTINUING EDUCATION
ARTICLE, v. 2,n. 4, p. 543-550, 1990.
Cole, D, J., Roussel, A, J., Whitney, M,S Interpreting a bovine CBC: Collecting a sample and
evaluating the erythron. VETERINARY MEDICINE. N.4, P. 460-478, 1978.
Morais, D,D. Review of anemia in horses Part II: Pathophisiologyc mechanisms, specific
diseases and treatment. EQUINE PRATICE-HEMATOLOGY. v.2 n.5, p. 39-46, 1989.

Interpretação clínica das alterações no número dos leucócitos
Índice
Variações no número de leucócitos podem ocorrer em situações fisiológicas ou de doença. Os
sufixos "ose" ou "filia" são usados para denotar um aumento acima da contagem máxima,
enquanto que o sufixo "penia" denota diminuição abaixo dos níveis mínimos. A leucocitose
pode ser fisiológica, patológica em resposta a doença ou vir como resultado de uma
alteração neoplásica. De forma especial, a leucocitose fisiológica deve ser compreendida,
para que haja discernimento entre esta e a patológica. Pode-se observar elevação na
contagem total de leucócitos como resultado de exercício muscular intenso, excitação,
apreensão ou alterações emocionais. Esta elevação é considerada leucocitose fisiológica.
Grandes variações são observadas na contagem total e na contagem diferencial de
leucócitos, talvez refletindo a intensidade do estresse envolvido. A contagem total pode
aumentar muito, as vezes 100 ou 200%, inicialmente como resultado de elevação dos
neutrófilos maduros; portanto esta condição pode ser chamada de "pseudo' neutrofilia. A
leucocitose pode também ser observada como resultado de linfocitose, especialmente em
animais jovens ou em crescimento e em particular no gato e no cavalo. Entretanto, em
alguns casos pode haver aumento em todos os tipos de leucócitos. Leucocitose por
neutrofilia e linfocitose é geralmente considerada como efeito da adrenalina.
Aumentos nos níveis de corticóides, sejam eles endógenos ou exógenos estão associadas
com alterações previsíveis nas contagens total e diferencial de leucócitos. A resposta típica
consiste em neutrofilia, linfopenia e eosinopenia. A neutrofilia é devido as células maduras,
embora bastonetes possam ser observados em algumas ocasiões. Para este estímulo,
monocitose é uma resposta característica do cão enquanto que nas outras espécies a
resposta é variável.
A leucopenia é quase sempre devido a um processo patológico e na maioria das vezes
representa prognóstico desfavorável. As leucopenias acontecem quando a contagem total de
leucócitos fica abaixo do nível mínimo considerado para aquela espécie. Leucopenia pode
resultar de um ou mais dos seguintes fatores: diminuição da produção em casos de danos a
medula óssea ou necrose do tecido linfóide, granulopoiese inefectiva ou diminuição da
liberação na circulação, aumento na utilização ou destruição, como nos casos de sepsias.
Alguns dos motivos mais comuns de leucopenia são algumas doenças a vírus, septicemia ou
toxemia bacteriana, alguns casos de leucemia, anafilaxia, substâncias tóxicas, drogas ou
outros compostos químicos, que competem na utilização do ácido fólico pelas células e ainda
deficiências nutricionais.
Alterações quantitativas e qualitativas em um tipo particular de leucócito pode refletir a
natureza do processo e a resposta do organismo a ele. Existem variações particulares de

acordo com a espécie em questão. O cão responde de forma dramática as infecções
microbianas, doenças ou situações de estresse. Contagens totais de leucócitos de 30.000/ml-
50.000/ml são comuns e contagens acima destas marcas também não são raras. Pode-se
entender isto pelo fato que estes animais liberam tanto neutrófilos quanto monócitos em
respostas a hormônios adrenocorticais em situações de estresse. De modo geral, em
resposta a doenças os gatos não respondem de forma tão significativa como o cão,
apresentando contagens máximas de 75.000/ml. Por outro lado, leucocitose fisiológica, na
qual os linfócitos se igualam ou até mesmo superam o número de neutrófilos, é bastante
comum em filhotes amedrontados. Esta resposta dos gatos ao medo a excitação devem ser
levados em conta na interpretação do leucograma. A leucopenia é também um achado
comum. Em gatos jovens, ela se dá principalmente por infecções ao vírus da pancitopenia,
mas em gatos mais velhos esta variação é observada em situações de toxemia, que podem
causar depressão de medula. Nos eqüinos, o nível de resposta leucocitária fica entre 15.000-
25.000/ml. A leucocitose acentuada nestes animais são consideradas aquelas entre 25.000-
35.000/ml e respostas extremas são consideradas na faixa de 35.000/ml.
Os ruminantes são ainda menos responsivos que os equídeos. Muito freqüentemente, a faixa
normal de resposta fica entre 4.0100-12.000/ml. A leucocitose acentuada seria representada
por contagens de 20.000-30.000/ml e extremas por valores discretamente superiores a
30.000/ml.
Neutrofilia/Neutropenia (Leucocitose/Leucopenia)
Os neutrófilos são as células presentes em maior porcentagem no sangue dos animais. Assim
sendo, a maioria das leucocitoses, vistas principalmente em cães e gatos, são devido a
neutrofilia e da mesma forma, a maioria das leucopenias advindas de neutropenias.
Como os neutrófilos são as células de primeira linha de defesa contra infecções e nas reações
inflamatórias, é natural que as alterações neste tipo de leucócito sejam melhor percebidas.
Assim sendo, os termos desvio para a esquerda e desvio para a direita foram propostos para
descrever as alterações no sangue na contagem diferencial destas células. Estes desvios são
baseados na contagem total de leucócitos, na contagem diferencial de neutrófilos e no grau
de maturação destes.
Desvio dos neutrófilos à direita
Neste tipo de alteração o número total de leucócitos é variável, mas há elevação no número
de neutrófilos muito maduros ou seja, hipersegmentados. As formas jovens estarão ausentes
ou em números muito reduzidos. É observado em doenças caquetizantes ou em situações de
deficiência de vitamina B12. A elevação nos níveis de corticóides na circulação, sejam
endógenos ou exógenos, faz com que os neutrófilos permaneçam mais tempo no
compartimento marginal, amadurecendo mais, ficando assim com o núcleo
hipersegmentado.
Desvio dos neutrófilos à esquerda
É o aumento, na circulação, do número de neutrófilos jovens acima do normal da espécie.
Ocorre na fase aguda dos processos inflamatórios, por uma liberação mais acelerada dessas
células pela medula. Existem dois tipos de desvio à esquerda, o regenerativo e o
degenerativo.
Desvio à esquerda regenerativo
Neste tipo de desvio observa-se leucocitose e neutrofilia, mas há manutenção da distribuição
piramidal dos neutrófilos, isto é, os mais jovens em número inferior aos mais maduros. É
considerado pequeno quando são vistos apenas neutrófilos bastonetes, moderado quando

são observados metamielócitos e bastonetes e ainda, acentuado quando são vistos
mielócitos, metamielócitos e bastonetes. Representa prognóstico bom, pois indica
funcionamento normal do processo inflamatório.
Desvio à esquerda degenerativo
Neste caso o número total de neutrófilos é normal ou há até mesmo neutropenia, mas há
aumento do número de formas jovens. Há duas explicações para o desvio à esquerda
degenerativo. No primeiro caso, o número de neutrófilos deveria estar aumentado, mas a
destruição dessas células processa-se a uma velocidade maior que a sua reposição. No
segundo caso há uma interferência no processo de maturação das células, causada por
agressões em nível medular. O prognóstico para o desvio a esquerda degenerativo é
reservado, exceto nos ruminantes em fase inicial de resposta inflamatória.
Ocasiões em que há neutrofilia
A neutrofilia fisiológica não tem relação com alterações patológicas; é causada por uma
liberação súbita dos neutrófilos do compartimento marginal. Isto ocorre após as refeições, na
gestação, após exercícios violentos ou prolongados, após vômitos ou convulsões e no
estresse. Lembrar que o compartimento marginal na maioria das espécies domésticas é igual
ao compartimento circulante, nas no gato o tal compartimento chega a ser 2-3 vezes maior
que o compartimento circulante.
Existem situações em que a neutrofilia é patológica, como por exemplo na fase aguda das
inflamações e infecções, especialmente aquelas causadas por bactérias piogênicas, como a
maioria dos cocos. Ocorre também na agudização de processos crônicos anteriormente em
equilíbrio; intoxicações metabólicas, (uremia, acidose diabética, e hipocalcemia puerperal) ou
não metabólicas (chumbo, mercúrio, digitálicos, adrenalina, veneno de artrópodes
peçonhentos); lesões com necrose abrangente de órgãos e tecidos como miocárdio, pâncreas
e rins e nas leucemias mielocíticas. Observa-se neutrofilia também em fase inicial e de
regeneração das hemorragias, quando a liberação aumentada de eritrócitos jovens pode vir
acompanhada de um maior número de neutrófilos. Algumas afecções são caracterizadas por
extrema neutrofilia, como por exemplo a piometra na cadela e na gata e a pericardite
traumática nos bovinos.
Ocasiões em que há neutropenia
A neutropenia ocorre basicamente por dois mecanismos, ou seja, quando há diminuição da
produção de neutrófilos por uma hipoplasia granulocítica da medula óssea, seja ela de
origem infecciosa (parvovirose, erlichiose), uso de drogas como estrógeno e sulfas nos cães
e fenilbutazona em eqüinos e ainda intoxicações por plantas, como a samambaia no caso dos
bovinos. O segundo mecanismo é o excesso de consumo dos neutrófilos, em processos
infecciosos graves e demorados.
Linfocitose/Linfopenia
Em filhotes e animais em crescimento observa-se linfocitose fisiológica, pois neles a
atividade imunogênica é mais intensa. O mesmo ocorre após vacinações ou imunizações,
independentes da natureza do antígeno. A linfocitose patológica ocorre quando o agente
agressor é antigênico, como por exemplo nas erlichioses e de modo especial nas viroses;
infecções crônicas; linfoadenopatias inespecíficas, locais ou generalizadas. Algumas
protozoonoses são caracterizadas por linfocitose persistente, ainda que moderada, podem
ser citadas como exemplo a doença de Chagas e a toxoplasmose.
A linfopenia ou linfocitopenia ocorre na fase aguda das inflamações, em viroses
imunodepressoras e em processos infecciosos graves. A administração de antagonistas do

ácido fólico e de drogas antineoplásicas também levam a linfopenia, bem como em algumas
doenças mieloproliferativas como a doença de Hodgkin descrita no cão, certos
linfossarcomas nesta e em outras espécies e em neoplasias de outros tecidos, quando em
estado avançado. O aumento no nível de corticosteróides circulantes, seja endógeno como
no hiperadrenocorticismo ou iatrogênico é um fator determinante de linfopenia.
Eosinofilia/Eosinopenia.
O aumento no número de eosinófilos circulantes acima do normal da espécie ocorre em
doenças alérgicas, onde há processos inflamatórios com hipersensibilização; infecções
parasitárias, principalmente naqueles em que há lesão profunda de tecido e nas parasitoses
intestinais, embora nestas com menor intensidade. Observa-se eosinofilia intensa no
granuloma eosinofílico do gato. O reaparecimento dos eosinófilos no término da fase aguda
da inflamação marca geralmente o início da recuperação do organismo.
Já a eosinopenia ocorre na fase aguda das inflamações, após intenso estresse emocional ou
físico, nas endotoxemias e nas situações em que há excesso de hormônios corticosteróides
circulantes, sejam de origem endógena ou exógena.
Monocitose/Monocitopenia
A monocitose é observada principalmente na fase de recuperação das inflamações, quando
os monócitos iniciam o trabalho de "limpeza" da região inflamada. Outras situações em que
há monocitose são: desnutrição e caquexia, inflamações inespecíficas ou doenças crônicas e
leucemia monocítica.
A monocitopenia não é alteração significante, pois pequenos números destas células são
normalmente observados.
Basofilia
Não é observada normalmente, pois estas células estão presentes em número bastante
reduzido na circulação dos animais domésticos. Em alguns casos, porem, pode ser
observada: nas mesmas ocasiões em que há eosinofilia, quando há lipemia nos cães ou
ainda em casos de tuberculose.
Nestes animais, os linfócitos são as células presentes em maior número na circulação e o
compartimento medular de reserva de neutrófilos segmentados é bastante pequeno. Nos
estágios iniciais das inflamações os neutrófilos segmentados dos compartimentos marginal e
circulante migram para o local atingido, tendo seu número diminuído na circulação. A medula
óssea libera então neutrófilos imaturos que então superam os maduros. Há uma diminuição
acentuada dos linfócitos e eosinófilos devido a presença de hormônios corticosteróides
endógenos, observando-se então uma leucopenia. Este quadro é condizente com desvio para
a esquerda degenerativo, não significando prognóstico desfavorável como para as outras
espécies. Esta situação pode se manter por 6-24 horas, quando há então progressiva
liberação de neutrófilos maduros pela medula, sendo que a o quadro leucocitário deve
retornar ao normal em 3-4 dias.

A contagem diferencial de leucócitos feita manualmente deve ser baseada na identificação de
100 células. A partir da contagem diferencial de leucócitos, expressa em porcentagem
(contagem relativa) e o número total da contagem de leucócitos por ml de sangue, obtêm-se
o número total de cada leucócito por ml de sangue (contagem absoluta), determinando-se
assim se houve um aumento ou decréscimo no número total daquele leucócito em particular.
Os erros de interpretação são menos prováveis de ocorrer quando os valores absolutos são
usados, pois eles permitem a avaliação mais precisa que os valores relativos. Por exemplo,
65% de neutrófilos segmentados, para um cão adulto com uma contagem total de leucócitos
de 10.000/ml é normal? Sim, pois 6500 neutrófilos segmentados/ml é uma contagem normal
para esta espécie, nesta faixa etária. Por outro lado, 65% de neutrófilos segmentados é
sempre normal? Não. Se o animal apresentar uma contagem total de 1000 leucócitos/ml,
serão 650 neutrófilos segmentados, significando uma neutropenia. Se a contagem total for
50.000/ml, serão 32.500 neutrófilos segmentados, o que significa uma neutrofilia. Outro
exemplo, se a contagem total de leucócitos for 1.000/ml, 20% neutrófilos segmentados irão
corresponder a 200 células. Este mesmo valor, isto é, 200 células significam apenas 2% se a
contagem total é 10.000 leucócitos/ml e 2% de neutrófilos segmentados representam 1.200
células se a contagem total de leucócitos for de 60.000/µl.
Qualquer interpretação do leucograma deve levar em consideração os valores normais para a
espécie em questão, idade do animal e respostas espécie-específicas. Sabemos que animais
mais jovens possuem mais linfócitos que os adultos. Por exemplo, linfocitopenia deve ser
considerada se encontramos < 2.000/ml em um cão com menos de 6 meses de idade; <
1.500/ml em um cão com menos de 1 ano e < 1.000/ml em um cão adulto. A raça do animal
deve ser levada em consideração especialmente em cavalos e ruminantes.
A diferenciação entre leucocitose fisiológica e leucocitose reativa requer muitas vezes
consideração de outros fatores do hemograma e é difícil em algumas ocasiões. Hemogramas
seqüenciais podem ser feitos diariamente em tais pacientes, pois a leucocitose fisiológica é
transitória.
As alterações nas contagens dos leucócitos podem envolver alterações na produção,
liberação, distribuição intravascular e consumo pelos tecidos. Por exemplo, os neutrófilos
circulantes estão em equilíbrio com os neutrófilos do compartimento marginal e do
compartimento de reserva da medula. Uma demanda inicial de neutrófilos é atendida pela
mobilização das células do compartimento marginal e do compartimento circulante, depois
pelo compartimento de reserva da medula e finalmente por aumento na granulopoiese e
liberação acelerada. Portanto, o tamanho do compartimento circulante, compartimento
marginal e do compartimento de reserva e a capacidade proliferativa da medula são
importantes na resposta neutrofílica do organismo.
BUSH, B.M. Interpretation of Laboratory Results for Small Animal Clinicians Blackwell
Scientific Publications, Oxford, 1994, 515p.
JAIN, H.C. Schalm's Veterinary Hematology, Lea & Febiger, 4 ed, Philadelphia, 1986, 1221p.
NAVARRO, C.E.K.G., PACHALY, J.R. Manual de Hematologia Veterinária. Livraria Varela, São
Paulo, 1994, 163p.

WILLARD, M.D., TVEDTEN, H., TURNVALD, G.H. Small animal diagnosis by laboratory
methods.. W.B. Saunders Company, 2 ed., Philadelphia, 1994, 377 p.

Hemostasia
Índice
Introdução
Fatores envolvidos
Fibrinólise
Introdução
Entende-se por hemostasia processos naturais e ou artificiais, fisiológicos e bioquímicos
envolvendo tanto estimulantes como inibidores da coagulação, necessários para impedir que
o sangue escape dos vasos lesados. Esses processos englobam vasos, plaquetas, fatores de
coagulação e mecanismo fibrinolítico tendo as funções de limitar a perda sangüínea,
preservar a perfusão tecidual e reparar a lesão local. Quando envolve apenas substancia
intravasculares é chamado sistema intrínseco e quando envolve também fatores teciduais é
denominado sistema extrínseco. O histórico do animal constando a idade, sexo e raça é
muito importante pois as coagulopatias hereditárias são muito comuns em animais jovens;
as adquiridas são mais comuns em animais idosos; aquelas envolvendo os fatores VIII e IX
são ligados ao cromossoma X ocorrendo primariamente em machos e algumas raças são
mais propícias a apresentarem deficiências de fatores de coagulação, tais como Doberman,
Pastor Alemão e outros. Estes processos hemostáticos envolvem sistema intrínseco e
extrínseco. O primeiro envolve apenas as substâncias intravasculares e o segundo envolve
também fatores teciduais.
Os sinais e sintomas das alterações hemostáticas podem ser brandos ou emergenciais,
observando-se hemorragias puntiformes (petequias), epistaxe, sangramentos
gastrointestinais (hematoquezia e melena), hematêmese, hemorragias oculares,
hemartroses, hematomas.

Fatores envolvidos
Vasculares
Dependem da existência de vasos sangüíneos funcionais e com estrutura íntegra, pois o
endotélio vascular é participante dinâmico em muitos aspectos da hemostasia. O mesmo
constitui-se de monocamada de células na superfície luminal dos vasos, possuindo
características próprias nas artérias, veias, vênulas, arteríolas e capilares nas várias partes
do corpo. As características superficiais do endotélio e o glicocálix endotelial associado
contribuem para a tromboresistência endotelial. Tromboresistência é o mecanismo pelo qual
o sangue não coagula dentro dos vasos, sendo a maior função das células endoteliais e
depende de atributos estruturais, sintéticos e metabólicos. Essas propriedades
antitrombogênicas incluem mecanismos ativos e passivos. O mecanismo passivo corresponde
a carga negativa que repele substâncias de carga similar e células. Os constituintes do
glicocálix são anticoagulantes naturais como o sulfato de heparan, a heparina e o sulfato de
dermatan. O sulfato de heparan estimula a atividade da antitrombina III, anticoagulante
mais importante circulante no plasma, provendo 80% do efeito anticoagulante. A heparina é
o anticoagulante mais importante encontrado na microcirculação. As células endoteliais
também processam a trombomodulina que é receptor superficial para a trombina ajudando a
inativá-la. O complexo trombina-trombomodulina estimula a proteína C, substância vitamina
K dependente, que tem atividade também anticoagulante, mediando a inibição dos fatores V
e VIII ativados. O endotélio produz ainda ADPase, (enzima que inativa o ADP) e a
prostaciclina (PGI). O ADP é ativador fisiológico das plaquetas e o PGI é vasodilatador e
inibidor da agregação plaquetária através da elevação do conteúdo celular de monofosfato
cíclico de adenosina (CAMP) inibindo a agregação plaquetária. O tromboxano A2 é a
prostaglandina plaquetária mais ativa e é antagonista dos efeitos da PGI. As células
endoteliais produzem ainda elastina, colágeno, fibronectina e fator de Von Willebrand que
tem papel importante na formação do tampão hemostático primário. O colágeno é promotor
de aderência das plaquetas aos componentes subendoteliais; a fibronectina e a globulina
promovem adesão, agregação e aglutinação plaquetária e o fator de Von Willebrand é
componente da molécula do fator VIII, sua falta dificulta a adesão plaquetária e liberação de
fator VIII. Outra função endotelial é produção de ativador tecidual do plasminogênio (ATP)
que converte plasminogênio em plasmina responsável pela lise do coágulo de fibrina.
Plaquetas
Também denominados trombócitos são pequenos fragmentos citoplasmáticos derivados dos
megacariócitos produzidos na medula óssea, baço, fígado e pulmões que apresentam as
seguintes funções: adesão e liberação de eventos contrateis, agregação e retração do
coágulo.
Fatores de coagulação
São proteínas plasmáticas (glicoproteínas), que circulam em estado inativo sendo
seqüencialmente ativadas após exposição ao colágeno ou fator tecidual. O único fator não
proteico é o fator IV (Ca2+ ), que é necessário na maioria das reações.Todos esses fatores
são produzidos no fígado com exceção dos fatores VIII e o fator IV. Acredita-se que a síntese
do fator VIII seja dividido em duas partes:, o fator VIII:von Willebrand (F VIII:VWF) vem
das células endoteliais e megacariócitos e a outra parte, o (F VIII:C), possivelmente do
fígado. Todos os fatores estão presentes no plasma, com excessão do fator III
(tromboplastina tecidual). Estas proteínas são divididas em três grupos: o primeiro grupo ou
família fibrinogênio, compõe-se de fibrinogênio (fator I) e dos fatores V, VIII, e XIII; o fator
XIII estabiliza a fibrina e os outros atuam como substrato para trombina. Os fatores V e VIII
servem como cofatores que aceleram o processo de coagulação, são lábeis não sendo
encontrados em sangue estocado. No segundo grupo, que é vitamina K dependente, também
chamado complexo protrombínico. incluem os fatores II, VII, IX, X e as proteínas C e S. Já o

terceiro grupo é chamado grupo de contato, incluem os fatores XI, XII, cininogênio e
calicreina.
Biosíntese dos fatores
Os fatores II, VII, IX e X são inicialmente sintetizados pelos hepatócitos como percursores
inativos e requerem vitamina K para sua ativação. Os macrófagos produzem vários fatores
de coagulação como os fatores II, V, VII, IX e X e fator tecidual. O fator V também é
sintetizado pelos megacariócitos e possivelmente por células endoteliais. O fator de Von
Willebrand (VWF) é sintetizado por células endoteliais e megacariócitos, estando presente
nos a grânulos plaquetários. O fator XIII além do fígado, é sintetizado nos megacariócitos,
monócitos e também pela placenta. Os megacariócitos produzem também fibrinogênio.
Sistema fibrinolítico
Consiste no plasmonogênio e todas as moléculas que convergem o convergem em plasmina.
Tem função de dissolver o coágulo de fibrina.
A hemostasia secundária consiste na formação de fibrina pelos fatores de coagulação para
estabilizar o tampão hemostático primário. A mesma exposição ao colágeno através da lesão
vascular inicia a cascata de coagulação. A pré cralicreina e o cininogênio dos tecidos lesados
potenciam esta ativação. A própria carga negativa tecidual estimula a ativação do fator XII,
ativando o sistema intrínseco. Ao mesmo tempo as células endoteliais lesadas provocam
exudação da tromboplastina tecidual (fator III) que ativa o fator VII, iniciando o sistema
extrínseco. Finalmente o fator X ativado dispara a formação da fibrina entrelaçada na qual se
formará a malha de eritrócitos. A trombostenina dentro do coágulo plaquetário se contrai,
formando o grande tampão em cobertura. Durante todo o processo mecanismos reguladores
mantém o processo de coagulação localizado. A trombina liga-se aos receptores das células
endoteliais integras e liberam a PGI2 que tem a função de inibir a agregação plaquetária; o
complexo heparina antitrombina III cessa o processo de coagulação. Estes fatores de
coagulação ativados precisam ser eliminados e o são por processos celulares (SFM, fígado,
pulmões, neutrófilos) e humorais.
A hemostasia secundária consiste na formação de fibrina pelos fatores de coagulação para
estabilizar o tampão hemostático primário. A mesma exposição ao colágeno através da lesão
vascular inicia a cascata de coagulação. A pré cralicreina e o cininogênio dos tecidos lesados
potenciam esta ativação. A própria carga negativa tecidual estimula a ativação do fator XII,
ativando o sistema intrínseco. Ao mesmo tempo as células endoteliais lesadas provocam
exudação da tromboplastina tecidual (fator III) que ativa o fator VII, iniciando o sistema
extrínseco. Finalmente o fator X ativado dispara a formação da fibrina entrelaçada na qual se
formará a malha de eritrócitos. A trombostenina dentro do coágulo plaquetário se contrai,
formando o grande tampão em cobertura. Durante todo o processo mecanismos reguladores
mantém o processo de coagulação localizado. A trombina liga-se aos receptores das células
endoteliais integras e liberam a PGI2 que tem a função de inibir a agregação plaquetária; o
complexo heparina antitrombina III cessa o processo de coagulação. Estes fatores de

coagulação ativados precisam ser eliminados e o são por processos celulares (SFM, fígado,
pulmões, neutrófilos) e humorais.
Fibrinólise
Consiste na dissolução do coágulo de fibrina. O sistema fibrinolítico é o plasminogênio e
todas as substancias que convergem o plasminogênio em plasmina, que é responsável pela
dissolução do coágulo de fibrina. A plasmina é gerada pelos ativadores do plasminogênio que
são produzidos pelas células endoteliais em resposta a lesão. A fibrina é dissolvida em vários
fragmentos chamados de produtos de degradação da fibrina (FDP) que tem ação
anticoagulante, interferem com a função plaquetária e também atuam sobre a inibição da
trombina. São removidos da circulação pelo fígado. A lesão vascular é recuperada por
fibroblastos estimulados que migram para a área lesada e produzem colágeno para reparo
vascular permanente. Fatores de crescimento plaquetário estimulam a formação de novas
células endoteliais e colágeno, estimulando a produção de fibroblastos para reparar a área
lesada.
A avaliação laboratorial deve ser sempre relacionada com a sintomatologia e histórico clínico.
Como exemplo animais com distúrbio de sangramento causado pela Doença de von
Willebrand apresentam testes de coagulação normais apesar dos sintomas clínicos, por outro
lado, animais com deficiência de fator XII ou deficiência de précralicreína poderão apresentar
testes anormais, mas não apresentar sangramentos. Os testes de hemostasia podem ser
divididos em testes gerais que avaliam a atividade de todo o mecanismo hemostático
(vasculares, plaquetas, coagulação e resposta fibrinolítica) e testes mais específicos que
avaliam os componentes passo a passo desses processos.
Colheita
A veninpunctura inadequada pode acrescentar ao sangue colhido tromboplastina tecidual
ativando fatores de coagulação e plaquetas. Qualquer remoção de sangue resulta em alguma
ativação, por isso para qualquer avaliação laboratorial de hemostasia, o vaso deve ser
puncionado da primeira vez. O uso de seringas descartáveis é recomendado pois o vidro
ativa as plaquetas. Para avaliação dos fatores de coagulação, deve-se usar sempre plasma,
que não seja colhido em EDTA, pois este evita a coagulação quelando o Ca++ . O soro
também não deve ser utilizado porque é deficiente em fatores I, II, V e tem concentrações
reduzidas de fator XIII e maior concentração de fator IX se comparado ao plasma. O uso de
seringas de plástico e vidros siliconizados é imprescindível na avaliação do processo
hemostático, no sentido de diminuir a superfície de ativação plaquetária e proteínas de
coagulação. O manuseio rápido e cuidadoso do sangue é importante na avaliação da função
plaquetária, estas se deterioram rapidamente quando retiradas da corrente sanguínea.
Testes gerais para avaliação da hemostasia
Hemostasia geral Tempo de sangria
Perfil de coagulação
Tempo de coagulação
Tempo de protrombina
Tempo de tromboplastina parcial
Tempo de trombina

Atividade plaquetária
Contagem e avaliação plaquetária
Retração do coágulo
Fibrinólise
Lise do coágulo
Produtos de degradação da fibrina
Avaliação das plaquetas
Para a contagem de plaquetas deve ser usado sangue colhido em EDTA que impede a
agregação das mesmas. Pode-se contar por métodos diretos usando o hemocitômetro ou via
indireta por avaliação do esfregaço sangüíneo correlacionando com o número de hemácias.
Por esse mesmo método avalia-se também a forma e tamanho das mesmas. A avaliação
plaquetária via esfregaço sanguíneo oferece resultados satisfatórios de forma rápida. A
contagem de 10 a 30 plaquetas em um campo de imersão sugere números normais, isto é,
cada plaqueta em tal campo microscópio representa cerca de 15000/mm3. A presença de
plaquetas gigantes indica hipertrofia de megacariócitos e resposta regenerativa.
Tempo de sangria (TS)
Este método avalia-se as desordens plaquetárias e vasculares. Mede-se o tempo de
sangramento desde o momento da perfuração da lesão até o cessar o sangramento. Não é
um teste especificamente laboratorial e não muito preciso, depende da espessura da pele, da
profundidade da lesão perfurante, do estado emocional do animal.
Retração do coágulo
A porcentagem de retração do coágulo é representada pelo volume do soro obtido, após a
coagulação de uma quantidade determinada de sangue. Após a retração, o soro é expulso da
malha de fibrina, que se retrai pela ação das plaquetas. Este teste nos fornece dados
relativos à atividade plaquetária, em relação a quantidade e qualidade. É um teste que
apresenta variáveis, não sendo muito preciso. A quantidade de trombina, de fibrinogênio e
valores anormais do hematócrito, influenciam o resultado. Por exemplo, nas policitemias,
obtém-se pouca quantidade de soro e nas anemias, o hematócrito baixo fornece coágulo
proporcionalmente reduzido.
Avaliação da coagulação
Tempo de coagulação (TC)
Avalia o sistema intrínseco, é simples, mas pouco sensível, sendo influenciado por muitos
fatores como volume do sangue, tipo do tubo, temperatura, valor do hematócrito,
concentração de plaquetas.
Tempo de protrombina (TP)
Avalia o sistema extrínseco e os fatores de coagulação da cascata comum I, II, III, V, VII, X.
O princípio do método, baseia-se no fato que, ao plasma descalcificado é adicionado excesso
de tromboplastina. Considerando que a protrombina é convertida em trombina em tempo
uniforme, a recalcificação com quantidade correta de cloreto de cálcio produz coagulação do
plasma. Por ser um método avaliado em segundos, os processos devem ser precisos desde a
colheita, sem hemólise e sem traumatismos, com relação certa do anticoagulante correto
(Oxalato ou citrato). Este teste não é afetado por alterações plaquetárias.

Tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa)
Avalia o sistema intrínseco e a cascata comum sendo utilizado no diagnóstico das hemofilias.
Este teste envolve também a recalcificação do plasma, porém, em presença de uma cefalina.
A cefalina é uma lipoproteína que funciona como substituto das plaquetas, fornecendo uma
concentração ótima de fosfolípede. O meio de ativação por contato é obtido pela adição de
suspensão de caolin ao reagente.
TTPa TP TC TS
Deficiência plaquetária Normal Normal Normal Aumentado
Deficiência do fator VII Normal Aumentado Normal Normal
Sistema intrínseco Aumentado Normal Aumentado Normal
Deficiência de fibrinogênio Aumentado Aumentado Aumentado Normal
Congênitas
. Hemofilia A (Deficiência do fator VIII)
Doença hemorrágica ligada ao cromossoma X, podendo ocorrer em cães, cavalos, gatos e
bovinos.
· Doença de Von Willebrand
Como o nome indica ocorre por deficiência deste fator, sendo comum em cães das raças
Doberman, Pastor Alemão, Poodle e Schnauzer, suínos e eqüinos.
· Deficiência do fator VII
Ocorre com alta incidência em cães da raça Beagle.
· Deficiência de fator X
Descrito em cães da raça Cocker Spaniel.
· Deficiência de fator XI
Observado em bovinos e cães da raça Springer Spaniel.
· Hipoprotrombinemia
Comum em cães da raça Boxer.

Adquiridas
· Deficiência de vitamina K
Intoxicação por veneno de rato (Warfarina).
Em suínos devido a tratamento prolongado com antibióticos.
· Doença hepática
Diminuição da síntese de fatores de coagulação,
Não remoção de produtos de degradação da fibrina,
Má absorção de vitamina K.
· Glomerulonefrite
Perda de antitrombina 3.
I - Fibrinogênio
II - Protrombina
III - Trombloplastina tissular
IV - Cálcio
V - Fator lábil, AC-globulina, proacelerina
VII - Proconvertina, fator estável
VIII - Fator anti-hemofílico (FAH), tromboplastinogênio
IX - Componente tromboplastínico do plasma (CTP), fator de Christmas
X - Fator de Stuart-Power, fator de Stuart
XI - Antecedente tromboplastínico do plasma (PTA)
XII - Fator de Haegeman, fator de ativação "in vitro"
XIII - Fator de estabilização da fibrina (FEF), fibrinase, fator de Laki-Lorand

Avaliação laboratorial do líquido céfalo raquidiano
Índice
Introdução
Funções
Colheita
Riscos e contra indicações
Técnica de colheita
Análise laboratorial
Bibliografia e literatura recomendada
Introdução
O Sistema Nervoso Central (SNC) está completamente alocado dentro de ossos dificultando
avaliação clínica satisfatória e procedimentos tais como biópsias e avaliações radiográficas. O
cérebro mantém estrito isolamento do restante do organismo; muitas substâncias que
circulam pelo corpo podem nunca penetrar no liquido céfalo raquidiano (LCR) e vice versa,
substâncias químicas cerebrais e do LCR nunca se difundirão para a circulação geral. Essa
característica é mantida pela barreira hematocefálica, que é uma entidade física e química
que mantém o cérebro estável no corpo que é sujeito a variações drásticas. A biópsia
geralmente é traumática, podendo ocasionar lesões irreversíveis no SNC e, as radiografias
normalmente oferecem poucas informações. Alguns exames como tomografias
computadorizadas e ressonância magnética são onerosos e de difícil acesso. O exame do LCR
ou o líquor é um teste diagnóstico do SNC que fornece boas informações, e com treinamento
e prática, oferece mínimo de trauma.
Cerca de 70% do líquor (LCR) é produzido primariamente nos plexos coróides do sistema
ventricular cerebral, outros 30% são formados em outros sítios como as células ependimais
do sistema ventricular e dos espaços subaracnóides cerebrais. Normalmente duas barreiras
podem ser identificadas entre os capilares sanguíneos que nutrem o SNC e o fluido
intersticial das células neuronais. A primeira, a barreira sangue - líquor é uma membrana
semipermeável formada por endotélio vascular e células ependimais altas do plexo coróide
que protege o SNC de várias substancia, inclusive iônicas. O líquor é o resultado da
ultrafiltração do plasma e transporte ativo através desta membrana. Uma segunda barreira,
a barreira LCR - cérebro permite que alguns materiais sejam transportados do LCR para o
fluido intersticial do cérebro e medula espinhal. Quando comparado com o plasma, o líquor
possui discretamente mais cloretos, sódio e magnésio; discretamente menos potássio, cálcio
e glicose e significativamente menos proteínas. É relativamente acelular, contendo poucos
linfócitos. Sua velocidade de formação é cerca de 0,05 cc/minuto em cães e 0,02 cc/minuto
em gatos e essa velocidade é independente da pressão do líquor ou da pressão hidrostática
sanguínea, mas é reduzida por aumento da pressão osmótica. Sua circulação ocorre no

apostila patologia

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