Este documento resume as principais mudanças nas diretrizes de Suporte Avançado de Vida em Pediatria, incluindo: 1) a introdução de termos internacionais padronizados; 2) a ênfase na necessidade de melhor coleta de dados epidemiológicos; 3) recomendações atualizadas sobre ventilação, fluidoterapia, medicações e tratamento de arritmias.

1. Parte 10 - Suporte Avançado de Vida em Pediatria
Principais Mudanças nas Diretrizes
Terminologia Internacional
Na preparação dessas diretrizes, nós reconhecemos que certos termos são banais nos
Estados Unidos mas incomuns internacionalmente, e vice-versa. Por ser esse um livro de
diretrizes internacional, procurou-se utilizar termos regularmente conhecidos pelo mundo
afora. Para evitar confusões, o leitor deve utilizar as seguintes terminologias:
• Tubo traqueal – comumente chamado de tubo endotraqueal. Note que o tubo traqueal
pode ser indevidamente colocado no esôfago, portanto, não é a função do termo
identificar o correto posicionamento do tubo na traquéia. Além de que, o tubo de
traqueostomia não é o mesmo que o tubo traqueal, como foi descrito nessas diretrizes,
ainda que ambos sejam colocados na traquéia. O procedimento para colocar o tubo
traqueal segue sendo chamado de intubação endotraqueal.
• Ressuscitador manual – refere-se ao dispositivo bolsa-valva, que quando conectado à
máscara, tubo traqueal ou tubo de traqueostomia, é destinado a fornecer ventilação à
vítima. O ressuscitador manual pode ser auto-inflável ou depender de um fluxo aéreo
para inflar (por exemplo, o ressuscitador manual de anestesia).
• Detecção de CO2 exalado – refere-se a detecção de dióxido de carbono no gás exalado.
Os monitores de CO2 expirado-final pertencem a uma subclasse dos detetores de CO2
exalado, mas eles especificamente detectam e medem a quantidade de CO2 ao término
da expiração. O capnógrafo dispõe graficamente a alteração do CO2 exalado a cada
momento, já que os detetores de CO2 exalado são sistemas colorimétricos, desenhados
para detetar qualquer CO2 durante a expiração e não apenas no final da expiração.
• Desfibrilação – embora também seja denominada choque, desfibrilação é a
despolarização miocárdica não sincrônica (sem momento predeterminado) que bloqueia
com êxito a fibrilação ventricular (FV) ou taquicardia ventricular sem pulso (TV).
Assim, choques são administrados às vítimas, na tentativa de se conseguir a
desfibrilação.
Epidemiologia e reconhecimento do choque e da falência respiratória
• Nós enfatizamos a necessidade de melhores informações, no que se refere à
epidemiologia e tratamento da parada cardiopulmonar em crianças. Percebemos uma
necessidade crítica de identificação, trajetória e publicações de aspectos-chave da
ressuscitação pediátrica, e sua relação com os vários parâmetros obtidos, como o
retorno da circulação espontânea, sobrevida, e evolução neurológica. Publicações de

2. resultados de ressuscitação são essenciais, para que possamos obter dados para futuras
revisões de normas. A coletânea de dados deve utilizar termos padronizados e registrar
importantes intervalos de tempo. O Pediatric Utstein Guidelines for Reporting
Outcome of Pediatric Cardiopulmonary Arrest fornece esses dados fundamentais, de
consenso internacional, para publicação.1
• A seqüência de ressuscitação definida pela idade, do “telefone rápido” continua
apropriada para o tratamento da parada cardiopulmonar de lactentes e crianças, fora do
hospital, mas a abordagem “telefone primeiro” para ressuscitação de colapso súbito,
deve ser utilizado para crianças com elevado risco para arritmias.
Ventilação de suporte
• A seleção do método de suporte avançado de vias aéreas (intubação endotraqueal versus
máscara laríngea versus bolsa-máscara) fornecida ao paciente, deve ser baseada no
nível de habilidade e treinamento do socorrista em fornecer suporte avançado de vida
(SAV), e das características e circunstâncias do momento (isso é, tempo de transporte e
talvez, causa da parada) .
• Competência com a técnica de ventilação com bolsa-máscara é obrigatória, para
qualquer socorrista que fornece atendimento de SAV pré-hospitalar ou hospitalar
(Classe IIa).
• Após correto posicionamento do tubo traqueal em pacientes que mantém ritmo de
respiração, é necessária a confirmação secundária, por meio do capnografia ou detecção
de CO2 exalado. Esse procedimento deve ser realizado imediatamente após a
intubação, e durante o transporte (Classe IIa). Nós recomendamos com veemência, o
uso de detetores de CO2 exalado ou de volume final de CO2. Esse parâmetro é
extremamente confiável em vítimas que mantém o ritmo de respiração (Classe IIa),
embora tenha baixa especificidade para vítimas em parada cardíaca (Classe IIb). A
oxigenação adequada também deve ser confirmada, em vítimas com ritmo de
respiração, através da oximetria de pulso.
Fluidoterapia
• O socorrista deve redobrar sua atenção para rápida obtenção de acesso vascular,
incluindo imediato acesso intra-ósseo para vítimas de parada cardíaca, e extender o uso
da técnica intra-óssea para vítimas > 6 anos de idade.
Medicações
• Há que se enfatizar a necessidade de identificar e tratar causas de parada cardíaca e
arritmias sintomáticas, como em intoxicações exógenas e distúrbios eletrolíticos.
• Fizemos uma seleção de medicamentos específicos e de doses recomendadas para as
vítimas de parada cardíaca, embora reconheçamos que faltem fortes evidências para tais
recomendações. Por exemplo, informações que suportem o uso de altas doses de
epinefrina e o uso de vasopressina na parada cardíaca, são inadequadas para permitir
firme recomendação (para maiores detalhes, veja o capítulo “Medicações utilizadas na
Parada Cardíaca e Ressuscitação”).

3. Tratamento das arritmias
• Introduzimos as manobras vagais, no algoritmo de tratamento da taquicardia
supraventricular.
• Introduzimos o medicamento amiodarona, no algoritmo de tratamento da TV e do
choque refratário da FV, do paciente pediátrico.
• Os desfibriladores automáticos externos (DEAs) podem ser empregados no tratamento
de crianças ≥ 8 anos de idade (aproximadamente > 25 Kg de peso corpóreo) em parada
cardíaca, no atendimento pré-hospitalar.
Estabilização pós-parada
• Enfatizamos as intervenções pós-ressuscitação que podem influenciar no prognóstico
neurológico, que inclui a manutenção da ventilação normal, mais recomendada do que a
hiperventilação (Classe IIa) na maioria das vítimas, controle de temperatura (evitar
hipertermia), condução da disfunção miocárdica pós-isquêmica e controle da glicemia.
Educação e Treinamento
• Em todos os cursos de treinamento da American Heart Association é necessário
simplificar a educação, reforçar a aquisição das habilidades e a essência do
conhecimento. Veja também, no “Capítulo 9: Suporte Básico de Vida em Pediatria”,
Educação e Treinamento e Introdução.
Introdução
Ao contrário da parada cardíaca em adulto, a parada cardiopulmonar em lactentes e
crianças raramente é um evento súbito, e geralmente não é resultado de causa cardíaca
primária.2
Geralmente a parada cardiopulmonar em adultos é súbita, e tem origem
primariamente cardíaca; somente nos Estados Unidos, aproximadamente 250.000 adultos
morrem anualmente, por parada cardíaca súbita. Consequentemente, a maioria das
pesquisas e treinamentos na ressuscitação cardíaca do adulto, enfoca a identificação e
tratamento da FV em cenário pré-hospitalar, uma vez que esse ritmo é o mais sensível à
terapia eficaz. Fatores relacionados à melhora da sobrevida após parada cardiopulmonar
em adultos inclui RCP assistida (razão de chances de sobrevivência de 2,6; intervalo de
confiança 95%, 2,0 a 3,4)3,4
e rápida desfibrilação.5,6
A parada cardiopulmonar em crianças (i.e., cardíaca) é muito menos comum do que
a parada cardíaca no adulto. Quando isso ocorre, a parada cardíaca pediátrica
freqüentemente representa um evento terminal de choque progressivo ou da falência
respiratória. As causas de parada cardíaca em pediatria são heterogêneas e incluem
síndrome da morte súbita do lactente (SMSL), submersão/quase-afogamento, trauma e
sepse. A progressão do choque ou da falência respiratória para a parada cardíaca associada
a cada uma dessas causas pode variar, tornando difícil a realização de pesquisas e o relato
de resultados, uma vez que esse não é o modelo “típico” de parada cardíaca.
A causa de parada cardíaca também varia com a idade, a condição basal de saúde da
criança e o local do evento. Em locais fora do cenário hospitalar, condições como trauma,
SMSL, afogamento, intoxicação, sufocamento, asma grave e pneumonia, representam as

4. causas mais comuns de parada. No hospital, as causas comuns de paradas cardíacas
incluem sepse, parada respiratória, intoxicação medicamentosa, distúrbios metabólicos e
arritmias. Essas causas intra-hospitalares freqüentemente complicam uma condição de
base. O setor de emergência representa a transição entre a condição extra e intra-
hospitalar. No setor de emergência a parada cardíaca pode ser vista em crianças com
condições basais típicas dos estabelecimentos hospitalares e em crianças com condições
vistas mais freqüentemente fora do cenário hospitalar.
A maioria das paradas cardíacas, fora do cenário hospitalar, ao longo de toda a
infância, ocorre dentro dos domicílios ou arredores. Após os 6 meses de idade, o trauma
predomina como causa de morte.
O Suporte Avançado de Vida em Pediatria (SAVP) se aplica à avaliação e suporte
da função pulmonar e circulatória no período que antecede a parada e durante e após a
parada. Consistente com a corrente de sobrevivência (figura 1), o SAVP deve focar-se na
prevenção das causas de parada (SMSL, ferimentos, asfixia) e na detecção precoce e rápido
tratamento do comprometimento ou parada cardiopulmonar, na criança criticamente
enferma ou traumatizada. Os tópicos do SAVP são similares, em muitas considerações, ao
ACLS para adultos e inclui:
• Suporte básico de vida
• Emprego de equipamento auxiliar e técnicas especiais, para obter e manter
oxigenação, ventilação e perfusão efetivas
• Monitorização clínica e eletrocardiográfica e detecção de arritmias
• Obtenção e manutenção de acesso vascular
• Identificação e tratamento das causas reversíveis de parada cardiopulmonar
• Terapias para tratamento de emergência, de pacientes vítimas de parada cardíaca e
respiratória
• Tratamento de pacientes vítimas de trauma, choque, falência respiratória ou outras
condições pré-parada
Uma vez que a etiologia, abordagem e tratamento das emergências
cardiopulmonares pode não ser a mesma em situações intra e extra-hospitalares, essas
normatizações enfatizarão abordagens de avaliação e tratamento recomendadas para cada
uma das situações, quando apropriado.
Essas diretrizes se baseiam em evidências clínicas e experimentais que variam em
qualidade e quantidade. Para cada uma das novas recomendações, foram fornecidas
informações baseadas em estudos atualizados (para maiores informações sobre o processo
de avaliação baseado em evidência, veja referência 7). A classificação está detalhadamente
definida na “Parte 1: Introdução”.
Idealmente, tratamentos de escolha são embasados em excelentes evidências, e
pertencem à Classe I de recomendações. Infelizmente, a qualidade das informações sobre
parada cardíaca e ressuscitação publicadas, especialmente pediátricas, faz com que seja
necessária, com certa freqüência, a inclusão de diretrizes de Classe IIa ou IIb.

5. Figura 1. Corrente da sobrevivência mostrando elos críticos de prevenção, RCP precoce,
Ativação do SME precoce e SAV precoce. Elos adicionais de cuidado definitivo e
reabilitação são também importantes após a ressuscitação inicial e estabilização
SAVP para crianças com necessidades especiais
Algumas crianças com doenças físicas, do desenvolvimento, comportamentais ou
emocionais, necessitam cuidados de saúde especiais e também necessitam serviços
quantitativa e qualitativamente especializados.8-10
Essas crianças podem necessitar
atendimento de emergência para complicações agudas, que ofereçam risco de vida,
relacionadas às suas condições crônicas, tais como obstrução da traqueostomia, falha no
suporte tecnológico (exemplo, falha do respirador) ou progressão de falência respiratória
preexistente ou de doença neurológica. No entanto, aproximadamente metade dos SMEs
que respondem pelo atendimento dessas crianças especiais, não estão preparados para
isso.11
Muitos atendem a chamados tradicionais, como trauma,11
que não requerem nada
além do cuidado padrão normal do SME.
Cuidados de emergência de crianças com necessidades de cuidados de saúde
especiais podem, entretanto, ser complicados pela falta de informações médicas específicas
a respeito das condições de base da criança, plano médico de cuidado, medicações em uso,
e qualquer ordem de “não tentar ressuscitar”. Certamente, a melhor fonte de informação a
respeito de uma criança cronicamente doente é a pessoa que cuida diariamente da criança.
Entretanto, se esta pessoa não está disponível ou está incapacitada (exemplo, após acidente
automobilístico), alguns modos de acessar estas informações importantes são necessários.
Uma grande variedade de métodos tem sido desenvolvida para tornar estas informações
imediatamente acessíveis, incluindo o uso de formas padrão como recipientes mantidos em
lugar padronizado em casa, adesivos de janela, cartões de carteira, e braceletes de alerta
médico. Nenhum método de comunicação de informação isoladamente mostrou ser
superior. Uma forma padronizada, a Emergency Information Form (EIF), foi desenvolvida
pela American Academy of Pediatrics e o American College of Emergency Physicians,10
para ser completada pelo médico responsável pela criança para uso do pessoal do SME e
hospitais. Este formulário pode ser obtido em endereço eletrônico, pela Internet
(http://www.pediatrics.org/cgi/content/full/104/4/e53). Parentes e responsáveis legais
devem ser fortemente encorajados a portar cópias de informações médicas domiciliares
essenciais, bem como fornecer cópia às crianças e à escola ou instituições de atendimento.
A enfermeira da escola deve possuir cópia do formulário e deve estar familiarizada com
possíveis sinais de deterioração do estado da criança e alerta a qualquer ordem de “não
ressuscitar”.11,12

6. A decisão de não ressuscitar ou de limitar tais esforços, assumida pelo médico, pais
ou pela criança (quando tal direito lhe é delegado), deve ser detalhadamente notificada.
Uma prescrição médica com limites dos esforços de ressuscitação deve ser fornecida para
uso em ambientes hospitalares (em muitos países é necessário relatório separado, para o
atendimento extra-hospitalar). A regulamentação e o uso para fins legais desses relatórios
variam de país para país, e dentro dos Estados Unidos, de estado para estado, no que diz
respeito a “Ordem Oficial de Não Ressuscitar”, para uso extra-hospitalar. É muito
importante que a família informe o seu SME local, quando houver definição dessa ordem
oficial. Para maiores informações a respeito da ressuscitação ética, veja também “Parte 2:
Aspectos Éticos da RCP e CCE”.
Sempre que uma criança portadora de doença crônica ou com ameaça de vida
recebe alta do hospital, pais, enfermeiras escolares e outros profissionais da saúde devem
ser informados sobre causas possíveis de deterioração ou complicações que possam ocorrer
e sinais antecipados de piora. Eles devem receber instruções específicas sobre RCP e
outras intervenções que a criança possa necessitar e instruções sobre quem contatar e
porque.12
Se a criança tem uma traqueostomia, qualquer pessoa responsável pelo cuidado da
mesma (incluindo os pais, enfermeiras escolares e profissionais de saúde que atendem no
domicílio) deve ser instruída a avaliar se a passagem de ar está desobstruída, como
desobstruí-la e como prover RCP usando a via aérea artificial. Se a RCP for necessária,
respiração de resgate e ventilação com bolsa-máscara são executadas através do tubo de
traqueostomia. Assim como em qualquer forma de respiração de resgate, o sinal chave de
ventilação efetiva é a adequada expansão bilateral do tórax. Se a cânula de traqueostomia
estiver obstruída e tornar-se impossível a ventilação através da mesma, mesmo após
tentativas de desobstruir a passagem pelo tubo por aspiração, remova e recoloque um novo
tubo. Se um tubo limpo não estiver disponível, a ventilação pode ser executada utilizando
ventilação boca-estoma, até que uma passagem de ar artificial possa ser colocada através do
estoma. Alternativamente, se as vias aéreas superiores estiverem desobstruídas, pode ser
possível executar ventilação bolsa-máscara convencional através do nariz e boca ocluíndo-
se, superficialmente, o local da traqueostomia.
Diretrizes Internacionais do SAVP
Em seguida a implementação das diretrizes de 1992, os principais conselhos de
ressuscitarão (International Liaison Committee on Resuscitation [ILCOR]) participaram do
desenvolvimento de declarações consultivas de consenso, baseadas em diretrizes de
ressuscitação existentes, experiência prática e interpretação informal e debate sobre uma
base de dados internacional em ressuscitação.14,15
Existe um alto grau de uniformidade nas
diretrizes atuais criadas pelos maiores conselhos de ressuscitação de recentemente-
nascidos, neonatos, lactentes e crianças. A maioria das controvérsias deve-se a
preferências ou costumes locais e regionais e diferenças na disponibilidade de
equipamentos e medicações e não a diferenças na interpretação de evidências científicas.
Para desenvolver o presente documento de Diretrizes Internacionais 2000 em
SAVP, o Subcomitê em Ressuscitação Pediátrica da AHA e outros membros do ILCOR
identificaram assuntos ou novas descobertas merecedoras de avaliação em maior
profundidade. A partir dessa lista, áreas de pesquisa ativa e envolvendo controvérsias
foram identificadas; avaliação baseada em evidências em cada uma dessas áreas foi

7. conduzida e debatida, culminando na definição de “níveis de evidência” consensuais para
questões de diretrizes específicas. Após a identificação e cuidadosa revisão dessa
evidência, o Grupo de Trabalho em Pediatria do ILCOR atualizou as diretrizes do SAVP,
determinou classes de recomendações, quando possível, e tentou objetivamente ligar as
classes de recomendação aos níveis de evidência identificados. Durante essas discussões,
os autores reconheceram a necessidade de fazer recomendações para intervenções e
tratamentos importantes mesmo quando o único nível de evidência foi pobre ou ausente.
Na ausência de dados especificamente pediátricos (validade de resultados), recomendações
foram feitas ou suportadas com base no senso comum (validade de aparências) ou
facilidade de ensino ou retenção de habilidade (validade de hipóteses).
Para reduzir a confusão e simplificar a educação, sempre que possível e adequado,
as recomendações do SAVP serão iguais ao BLS de adultos e com os algoritmos e diretrizes
do ACLS. É encontrado embasamento em algoritmos de adultos e intervenções, e realiza-se
análise racional do texto. Finalmente, a possibilidade de implemento das recomendações
deve ser considerada dentro do contexto dos recursos de cada local (tecnologia e recursos
humanos) e costumes. Protocolos de não ressuscitação ou diretrizes são destinados a
antecipar de forma apropriada, todos os potenciais cenários. Mais, essas diretrizes e
algoritmos de tratamento servem como um modelo que contemplará, mesmo o doente mais
crítico, com um suporte apropriado, cuidadoso, com intervenções baseadas na etiologia e
executadas de forma ordenada.
Definições de idade: o que define o lactente, a criança e o adulto ?
Definição de recentemente-nascido, neonato, lactente e criança
O termo “neonato” se refere a bebês nos seus primeiros 28 dias (mês) de vida.16
Nas publicações da AHA, ECC e ILCOR, o termo “recentemente-nascido” refere-se
especificamente aos primeiro minutos ou horas que se seguem ao nascimento. Esse termo é
utilizado para enfocar os conhecimentos e treinamento da ressuscitação imediatamente após
o nascimento e durante as primeiras horas de vida. O termo recentemente-nascido tem por
objetivo enfatizar essas primeiras horas de vida, separando-as do primeiro mês de vida. O
termo “bebê” ou “lactente” inclui o período neonatal e se estende até 1 ano de idade (12
meses). A propósito dessas diretrizes, o termo “criança” se aplica ao grupo de 1 a 8 anos de
idade.
As intervenções do SBV (BLS) e SAV (ALS) pediátrico tendem a ultrapassar esses
limites de idade porque não há características anatômicas, fisiológicas ou de condutas
peculiares que sejam consistentemente diferentes para o lactente versus criança versus
adulto, vítimas de parada cardíaca. Além de que, novas tecnologias como DEAs e
acessórios disponíveis para vias aéreas e acesso vascular, que podem ser implementados
com um mínimo treinamento avançado, criam a necessidade de se reexaminar as
recomendações prévias de terapias indicadas por idade.
Anatomia
Por consenso, a idade de corte para lactentes é de 1 ano. Note, entretanto, que essa
definição não é baseada em diferenças anatômicas ou fisiológicas entre lactentes e crianças.
Por exemplo, as diferenças entre um “lactente” de 11 meses e uma “criança” de 18 meses

8. são menores que as diferenças de anatomia e fisiologia entre um lactente de 11 meses e
outro de 1 semana de vida. Historicamente, o uso do termo criança era limitado a idades
de 1 a 8 anos para finalidade de treinamento de SBV (BLS); compressões cardíacas podem
ser realizadas com uma mão em vítimas de até 8 anos, aproximadamente. Entretanto, a
variabilidade do tamanho da vítima e da força do socorrista pode requerer o uso da técnica
de compressão de adultos, com 2 mãos, para compressão cardíaca mesmo em crianças mais
novas. Por exemplo, um lactente de 11 meses com doença crônica pode ser
suficientemente pequeno para permitir a compressão usando a técnica de compressão com
duas mãos ao redor do tórax e os 2 polegares sobre o esterno, e uma de 6 ou 7 anos pode ser
muito grande para a técnica de compressão com uma mão.
Outras diferenças anatômicas são percebidas nas vias aéreas de uma criança quando
comparadas a de um adulto. A porção mais estreita das vias aéreas de uma criança está ao
nível da cartilagem cricóide; nas crianças mais velhas e em adultos a porção mais estreita se
dá ao nível da abertura glótica. Mais ainda, a frouxidão do tecido areolar no espaço
subglótico permite vedação natural sem necessidade de utilizar tubo traqueal com balonete
(cuff) na maioria das crianças. Finalmente a tentativa de introdução de tubo mais largo
através da estreita área da cartilagem cricóide aumenta o risco de estenose subglótica.
Essas diferenças anatômicas e o risco de complicações levam à recomendação de uso de
tubos traqueais sem cuff em crianças menores de oito anos de idade.13
Fisiologia
A fisiologia respiratória e cardíaca evolui ao longo da infância. Nos recentemente-
nascidos, por exemplo, os alvéolos ocupados por líquidos podem requerer inicialmente,
pressão de ventilação maior do que a necessária na ventilação subsequente. Em lactentes e
crianças, a constante de tempo para inspiração e expiração destinada ao enchimento e
esvaziamento alveolar, pode requerer ajuste de acordo com desenvolvimento anatômico e
fisiológico. Por exemplo, uma criança em falência respiratória decorrente de asma,
seguramente necessitará de abordagem diferente para suporte ventilatório mecânico, de um
neonato que apresente colapso alveolar, decorrente da síndrome do desconforto
respiratório.
Epidemiologia
Idealmente, a seqüência de ressuscitação deve ser feita sob medida para a causa
mais provável da parada, mas isso aumenta a complexidade dos treinamentos SBV e SAV.
Para socorristas leigos, as instruções de RCP devem ser simples. No momento atual, a
retenção das habilidades e conhecimentos em RCP não é adequada, e instruções mais
complexas são mais difíceis de ensinar, aprender, lembrar e executar. Nos recentemente-
nascidos, a falência respiratória é a causa mais comum de deterioração cardiopulmonar e
parada. Em lactentes mais velhos e crianças, a parada pode estar relacionada à progressão
da falência respiratória, choque ou disfunção neurológica. Em geral, paradas pediátricas no
cenário extra-hospitalar são caracterizadas pela progressão da hipoxia e da hipercarbia para
parada respiratória e bradicardia, e na evolução, para parada cardíaca em assistolia.2,17,18
Assim, é fundamental o enfoque na imediata ventilação e compressão, ao invés da
abordagem de “adulto” que indica a ativação imediata do SME ou desfibrilação. Nesse

9. grupo etário, a ventilação e oxigenação efetivas e precoces devem ser estabelecidas o mais
rápido que for possível.
Em algumas circunstâncias, a parada cardíaca primária é mais provável do que a
parada respiratória, e o socorrista leigo deve estar instruído no sentido de ativar primeiro, o
sistema de SME (exemplo, crianças com doença cardíaca de base ou história de arritmias).
Se um observador percebe que uma criança, previamente hígida, sofre um colapso súbito,
isso sugere um problema cardíaco prévio, não detectado, e a ativação imediata do sistema
de SME pode ser benéfica. Crianças que apresentam colapso súbito podem ser portadoras
da Síndrome do QT-longo, de cardiomiopatia hipertrófica, ou de parada cardíaca induzida
por drogas;19-21
essa última é a hipótese mais provável na faixa etária da adolescência,
relacionada a doses excessivas de drogas.
Para a obtenção de um resultado satisfatório para o paciente, todos os elos da
Corrente de Sobrevivência devem ser fortes. Infelizmente, a taxa de assistência imediata de
RCP é desapontadora; os cuidados imediatos de RCP são fornecidos a apenas 30% das
paradas pediátricas que ocorrem fora do cenário hospitalar.2,17
A baixa taxa de rápida
assistência de RCP pode mascarar melhorias na estrutura e função dos sistemas de SME,
uma vez que dados relacionados a adultos sugerem resultado muito pior quando a
assistência imediata de RCP não é fornecida.3,5,6
Porque todos os elos estão conectados,
fica difícil avaliar de forma isolada e satisfatória, a ativação do sistema de SME ou os
efeitos de intervenções específicas do sistema de SME.
Adicionalmente, o indivíduo treinado para atender aos chamados do SME local,
bem como os protocolos do SME devem ditar a seqüência mais apropriada da ativação do
SME e as intervenções precoces do suporte de vida. Por exemplo, é recomendado o
fornecimento de RCP durante 1 minuto, nas paradas pediátricas que ocorrem fora do
cenário hospitalar, antes de ativar o sistema de SME.13
No entanto, ao invés de usar uma
conduta uniforme, talvez a ativação do sistema de SME e a seqüência de atendimento do
SBV nas paradas ocorridas fora do hospital, pudessem se basear na causa da parada
(exemplo, os socorristas leigos poderiam separar as causas de parada em origem cardíaca
versus respiratória). No entanto, a crescente complexidade educacional, limita essa
proposta. Como comentado acima, caso se suspeite de origem cardíaca, baseado nas
circunstâncias do ocorrido, a ativação imediata do SME pode ser mais importante do que
fornecer a RCP durante 1 minuto. A rápida chegada do SME permite a utilização precoce
do DEA em crianças ≥ 8 anos de idade, que auxilia na rápida identificação do ritmo, bem
como rápido tratamento, em fase mais apropriada do ritmo de parada (exemplo, FV ou TV
sem pulso).2
Embora a recomendação da seqüência de ressuscitação baseada na etiologia, para
socorristas leigos, seja mais apropriada do ponto de vista médico, é mais complexa e
portanto mais difícil de ensinar e lembrar. Consequentemente, após muito debate, nós
continuamos a recomendar as mesmas condutas definidas nas diretrizes de 199213
: telefone
primeiro (“phone first”) para adultos, e telefone rápido (“phone fast”) para crianças.
Contudo, é da responsabilidade dos profissionais de saúde, quando identificam uma criança
com potencial maior de evento cardíaco primário, treinar seus responsáveis a chamar o
SME antes de fornecer SBV. Também seria apropriado transmitir mais conhecimentos
com relação a “telefonar primeiro”, quando provavelmente se tratar de uma parada cardíaca
por arritmia (isso é, colapso súbito, em qualquer idade) e “telefonar rápido” nas outras
circunstâncias (isso é, trauma, acidentes por submersão ou sufocamento).

10. Reconhecimento da falência respiratória e choque
A sobrevivência após uma parada cardíaca, em crianças, gira em torno de 7% a
11%, sendo que a maioria dos sobreviventes apresenta sequelas neurológicas. Por essa
razão, enfatizamos a necessidade do reconhecimento e tratamento precoce da falência
respiratória e do choque, para prevenir a ocorrência de uma parada. Para padronizar a
terminologia, utilizamos as seguintes definições do “Pediatric Utstein Style”: “parada
respiratória” é definida como a ausência de respiração (isso é, apnéia) com atividade
cardíaca detectável. Essa terminologia deve ser distinguida de comprometimento
respiratório levando à ventilação assistida. Nessa última, o doente pode apresentar
desconforto respiratório com esforço aumentado ou esforço respiratório inadequado, sem
desconforto. Parada cardíaca é a cessação da atividade mecânica cardíaca, determinada
pela incapacidade de palpar o pulso central, ausência de resposta e apnéia (isso é, ausência
de sinais de circulação ou vida).
Deterioração da função respiratória ou parada respiratória iminente podem ser
previstas em lactentes e crianças que apresentem qualquer um dos seguintes sinais:
aumento da freqüência respiratória, particularmente se acompanhadas de sinais de
desconforto ou aumento do esforço respiratório; freqüência respiratória, esforço ou
excursão torácica inadequados; diminuição dos sons respiratórios periféricos; gemidos
respiratórios ou falta de ar (gasping); diminuição do nível de consciência ou resposta
dolorosa; diminuição do tonus muscular ou cianose.
“Falência Respiratória” é o estado clínico caracterizado por oxigenação e ou
ventilação inadequadas. É difícil definir critérios rigorosos para falência respiratória
porque a oxigenação ou ventilação basal, para uma determinada criança ou lactente pode
ser anormal. Por exemplo, um lactente com doença cardíaca congênita cianogênica não
estaria em falência respiratória se tomarmos como base de referência saturação de oxigênio
de 60%, enquanto esse valor já não seria um critério apropriado para uma criança com
função fisiológica cardiopulmonar normal. Falência respiratória pode ser funcionalmente
caracterizada como o estado clínico que requer intervenção, para prevenir parada
respiratória ou cardíaca.
"Choque" é um estado clínico em que o fluxo sangüíneo e a oferta de nutrientes aos
tecido não correspondem à demanda metabólica tecidual. Choque pode ocorrer com débito
cardíaco ou pressão sangüínea aumentada, normal ou diminuída. Uma vez que o choque
representa uma progressão da gravidade, é melhor caracterizado como sendo compensado
ou descompensado. “Choque Descompensado” é definido como um estado clínico de
perfusão tecidual inadequada para manter a demanda metabólica acompanhada de
hipotensão (isso é, uma pressão sangüínea sistólica [PSS] menor que o percentil 5 para a
idade). A definição de hipotensão em neonatos pré-termo depende do peso e da idade
gestacional do recém-nascido.
Para as diretrizes do SAVP, hipotensão é caracterizada como:
• Para neonatos de termo (0 a 28 dias de idade), PSS < 60 mmHg
• Para lactentes de 1 mês a 12 meses, PSS < 70 mmHg
• Para crianças > 1 ano a 10 anos, PSS < 70 + (2x a idade em anos)
• Além de 10 anos, a hipotensão é definida como PSS < 90 mmHg

11. Note que esses limiares de pressão sangüínea coincidem com valores normais,
incluindo 5% das crianças normais, que têm uma PSS mais baixa do que o percentil 5 para
a idade.
Choque precoce (i.e., compensado) é o choque sem hipotensão (i.e., choque com
pressão sangüínea “normal”). O choque compensado pode ser detectado pela avaliação da
freqüência cardíaca, presença e volume (força) dos pulsos periféricos e adequada perfusão
de órgãos e tecidos. Esse último inclui a avaliação do estado mental, tempo de enchimento
capilar, temperatura da pele, monitorização do débito urinário (quando disponível), e pela
detecção, por meio de avaliação laboratorial, da presença e magnitude da acidose
metabólica.
O débito cardíaco é o produto da freqüência cardíaca pela fração ou volume de
ejeção. Se o volume de ejeção estiver comprometido por qualquer razão, a principal
resposta fisiológica será a taquicardia, na tentativa de manter o débito cardíaco.
Consequentemente, uma taquicardia sinusal sustentada (TS), na ausência de causas
conhecidas, tais como febre ou dor, pode ser um sinal precoce de acometimento
cardiovascular. Por outro lado, bradicardia pode ser um ritmo cardíaco pré-terminal
indicativo de choque avançado, e freqüentemente está associado a hipotensão. Quando o
débito cardíaco e a perfusão sistêmica estão comprometidos, o volume (força ou qualidade)
dos pulsos periféricos está diminuído, o tempo de enchimento capilar pode estar
prolongado, e a temperatura da pele está freqüentemente fria, apesar de uma temperatura
ambiental adequada. Em algumas crianças em choque, entretanto, os pulsos podem ser
facilmente palpáveis e a temperatura da pele pode estar quente. O retrato clínico dessa
última situação, por exemplo, pode ser visto em crianças, na fase precoce do choque
séptico, e representa a dilatação imprópria dos vasos sangüíneos da pele e dos músculos
esqueléticos.
Dispositivos para Vias Aéreas e Ventilação
Precauções padrão
Todos os fluídos dos pacientes devem ser tratados como potencialmente infectantes.
Agentes de saúde devem utilizar luvas e anteparos protetores durante os procedimentos
onde há probabilidade de exposição a respingos de sangue, saliva, ou outros fluídos
corpóreos. Os padrões locais de precaução devem ser desenvolvidos no contexto de
circunstâncias individuais e de recursos disponíveis.
Considerações sobre situações fora do cenário hospitalar
Nas situações fora do cenário hospitalar, há freqüentemente a necessidade de
desobstruir vias aéreas e fornecer oxigênio com ou sem suporte ventilatório. Isso requer a
disponibilidade de uma seleção de máscaras faciais e de um ressuscitador manual pediátrico
(bolsa de ventilação). O ressuscitador manual pode ser usado com segurança em lactentes e
recém-nascidos por pessoas devidamente treinadas, para evitar volumes correntes
excessivos e pressões que possam resultar na distensão gástrica e na superdistensão dos
pulmões. A ventilação através de um tubo traqueal corretamente colocado, é o método
mais efetivo e mais confiável de ventilação assistida. Entretanto, esse método “padrão
ouro” requer domínio da habilidade técnica para intubar com sucesso e segurança, e nem

12. sempre é um procedimento adequado para ser aplicado fora do cenário hospitalar,
dependendo de fatores tais como a experiência e o treinamento do socorrista e do intervalo
de tempo de transporte. Adicionalmente à condição do paciente, uma ampla variedade de
fatores do sistema do SME deve ser avaliada para identificar o melhor método de assegurar
as vias aéreas numa dada situação. Estes fatores incluem o treinamento do socorrista do
SME, a exigência de tempo de experiência para socorristas ativos, as indicações e técnicas
de intubação endotraqueal pediátrica, do SME, e os métodos utilizados para avaliar a
correta colocação do tubo. Em estudos retrospectivos, o aumento das aptidões técnicas e a
taxa reduzida de complicações foram associados a maior treinamento (incluindo tempo
gasto em supervisão nas salas de emergência, bem como em campo)17,22
emprego de
requisitos que assegurem o desenvolvimento de experiência adequada, e uso de agentes
paralisantes (curares).17,23,24
Em alguns sistemas de SME a taxa de sucesso na intubação pediátrica é
relativamente baixa e a taxa de complicação alta.25
Isso provavelmente reflete o uso
infreqüente das habilidades de intubação por paramédicos num sistema de nível único. Em
sistemas de SME de níveis, o segundo nível de socorristas pré-hospitalares deve ter
treinamento suficiente e experiência de longo prazo para intubar com segurança e de forma
efetiva.17
Equipes que se dedicam a cuidados intensivos ou que executam transporte inter-
hospitalar (incluindo equipe de transporte com helicóptero) também podem ter uma alta
taxa de sucesso com intubação orotraqueal.24,26
Inversamente, no único estudo pediátrico
prospectivo randomizado e controlado, comparando aéreo) também devem apresentar
elevada taxa de sucesso na intubação endotraqueal. ventilação com bolsa-máscara e
intubação endotraqueal no atendimento pré-hospitalar, mostrou que a ventilação com bolsa-
máscara foi tão efetiva quanto a intubação endotraqueal; para o subgrupo com falência
respiratória, a ventilação com bolsa-máscara foi associada à maior sobrevida.25
É
importante notar que os tempos de transporte até esse sistema de EMS eram curtos, todos
os socorristas receberam treinamento detalhado em ventilação com bolsa-máscara e em
intubação endotraqueal, e foram infrequentes as oportunidades dos indivíduos com preparo
em SAV de executar o intubação pediátrica. Em suma, esse estudo sugere que a intubação
endotraqueal não permite sobrevida maior quando comparada à ventilação com bolsa-
máscara, em todos os sistemas de SME, e a intubação endotraqueal parece provocar
aumento de complicações relacionadas às vias aéreas.25
Baseado nesses dados, qualquer indivíduo preparado para fornecer SBV, no
atendimento pré-hospitalar para lactentes e crianças, deve estar treinado para fornecer
efetiva oxigenação e ventilação utilizando a técnica de bolsa-máscara, como método
primário de ventilação de suporte, particularmente se o tempo de transporte for curto
(Classe IIa; nível da evidência [NE]) A intubação de um paciente pediátrico seriamente
doente ou ferido, fora do cenário hospitalar, requer tanto treinamento inicial adequado
quanto experiência contínua e mais monitoração dos resultados. Se algum sistema de SME
optar por realizar intubação endotraqueal no atendimento fora do hospital, deve assegurar
treinamento inicial apropriado, monitorização da retenção de habilidade, e seguir avaliando
a segurança e a eficácia desta intervenção.
Quando usado por socorristas adequadamente treinados, as medicações podem
aumentar a taxa de sucesso da intubação endotraqueal, mas podem introduzir riscos
adicionais. Porque o risco de um tubo mal posicionado é inaceitavelmente elevado e sinais
clínicos confirmando o posicionamento do tubo na traquéia não são completamente
confiáveis,28
o uso de um dispositivo para confirmar o posicionamento do tubo traqueal, em

13. campo, em um veículo de transporte, e na chegada ao hospital é desejável e fortemente
encorajado. O uso do dispositivo para confirmar o posicionamento do tubo na chegada ao
hospital é especialmente importante porque é grande a possibilidade de deslocamento do
tubo, quando o paciente é movido para dentro e para fora do veículo de transporte,29
e
experimentos animais mostram que a detecção do deslocamento ou obstrução do tubo,
utilizando oximetria de pulso ou variações na freqüência cardíaca ou pressão sangüínea,
pode ser retardada em mais de três minutos.30
Confirmação secundária do posicionamento
do tubo traqueal, utilizando a detecção de CO2 exalado, é fortemente recomendado em
lactentes e crianças com ritmo de perfusão (Classe IIa; NE 3, 5 ,7), e é recomendado em
pacientes em parada cardíaca ( Classe IIb; NE 5,7). Infelizmente esses dispositivos têm
sido inadequadamente estudados em crianças para uso fora da sala de emergência (veja
“Monitorização Respiratória não Invasiva”, a seguir) e portanto dados adicionais são
necessários antes que se recomende o uso desses dispositivos como Classe I.
Administração de oxigênio
Administre oxigênio a todo paciente gravemente enfermo ou traumatizado com
insuficiência respiratória, choque ou trauma. Nesses pacientes a troca inadequada de gases
pulmonares e o débito cardíaco inadequados resultantes de condições como baixo volume
sangüíneo circulatório ou disfunção cardíaca limita a oferta de oxigênio aos tecidos.
Durante a parada cardíaca um número de fatores contribui para hipoxia tecidual progressiva
e grave e para a necessidade da administração suplementar de oxigênio. Na melhor das
circunstâncias a ventilação boca-a-boca fornece 16 a 17% de oxigênio, com a máxima
tensão alveolar de oxigênio de 80 mm Hg. Mesmo a melhor compressão externa torácica
fornece apenas uma fração do débito cardíaco normal, portanto o fluxo sangüíneo e a oferta
de oxigênio para os tecidos estão acentuadamente reduzidos. Adicionalmente, RCP está
associada a shunt pulmonar direito-esquerdo causado pela dissociação ventilação-perfusão,
e as condições respiratórias podem comprometer ainda mais a oxigenação sangüínea. A
combinação do baixo fluxo sangüíneo e freqüentemente baixa oxigenação resulta em
acidose metabólica e falência orgânica. Oxigênio deve ser administrado a crianças que
apresentem comprometimento ou parada cardiopulmonar para maximizar o conteúdo
arterial de oxigênio mesmo se a tensão de oxigênio arterial medida estiver aumentada,
porque a oferta de oxigênio aos tecidos pode ainda estar comprometida pelo baixo débito
cardíaco. Sempre que possível, o oxigênio administrado deve ser umidificado para
prevenir o ressecamento e espessamento das secreções pulmonares; secreções ressecadas
podem contribuir para a obstrução de vias aéreas naturais ou artificiais.
Administre oxigênio por cânula nasal, máscaras faciais simples e máscaras não
reinalantes. A concentração de oxigênio ofertada depende do fluxo de oxigênio e da
ventilação-minuto do paciente. Tão logo o fluxo de oxigênio exceda o fluxo inspiratório
máximo a concentração de oxigênio prescrita será ofertada. Se o fluxo inspiratório
exceder o fluxo de oxigênio, o ar ambiente entrará, reduzindo a concentração de oxigênio
ofertada.
Máscaras
Se o paciente demonstrar efetiva ventilação espontânea, use a máscara facial
simples para oferecer oxigênio em concentrações de 30% a 50%. Se concentração maior

14. de oxigênio for desejada, esta pode ser administrada através de máscara não reinalante,
tipicamente com fluxo de 15 L/min. Máscaras estão disponíveis em vários tamanhos. Para
manter a concentração de oxigênio consistente, uma máscara de tamanho apropriado e com
ajuste perfeito ao rosto, sem pressão sobre os olhos, deve ser utilizada. Um pequeno
volume acima do volume da máscara é desejável para minimizar a reinalação de gases
exalados. Se a máscara possui borda inflável, essa pode se moldar aos contornos da face
da criança, minimizando o escape de ar.31
Cânulas Nasais
A cânula nasal é utilizada para fornecer oxigênio suplementar à criança que
apresente respiração espontânea. Esse dispositivo de baixo fluxo oferece concentrações
inspiradas de oxigênio variáveis, dependendo da freqüência e do esforço respiratório da
criança e de seu tamanho.32
Em lactentes jovens o oxigênio nasal a 2 L/min. pode fornecer
uma concentração inspirada de oxigênio maior que 50%. Cânulas nasais são
freqüentemente melhor toleradas que as máscaras faciais e são adequadas para usar em
crianças que necessitam de modesta suplementação de oxigênio. Fluxos > 4 L/min,
fornecidos através da cânula nasal por períodos prolongados, são freqüentemente mal
tolerados por ressecar a mucosa nasal.
Vias aéreas orofaríngea e nasofaríngea
A via aérea orofaríngea é indicada para lactentes e crianças inconscientes, se o
procedimento para abertura das vias aéreas (por exemplo inclinação da cabeça e elevação
do queixo ou elevação da mandíbula) não for suficiente para obtenção de uma via aérea
pérvia e desobstruída. Não use via aérea orofaríngea em criança consciente porque pode
induzir o vômito. As vias aéreas orofaríngea estão disponíveis para pacientes pediátricos
de todas as idades.
Seleção apropriada de tamanhos adequados de vias aéreas requer treinamento e
experiência. Um tamanho inapropriado de via aérea orofaríngea pode não conseguir
manter a língua afastada da parte posterior da faringe e pode acabar realmente provocando
obstrução. Para selecionar o tamanho apropriado (comprimento) da via aérea orofaríngea,
do bocal até a ponta distal, escolha uma que corresponda a igual distância entre o dente
incisivo central e o ângulo da mandíbula. Para avaliar o tamanho, coloque a via aérea
próxima à face.
Vias aéreas nasofaríngeas são tubos macios de plástico ou borracha, que podem ser
utilizados em pacientes conscientes que requeiram liberação de via aérea superior
obstruída. Podem ser úteis em crianças com diminuição do nível de consciência ou com
prejuízo neurológico, que tenham tonus laríngeo diminuído, levando à obstrução da via
aérea superior. Estão disponíveis em vários tamanhos pediátricos. Em pacientes muito
jovens, aderências e secreções de vias aéreas rapidamente obstruem pequenas vias aéreas
nasofaríngeas, tornando-as pouco úteis. Ainda mais, crianças podem ter adenóides grandes
que podem dificultar a colocação da via aérea; trauma e sangramento podem ocorrer
durante a passagem da cânula. Adenóides aumentadas podem também comprimir a via
aérea nasofaríngea após sua colocação, levando a aumento na resistência da via aérea, que
se torna inefetiva.

15. Via aérea máscara laríngea
A via aérea máscara laríngea (VAML) é um dispositivo utilizado para assegurar
vias aéreas pérvias em paciente inconsciente. A VAML consiste em um tubo com balonete
em formato semelhante a uma máscara, em sua porção terminal. A VAML é introduzida
pela faringe e deslocada até que uma resistência seja sentida, quando o tubo alcançar a
hipofaringe. O balonete inflável é então insuflado, selando a hipofaringe, deixando uma
abertura distal do tubo logo acima da abertura glótica, garantindo uma via aérea segura e
pérvia. (Veja a figura 3 na “Parte 6, Seção 3: Dispositivos para Oxigenação, Ventilação e
Controle de Vias Aéreas”).
As VAMLs são amplamente utilizadas em salas de emergência e fornecem meios
efetivos de ventilação e oxigenação, mas as VAMLs são contra-indicadas em lactentes ou
crianças com reflexo do vômito preservado. Elas podem ser úteis em pacientes com
dificuldades respiratórias e podem ser utilizadas com sucesso no controle das vias aéreas
durante situações de emergência para adultos em cenário intra e extra-hospitalares.33,34
Elas podem ser colocadas de forma confiável e segura em lactentes e crianças,35
embora
dados sugiram que treinamento apropriado e supervisão sejam necessários para domínio da
técnica.36,37
Dados também sugerem ser mais fácil dominar a técnica de inserção da
VAML do que da intubação endotraqueal.38
Ainda mais, enfermeiras têm sido treinadas
com sucesso para realizar a inserção da VAML em adultos em parada cardíaca,39
e
paramédicos têm sido treinados para realizar a inserção das VAML com taxa de maior
sucesso do que a intubação endotraqueal.40
Embora as VAMLs não protejam as vias aéreas de aspiração ou refluxo de conteúdo
gástrico, uma meta-análise mostrou que a aspiração foi incomum com o uso de VAML em
sala de cirurgia,41
e foi menos frequente do que na ventilação com bolsa-máscara em
adultos sob RCP dentro de hospitais.42
Assim, em situações de parada cardíaca ou
respiratórias, VAML podem ser uma alternativa efetiva para estabelecer vias aéreas quando
colocadas por socorristas adequadamente treinados, mas dados limitados comparando
VAML à ventilação bolsa-máscara ou intubação endotraqueal na ressuscitação pediátrica
de emergência impede a sua segura recomendação (Classe Indeterminada; NE 5, 7). O
treinamento dos socorristas no manuseio das VAMLs não deve substituir o treinamento na
técnica de ventilação efetiva com bolsa-máscara.
Pode ser mais difícil manter o posicionamento da VAML, durante a movimentação
do paciente, do que do tubo traqueal, tornando problemática sua utilização durante o
transporte. Atenção redobrada é necessária para certificar-se que a posição da VAML está
mantida, se ela for utilizada em situações fora do cenário hospitalar. Além do mais, a
VAML é relativamente cara e é preciso vários tamanhos para fornecer suporte de vias
aéreas para qualquer criança em risco. O custo para equipar equipes de resgate com
dispositivos de VAML deve ser considerado.
Ventilação bolsa-máscara
A ventilação com dispositivos bolsa-máscara requer mais habilidades do que a
ventilação boca-a-boca ou boca-máscara. O dispositivo bolsa-máscara deve ser usado
apenas por pessoal adequadamente treinado. O treinamento deve ser enfocado na seleção de
tamanhos de bolsa e máscara apropriados, abertura das vias aéreas e adequada fixação da

16. máscara à face, fornecendo ventilação adequada, e avaliando a efetividade da ventilação.
Nós recomendamos demonstração periódica da capacitação.
Tipos de bolsas de ventilação (ressuscitadores manuais)
Há 2 tipos básicos de ressuscitadores manuais: o auto-inflável e o fluxo-dependente.
As bolsas de ventilação utilizadas na ressuscitação devem ser auto-infláveis e devem estar
disponíveis em tamanhos de adultos e infantis, adequadas a todas faixas pediátricas.
As bolsas de ventilação de tamanho neonatal (250 ml) podem ser inadequadas para
fornecer volume corrente efetivo e tempos inspiratórios maiores, necessários para neonatos
de termo e lactentes. Por essa razão, as bolsas de ressuscitação utilizadas para ventilação
de recentemente-nascidos a termo, lactentes e crianças devem ter um volume mínimo de
450 a 500 ml. Estudos utilizando manequins de lactentes mostraram que a ventilação
efetiva pode ser alcançada utilizando bolsas de ressuscitação pediátricas (ou maiores).44
Independente do tamanho do ressuscitador manual, tenha cuidado em utilizar apenas a
força e o volume corrente necessários para promover uma visível expansibilidade torácica.
Volumes de ventilação excessivos e pressões em vias aéreas podem comprometer o débito
cardíaco por elevação da pressão intratorácica, e pela distensão dos alvéolos, aumentando a
pós-carga sobre o coração direito. Adicionalmente, volumes excessivos podem distender o
estômago, impedindo a ventilação e aumentando o risco de regurgitação e aspiração. Em
pacientes com obstrução de pequenas vias aéreas (por exemplo asma e bronquiolite),
volumes correntes e freqüências excessivas podem resultar em aprisionamento de ar,
barotrauma, escape de ar e comprometimento grave do débito cardíaco. Em pacientes pós-
parada e com trauma encefálico, volume e freqüência de ventilação excessivas podem
causar hiperventilação, com potencial efeito adverso sobre a evolução neurológica. Dessa
forma, o objetivo rotineiro em pacientes pós-parada e com trauma encefálico deve ser a
oxigenação e ventilação fisiológica (Classe IIa; NE 5, 6; Veja “Estabilização Pós-
Ressuscitação”).
Idealmente, os ressuscitadores manuais usados para ressuscitação devem ou não ter
a válvula de liberação de pressão ou ter válvula com dispositivo que permita utilizar
pressões mais altas para obter expansão torácica visível, se necessário. Pressões mais altas
podem ser necessárias durante a ventilação, com bolsa-máscara, de pacientes com
obstrução de vias aéreas superiores ou inferiores ou baixa complacência pulmonar. Nesses
pacientes, a válvula de liberação de pressão pode impedir a oferta de volume corrente
suficiente.32
Bolsas auto-infláveis
As bolsas auto-infláveis fornecem apenas o ar ambiente (21% de oxigênio) a menos
que seja fornecido oxigênio suplementar. Com um fluxo de 10 L/min de oxigênio os
dispositivos de ressuscitação pediátrica sem reservatório de oxigênio ofertam ao paciente
de 30% a 80% de oxigênio. A concentração real de oxigênio ofertada é imprevisível
porque ocorre entrada de quantidades variáveis de ar ambiente, dependendo do volume
corrente e do pico de vazão inspiratória utilizado. Para fornecer concentrações
consistentemente altas de oxigênio (60% a 95%), todos os ressuscitadores manuais devem
ser equipados com reservatório de oxigênio. O fluxo de oxigênio de pelo 10 a 15 L/min é
necessário para manter o volume adequado de oxigênio no reservatório do ressuscitador

17. manual pediátrico; esse deve ser considerado o fluxo de vazão mínima.32
Os
ressuscitadores manuais maiores, usados para adultos, necessitam ao menos 15 L/min de
oxigênio para garantir a oferta de concentrações de oxigênio maiores.
Para fornecer ventilação com bolsa-máscara, abra as vias aéreas, fixe a máscara à
face e oferte um volume corrente adequado. Para abrir as vias aéreas e ajustar a máscara à
face na ausência de suspeita de trauma cervical, incline a cabeça para trás, enquanto 2 ou 3
dedos são posicionados sob o ângulo da mandíbula para trazê-la para cima e para frente,
movendo a língua da faringe posterior. Ponha o polegar e o indicador em forma de “C”
sobre a máscara e exerça uma pressão para baixo sobre a máscara, enquanto outros dedos
mantêm a elevação da mandíbula para criar firme aderência (Figura 2). Essa técnica de
abrir as vias aéreas e aderir a máscara à face é chamada de técnica de “Gancho E-C”. O
terceiro, quarto e quinto dedos (formando um E) são posicionados sobre a mandíbula para
levá-la para frente; então o polegar e o dedo indicador, (formando o C) seguram a máscara
na face da criança. Escolha o tamanho apropriado de máscara pela capacidade de aderir
bem ao redor da boca e do nariz, sem cobrir os olhos ou sobrepor o queixo. Uma vez
estando a máscara adequadamente aderida, a outra mão comprime a bolsa de ventilação até
que o peito se eleve visivelmente. Os sistemas bolsa-máscara auto-infláveis que contêm
válvula de saída em forma de boca-de-peixe ou aba-em-folha, não podem ser usados para
fornecer suplemento de oxigênio contínuo para crianças com respiração espontânea. A
válvula na bolsa auto-inflável abre apenas se a bolsa é comprimida ou se o esforço
inspiratório da criança for significativo. Se a bolsa não for comprimida a válvula,
usualmente, se mantém fechada, portanto a criança recebe apenas uma mínima quantidade
de oxigênio que escapa, e reinala gases exalados que estão contidos na sua própria máscara.

18. Figura 2. A ventilação com bolsa-máscara por 1 socorrista demonstrando a técnica de "E-C
clamp" de abertura de vias aéreas. O polegar e o dedo indicador em forma de “C” são
posicionados sobre a máscara exercendo pressão desta para baixo, enquanto o terceiro,
quarto e quinto dedos (formando um E) são posicionados sobre a mandíbula para levá-la
para frente. A, lactente; B, criança
Bolsas fluxo-dependentes
As bolsas fluxo-dependentes (também chamadas “bolsas de anestesia”) se enchem
novamente apenas com o influxo de oxigênio, e este influxo deve ser individualmente
regulado. Uma vez que os ressuscitadores manuais fluxo-dependentes são mais difíceis de
manusear, eles devem ser utilizados apenas por pessoal treinado.46
Bolsas fluxo-
dependentes permitem ofertar oxigênio suplementar a vítimas com respiração espontânea.
Ventilação com bolsa-máscara e duas pessoas
Pode-se obter melhor qualidade de ventilação com bolsa-máscara utilizando-se 2
pessoas, e essa técnica pode ser necessária quando há significativa obstrução de vias aéreas
ou baixa complacência pulmonar. Um socorrista utiliza ambas as mãos para abrir a via
aérea e manter a máscara fortemente aderida à face, enquanto o outro socorrista comprime
a bolsa de ventilação (Figura 3). Ambos os socorristas devem observar o tórax para
assegurarem-se da elevação do mesmo, a cada respiração.

19. Figura 3. A técnica de ventilação com bolsa-máscara por 2 socorristas pode fornecer
melhor ventilação, quando há significativa obstrução de vias aéreas ou baixa complacência
pulmonar. Um socorrista utiliza ambas as mãos para abrir a via aérea e manter a máscara
fortemente moldada na face, enquanto o outro socorrista comprime a bolsa de ventilação.
Distensão gástrica e pressão cricóide
A distensão gástrica em pacientes inconscientes ou obnubilados pode ser
minimizada, aumentando o tempo inspiratório de oferta do volume corrente necessário, a
um baixo pico de pressão inspiratória. O socorrista deve determinar o ritmo apropriado de
ventilação e garantir tempo adequado para expiração.25
Para reduzir a distensão gástrica,
um segundo socorrista pode aplicar pressão sobre a cartilagem cricóide mas esse
procedimento pode ser realizado apenas em vítimas inconscientes.48
A pressão cricóide
pode também prevenir regurgitação (e possível aspiração) do conteúdo gástrico.49,50
Evite
pressão excessiva sobre a cricóide porque esta pode produzir compressão traqueal e
obstrução ou distorção da anatomia da via aérea superior. A distensão gástrica após suporte
prolongado com bolsa-máscara pode limitar a ventilação efetiva52
; a distensão pode ser
aliviada pela passagem de uma sonda naso ou orogástrica. Se a intubação endotraqueal é
realizada deve-se introduzir, a seguir, uma sonda gástrica.
Intubação endotraqueal
Quando utilizada por socorristas adequadamente treinados, a ventilação via tubo
traqueal é o método mais efetivo de ventilação assistida. Vantagens da intubação
endotraqueal incluem:

20. • A via aérea é isolada garantindo adequada ventilação e fornecimento de oxigênio
sem distensão do estômago.
• O risco de aspiração pulmonar do conteúdo gástrico é minimizado.
• O tempo inspiratório e o pico de pressão inspiratório podem ser controlados.
• Secreções e outros debris podem ser aspirados das vias aéreas.
• Pressão expiratória final positiva pode ser ofertada, se necessário, através do uso de
dispositivo de pressão expiratória final positiva na via de expiração.
Tabela 1. Tamanhos de Tubo Traqueal e de Aspiração Pediátricos*
Tamanho Aproximado para Idade
(Peso)
Diâmetro Interno do Tubo
Traqueal, mm
Tamanho do Cateter de
Aspiração, F
Bebês Prematuros (<1 kg) 2,5 5
Bebês Prematuros (1–2 kg) 3,0 5 ou 6
Bebês Prematuros (2–3 kg) 3,0 a 3,5 6 ou 8
0 meses a 1ano/lactentes (3–10kg) 3,5 a 4,0 8
1 ano/criança pequena (10–13 kg) 4,0 8
3 anos/criança (14–16 kg) 4,5 8 ou 10
5 anos/criança (16–20 kg) 5,0 10
6 anos/criança (18–25 kg) 5,5 10
8 anos/criança a adultos pequenos
(24–32 kg)
6,0 com cuff 10 ou 12
12 anos/adolescente (32–54 kg) 6,5 com cuff 12
16 anos/adulto (50+ kg) 7,0 com cuff 12
Mulher adulta 7,0–8,0 com cuff 12 ou 14
Homem adulto 7,0–8,0 com cuff 14
*Essas são aproximações e devem ser ajustadas, baseadas na experiência clínica. A seleção do
tubo traqueal para a criança, deve ser baseada no tamanho ou idade da mesma. Um tamanho
maior e um menor deve ser considerado, para variações individuais. O emprego de codificação
colorida, baseado no comprimento ou tamanho da criança, pode facilitar a aproximação do
tamanho correto do tubo traqueal.
As indicações de intubação endotraqueal incluem:
• Controle inadequado da ventilação, pelo sistema nervoso, resultando em apnéia ou
esforço respiratório inadequado.
• Obstrução funcional ou anatômica das vias aéreas.
• Trabalho respiratório excessivo levando à fadiga.
• Necessidade de elevados picos de pressão inspiratória ou pressão expiratória final
positiva para manter efetiva troca de gases alveolares.
• Ausência de reflexos protetores das vias aéreas.
• Permite paralisia ou sedação para estudos diagnósticos, enquanto garante a proteção
da via aérea e o controle da ventilação.

21. A via aérea da criança difere da do adulto. A via aérea da criança é mais
complacente, a língua é relativamente maior, a abertura glótica é mais alta e anterior no
pescoço, e a via aérea é proporcionalmente menor do que a do adulto. Por essas razões,
apenas socorristas médicos altamente treinados que mantém sua habilidade através de
experiência ou retreinamento frequente podem tentar a intubação endotraqueal. Se falta ao
socorrista adequado treinamento ou experiência, a ventilação contínua, com ressuscitador
manual e máscara ou VAML é mais apropriada, até que alguém mais capacitado esteja
disponível.
O diâmetro mais estreito da via aérea da criança está localizado abaixo das cordas
vocais, ao nível da cartilagem cricóide. Uma vez que a obstrução à passagem do tubo
traqueal possa ocorrer no ponto logo abaixo do nível da abertura glótica, tubos sem cuff são
tipicamente utilizados em crianças < 8 anos de idade. No entanto, tamanhos de tubos
traqueais com cuff para crianças mais jovens estão disponíveis e podem ser apropriados sob
circunstâncias nas quais são necessárias pressões inspiratórias mais elevadas. Por exemplo,
uma criança em falência respiratória, em estado de mal asmático ou síndrome do
desconforto respiratório agudo (SDRA) pode se beneficiar com tubo traqueal com cuff, que
permitirá o uso de pressões ventilatórias elevadas. Dados sugerem que o uso de tubo
traqueal com cuff em crianças criticamente doentes produz taxas de complicação que não
diferem daquelas observadas com tubos sem cuff, desde que haja atenção apropriada na
controle da pressão do cuff.53,54
Sugestões de tubos traqueais e cateteres de sucção para diferentes idades (baseadas
no tamanho médio das crianças para diferentes idades) estão listadas na Tabela 1. Para
crianças maiores de 1 ano, a estimativa do tamanho do tubo traqueal pode ser obtida através
da seguinte equação:
Tamanho do tubo traqueal (mm) = (idade em anos/4) + 4.
Se for necessário um tubo traqueal com cuff será melhor utilizar uma ligeira
modificação dessa fórmula para calcular o tamanho do tubo traqueal.54
Tamanho do tubo traqueal (mm) = (idade em anos/4) + 3.
Geralmente, tubos 0,5 mm menores e 0,5 mm maiores do que o estimado devem
estar disponíveis. Devido à variação normal do tamanho corpóreo e das vias aéreas para
uma determinada idade, seria mais confiável utilizar o tamanho do paciente, ao invés da
idade, para a seleção apropriada do tubo traqueal.55
Embora o diâmetro interno do tubo
traqueal possa parecer grosseiramente equivalente ao tamanho do dedo mínimo da vítima,
estimar o tamanho do tubo por esse método pode ser difícil e pouco confiável56,57
. Um
método alternativo para seleção do tamanho do tubo, baseado em estudo multicêntrico,
mostrou que o comprimento corpóreo da criança pode predizer o tamanho correto do tubo
traqueal de forma mais acurada do que a idade da criança.55
Fitas de ressuscitação baseadas
na estatura podem ser úteis na identificação do tamanho correto do tubo traqueal para
crianças até aproximadamente 35 Kg.55
Antes de tentar a intubação prepare os seguintes equipamentos:
• Dispositivo de sucção oral ou cateteres de sucção de grande calibre.

22. • Cateteres de sucção apropriados para o tamanho do tubo traqueal.
• Um ressuscitador manual que esteja funcionando adequadamente, fonte de oxigênio e
máscaras faciais de tamanho apropriado.
• Um fio guia para fornecer adequada rigidez ao tubo traqueal e auxiliar no
direcionamento através das cordas vocais. Se o fio guia for usado, é importante colocar
sua ponta 1 a 2 cm antes do término da porção distal do tubo traqueal para prevenir o
trauma da traquéia pelo fio. Lubrificante solúvel em água ou água estéril pode ser útil
para umedecer o fio e auxiliar na sua remoção do tubo traqueal, após intubação bem
sucedida.
• Três tubos traqueais, um tubo do tamanho estimado e tubos 0,5 mm maior e 0,5 mm
menor. Lâmina de laringoscópio e cabo com lâmpada forte (e lâmpada e baterias
reservas).
• Um detetor de CO2 exalado (capnógrafo ou colorimétrico) ou, em crianças mais velhas
e adolescentes um tubo detetor esofágico.
• Fitas para fixar o tubo e gases para secar a face. Uma solução adesiva também pode ser
usada no tubo e na face, ou um sustentador de tubo traqueal deve ser considerado.
Prepare equipamento para imobilizar a cabeça e os ombros da criança, se for indicado.
Figura 4. Posição do laringoscópio com lâmina reta para intubação pediátrica. A ponta da
lâmina normalmente passa por sobre a epiglote, para se acomodar acima da abertura
glótica. A tração da lâmina é utilizada para erguer a base da língua e juntamente elevar a
epiglote anteriormente, expondo a glote.

23. Figura 5. Posição do laringoscópio com lâmina curva para intubação pediátrica. A ponta da
lâmina é usualmente acomodada na valécula (o espaço entre a base da língua e a epiglote)
para deslocar a base da língua anteriormente, expondo a glote.
Procedimento de intubação
Em uma criança, com ritmo de perfusão, a administração de oxigênio suplementar
deve sempre preceder a intubação endotraqueal. Auxilie na ventilação, apenas se o esforço
respiratório do paciente for inadequado. Se for previsto procedimento (veja abaixo) de
seqüência rápida de intubação (SRI), evite ventilação assistida, se possível, porque esta
freqüentemente distende o estômago, aumentando o risco de vômito e aspiração. Se houver
trauma de cabeça e pescoço ou múltiplo trauma, a coluna cervical deve ser imobilizada
durante a intubação.
O posicionamento impróprio do tubo traqueal e a hipoxemia, decorrente de tentativa
prolongada de intubação, provocam maior morbidade; dessa forma, as tentativas de
intubação não devem exceder aproximadamente 30 segundos, e a freqüência cardíaca e a
oximetria de pulso devem ser continuamente monitorizadas. Interrompa a tentativa de
intubação por qualquer uma das seguintes condições: se ocorrer bradicardia (i.e., a
freqüência cardíaca cair subitamente ou for < 60 bpm), a coloração ou perfusão da criança
se deteriorar, ou a saturação de oxigênio, controlada pelo oxímetro de pulso, cair a níveis
inaceitáveis. Se ocorrer qualquer uma dessas condições, a tentativa de intubação
geralmente deve ser interrompida, e deve ser providenciada ventilação assistida, através de
dispositivo bolsa-máscara, com suplementação de oxigênio, até que a condição da criança
melhore.
Em algumas situações, como numa criança com SDRA, não se obtém oxigenação
adequada aplicando-se ventilação com bolsa-máscara. Nessa circunstância, a intubação
endotraqueal deve ser fortemente considerada, apesar da presença de cianose ou
bradicardia. A intubação será provavelmente melhor realizada, pelo profissional presente

24. mais capacitado. Numa criança em parada cardíaca, não retarde a intubação para aplicar
dispositivos de monitorização contínua do ritmo. Além de que, a oximetria de pulso não
funcionará, num paciente que não possui perfusão pulsátil detectável.
Tanto a lâmina de laringoscópio reta quanto a curva podem ser utilizadas. Quando a
lâmina reta é usada, a ponta da lâmina normalmente passa por sobre a epiglote, para se
acomodar acima da abertura glótica. Use a tração da lâmina para erguer a base da língua e
juntamente elevar a epiglote anteriormente, expondo a glote (Figura 4). Quando utilizar a
lâmina curva, insira a ponta da lâmina na valécula (o espaço entre a base da língua e a
epiglote) para deslocar a base da língua anteriormente. Não utilize o cabo e a lâmina do
laringoscópio para abrir a boca ou realizar movimentos de alavanca, e não exerça pressão
diretamente sobre os dentes, lábios ou gengivas (Figura 5).
Idealmente a intubação endotraqueal pode prosseguir, quando a abertura glótica é
visualizada. A visualização glótica em lactentes e crianças requer que a cabeça e o pescoço
sejam inclinados (ou angulados) para diante e o queixo seja erguido em posição de
“farejador”. Coloque a cabeça da criança sobre um pequeno travesseiro (isso flexionará
ligeiramente o pescoço) para deixar a laringe em ótimo alinhamento para a intubação.58
Em
lactentes e crianças < de 2 anos de idade, a utilização de travesseiro para flexionar o
pescoço não é necessário para intubação oral, e a cabeça deve estar apoiada em superfície
plana; freqüentemente um pequeno rolo é utilizado sob os ombros para elevá-los.58
Como
observado anteriormente, se houver trauma de cabeça e pescoço ou múltiplos traumas,
procure imobilizar a coluna cervical durante a intubação.
A profundidade adequada de inserção do tubo traqueal pode ser estimada através da
seguinte fórmula:
Profundidade de inserção (cm) = diâmetro interno do tubo (em mm) x 3.
Uma fórmula alternativa para estimar a apropriada profundidade de inserção em
crianças > de 2 anos de idade é:
Profundidade de inserção (cm) = (idade em anos/2) + 12.
Verificação do posicionamento adequado do tubo
Uma vez posicionado o tubo traqueal, forneça ventilação com pressão positiva,
observe o movimento da parede torácica, e escute os sons respiratórios sobre os campos
periféricos dos pulmões. Se o tubo estiver bem posicionado, deverá haver expansibilidade
torácica simétrica durante a ventilação com pressão positiva, e os sons respiratórios serão
facilmente audíveis, sobre ambos os campos pulmonares, especialmente nas áreas axilares.
Os sons respiratórios devem estar ausentes quando o abdômen superior for auscultado.28
A
presença de vapor de água no tubo não é um indicador confiável de posicionamento
adequado do tubo traqueal.59
O posicionamento adequado do tubo traqueal deve ser
confirmado por monitoramento do CO2 exalado, especialmente em crianças com ritmo de
perfusão (veja “Monitorização Respiratória Não Invasiva”). Se houver qualquer dúvida
relacionada à posição traqueal do tubo, use o laringoscópio para verificar a posição do tubo,
visualizando a passagem do tubo através da abertura glótica. Em pacientes monitorizados
por oximetria de pulso contínua, a saturação de oxigênio tipicamente se elevará após
intubação bem-sucedida, a menos que a criança apresente grave alteração da difusão do

25. oxigênio através dos alvéolos ou grave dissociação de ventilação-perfusão (exemplo,
SDRA ou pneumonia grave).
Após fixação do tubo no lugar correto, confirme sua posição dentro da traquéia
através da clínica e de radiografia de tórax, porque caso ocorra intubação seletiva do
brônquio fonte direito, sons respiratórios de transmissão podem ser ouvidos também sobre
o hemitórax esquerdo. Adicionalmente, a radiografia de tórax ajuda a identificar e corrigir
o posicionamento de um tubo que esteja alto na traquéia, com risco de deslocamento
durante a movimentação.
Uma vez que o tubo traqueal esteja bem alojado e fixado, mantenha a cabeça em
posição neutra. Movimentos excessivos da cabeça podem deslocar o tubo traqueal. A
flexão da cabeça sobre o pescoço, promove movimento do tubo para dentro das vias aéreas,
e a extensão da cabeça desloca o tubo para fora das vias aéreas.60,61
Em paciente
responsivo, considere a colocação de via aérea oral adjacente ao tubo traqueal, para impedir
que a criança morda o tubo e dificulte a passagem do ar. Evite demasiada introdução na
orofaringe, pelo risco de estimular o reflexo do vômito.
Seqüência rápida de intubação (SRI)
A SRI utiliza agentes farmacológicos para facilitar a intubação orotraqueal de
emergência, enquanto reduz os efeitos adversos em pacientes responsivos, incluindo dor,
arritmias, aumento da pressão sistêmica e intracraniana, trauma de vias aéreas, regurgitação
e aspiração de conteúdo gástrico, hipoxemia, trauma psicológico e morte. O termo
seqüência rápida de intubação é mais apropriado que seqüência rápida de indução porque
este último denota a técnica utilizada por anestesistas para rápido controle das vias aéreas,
coincidente com início da anestesia. Nos serviços de emergência, a SRI deve ser vista não
como “iniciação de anestesia mas como o uso de sedação profunda e paralisia, para facilitar
a intubação endotraqueal”.62
Nos Estados Unidos, SRI é freqüentemente utilizada nos setores de emergência e
unidades de cuidados intensivos, e com menor ênfase, em estabelecimentos extra-
hospitalares. Em muitos outros países, a SRI é limitada a anestesiologistas treinados, a fim
de minimizar os riscos do uso de potentes drogas, para facilitar a intubação.
Independentemente de onde a SRI é realizada, apenas pessoal adequadamente treinado,
familiarizado com suas indicações e contra-indicações, deve utilizá-la. O indivíduo deve
ter competência para avaliar e controlar as vias aéreas da criança e deve conhecer as
medicações (sedativos, agentes bloqueadores neuromusculares e agentes coadjuvantes),
utilizados durante o procedimento. As indicações da SRI são as mesmas descritas acima,
para intubação endotraqueal. A SRI não está indicada para pacientes em parada cardíaca
ou para aqueles que estão profundamente comatosos e necessitam intubação imediata sem
demora. Contra-indicações relativas para a SRI incluem preocupação por parte do
socorrista, de que a intubação ou a utilização da máscara de ventilação seja mal sucedida;
edema laríngeo ou facial significativo, trauma ou deformação; ou presença de respiração
espontânea, em paciente adequadamente ventilado, no qual a manutenção das vias aéreas
dependa de seu próprio tonus muscular e posicionamento (obstrução de vias aéreas
superiores ou epiglotite).62
Nas conferências de avaliação das evidências, destinadas a essas diretrizes, não
houve condução de análises baseadas em evidência, de agentes e procedimentos de SRI.
Adicionalmente, diferentes agentes farmacológicos foram utilizados em protocolos, em

26. diferentes hospitais e estabelecimentos extra-hospitalares. Por essas razões, não podemos
recomendar diretrizes uniformes para SRI, neste momento. A inclusão dessas informações
como um módulo adicional nos cursos do SAVP não representa um endosso da SRI. Seria
conveniente que os sistemas de cuidados à saúde que utilizam SRI controlassem a taxa de
sucesso e a ocorrência de complicações, com o objetivo de prover informações sobre o
valor da SRI, para futuras diretrizes.
Monitorização respiratória não-invasiva
Oximetria de pulso
A oximetria de pulso representa um controle não invasivo importante, para criança
com insuficiência respiratória, porque permite a avaliação contínua da saturação de
oxigênio arterial. Essa técnica de monitorização é útil tanto nos ambientes extra-
hospitalares quanto intra-hospitalares.63,64
Ela pode fornecer indicações precoces de
deterioração respiratória, causando hipoxemia (exemplo, por perda de uma via aérea
artificial, desconexão da fonte provedora de oxigênio ou real ou iminente falência
respiratória) e idealmente deve ser empregada durante estabilização e transporte, porque o
reconhecimento clínico da hipoxemia não é confiável. Se a perfusão periférica não é
adequada (exemplo, se o choque está presente ou a criança está em parada cardíaca), a
oximetria de pulso freqüentemente é difícil de ser obtida e não é confiável, porque a leitura
acurada requer presença de fluxo sangüíneo pulsátil. Adicionalmente, se o paciente é
hiperoxigenado antes da intubação, o posicionamento incorreto do tubo pode não ser
percebido por meio da oximetria de pulso, por um período variável, dependendo da taxa de
consumo de oxigênio.30,66
Monitorização do CO2 exalado ou volume-final
Porque a confirmação clínica do posicionamento do tubo traqueal pode não ser
confiável, a detecção de CO2 exalado, utilizando dispositivo colorimétrico ou capnografia
contínua é recomendada para confirmar o posicionamento do tubo em lactentes (> 2 kg) e
em crianças (Classe IIa; NE 5, 6, 7). Alteração na coloração positiva ou presença de onda
demonstrando eliminação de CO2 na capnografia, confirma o posicionamento do tubo na
traquéia, quando avaliado após 6 ventilações.67,68
As seis ventilações são recomendadas
com o objetivo de “lavar” o CO2 que possa estar presente no estômago e esôfago, após a
ventilação com bolsa-máscara. Após 6 ventilações, presumi-se que seja mais provável que
o CO2 detectado seja proveniente da traquéia do que de um tubo deslocado que esteja no
esôfago. Note que o CO2 exalado pode ser detectado mesmo quando há intubação seletiva
do brônquio fonte direito, de forma que a detecção do CO2 exalado não substitui a
documentação convencional do posicionamento do tubo na traquéia, por meio de exame
clínico e radiografia de tórax.
Embora a detecção de CO2 exalado, em pacientes com ritmo de perfusão, seja tanto
sensível como específico para avaliar o posicionamento do tubo na traquéia, a detecção de
CO2 exalado não é útil para pacientes em parada cardíaca. Alteração na coloração ou
presença de onda de CO2 exalado confirma, de forma confiável, o posicionamento do tubo
na traquéia, mas a ausência de CO2 detectável, não confirma o posicionamento do tubo em
esôfago, em pacientes em parada cardíaca. Lactentes, crianças e adolescentes em parada

27. cardíaca podem apresentar limitado fluxo sangüíneo pulmonar, e dessa forma CO2 exalado
não detectável, apesar do correto posicionamento do tubo na traquéia.67,69
A baixa
especificidade na monitoração do CO2 exalado, na parada cardíaca, limita a força de
recomendação desse teste após a intubação, num paciente em parada cardíaca (Classe IIb;
NE 3, 5, 6, 7).69,70
Na parada cardíaca, a não alteração de cor ou a falta de CO2 exalado na
capnografia pode indicar tanto a acomodação do tubo no esôfago quanto na traquéia.69-71
Se o posicionamento é incerto, este deve ser confirmado através de exame físico e
laringoscopia direta.
Além da parada cardíaca, outras condições que apresentam como resultado final
CO2 exalado muito baixo, também podem produzir resultados falseados. Experiências
clínicas em adultos, por exemplo, sugerem que obstrução significativa de vias aéreas (ex,
estado asmático) e edema pulmonar podem prejudicar, de forma significativa, a eliminação
de CO2, a ponto de causar resultados falso-negativos.70,72
Se o detetor for “contaminado”
por conteúdo gástrico ácido ou medicamentos ácidos, tal como epinefrina administrada por
via endotraqueal, o detetor colorimétrico não será confiável. Esses problemas determinam
modificações de cor compatíveis com CO2 exalado, mas nesses casos, o detetor mantém
coloração constante, ao longo de todo o ciclo respiratório. Finalmente, a administração de
“bolus”de epinefrina, pode reduzir temporariamente o fluxo sangüíneo pulmonar, e dessa
forma reduzir o CO2 exalado abaixo dos limites de detecção, em pacientes em parada
cardíaca.
Ainda que a posição correta do tubo traqueal não possa ser confirmado pela
detecção do CO2 exalado, na parada cardíaca, , a ausência de CO2 exalado pode fornecer
informação prognóstica. Quando confirmado o posicionamento correto do tubo traqueal,
experiências animais74
e em adultos75-77
demonstram que a ausência de detecção ou
detecção de baixos níveis de CO2 exalado se correlacionam a prognóstico desfavorável.
Adicionalmente, esforços que melhoram a compressão torácica (com o tórax fechado),
produzem elevação do CO2 exalado78,79
. Esses resultados são consistentes com dados que
correlacionam débito cardíaco a níveis de CO2 exalado80,81
. Há apenas informações
limitadas relacionando o CO2 exalado80,81
ao prognóstico em parada cardíaca pediátrica,69
e
estudos animais enfatizam a necessidade de avaliar o CO2 exalado, após fornecer alguns
minutos de adequada ventilação em parada por asfixia, uma vez que os valores iniciais de
CO2 exalado estarão elevados.82,83
Baseado nas informações limitadas, não nos é permitido
recomendar de forma definitiva, a mensuração de CO2 exalado, para predizer prognóstico
na parada cardíaca pediátrica (Classe Indeterminada; NE 5, 6, 7), mas encorajamos a
coletânea de dados de evolução, correlacionados à mensuração de CO2 exalado.
Dispositivos de detecção esofágica
Os dispositivos de detecção esofágica se fundamentam na habilidade de aspirar
rapidamente o ar presente no arcabouço cartilagíneo que sustenta a traquéia, extraindo gás
da via aérea inferior. Se o tubo traqueal está posicionado no esôfago, a parede do esôfago
se colaba quando, através do dispositivo de detecção esofágica, é realizada a aspiração,
impedindo o preenchimento da seringa ou do bulbo de borracha auto-inflável.71
Em
adultos, o dispositivo de detecção esofágica se mostra muito sensível em identificar o
posicionamento do tubo traqueal no esôfago, quando utilizado nas intubações de
emergência, em pacientes com ritmo de perfusão.84,85
Em adultos em parada cardíaca, o

28. dispositivo de detecção esofágica é útil para identificar intubação esofágica, e dessa forma
pode ser utilizado como suplemento frente a uma potencial informação enganosa obtida
com o CO2 exalado, para confirmar o posicionamento do tubo na traquéia.86
Embora o
dispositivo de detecção esofágica esteja sendo usado com sucesso em crianças,87
parece
pouco confiável em crianças < de 1 ano de idade,88
em pacientes com obesidade mórbida 89
e em pacientes em fase avançada de gestação.90
Em resumo, não há dados suficientes, em
intubação de emergência de lactentes e crianças, para recomendar rotineiramente, o uso de
dispositivo de detecção esofágica (Classe Indeterminada; NE 5, 6, 7).
Verificação do posicionamento do tubo traqueal
Alguns pontos relacionados ao uso de dispositivos de monitorização respiratória,
após a intubação devem ser enfatizados.91
• Nenhuma técnica de confirmação, quanto utilizada de forma individual, pode ser 100%
confiável, sob qualquer circunstância.
• Os dispositivos de confirmação de posicionamento do tubo traqueal, devem sempre ser
usados em pacientes com ritmo de perfusão, e são fortemente recomendados em
pacientes em parada cardíaca, com a finalidade de complementar o exame físico,
porque este último sozinho não é confiável.
• Se o lactente ou a criança tem ritmo de perfusão, o detetor de CO2 exalado é o melhor
método (mais sensível e específico), para a verificação do posicionamento do tubo
traqueal.
• Uma vez que o posicionamento seja confirmado, o tubo (e a cabeça, se for apropriado)
deve ser fixado, e a posição relacionada ao nível do dente e do lábio deve ser anotada.
• Confirmações repetidas ou monitorização contínua do posicionamento do tubo traqueal
são fortemente recomendadas, durante a estabilização e o transporte, tanto nos
estabelecimentos intra-hospitalares quanto nos extra-hospitalares.
Se houver deterioração clínica do paciente intubado, considere algumas
possibilidades que podem ser facilmente lembradas pelo método mnemônico DOPE:
Deslocamento do tubo, de sua posição traqueal, Obstrução do tubo, Pneumotórax, e falha
do Equipamento.
Miscelânea de dispositivos para vias aéreas e ventilação
Dispositivos de aspiração (ou portáteis ou instalados) devem estar disponíveis para a
ressuscitação de emergência. A unidade portátil deve fornecer vácuo e fluxo suficientes
para a aspiração traqueal e faríngea. A unidade instalada deve fornecer fluxo aéreo > que
30 L/min, na porção final da sonda de aspiração, e vácuo > que 300 mm Hg de sucção
máxima, quando a sonda é clampeada. Cada dispositivo deve possuir um regulador de
sucção ajustável, para uso em crianças e pacientes intubados. Geralmente utilizamos sucção
de 80 a 120 mm Hg como força máxima de aspiração de vias aéreas para lactentes e
crianças.92
Sondas de aspiração de grande calibre e não colabáveis devem estar sempre
acopladas às unidades de sucção, e pontas de aspiração faríngea semi-rígidas (pontas de
aspiração tonsilar) e tamanhos apropriados de cateteres devem estar disponíveis.

29. Devemos dispor de vários tamanhos de sondas estéreis para aspiração da traquéia e
da faringe (Tabela I), que devem estar facilmente acessíveis. As sondas de aspiração
traqueal devem possuir um dispositivo em Y, em T, ou uma abertura lateral, entre a sonda
de aspiração e a fonte geradora de sucção, para que seja possível ajustar a força de sucção,
quando esta é aplicada. O aparato de aspiração deve ser planejado visando fácil limpeza e
descontaminação.
Quando é impossível oxigenar e ventilar a vítima com ressuscitador manual ou
quando a intubação não pode ser realizada (exemplo, após grave trauma facial), e quando as
manobras clássicas de ressuscitação para desobstrução de vias aéreas falham, deve-se tentar
a ventilação através de cateter de ventilação transtraqueal.93
A cricotireotomia percutânea
por punção permite ventilação e oxigenação efetivas em crianças, durante anestesia, se
utilizarmos um ventilador a jato,94,95
embora haja risco de barotrauma.94
Há apenas artigos
anedóticos de ventilação e oxigenação de emergência, utilizando cateter transtraqueal em
crianças, de forma que mais avaliações são necessárias. A passagem da agulha de
cricotireotomia requer bom desempenho, necessitando treinamento especializado. Um
cateter-sobre-agulha de grosso calibre (exemplo, 14-gauge), pode ser usado para , através
da via percutânea, puncionar a membrana cricotireoidea. Na seqüência, a agulha é retirada,
e conecta-se o cateter, por meio de um adaptador padrão de cânula traqueal (3 mm), a uma
bolsa manual de ressuscitação, ligada a uma fonte de oxigênio, ou a uma fonte de oxigênio
de alta pressão.96
Essa técnica permite suporte de oxigenação efetiva, embora a eliminação
de CO2 fique um pouco prejudicada. De forma alternativa, a cricotireotomia de emergência
pode ser realizada utilizando a técnica modificada de Seldinger, onde uma agulha de calibre
menor é empregada na punção da membrana cricotireoidea.97
Na seqüência, um fio-guia
flexível é inserido, a agulha retirada, um dilatador é introduzido por sobre o fio-guia, depois
retirado, e finalmente um tubo semelhante ao de traqueostomia é introduzido por sobre o
fio, permitindo adequada ventilação e oxigenação. Em um lactente, o pequeno tamanho da
membrana cricóide limita a exequibilidade de ambas as técnicas.
Acessórios Circulatórios
Tábua de parada (prancha de cama)
A RCP deve ser realizada onde a vítima é encontrada. Se a parada cardíaca ocorre
em um leito hospitalar, coloque um suporte firme sob as costas do paciente. Uma tábua que
se estenda dos ombros até a cintura e por toda a largura da cama, fornece um ótimo suporte.
A largura da tábua é especialmente importante em crianças grandes para evitar perda de
força de compressão, por conta do afundamento do colchão, quando o tórax é comprimido.
Tábuas longas, preferencialmente com uma depressão para a cabeça, devem ser utilizadas
em ambulâncias e unidades móveis de suporte de vida.98,99
Elas fornecem superfície firme
para a RCP em veículos de emergência, ou em macas móveis e também podem ser úteis
para retirar e imobilizar a vítima. Em lactentes, uma superfície rígida também deve ser
utilizada sob a região dorsal. A técnica dos 2 polegares - envolvimento do tórax com as
mãos permite posicionar os dedos das mãos atrás das costas do lactente. (veja “Parte 9:
Suporte Básico de Vida em Pediatria”).
Dispositivos mecânicos de compressão torácica

30. Dispositivos mecânicos para compressão do esterno não são recomendados para
pacientes pediátricos, porque são desenhados e testados para uso em adultos, e não há
dados que se referem a segurança e efetividade nessa faixa etária. A RCP com compressão-
descompressão ativa fornece débito cardíaco aumentado, quando comparada à RCP padrão,
em vários modelos animais,100,101
mantém a perfusão coronariana durante a compressão e
descompressão na RCP em humanos,102
e fornece ventilação se as vias aéreas estiverem
abertas.102
Estudos clínicos descrevem resultados variáveis, com algum benefício na
comparação de resultados de curto prazo (exemplo, retorno da circulação espontânea e
sobrevida por 24 horas),103-105
mas não há relatos de benefícios quanto a sobrevivência a
longo prazo, na maioria dos ensaios. Baseado nesses resultados clínicos variáveis, a RCP
com compressão-descompressão ativa é considerada uma ótima técnica para adultos
(Classe IIb; NE 2, 5, 7). No entanto, nenhuma recomendação pode ser feita para crianças,
dado a ausência de dados clínicos (Classe Indeterminada; NE 7).
RCP com compressão abdominal intercalada
A técnica de RCP com compressão abdominal intercalada (RCP-CAI) não utiliza
equipamento especial mas requer um terceiro socorrista. Essa forma de compressão
torácica tem demonstrado melhorar o fluxo sangüíneo em laboratório e em modelos
computadorizados de adultos na RCP e em alguns cenários clínicos intra-hospitalares. A
RCP-CAI tem sido indicada como técnica alternativa (Classe IIb) para a RCP em vítimas
adultas em ambiente intra-hospitalar, mas não pode ser recomendada para uso em crianças
até o momento.106
Vestimentas antichoque
O efeito das vestimentas antichoque (CMAC) durante a ressuscitação da parada cardíaca
pediátrica é desconhecida, e seu uso não pode ser recomendado (Classe III). A efetividade
das CMAC no tratamento da falência circulatória em crianças é controversa. Embora se
pensasse que a terapia com CMAC pudesse ser útil no tratamento de choque hemorrágico,
ensaios randomizados mostram não haver benefício no uso de CMAC107
além de aumento
na mortalidade com sua utilização.108
Uma série de casos sugere que as CMAC possam ser
úteis em crianças com hemorragia pélvica. Complicações potenciais das CMAC incluem
síndrome compartimental e isquemia110
das extremidades inferiores e comprometimento da
ventilação.111
Se as CMAC forem utilizadas, os socorristas devem estar familiarizados com
as corretas indicações, riscos e complicações dessa terapia.
Compressão cardíaca com o tórax aberto
Compressão cardíaca interna (com o tórax aberto) gera melhor débito cardíaco e
melhor fluxo sangüíneo cerebral e miocárdico, em animais112
e em adultos,113
do que a
compressão com o tórax fechado, mas não se observa melhora comparável de débito
cardíaco em lactentes e crianças, porque a parede torácica é extremamente complacente
nessa faixa etária.114,115
O uso de toracotomia aberta e compressão cardíaca direta não
parece ser benéfico no tratamento da parada pediátrica por trauma fechado, e pode
representar um custo adicional para os sobreviventes de curto prazo, embora esse
procedimento seja habitualmente tentado em fase avançada no curso do processo.

31. Informações limitadas sugerem que o uso precoce da RCP com tórax aberto possa ser útil
em adultos, vítimas de parada não traumática,117
mas essa técnica não tem sido avaliada em
parada pediátrica, em paciente não traumatizado. Na ausência de dados clínicos adequados
mostrando efeito benéfico, a compressão cardíaca interna não pode ser rotineiramente
recomendada, até o momento, para crianças em parada cardíaca (Classe Indeterminada).
Oxigenação por membrana extra-corpórea
Há experiência clínica limitada em oxigenação por membrana extra-corpórea
(ECMO) para defender o uso dessa modalidade de circulação após a parada cardíaca. A
maioria das experiências relatadas diz respeito a crianças após cirurgia cardíaca ou a
cateterização cardíaca laboratorial118-120
. Até mesmo em PCR padrão > 50 minutos, é
possível sobrevida a longo prazo com o uso de ECMO em pacientes pediátricos cardio-
cirúrgicos selecionados118-120
, embora a aplicação dessa técnica requeira caros
equipamentos especializados e equipe especializada prontamente disponível. Desvio
cardiopulmonar de emergência (bypass) também tem sido usado, mas sua rápida aquisição
é difícil e pode estar associado a complicações significativas.121
No entanto, alguns
pacientes alcançam sobrevida com função neurológica intacta apesar de intervalos entre a
parada e o bypass cardiopulmonar tão longos como 30 minutos.122
No entanto, a aplicação
tardia do bypass cardiopulmonar foi uniformemente malsucedida para 10 adultos, em um
setor de emergência, após parada prolongada antes do bypass.123
A ECMO e o bypass
cardiopulmonar de emergência devem ser considerados como ótimas técnicas para
pacientes selecionados, quando utilizadas por equipe adequadamente treinada, em
experientes centros especializados (Classe IIb; NE 5).
Estabelecimento e manutenção do acesso vascular, seleção do local e prioridades do
acesso vascular
O acesso vascular é vital para a administração de drogas e fluidos, mas pode ser de
difícil aquisição no paciente pediátrico. 124
Durante a RCP o acesso venoso preferido é o
maior, mais acessível e que não necessite interrupção da ressuscitação.
Embora a administração de drogas por via central implique em início de ação mais
rápido e maiores picos séricos da droga do que a administração periférica, em modelos
adultos de ressuscitação,125
essas diferenças não são demonstradas em modelos de
ressuscitação pediátricos,126
e podem não ser importantes durante a RCP pediátrica. O
acesso venoso central fornece acesso mais seguro à circulação e permite a administração de
agentes que podem causar dano tecidual se infiltrarem em tecidos adjacentes, tais como
vasopressores, bicarbonato de sódio hipertônico e cálcio. Por essa razão, se um cateter
venoso central estiver alocado no momento da parada, ele deverá ser utilizado (Classe IIa;
NE 6, 7). Socorristas experientes podem tentar a passagem de um acesso venoso central
utilizando a veia femural, jugular interna, jugular externa, ou (em crianças mais velhas) a
subclávia. A veia femural é provavelmente a mais segura e fácil de canular. Para a
ressuscitação fluídica rápida é preferível um cateter de único lúmen, calibroso e
relativamente curto, porque resulta em menor resistência ao fluxo. Geralmente se mostram
adequados, cateteres de 5 cm para lactentes, 8 cm para crianças pequenas e 12 cm para as
crianças maiores. Se for desejável a monitoração de pressão venosa central pelo cateter

32. femural, a ponta do cateter não precisa estar inserida em um ponto acima do diafragma,
desde que, garantidamente, não haja obstrução da veia cava.127,128
O acesso venoso periférico garante uma via satisfatória para a administração de
drogas e fluidos, se puder ser adquirida rapidamente. A venopuntura periférica pode ser
feita em veias do braço, mão, perna e pé. Após As drogas administradas durante a RCP
devem ser seguidas por um rápido bolo (flush), de 5 a 10 ml, de solução cristalóide
isotônica, para transportar as drogas até a circulação central.
A equipe de ressuscitação deve utilizar um protocolo para estabelecer o acesso
vascular durante a RCP. Como protocolo limita o tempo designado às tentativas de
cateterização periférica e central.129
Em lactentes e crianças que necessitam de acesso de
emergência, em choques graves ou em condições pré-parada, estabeleça acesso vascular
intra-ósseo, se um acesso venoso confiável não puder ser obtido rapidamente. Sinais
clínicos legítimos de choque descompensado ou de estado clínico pré-parada, tipicamente
incluem ao menos alguns dos seguintes sinais: depressão do nível de consciência,
prolongamento do tempo de enchimento capilar, diminuição ou ausência de pulso
periférico, taquicardia e uma pressão de pulso estreita. Por ser difícil a aquisição de acesso
vascular periférico em crianças vítimas de parada cardíaca, pode ser preferível a tentativa
de acesso intra-ósseo imediato.
Se o acesso vascular não for adquirido rapidamente em pacientes vítimas de parada
cardíaca, e se a via aérea estiver assegurada, drogas de ressuscitação lipossolúveis, tais
como epinefrina, podem ser administradas através da via traqueal. No entanto, quando a
via vascular está disponível, ela é preferível para a administração das drogas, quando
comparada à via traqueal (veja abaixo).
Acesso intra-ósseo
Uma cânula intra-óssea propicia acesso a um plexo venoso medular não colapsável,
que serve como uma via rápida, segura e confiável para a administração de drogas,
cristalóides, colóides e sangue, durante a ressuscitação (Classe IIa; NE 3, 5)130,131
. Um
acesso vascular intra-ósseo freqüentemente pode ser obtido em 30 a 60 segundos.131,132
Essa técnica utiliza agulha rígida, preferencialmente uma especialmente designada para uso
intra-ósseo, ou agulha de medula óssea do tipo Jamshidi. Embora seja preferível o uso de
agulha intra-óssea com estilete (mandril), para prevenir a obstrução da mesma com cortical
óssea, agulhas do tipo butterfly 18 G têm sido usadas com sucesso, na administração de
fluidos de ressuscitação para crianças com desidratação intensa,133
e podem ser
consideradas, mas não rotineiramente recomendadas.
A agulha intra-óssea é tipicamente inserida na medula óssea tibial anterior; locais
alternativos incluem o fêmur distal, maléolo medial ou espinha ilíaca ântero-superior. Em
crianças maiores e adultos, as cânulas intra-ósseas são inseridas com sucesso na ulna e
rádio distais, e também na tíbia proximal.134-136
A taxa de sucesso na inserção de intra-
óssea tende a ser menor em estabelecimentos pré-hospitalares, em crianças mais velhas,
mas a tentativa ainda representa uma alternativa aceitável, quando o acesso vascular não
pode ser obtido rapidamente (Classe IIa; NE 5).134,135
Drogas de ressuscitação incluindo epinefrina e adenosina, fluidos e produtos
sangüíneos, podem ser seguramente administrados por via intra-óssea.130,135
Potentes
soluções de catecolaminas também podem ser infundidas pela via intra-óssea.137
Tem sido
documentado que o tempo de início de ação e níveis séricos das drogas após a

33. administração intra-óssea, durante a RCP, são comparáveis àqueles obtidos após a
administração vascular, e a concentração da droga similar àquelas obtidas com a
administração por via central.138
Para vencer a resistência das veias emissárias, bombas de
infusão ou pressão manual vigorosa podem ser necessárias, para fornecimento de fluidos
para rápida reposição de volumes de ressuscitação e soluções e drogas viscosas.139,140
Apesar da preocupação de que, sob altas pressões, a infusão sangüínea possa induzir à
hemólise e possa aumentar o risco de embolia pulmonar gordurosa, isso não foi observado
em um modelo experimental animal.141
Estudos animais demonstraram que a via intra-óssea também pode ser utilizada para
a obtenção de amostra sangüínea para análises bioquímicas, para análise de gases e para
tipagem e provas cruzadas, mesmo durante a parada cardíaca.142,143
A administração de
bicarbonato de sódio por essa via, no entanto, elimina a correlação próxima que existe entre
gases do sangue intra-ósseo e a mistura dos gases no sangue venoso.143
Complicações
foram notificadas em < 1% dos pacientes depois de infusão intra-óssea.144,145
Complicações
incluíram fratura tibial,146
síndrome compartimental de extremidades inferiores ou grave
extravasamento de drogas 147,148
e osteomielite. Algumas complicações podem ser evitadas
empregando-se técnicas cuidadosas. Dados de estudos em animais150,151
e em um em ser
humano152
demostraram efeitos locais mínimos da infusão intra-óssea na medula e no
crescimento ósseo. Embora tenham sido relatadas microscópicas partículas gordurosas
pulmonares e embolia de medula óssea,153
nunca foram descritos clinicamente, e
aparentemente ocorre com a mesma freqüência durante uma parada cardíaca sem o uso da
infusão da droga por via intra-óssea.153,154
Administração de drogas por via endotraqueal
Até que um acesso vascular seja obtido a via traqueal pode ser utilizada para
administrar drogas lipossolúveis tais como atropina, naloxone, epinefrina e lidocaína (que
podem ser memorizadas como ANEL).155,156
As drogas que não são lipossolúveis
(exemplo, bicarbonato de sódio e cálcio) não devem ser administradas por essa via porque
lesariam a via aérea. Não se conhece a dose ideal das drogas quando administradas pela
via traqueal, porque a absorção da droga pelo epitélio brônquico e alveolar durante uma
parada cardíaca pode variar amplamente. Dados provenientes de modelos animais,157
incluindo um suíno recém-nascido158
e um estudo de um ser humano adulto159
sugere,
porém, que a dose padrão intravenosa de epinefrina, administrada por via traqueal produz
concentrações séricas que representam aproximadamente 10% ou menos da dose
equivalente administrada por via endovenosa. Por essa razão, a dose de epinefrina traqueal
recomendada durante a ressuscitação pediátrica é aproximadamente 10 vezes a dose dada
por via intravascular (Classe IIb; NE 5, 6). É lógico presumir que as doses de outras
medicações utilizadas na ressuscitação, administradas por via traqueal, necessitem ser
aumentadas de forma proporcional à dose intravenosa.
Em estudos animais, quando as drogas são administradas por via traqueal, a diluição
da droga em aproximadamente 5 ml de solução salina normal (soro fisiológico) seguida por
5 ventilações manuais, resulta em absorção equivalente e efeito farmacológico comparável
à administração por cateter ou sonda gástrica inserida em tubo traqueal.160
Dessa forma, a
administração da droga diluída, diretamente no tubo traqueal é preferida porque a
administração via cateter ou sonda é desejada, e depende da disponibilidade de um cateter
de tamanho certo para ser inserido através do tubo traqueal.

34. Fuidoterapia e administração de drogas
Avaliando o peso do paciente durante uma emergência
A farmacoterapia em crianças é complicada porque é necessário ajustar a dosagem a
uma ampla variedade de peso corpóreo. Infelizmente durante uma emergência,
especialmente fora do ambiente hospitalar e de um setor de emergência, o peso da criança
freqüentemente é desconhecido. Pessoal habilitado, observando apenas a aparência,161
pode fazer uma estimativa pouco acurada do peso. O uso de um gráfico de crescimento
para estimar o peso pela idade, não seria uma boa opção, porque ele nem sempre está
disponível e a idade da criança pode ser desconhecida. Além do mais, há uma ampla
distribuição de pesos normais para uma determinada idade.
O comprimento é facilmente medido e permite um cálculo seguro da dose de
medicações de emergência. Há disponibilidade de fitas, no mercado, para determinar o
peso pelo comprimento, que possuem doses pré-calculadas impressas para os vários
comprimentos.55,161
Essas fitas baseadas em dados normatizados entre o comprimento e o
peso corpóreo são validadas clinicamente. Tais fitas são extremamente úteis durante a
emergência pediátrica. Para as crianças hospitalizadas, o peso deve ser anotado e as doses
dos remédios de emergência pré-calculados, e essa informação deve ser facilmente
localizada no caso de emergência.
Fluidos intravasculares
A expansão do volume sangüíneo circulante é um componente crítico do SAVP em
crianças que tenham sofrido um trauma com perda aguda de sangue. Pode também ser
salvadora num tratamento do choque não traumático, como a desidratação grave e choque
séptico.162
A restituição precoce do volume do sangue circulante é importante para evitar a
progressão para o choque refratário ou parada cardíaca.162
A expansão volumétrica é mais
bem conseguida com soluções cristalóides isotônicas, tais como Ringer lactato ou soro
fisiológico. A meta-análise de estudos comparando cristalóides com colóides
administrados em vários tipos de choque ou hipoalbuminemia, sugere que a administração
de albumina pode estar associada a maior mortalidade,163,164
mas poucas crianças foram
incluídas nesses estudos, de forma que nenhuma recomendação segura pode ser feita contra
o uso de soluções colóides (exemplo, albumina a 5%) nas ressuscitações fluídicas de
lactentes e crianças.
A infusão de solução salina hipertônica se mostrou aparentemente benéfica em
estudos com pacientes adultos, vítimas de trauma encefálico165,166
e choque
hipovolêmico,167
mas há dados insuficientes em crianças para recomendar, no momento, de
forma ampla, o uso dessas soluções. Em concordância com as diretrizes do suporte de vida
para adultos vítimas de trauma, a reposição sangüínea está indicada em crianças com grave
hemorragia aguda, se a criança permanece em choque após a infusão de 40 a 60 ml/Kg de
cristalóide.
Soluções de dextrose (exemplo, solução glicosada a 5%) não devem ser usadas
como fluido inicial de ressuscitação em crianças (Classe III; NE 6), porque grandes
volumes de soluções intravenosas que contenham glicose não expandem de forma efetiva o
compartimento intravascular e podem resultar em hiperglicemia e diurese osmótica

35. secundárias. Hiperglicemia prévia a isquemia cerebral, piora a evolução neurológica.169
A
detecção de hiperglicemia após a parada cardíaca traumática ou não traumática também
está associada a pior prognóstico neurológico.170-171
Esse dado sugere que a presença de
hiperglicemia pós-parada ou após ressuscitação possa refletir lesão de múltiplos órgãos e
sistemas com prejuízo do consumo de glicose (hiperglicemia pós-isquêmica pode ser um
epifenômeno e não a causa de prognóstico neurológico mais sombrio).
Se houver suspeita ou confirmação de hipoglicemia, essa deve ser prontamente
tratada com glicose intravenosa (veja “Glicose” abaixo). Durante a parada cardíaca, fluidos
intravenosos são utilizados para manter o acesso patente para a administração de drogas e
para transportar as medicações do cateter para a circulação venosa central. Geralmente,
para crianças em parada cardíaca ou recebendo suporte avançado de vida, Ringer lactato ou
solução fisiológica devem ser utilizadas, porque algumas drogas são incompatíveis com
solução glicosada. Além do mais, se o paciente necessita fluido de ressuscitação
subsequente, o uso desses fluidos isotônicos evita administração de bolos inadvertidos de
soluções contendo glicose.
Medicações Utilizadas para Parada Cardíaca e Ressuscitação
Epinefrina
Epinefrina é uma catecolamina endógena, com potente propriedade estimulante da
ação α e β-adrenérgica. Na parada cardíaca, sua ação farmacológica mais importante é a
vasoconstritora α-adrenérgica; a vasoconstrição eleva a pressão diastólica aórtica e portanto
a pressão de perfusão coronariana, que é o fator crítico determinante de sucesso ou falha da
ressuscitação. A elevação da pressão de perfusão coronariana induzida pela epinefrina
durante a compressão torácica, intensifica o fornecimento de oxigênio para o coração.172,173
A epinefrina também aumenta o estado contrátil do coração, estimula as contrações
espontâneas, e amplia o vigor e a intensidade da FV, aumentando o sucesso da
desfibrilação.174
Os ritmos cardíacos observados mais comumente no paciente pediátrico em parada
cardíaca são a assistolia e a bradiarritmia;2,175,176
a epinefrina pode gerar ritmo de perfusão
em crianças que apresentem esses ritmos. Em uma criança com bradicardia sintomática
que se apresente arresponsiva à ventilação assistida efetiva e suplementação de oxigênio,
epinefrina pode ser administrada na dose de 0,01 mg/Kg (0,1 ml/Kg de uma solução
1:10.000), por via intravenosa ou intra-óssea ou 0,1 mg/Kg (0,1 ml/Kg de uma solução
1:1.000), por via traqueal. Porque a acidose e hipoxemia podem deprimir a ação das
catecolaminas,177,178
a atenção em relação à ventilação, oxigenação e circulação se faz
essencial. Infusão contínua de epinefrina (0,1 a 0,2 µg/Kg por minuto, titulando-se o
efeito) pode ser considerada nas bradicardias refratárias.
Altas doses de epinefrina (10 a 20 vezes a dose de rotina) melhoram o fluxo
sangüíneo miocárdico e cerebral, em animais em parada cardíaca.179,180
Elevadas doses de
resgate de epinefrina (0,2 mg/Kg) foram associadas a melhora da sobrevida e do
prognóstico neurológico, quando comparados a dados históricos de coorte de um único
ensaio clínico, não cego, de 20 crianças com parada cardíaca testemunhada.181
No entanto,
esse entusiasmo foi substituído por desapontamento, após grandes estudos multi-
institucionais em adultos,182-186
resultados de estudos animais bem controlados,187,188
e
dados pediátricos retrospectivos não controlados189,190
terem falhado em demonstrar

36. qualquer benefício no uso de doses altas de epinefrina. Além do mais, altas doses de
epinefrina podem ter efeitos adversos, incluindo aumento do consumo miocárdico de
oxigênio durante a RCP, estado hiperadrenérgico pós-parada com taquicardia, hipertensão e
ectopia ventricular, necrose miocárdica, e piora da disfunção miocárdica pós-
parada.187,188,191,192
Finalmente, uma vez que esteja bem estabelecida a grande variação na
resposta à catecolamina, entre os pacientes que não estão em parada,193,194
é possível que
uma determinada dose perigosa para um paciente possa ser salvadora para outro.
A dose de ressuscitação de epinefrina, recomendada inicialmente para a parada
cardíaca é de 0,01 mg/Kg (0,1 ml/Kg de uma solução 1:10.000), administrada por via
intravenosa ou intra-óssea ou 0,1 mg/Kg (0,1 ml/Kg de uma solução 1:1.000), por via
traqueal (Tabela 2 e Figura 2); doses repetidas são recomendadas a cada 3 a 5 minutos
enquanto a criança estiver parada. A mesma dose de epinefrina é recomendada para a
segunda dose e subsequentes, no caso de assistolia arresponsiva ou parada sem pulso, mas
doses mais altas de epinefrina (0,1 a 0,2 mg/Kg; 0,1 a 0,2 ml/Kg de uma solução 1:1.000),
por qualquer via intravascular pode ser considerada (Classe IIb; NE 6). Se a dose inicial
de epinefrina não se mostrar efetiva, administre doses subsequentes dentro de 3 a 5
minutos, e repita o procedimento a cada 3 a 5 minutos durante a ressuscitação. Se dose
mais elevada de epinefrina for utilizada, verifique que duas diferentes diluições de
epinefrina serão necessárias; tome cuidado para evitar erros na seleção da dose e
concentração corretas. Se o paciente possuir monitorização contínua da pressão intra-
arterial durante a RCP, doses subsequentes de epinefrina podem ser tituladas para o efeito.
Por exemplo, doses-padrão de epinefrina são razoáveis se a pressão diastólica aórtica for
maior do que aproximadamente 20 mmHg, enquanto doses mais elevadas de epinefrina
serão razoáveis se a pressão diastólica estiver mais baixa.
A epinefrina é absorvida quando administrada pela via traqueal, embora a absorção
e a concentração plasmática resultante sejam imprevisíveis.158,195
A dose traqueal
recomendada é de 0,1 mg/Kg (0,1 ml/Kg de uma solução 1:1.000) (Classe IIb; NE6). Uma
vez que o acesso vascular tenha sido obtido, administre epinefrina por via vascular,
iniciando com a dose 0,01 mg/Kg, se a vítima permanecer em parada cardíaca.
A infusão contínua de epinefrina pode ser útil uma vez que a circulação espontânea
esteja restabelecida. Os efeitos hemodinâmicos são aqueles relatados: infusão de doses
baixas (< 0,3 µg/Kg por minuto) geralmente produz ação predominantemente β-
adrenérgica, e doses de infusão maiores (> 0,3 µg/Kg por minuto) resultam em
vasoconstrição mediada por ação β- e α-adrenérgicas.196
Uma vez que a ação
farmacológica da catecolamina varia amplamente entre pacientes,194,197
a dose de infusão
deve ser titulada até que se obtenha o efeito desejado.
Administre epinefrina por uma via intravascular segura, preferencialmente em
circulação central. Se a medicação infiltrar nos tecidos, poderá causar isquemia local, com
progressão para lesão tecidual e ulceração. Epinefrina (e outras catecolaminas) é inativada
em soluções alcalinas e nunca deve ser misturada com bicarbonato de sódio. Em pacientes
com ritmo de perfusão, a epinefrina causa taquicardia e freqüentemente ampla pressão de
pulso e pode produzir ectopia ventricular. Elevadas doses de infusão podem produzir
excessiva vasoconstrição, comprometendo o fluxo sangüíneo mesentérico, renal e das
extremidades e resultar em grave hipertensão e taquiarritmias.187
Atropina

37. A atropina é discutida em “Tratamento das Bradiarritmias”, abaixo.
Vasopressina
Vasopressina é um hormônio endógeno que age em receptores específicos para
mediar vasoconstrição sistêmica (receptor V1) e reabsorção de água no túbulo renal
(receptor V2). Secreção acentuada de vasopressina ocorre nos estados de choque
circulatório e causa relativa vasoconstrição seletiva dos vasos sangüíneos da pele, músculo
esquelético, intestino e tecido adiposo, com vasoconstrição relativamente menor no leito
vascular coronariano, cerebral e renal. Essa ação hemodinâmica produz aumentos
favoráveis do fluxo sangüíneo para o coração e cérebro, em modelos experimentais de
parada cardíaca,198,199
e melhora a sobrevida a longo prazo quando comparada à
epinefrina.200
Embora os efeitos adversos sobre o fluxo sangüíneo esplâncnico, após
grandes doses de vasopressina, sejam uma preocupação teórica, modestos declínios do
fluxo sangüíneo adrenal e renal são vistos em experimentos animais, sem nenhum efeito
sobre a perfusão intestinal ou hepática,201
mesmo após doses repetidas.202
Em um pequeno estudo, adultos com FV resistente à desfibrilação foram
submetidos, de forma randomizada, a receber epinefrina ou vasopressina mais epinefrina.203
Os pacientes recebendo vasopressina mais epinefrina tiveram significativamente mais
chance de sobreviver à admissão hospitalar e por 24 horas. Mesmo baixas doses de
infusão de vasopressina demonstraram efeito pressor significante, em adultos 204,205
criticamente doentes e lactentes e crianças criticamente enfermas, durante avaliação de
morte cerebral e recuperação do órgão.206
Apesar de dados animais promissores e clínicos
limitados,207
não há dados sobre o uso de vasopressina em parada cardíaca pediátrica.
Além do mais, em modelos de porquinhos em prolongada parada cardíaca asfíxica, a
vasopressina se mostrou menos efetiva do que a epinefrina.208
Ainda que a vasopressina
seja uma alternativa de vasopressor no choque refratário da FV em adulto, até o momento,
os dados existentes são inadequados para avaliar a eficácia e segurança em lactentes e
crianças (Classe Indeterminada; NE2, 6).
Cálcio
O cálcio é essencial na ligação excitação-contração miocárdica. No entanto, a
administração rotineira de cálcio não melhora a evolução na parada cardíaca.209
Adicionalmente, alguns estudos implicam o acúmulo citoplasmático de cálcio na via final
comum da morte celular.210
O acúmulo de cálcio é resultado da entrada de cálcio na célula
após isquemia e durante a reperfusão de órgãos isquêmicos; o aumento da concentração
citoplasmática de cálcio ativa o sistema de enzimas intracelulares, resultando em necrose
celular.
Embora o cálcio tenha sido recomendado no tratamento da dissociação
eletromecânica e assistolia, faltam evidências experimentais de eficácia em ambas as
indicações.209,211
Dessa forma, a administração rotineira de cálcio na ressuscitação de
pacientes em assistolia não pode ser recomendada. O cálcio está indicado no tratamento
de hipocalcemia documentada e hiperpotassemia,212
particularmente em pacientes
hemodinamicamente comprometidos. A deficiência de cálcio iônico é relativamente
comum em crianças criticamente enfermas, particularmente naquelas em sepse.213,214
O
cálcio também deve ser considerado para tratamento de hipermagnesemia215
e doses
excessivas de bloqueadores de canais de cálcio216
(Classe IIa, NE 5, 6).

38. Há pouca informação em relação à dose ideal de cálcio na emergência. A dose
freqüentemente recomendada de 5 a 7 mg/Kg de cálcio elementar se baseia na extrapolação
de dados de adultos e limitados dados pediátricos.217
O preparado de cálcio de escolha na
infância é o cloreto de cálcio 10% (100mg/ml), porque fornece maior biodisponibilidade de
cálcio do que o gluconato de cálcio.217
A dose de 0,2 ml/Kg de cloreto de cálcio a 10%
fornecerá 20 mg/Kg do sal e 5,4 mg/Kg do cálcio elementar. A dose deve ser administrada
através da infusão lenta (push lento) superior a 10 a 20 segundos, durante a parada cardíaca,
ou superior a 5 a 10 minutos em pacientes com perfusão. Na parada cardíaca, a dose pode
ser repetida em 10 minutos se necessário. Doses adicionais devem ser baseadas em
deficiências de cálcio iônico mensuradas.
Magnésio
O magnésio é o principal cátion intracelular e serve como cofator em > 300 reações
enzimáticas. A concentração plasmática de magnésio é composta por frações ligadas e não
ligadas de modo similar àquela do cálcio; aproximadamente 50% do magnésio circulante é
livre (i.e., ionizado). Em pacientes criticamente enfermos, a concentração total de
magnésio pode refletir de forma insuficiente a concentração fisiológica (ionizada); essa
última pode ser mensurada com eletrodos íon-seletivos.218,219
Particularmente em
concentrações farmacológicas,220
o magnésio pode inibir os canais de cálcio, o que
representa alguns dos efeitos potencialmente terapêuticos do magnésio. Através da inibição
dos canais de cálcio e da subsequente redução da concentração do cálcio intracelular, o
magnésio causa relaxamento da musculatura lisa, o que justifica sua utilização no
tratamento da asma aguda grave.221
Adicionalmente, o efeito do magnésio nos canais de
cálcio, e talvez outros efeitos sobre a membrana, têm sido úteis no tratamento de TV com
torsades de pointes.222
O efeito benéfico do magnésio na asma aguda é controverso; os estudos relatam
resultados conflitantes.221,223,224
Num ensaio pediátrico duplo-cego, randomizado e
prospectivo, crianças que mantinham função respiratória ruim (pico de fluxo expiratório
com taxa < 60% do predeterminado) após três inalações com albuterol, foram
randomizadas para receber sulfato de magnésio (25 mg/Kg até 2 g) ou placebo.221
As
crianças no grupo do magnésio apresentaram melhora significativa na função pulmonar e
menor propensão à internação para tratamento do que as do grupo placebo. Os critérios de
ingresso para esse estudo podem explicar porque os anteriores falharam em demonstrar o
efeito benéfico: a população estudada era composta por aquelas crianças em que a
administração rotineira de 3 inalações com albuterol falharam antes de serem incluídas no
estudo. Essa observação é consistente com o ensaio pediátrico randomizado,225
cego e
com o ensaio clínico cego, randomizado em adultos, desenhados de forma similar, e que
mostram que a infusão de magnésio (2g durante 20 minutos) produz efeito benéfico apenas
nos pacientes com quadro mais graves.226
Deste modo, os dados não sustentam o uso
rotineiro do magnésio na terapia da asma, mas demostram que pode ser benéfico em
crianças com asma grave apesar da terapia médica de rotina. A dose de 25 a 50mg/Kg (até
2g) pode ser administrada com segurança durante 10 a 20 minutos, através da via
intravenosa.225,227
A pressão sangüínea e a freqüência cardíaca devem ser monitorizadas
durante a infusão. Embora algumas evidências sugiram que seja necessário nível sérico
inicial para produzir efeito benéfico,228,229
os dados existentes são insuficientes para
recomendar esforço para alcançar concentração sérica específica.

39. O magnésio tem sido utilizado no tratamento de ampla série de arritmias e tem sido
utilizado em pacientes após infarto miocárdico, para reduzir arritmias ventriculares. No
entanto, os dados suportam somente o uso rotineiro do sulfato de magnésio em pacientes
com hipomagnesemia documentada ou com TV com torsades de pointes222,230
. Esta é a
única TV polimórfica, que se caracteriza ao ECG por complexos QRS que variam em
amplitude e polaridade, e dessa forma, aparentam sofrer rotação ao redor de uma linha
isoelétrica. Isso é verificado em casos que apresentam um intervalo QT longo. O
prolongamento do intervalo QT pode ocorrer em condições congênitas (exemplos,
Romano-Ward e Jervell e Lange-Nielsen) ou após intoxicação medicamentosa. Os
antiarrítmicos tipo IA (exemplo, quinidina e disopiramida), tipo III (exemplo, sotalol e
amiodarona), antidepressivos tricíclicos (veja discussão abaixo), e digitálicos são todos
causas descritas. Adicionalmente, interação farmacocinética imprevisível pode causar
torsades de pointes; a interação entre sisaprida e inibidores do sistema citocromo P450
(exemplo, claritromicina ou eritromicina) representa um problema recentemente
reconhecido.231
Independentemente da causa, o sulfato de magnésio é recomendado, em
rápida infusão intravenosa (alguns minutos), na dose de 25 a 50 mg/Kg (máximo de 2g),
quando houver TV com torsades de pointes.
Glicose
Lactentes têm altas necessidades de glicose e apresentam baixos estoques de
glicogênio. Como resultado, durante períodos de aumento das requisições energéticas,
como no choque, o lactente pode se tornar hipoglicêmico. Por essa razão, é preciso
monitorizar de perto as concentrações sangüíneas de glicose, utilizando testes rápidos à
beira do leito (hemoglicoteste) durante o coma, choque ou falência respiratória.
Hipoglicemia documentada deve ser tratada com infusão de solução contendo glicose. A
dose de 2 a 4 ml/Kg de glicose a 25% (250 mg/ml) fornecerá de 0,5 a 1,0 g/Kg; glicose a
10% (100 mg/ml) pode ser utilizada na dose de 5 a 10 ml/Kg para fornecer quantidade
similar de glicose.
Se possível, trate a hipoglicemia com infusão contínua de glicose; a terapia com
glicose hipertônica em bolus deve ser evitada porque pode contribuir com picos elevados
de osmolaridade sérica e pode resultar em diurese osmótica. Além do mais, hiperglicemia
antecedendo isquemia cerebral piora o prognóstico neurológico,169,232
embora seja
desconhecido o efeito da hiperglicemia sobre a função neurológica após a isquemia
cerebral. A administração combinada de glicose, insulina e potássio após um insulto
isquêmico pode ser benéfico, baseado em dados de adultos, mostrando que essa infusão
melhora o prognóstico e reduz as complicações após o infarto miocárdico.233
Na ausência
de dados convincentes mostrando benefícios ou prejuízos da hiperglicemia após a parada, a
recomendação atual é de garantir que a concentração de glicose sangüínea esteja ao menos
no normal, durante a ressuscitação, e que a hipoglicemia seja evitada após a ressuscitação.
Bicarbonato de Sódio
Embora o bicarbonato de sódio tenha sido recomendado previamente para o
tratamento da acidose metabólica grave na parada cardíaca, na maioria dos estudos, embora
não em todos,234
a administração rotineira de bicarbonato de sódio não conseguiu melhorar
o prognóstico da parada cardíaca.235
A administração de bicarbonato de sódio, durante a
ressuscitação de um paciente pediátrico, pode elevar transitoriamente a tensão de CO2,
agravando uma acidose respiratória já existente. Por essas razões, as prioridades no

40. tratamento de lactentes e crianças em parada cardíaca devem incluir ventilação assistida,
suplementação de oxigênio e restauração da perfusão sistêmica efetiva (para corrigir a
isquemia tecidual). Uma vez garantida a ventilação efetiva, e fornecidas a epinefrina mais
compressões torácicas, a fim de maximizar a circulação, o uso do bicarbonato de sódio
pode ser considerado para os pacientes em parada cardíaca prolongada (Classe IIb; NE 6,
7).
A administração do bicarbonato também deve ser considerada quando o choque
estiver associado a acidose metabólica grave documentada (Classe IIb), embora ensaios
clínicos com adultos acidóticos, criticamente enfermos, falharam em demonstrar efeito
benéfico do bicarbonato de sódio na hemodinâmica, apesar de promover melhorar da
acidose metabólica.236,237
Não há níveis específicos de acidose que requeiram tratamento; a
decisão de administrar bicarbonato de sódio é determinada por quão repentina e grave é a
acidose e do estado circulatório da criança, entre outros fatores. Por exemplo, uma criança
em choque, com acidose metabólica acentuada proveniente de desidratação, desencadeada
por cetoacidose diabética, não necessita de bicarbonato de sódio na maioria das
circunstâncias e responderá bem apenas à ressuscitação fluídica e administração de
insulina.
O bicarbonato de sódio é recomendado no tratamento de pacientes sintomáticos com
hiperpotassemia238
(Classe IIa; NE 6, 7), hipermagnesemia, que receberam doses
excessivas de antidepressivos tricíclicos ou de outros agentes bloqueadores de canal de
sódio239
(veja “Situações Especiais de Ressuscitação” abaixo; Classe IIb; NE 6, 7).
Freqüentemente, pacientes com esses tipos de alterações metabólicas ou toxicológicas
apresentarão anormalidades eletrocardiográficas secundárias ao efeito adverso sobre o
coração.
Quando indicado, a dose inicial de bicarbonato de sódio é de 1 mEq/Kg (1 ml/Kg da
solução a 8,4%), por via intravenosa ou intra-óssea (Tabela 2). Uma solução diluída (0,5
mEq/ml; solução a 4,2%) deve ser utilizada em neonatos, para limitar a carga osmótica,
mas não há evidências de que a solução diluída seja benéfica para lactentes mais velhos e
crianças. Doses adicionais de bicarbonato de sódio podem ser embasadas em análises dos
gases sangüíneos. Se não for possível obter tais medidas, doses subsequentes de
bicarbonato de sódio podem ser consideradas após cada 10 minutos de parada contínua.
Mesmo se disponível, a análise dos gases arteriais podem não refletir de forma exata o pH
venoso e tecidual durante a parada cardíaca ou choque grave.240,241
O papel do bicarbonato
de sódio permanece incerto em crianças que tiveram acidose metabólica documentada pós-
parada.
A administração excessiva de bicarbonato de sódio pode promover alguns efeitos
adversos. A alcalose metabólica resultante pode produzir deslocamento da curva de
dissociação da oxihemoglobina para a esquerda, com prejuízo da oferta de oxigênio para os
tecidos,242
deslocamento agudo de potássio intracelular, diminuição da concentração
plasmática de cálcio iônico, diminuição do limiar para FV,243
e prejuízo da função cardíaca.
Hipernatremia e hiperosmolaridade também podem ser conseqüências da administração
excessiva de bicarbonato de sódio.244,245
As catecolaminas são inativadas pelo bicarbonato
e precipitados de cálcio, quando misturadas com bicarbonato, assim sendo, a cateter
intravenoso deve ser cuidadosamente lavado com um bolo de 5 a 10 ml de soro fisiológico,
após a administração do bicarbonato de sódio. Um bolo de soro fisiológico (5 a 10 ml)
deve ser dado rotineiramente entre infusões de qualquer tipo de droga de ressuscitação.

41. Tabela 2. Medicações Utilizadas no SAVP, para Parada Cardíaca e Arritmias Sintomáticas
Medicações Doses (Pediátricas) Observações
Adenosina 0.1 mg/kg
Segunda dose: 0.2 mg/kg
Dose única máxima: 12 mg
Bolus IV/IO rápido.
Rápido flush para alcançar
circulação central.
Monitor ECG durante a dose.
Amiodarona para FV/TV sem
pulso
Amiodarona para taquicardias
com perfusão
5 mg/kg IV/IO
Dose de ataque: 5 mg/kg IV/IO
Dose máxima: 15 mg/kg por
dia
Bolus IV/IO rápido.
IV em 20 a 60 minutos.
Não é recomendado o uso de
rotina, concomitante com
medicações que prolongam o
intervalo QT. Hipotensão é o
efeito colateral mais frequente.
Sulfato de Atropina * 0.02 mg/kg
Dose mínima: 0.1 mg
Máxima dose única: 0.5 mg em
criança, 1.0 mg em
adolescente. Pode repetir uma
vez.
Pode ser dada IV, IO ou ET.
Pode ocorrer taquicardia e
dilatação pupilar, mas a
dilatação pupilar não é fixa.
Cloreto de Cálcio 10%=100
mg/mL
(=27.2 mg/mL de Ca elementar)
20 mg/kg (0.2 mL/kg) IV/IO Administrar infusão IV lenta
para hipocalcemia,
hipermagnesemia, intoxicação
por bloqueadores de canal de
cálcio, preferencialmente por
acesso venoso central.
Monitorizar a freqüência
cardíaca: pode ocorrer
bradicardia.
Gluconato de Cálcio 10%=100
mg/mL
(=9 mg/mL de Ca elementar)
60–100 mg/kg (0.6–1.0
mL/kg) IV/IO
Administrar infusão IV lenta
para hipocalcemia,
hipermagnesemia, intoxicação
por bloqueadores de canal de
cálcio, preferencialmente por
acesso venoso central.
Epinefrina para bradicardia
sintomática*
Epinefrina para parada sem
pulso*
IV/IO: 0.01 mg/kg (1:10 000,
0.1 mL/kg)
ET: 0.1 mg/kg (1:1000, 0.1
mL/kg)
Primeira dose:
IV/IO: 0.01 mg/kg
(1:10 000, 0.1 mL/kg)
ET: 0.1 mg/kg (1:1000,
0.1 mL/kg)
Doses subsequentes: repitir a
dose inicial ou aumentar até 10
vezes (0.1 mg/kg, 1:1000, 0,1
Pode ocorrer taquicardia e
hipertensão.

42. ml/kg).
Administre epinefrina a
cada 3 a 5 minutos.
Doses IV/IO/ET tão
elevadas quanto 0.2
mg/kg da sol. 1:1000
podem ser efetivas.
Gicose (10% ou 25% ou 50%) IV/IO: 0.5–1.0 g/kg
• 1–2 mL/kg 50%
• 2–4 mL/kg 25%
• 5–10 mL/kg 10%
Na suspeita de hipoglicemia;
evite hiperglicemia.
Lidocaina*
Infusão de Lidocaina (iniciar
após o bolus)
IV/IO/ET: 1 mg/kg
IV/IO: 20–50 µg/kg por
minuto
Bolus rápido
1 a 2.5 mL/kg por hora, da
solução 120 mg/100 mL, ou
use a “Regra dos 6” (veja
Tabela 3).
Sulfato de Magnésio (500
mg/mL)
IV/IO: 25–50 mg/kg
Dose máxima: 2 g por dose
Infusão IV rápida para torsades
ou suspeita de
hipomagnesemia; infusão em
10 a 20 minutos para asma que
responde mal à agonistas β-
adrenérgicos.
Naloxone*
5 anos ou 20 kg: 0.1 mg/kg
> 5 anos ou > 20 kg: 2.0 mg
Para reverter totalmente o
efeito narcótico. Repita
pequenas doses (0.01 a 0.03
mg/kg), titulando o efeito
desejado.
Procainamida, para taquicardias
com perfusão
(100 mg/mL e 500 mg/mL)
Dose de ataque: 15 mg/kg
IV/IO
Infusão em 30 a 60 minutos
Não é recomendado o uso de
rotina, concomitante com
medicações que prolongam o
intervalo QT.
Bicarbonato de Sódio (1
mEq/mL e 0.5 mEq/mL)
IV/IO: 1 mEq/kg por dose Infunda lentamente e apenas se
a ventilação for adequada.
IV significa intravenoso; IO, intra-ósseo; e ET, endotraqueal
*
Para a administração endotraqueal, use doses maiores (2 a 10 vezes a dose IV); dilua a medicação
em solução salina normal, a um volume de 3 a 5 mL e instile no tubo. A seguir, aplique várias
ventilações com pressão positiva.
Distúrbios do ritmo
Embora eventos cardíacos sejam incomuns na faixa etária pediátrica, o traçado
eletrocardiográfico de todas as crianças criticamente doentes ou traumatizadas deve ser
continuamente monitorado. Além disso, para detectar arritmias vale a pena monitorar

43. mudanças na freqüência cardíaca em resposta à terapia. A maioria das arritmias
pediátricas é conseqüência de hipoxemia, acidose e hipotensão e não causa destes estados
clínicos, entretanto crianças com miocardite ou cardiomiopatia têm risco aumentado de
arritmias primárias, assim como crianças após cirurgia cardíaca. Além disso várias drogas
ingeridas em quantidades terapêuticas ou tóxicas podem causar arritmias. Quando o ritmo
é registrado nas vitimas de parada cardíaca fora do hospital, no departamento de
emergência e no hospital, a maioria tem assistolia ou formas de bradiarritmia, com
freqüência com complexo QRS alargado. 2 17
Aproximadamente 10% das paradas cardíacas registradas têm FV ou TV sem
pulso.2
Em um grande estudo retrospectivo pediátrico, FV foi observada em
aproximadamente 20% das vítimas de parada cardíaca fora do hospital, após a exclusão dos
pacientes com síndrome da morte súbita do lactente. 175
A incidência de FV aumenta com a idade, com base na análise de dados fora do
hospital. Em crianças com parada não causada por trauma, FV foi registrada em somente
3% das crianças de 0 a 8 anos de idade mas o foi em 17% das vitimas de 8 a 30 anos. 246
Em estudo anterior com paradas fora do hospital, 175
FV/TV foi muito mais freqüente em
crianças maiores de 9 anos de idade até a adolescência (20%) que em crianças menores de 4
anos (6,1%, casos de morte súbita do lactente foram incluídos). Em outros estudos de
parada fora do hospital, FV ou TV ocorreu em 9% a 15% das crianças. 190 247
A probabilidade de detectar arritmia ventricular pode depender do tempo de
resposta ou outras características do sistema do SME, já que 4% de 300 crianças que
desenvolveram parada fora do hospital na área metropolitada de Houston tiveram arritmia
ventricular identificada na chegada do SME. 17
É importante reconhecer e tratar arritmias
ventriculares precocemente, já que o prognóstico é significativamente melhor quando estas
arritmias são prontamente desfibriladas que o registrado nas crianças com assistolia ou
outros ritmos que não perfunfem.175 190 247
A seção seguinte revisará os distúrbios de ritmo iniciando pelos ritmos lentos,
depois rápidos e finalmente FV. Embora a atividade elétrica sem pulso (AESP) não seja
tecnicamente um distúrbio de ritmo específico, também será discutida (Figura 6). Para
cada ritmo serão revisados a epidemiologia, etiologia e tratamento.

44. Figura 6. SAVP algoritmo da parada sem pulso.
• Algoritmo do SBV: Avaliar e realizar
ABCs conforme a necessidade
• Oferecer oxigênio
• Acionar monitor/desfibrilador
Avaliar o ritmo (ECG)
Durante RCP
Tentar/verificar
• Intubação traqueal e acesso vascular
Verificar
• Posição do eletrodo e contato
• Posição das pás e contato
Administrar
• Epinefrina cada 3 a 5 minutos
(considerar doses mais altas na
segunda e subseqüentes doses)
Considerar medicações alternativas
• Vasopressores
• Antiarrítmicos (veja quadro à
esquerda)
• Tampões
Identificar e tratar possíveis causas
• Hipoxemia
• Hipovolemia
• Hipotermia
• Hiper-/hipocalemia e alterações
metabólicas
• Tamponamento cardíaco
• Pneumotórax hipertensivo
Realizar desfibrilação
• Por 3 vezes se necessário
• Inicialmente 2J/kg, 2 a 4
J/kg, 4 J/kg
1
Epinefrina
• EV/IO: 0,01 mg/kg
(1:10.000; 0,1 ml/kg)
• Tubo traqueal: 0,1 mg/kg
(1:1.000; 0,1 ml/kg)
Epinefrina
• EV/IO: 0,01 mg/kg
(1:10.000; 0,1 ml/kg)
• Tubo traqueal:
0,1mg/kg
(1:1.000; 0,1 ml/kg)
Realizar desfibrilação com
4J/kg, 30 a 60 segundos após
cada medicação
• Padrão deve ser RCP-
droga-choque (repetir) ou
RCP-droga-choque-choque-
choque (repetir)
Antiarrítmico
• Amiodarona: 5 mg/kg em
bolus EV/IO ou
• Lidocaína: 1 mg/kg em
bolus EV/IO/PT ou
• Magnésio: 25 a 50 mg/kg
EV/IO para torsades de
pointes ou hipomagnesemia
(máximo: 2 g)
Realizar desfibrilação com
4J/kg
*
, 30 a 60 segundos
após cada medicação
• Padrão deve ser RCP-
droga-choque (repetir) ou
RCP-droga-choque-
choque-choque (repetir)
• Continuar
RCP por 3
minutos
*
Ondas alternativas e doses maiores são Classe
Indeterminada para crianças
FV/TV
Não FV/TV
(inclui AESP e assistolia)

45. Bradiarritmias
Hipoxemia, hipotermia, acidose, hipotensão, e hipoglicemia podem deprimir a
função normal do nó sinusal e diminuir a condução através do miocárdio. Em adição, a
excessiva estimulação vagal (exemplo, induzida pela sucção durante a intubação traqueal)
pode produzir bradicardia. Finalmente, acometimento do sistema nervoso central, como
pressão intracraniana aumentada ou compressão do cérebro, pode resultar em bradicardia
proeminente. Bradicardia sinusal, parada do nó sinusal com um ritmo juncional lento ou
idioventricular, e bloqueio atrioventricular (AV) são os ritmos pré-terminais mais
comumente observados em crianças. Quando bradicardia é devido a bloqueio cardíaco,
considerar causas induzidas por drogas, assim como toxicidade à digoxina, e lesão
inflamatória aguda devido a miocardite. Em adição, crianças com história de cirurgia
cardíaca são de risco aumentado de doença do nó sinusal ou bloqueio cardíaco secundário a
lesão do nó AV ou sistema de condução. Todos os ritmos lentos que resultam em
instabilidade hemodinâmica requerem tratamento imediato (Figura 7).

46. Figura 7. AVP algoritmo de bradicardia.
Tratamento das bradicardias
• Algoritmo do SBV: Avaliar e realizar ABCs
conforme a necessidade
• Oferecer oxigênio
• Acionar o monitor/desfibrilador
A bradicardia provoca comprometimento
cárdio-respiratório grave?
(perfusão ruim, hipotensão, dificuldade
respiratória, alteração do nível de consciência)
• Observar
• Manter ABCs
• Considerar
transferir ou
transportar para
um serviço de SAV
Realizar compressões
torácicas
se apesar da oxigenação e
ventilação:
• Freqüência cardíaca <60 /min
no lactente ou criança e
perfusão sistêmica ruim
Epinefrina
1
• EV/IO: 0,01 mg/kg
(1:10.000; 0,1 ml/kg)
• Tubo traqueal: 0,1 mg/kg
(1:1.000; 0,1 ml/kg)
• Pode ser repetida cada 3 a
5 minutos na mesma dose
Atropina
*
0,02 mg/kg
(dose mínima: 0,1 mg)
• Pode ser repetida uma vez
Considerar marcapasso cardíaco
Se evoluir para parada cardíaca
sem pulso, veja Algoritmo de
Parada Cardíaca sem Pulso
Durante RCP
Realizar/verificar
• Intubação traqueal e acesso
vascular
Verificar
• Posição do eletrodo e contato
• Posição das pás e contato
• Posição do marcapasso e
contato
Administrar
• Epinefrina cada 3 a 5 minutos e
considerar medicações
alternativas: infusão contínua de
epinefrina ou dopamina
Identificar e tratar possíveis
causas
• Hipoxemia
• Hipotermia
• Traumatismo crânio-encefálico
• Bloqueio cardíaco
• Transplante cardíaco
*
Administrar primeiro
atropina se houver
suspeita de aumento
do tônus vagal ou
bloqueio AV primário.
Não Sim

47. Em lactentes jovens (< 6 meses), o débito cardíaco é mais dependente da freqüência
cardíaca que em crianças maiores; bradicardia, desta forma, causa mais freqüentemente
sintomas nos lactentes jovens. Bradicardia clinicamente significante é definida como
freqüência cardíaca < 60 bpm ou freqüência cardíaca que está caindo rapidamente,
associada com perfusão ruim, apesar de adequada oxigenação e ventilação. Bradicardia
clinicamente significante deve ser tratada na criança de qualquer idade. Tratamento inicial
deve ser dirigido para assegurar que a criança esteja respirando adequadamente e receba
oxigênio suplementar. Se um agente farmacológico é necessário, utiliza-se a epinefrina
que é a droga mais útil no tratamento da bradicardia sintomática na criança, exceto para
bradicardia causada por bloqueio cardíaco ou tônus vagal aumentado (Figura 7; Classe IIa;
NE 7, 8). Na suspeita de bradicardia mediada por estímulo vagal, atropina é a droga de
escolha inicial. Se bradicardia persiste após adequada oxigenação e ventilação e responde
somente transitoriamente ou incompletamente à administração em bolus de epinefrina ou
atropina, considerar a infusão contínua de epinefrina ou dopamina (Figura 7).
Sulfato de atropina, droga parasimpaticolítica, acelera os marcapasso sinusal e atrial
e aumenta a condução AV. Atropina é recomendada no tratamento da bradicardia
sintomática causada por bloqueio AV ou atividade vagal aumentada (Classe I), assim como
bradicardia mediada pelo vago durante as tentativas de intubação. Embora a atropina possa
ser utilizada para tratar bradicardia acompanhada de perfusão ruim ou hipotensão (classe
IIb), a epinefrina pode ser mais efetiva no tratamento da bradicardia acompanhada de
hipotensão. Quando indicada, atropina deve ser administrada para tratar bradicardia
somente após assegurar a oxigenação, ventilação e temperatura (descartar hipotermia).
Pequenas doses de atropina podem causar bradicardia paradoxal248
, a dose
recomendada é 0,02 mg/kg, com uma dose mínima de 0,1 mg e dose única máxima de 0,5
mg na criança e 1,0 mg no adolescente248
. A dose pode ser repetida em 5 minutos, até uma
dose máxima total de 1,0 mg na criança e 2,0 mg no adolescente. Doses intravasculares
maiores podem ser requeridas em circunstâncias especiais de ressuscitação (exemplo,
envenenamento por organofosfato) 249
. Se acesso venoso não está rapidamente disponível,
a atropina (0,02 mg/kg) pode ser administrada por via intraqueal250
, embora a absorção para
a circulação possa ser errática. 251
Taquicardia pode surgir após administração de atropina, mas esta droga é
geralmente bem tolerada no paciente pediátrico. Atropina usada para bloquear a
bradicardia mediada pelo vago durante a intubação pode ter efeito indesejável de mascarar
a bradicardia induzida por hipoxemia. Desta forma, durante as tentativas de intubação,
monitorar a saturação de oxigênio com oximetria de pulso e evitar prolongamento das
tentativas de intubação.
Em casos de bradicardia causada por bloqueio cardíaco ou função anormal do nó
sinusal, marcapasso transtorácico de emergência pode salvar a vida.252
Marcapasso não é
útil em crianças com bradicardia secundária a lesão miocárdica hipóxico/isquemia ou
falência respiratória.253
Marcapasso também não foi efetivo no tratamento da assistolia em
crianças. 252 253
Atividade Elétrica Sem Pulso (AESP)
AESP é uma condição clínica caracterizada por uma atividade elétrica observada no
monitor ou ECG na ausência de débito cardíaco detectável (pulsos). Esta condição clínica
com freqüência representa uma condição pré-terminal e precede imediatamente a assistolia.

48. Freqüentemente representa a atividade elétrica organizada final do miocárdio com hipoxia e
acidose graves, e é usualmente caracterizada, no monitor, por um ritmo lento com
complexos ventriculares alargados em uma criança que sofreu um período prolongado de
hipoxia, isquemia ou hipercarbia. Neste cenário, o tratamento da AESP é o mesmo da
assistolia.
Ocasionalmente a AESP é devido a uma causa irreversível que freqüentemente
ocorre de forma súbita e representa uma redução súbita do débito cardíaco. Quando
observada logo após o aparecimento, o ritmo no ECG pode ser normal e a freqüência
cardíaca pode ser aumentada ou rapidamente declinante, mas os pulsos e outras evidências
de débito cardíaco são ausentes e a criança têm aparência de ausência de vida. Esta
subcategoria de AESP é freqüentemente chamada de dissociação eletromecânica (DSM).
Causas de AESP estão na figura 6 (no início desta parte) e podem ser memorizadas como 4
H’s e 4 T’s. Os 4 H’s são hipovolemia grave (ex, no trauma), hipoxemia, hipotermia, e
hipercalemia (e outros distúrbios metabólicos). Os 4 T’s são pneumotórax hipertensivo,
tamponamento cardíaco, toxinas, e tromembolismo pulmonar. Se DEM é observada, estas
causas reversíveis devem ser pesquisadas e corrigidas se identificadas.
Tratamento de AESP
Tratar AESP da mesma forma que assistolia (figura 6, algoritmo de parada sem
pulso), com um detalhe que causas reversíveis devem ser identificadas e corrigidas. Se o
paciente permanece sem pulso após estabelecimento de uma via aérea, ventilação dos
pulmões, suplementação de oxigênio e compressão torácica, deve ser administrada
epinefrina (dose inicial de 0,01 mg/kg). Muitas das causas reversíveis de AESP (exemplo,
hipovolemia, pneumotórax hipertensivo e tamponamento pericárdico) podem ser pelo
menos parcialmente corrigidas pela administração de fluído em bolus de solução salina ou
solução de Ringer lactato. Pneumotórax hipertensivo e tamponamento pericárdico,
entretanto, também requerem terapia mais definitiva com aspiração com agulha ou rápida
drenagem através de cateter. Verificar a temperatura e realizar de imediato (de preferência
à beira do leito) glicemia, dosagem de eletrólitos e gasometria. Fora do hospital, o
reconhecimento precoce e tratamento efetivo da AESP (e outros distúrbios de ritmo
associados a parada cardíaca) são enfatizados com base nos dados de registro de melhora
de sobrevida quando ocorre retorno da circulação espontânea antes da chegada no setor de
emergência. 176 247 254
Taquicardia Supraventricular
Taquicardia supraventricular (TSV) é a arritmia, não associada a parada, mais
comum durante a infância e a que mais freqüentemente produz instabilidade cardiovascular
nessa faixa etária. Usualmente causada por mecanismo de reentrância, TSV no lactente
geralmente produz freqüência cardíaca > 220 bpm e muitas vezes tão altas quanto 300 bpm.
Freqüências cardíacas menores podem ser observadas durante a TSV. O complexo QRS é
estreito (isto, é, <0,08 segundos) em > 90% das crianças envolvidas, 255 256
o que torna a
diferenciação entre taquicardia sinusal (TS) devido a choque e TSV muitas vezes difícil, já
que os dois ritmos podem estar associados com pobre perfusão sistêmica

49. Figura 8. algoritmo pediátrico de taquicardia com perfusão adequada.
• Algoritmo do SBV: Avaliar e realizar ABCs (avaliar sinais
de circulação e pulso; oferecer oxigênio e ventilar conforme
a necessidade)
• Oferecer oxigênio
• Conectar o monitor/desfibrilador
• Avaliar o ECG de 12 derivações se possível
Avaliar o ritmo Qual a duração do QRS? Provável taquicardia ventricular?
Provável taquicardia sinusal
• História compatível
• Ondas P presentes/normais
• FC varia com a atividade
• RR variável com PR constante
• <1 ano: FC geralmente <220
bpm
• crianças: FC geralmente <180
bpm
Provável taquicardia
supraventricular
• História incompatível
• Ondas P ausentes/anormais
• FC não varia com a atividade
• Mudanças abruptas de FC
• <1 ano: FC geralmente >220
bpm
• crianças: FC geralmente >180
bpm
Considerar medicações
alternativas
• Amiodarona 5 mg/kg IV
em 20 a 60 minutos
(Não administrar
rotineiramente amiodarona e
procainamida juntas)
ou
• Procainamida 15 mg/kg IV
em 30 a 60 minutos
(Não administrar
rotineiramente amiodarona e
procainamida juntas)
ou
• Lidocaína 1 mg/kg IV em
bolus
Durante a avaliação
• Oferecer oxigênio e ventilar se necessário
• Realizar ABCs
• Confirmar continuamente a posição do
monitor/marcapasso
• Considerar avaliação do especialista
• Preparar para cardioversão 0,5 a 1,0 J/kg
(considerar sedação)
Identificar e tratar as possíveis causas
• Hipoxemia
• Hipovolemia
• Hipertermia
• Hiper-/hipocalemia e alterações metabólicas
• Tamponamento cardíaco
• Pneumotttórax hipertensivo
• Toxinas/intoxicações/drogas
• Tromboembolismo
• Dor• Consultar cardiologista pediátrico
• Tentar cardioversão com 0,5 a 1,0 J/kg
(dose pode ser aumentada até 2 J/kg
se a dose inicial foi ineficaz)
• Com sedação antes da cardioversão
• ECG de 12 derivações
• Estabelecer acesso vascular
• Considerar adenosina 0,1 mg/kg
IV (máximo para primeira dose: 6
mg)
• Pode ser dobrada e repetida uma
vez (máximo para segunda dose: 12
mg)
• Utilize técnica de bolus rápido
Considerar manobra vagal
Duração do QRS alargada para idade
(aproximadamente >0,08 seg)
Duração do QRS normal para idade
(aproximadamente ≤≤0,08 seg)

50. As seguintes características podem ajudar na diferenciação entre TS e TSV (figura 8):
• História consistente de choque (exemplo, desidratação ou hemorragia) está usualmente
presente na TS, embora a história seja freqüentemente vaga e não descritiva na TSV.
• A freqüência cardíaca é usualmente < 220 bpm nas crianças menores de 1 ano e < 180 bpm
na criança maior com TS; menores de 1 ano com TSV tipicamente têm uma freqüência
cardíaca > 200 bpm, e crianças maiores > 180 bpm.
• Ondas P podem ser difíceis de identificar em ambas, TS e TSV, se a freqüência ventricular
exceder 200 bpm; na TS, ela está freqüentemente presente. Se ondas P são identificáveis,
na TS elas comumente são positivas nas derivações I e aVF, já na TSV elas são negativas
nas derivações II, III e aVF.
• Na TS, a freqüência cardíaca varia de batimento a batimento (intervalo R-R variável) e é
freqüentemente responsiva à estimulação; não se observa variabilidade na freqüência
cardíaca na TSV. O término da TSV é abrupto e na TS é gradual
Estabilidade cardiovascular durante os episódios de TSV é influenciada pela idade
da criança, duração da TSV, função ventricular prévia e freqüência ventricular. Crianças
maiores apresentam fraqueza, tontura, desconforto torácico ou simplesmente percepção de
freqüência cardíaca rápida. Em lactentes, entretanto, freqüências muito rápidas podem não
ser detectadas por longos períodos até desenvolver débito cardíaco baixo e choque. Esta
deterioração na função cardíaca ocorre devido a combinação de demanda aumentada de
oxigênio pelo miocárdio e limitação da oferta de oxigênio durante a fase curta da diástole
associada com freqüências cardíacas muito rápidas. Se a função miocárdica esta
prejudicada (exemplo, na criança com cardiomiopatia). TSV pode produzir sinais de
choque em um período relativamente curto de tempo.
TSV com QRS alargado
TSV com complexo alargado (TSV com condução aberrante) é incomum em
lactentes e crianças. Diagnóstico correto e diferenciação com TV depende da análise
cuidadosa de um ECG em 12 derivações que pode ser suplementado com derivação
esofageana. A história do paciente e da família ajuda a identificar a presença de uma
condição de base que predispõe a TV estável. Como tanto TSV ou TV pode causar
instabilidade hemodinâmica, não se pode fazer hipóteses sobre o mecanismo (exemplo,
ventricular versus supraventricular) somente no estado hemodinâmico. Na maioria das
vezes, taquicardias com complexo alargado devem tratadas como se fosse TV (Figura 9).

51. • Algoritmo do SBV: Avaliar, realizar ABCs
• Pulso presente?
• Iniciar RCP
• Veja o algoritmo de
parada cardíaca sem pulso
• Oferecer oxigênio e ventilar se
necessário
• Acionar monitor/desfibrilador
• ECG de 12 derivações se
possível
• Avaliar duração do QRS
Avaliar a taquicardia Avaliar a taquicardia
Provável taquicardia sinusal
• História compatível
• Ondas P presentes/normais
• FC varia com a atividade
• RR variável com PR constante
• <1 ano: FC geralmente <220
bpm
• crianças: FC geralmente <180
bpm
Provável taquicardia
supraventricular
• História incompatível
• Ondas P ausentes/anormais
• FC não varia com a atividade
• Mudanças abruptas de FC
• <1 ano: FC geralmente >220
bpm
• crianças: FC geralmente >180
bpm
Provável taquicardia ventricular
• Cardioversão imediata
0,5 a 1,0 J/kg
(considerar sedação, não
retardar a cardioversão)
Considerar manobras vagais
(não retardar)
Cardioversão imediata
• Tentar cardioversão com 0,5 a 1,0 J/kg
(pode aumentar para 2 J/kg se a dose inicial foi
ineficaz)
• Utilize sedação se possível
• Sedação não deve atrasar a cardioversão
ou
Adenosina EV/IO imediata
• Adenosina: usar se acesso venoso prontamente acessível
• Dose: Adenosina 0,1 mg/kg EV/IO
(máximo para primeira dose: 6 mg)
• Pode ser dobrada e repetida uma vez
(máximo para segunda dose: 12 mg)
• Técnica: utilize técnica de bolus rápido
Considerar medicações
alternativas
• Amiodarona 5mg/kg IV em 20
a 60 minutos
ou
• Procainamida 15 mg/kg IV em
30 a 60 minutos
(Não administrar rotineiramente
amiodarona e procainamida juntas)
ou
• Lidocaína 1 mg/kg IV em
bolus
(somente complexo alargado)
• Consulte um cardiologista
pediático
• ECG de 12 derivações
Identificar e tratar as possíveis causas
• Hipoxemia
• Hipovolemia
• Hipertermia
• Hiper-/hipocalemia e alterações metabólicas
• Tamponamento cardíaco
• Pneumotórax hipertensivo
• Toxinas/intoxicações/drogas
• Tromboembolismo
• Dor
Durante a avaliação
• Oferecer oxigênio e ventilar se necessário
• Realizar ABCs
• Confirmar continuamente a posição do
monitor/marcapasso
• Considerar avaliação do especialista
• Preparar para cardioversão(considerar sedação)
Não
Sim
Duração do QRS normal para idade
(aproximadamente ≤≤0,08 seg)
Duração do QRS alargada para idade
(aproximadamente >0,08 seg)

52. Figura 9. algoritmo pediátrico de taquicardia perfusão inadequada
Tratamento da TSV
Manobras vagais
Em crianças com sintomas leves que estão hemodinamicamente estáveis ou durante
a preparação para cardioversão ou terapia com drogas, manobras vagais podem ser tentadas
(Classe IIa; NE 4, 5, 7, 8). Taxas de sucesso com estas manobras são variáveis e dependem
da presença de condições de base, nível de cooperação e idade do paciente. Água gelada
aplicada à face é a mais efetiva em lactentes e crianças jovens 257 258
Outro método é a
utilização de luva ou saco plástico contendo gelo picado com água. Cuidado deve ser
tomado para não obstruir a ventilação ao aplicar a mistura de gelo e água na face da
criança. Outras manobras vagais (exemplo, massagem do seio carotídeo ou Valsalva)
podem ser efetivas (Classe IIb; NE 5, 7) e parecem ser seguras de acordo com dos dados
obtidos em crianças maiores, adolescentes e adultos.259 260 261
Em criança uma forma de
realizar manobra de Valsalva é orientá-la a assoprar através de um canudinho.260
A
despeito do tipo de manobra vagal empregada, deve-se obter um ECG em 12 derivações
antes e após a manobra e realizar monitorização ECG continua durante a aplicação de água
gelada ou outra manobra vagal. A aplicação externa de pressão ocular pode ser perigosa e
não deve ser utilizada para induzir resposta vagal.
Cardioversão
TSV que causa instabilidade circulatória (exemplo, falência cardíaca congestiva
com perfusão periférica diminuída, aumento do trabalho respiratório e nível de consciência
alterados ou hipotensão) é mais facilmente tratada com cardioversão elétrica ou química.
Cardioversão elétrica sincronizada é recomendada na dose inicial de 0,5 a 1 J/Kg. Se
acesso vascular já está disponível, adenosina pode ser administrada antes da cardioversão
elétrica, mas cardioversão não deve ser atrasada se o estabelecimento do acesso vascular
(intravenoso ou intra-ósseo) for requerer mais de 20 a 30 segundos.
Adenosina
Quando medicações são indicadas, adenosina é a droga de escolha para TSV para
crianças (Classe IIa; NE 2, 3, 7).256 262
Se o paciente está instável, a cardioversão não deve
ser atrasada enquanto se obtém acesso vascular para administrar adenosina. Adenosina é
um nucleosídeo endógeno que age em receptores específicos causando um bloqueio
temporário da condução através do nó AV; interrompe o circuito de reentrada que envolve
o nó AV. Estes circuitos de reentrada são o mecanismo de base para a maioria dos
episódios de TSV em lactentes e crianças. Adenosina é muito efetiva; e efeitos colaterais
são mínimos devido à meia-vida de somente 10 segundos. Com monitorização ECG
continua, administrar 0,1 mg/kg como bolus venoso rápido (Tabela 2). Para aumentar a
oferta da droga no seu sítio de ação no coração, o local de injeção deve ser o mais perto
possível do coração. A técnica com 2 seringas é recomendada, 1 seringa contendo a droga
e 1 contendo pelo menos 5 mL de solução salina. Como a adenosina é metabolizada por
uma enzima na superfície das células vermelhas (adenosina deaminase), uma dose maior da
que é administrada por uma veia central pode ser requerida na administração venosa

53. periférica.256 262
Se não houver efeito, a dose pode ser dobrada (0.2 mg/kg). A dose inicial
máxima recomendada para adulto é 6 mg, e na segunda dose 12 mg é o máximo. A dose
única de adenosina não deve exceder 12 mg256 262
Com base em dados experimentais e um
relato de caso, adenosina pode também ser dada na via intra-óssea.263 264
Cuidados com o verapamil e Agentes Alternativos
Verapamil não deve ser usado para tratar TSV em lactentes devido à hipotensão
refratária e relato de parada cardíaca após sua administração(Classe III; NE 5),265 266
e seu
uso é desencorajado em crianças porque pode causar hipotensão e depressão miocárdica.267
Quando usado em crianças com mais de 1 ano, verapamil é infundido na dose de 0,1
mg/kg. Procainamida e amiodarona são agentes alternativos para uso em crianças com TSV
estáveis hemodinamicamente (Classe IIb),268 269
mas não devem ser usados
simultaneamente com agentes que podem prolongar o intervalo QT. Desta forma,
amiodarona e procainamida geralmente não devem ser administradas simultaneamente
porque prolongam o intervalo QT (Figura 9).
Tratamento da Taquicardia com QRS alargado
A decisão de iniciar o tratamento é baseada no estado hemodinâmico do paciente.
Na ausência de uma história mitigante, as taquicardias com complexo alargado associadas
com instabilidade hemodinâmica necessitam de tratamento urgente, supondo que o ritmo é
de origem ventricular (veja “Tratamento de TV e FV” abaixo). O tratamento de urgência
de uma taquicardia com complexo alargado inclui cardioversão sincronizada se o pulso
estiver presente e desfibrilação se não houver pulso. Os sinais de instabilidade
hemodinâmica incluem evidências de perfusão tecidual comprometida e prejuízo do nível
de consciência. Se a criança estiver estável hemodinamicamente ( com perfusão e nível de
consciência normais), o tratamento pode esperar por novos estudos diagnósticos.
Recomenda-se a consulta precoce a um cardiologista pediátrico ou outro médico com
experiência apropriada.
Taquicardia Ventricular e Fibrilação Ventricular
TV e FV são incomuns em crianças. Quando vistas, considere a presença de
cardiopatia congênita, miocardiopatias ou lesão inflamatória aguda do coração (ex,
miocardite). Além disso, identifique e trate causas reversíveis, incluindo intoxicação por
drogas (ex, drogas de abuso, antidepressivos tricíclicos, digoxina ou toxicidade por
combinação de cisaprida e antibióticos macrolídeos231
), causas metabólicas (ex,
hipercalemia, hipermagnesemia, hipocalcemia ou hipoglicemia) ou hipotermia (veja o
algoritmo de parada sem pulso, Figura 6).
Tratamento da TV e FV
TV hemodinamicamente estável
Se a criança com TV estiver hemodinamicamente estável (alerta com pulsos distais
palpáveis), uma avaliação cuidadosa e consulta com um cardiologista estão indicadas antes

54. da realização de qualquer terapia. Concentre os esforços iniciais na determinação da
origem da taquicardia, baseado na análise do ECG de 12 derivações e na obtenção de uma
história detalhada, incluindo história familiar de arritmias ventriculares ou morte súbita. Se
realizada terapia farmacológica, deve-se considerar amiodarona (5 mg/kg em 20 a 60
minutos) (Classe IIb; NE 7). Procainamida (15 mg/kg em 30 a 60 minutos) ou lidocaína (1
mg/kg em aproximadamente 2 a 4 minutos) pode ser considerada como agentes
alternativos. É aconselhável uma abordagem cuidadosa nas crianças hemodinamicamente
estáveis, porque todas estas medicações possuem riscos intrínsecos. A amiodarona e a
procainamida podem causar hipotensão e a procainamida é um potente inotrópico negativo.
Monitorização hemodinâmica e ECG rigorosas são necessárias durante e após a infusão de
qualquer agente. Como referido previamente, a amiodarona e a procainamida, geralmente,
não devem ser administradas juntas porque ambas prolongam o intervalo QT.
Cardioversão para TV Com Pulso
No lactente e na criança com TV e pulso palpável associada a sinais de choque
(baixo débito cardíaco e prejuízo da perfusão), está indicada a cardioversão sincronizada
imediata (Figura 9). Dependendo da gravidade do comprometimento hemodinâmico e do
nível de consciência do paciente, a cardioversão pode ser realizada antes da obtenção de um
acesso venoso. Se a criança responde apropriadamente e não está desconfortável,
geralmente há tempo para consulta com um cardiologista, obtenção de acesso venoso e
sedação antes da cardioversão. Além disso, é importante considerar drogas ou causas
metabólicas para a TV, especialmente na criança com uma causa predisponente para a
arritmia conhecida. O ritmo deve ser examinado quanto a presença de torsades de pointes.
Se houver suspeita de torsades de pointes, administre 25 mg/kg de magnésio através de um
bolus lento, em 10 a 20 minutos.
TV/FV Sem Pulso
A realização de choques que produzam desfibrilação é o tratamento definitivo
(Figura 2) para FV e TV sem pulso. Neste cenário, realize os choques imediatamente. A
ventilação, oxigenação e a compressão torácica devem ser realizadas e o acesso vascular
pode ser tentado até que o desfibrilador chegue e seja carregado, mas estas intervenções
não devem retardar os choques. Se o paciente não pode ser desfibrilado após 3 choques
(veja Figura 6), administre epinefrina intravenosa na dose de 0,01 mg/kg (ou 0,1 mg/kg
pela via traqueal) e tente nova desfibrilação dentro de 30 a 60 segundos. Se a FV ou a TV
sem pulso continuarem após esta dose de epinefrina e os choques ou se a FV/TV sem pulso
recorre, pode ser utilizada amiodarona (5 mg/kg em bolus intravenoso rápido) (Classe
Indeterminada; NE 7) seguida por outra tentativa de desfibrilação, após 30 a 60 segundos
de compressão torácica para transporte da droga até seu local de ação. (Note que o padrão
de tratamento após os 3 choque iniciais é “RCP-droga-choque, RCP-droga-choque”. Nós
recomendamos não ultrapassar 30 a 60 segundos de circulação artificial antes do próximo
choque). O uso de amiodarona é baseado em dados de “TV/FV resistente a choque” em
adultos270
e na experiência com uso de amiodarona em crianças nas unidades de terapia
intensiva268 269
(veja as Figuras 6, 8 e 9 e a Tabela 2). A "resistência ao choque" de uma
arritmia ventricular é definida como persistência da FV ou TV sem pulso (necessidade de
epinefrina e um quarto choque) ou a recorrência de FV/TV sem pulso após o(s) choque(s)
inicial(is) ter(em) causado desfibrilação. A amiodarona não terminará com a FV, mas

55. poderá prevenir a recorrência de FV após um choque com sucesso.270
Em suma, a
administração de amiodarona em crianças com TV com pulso é uma recomendação Classe
IIb e Classe Indeterminada na FV e TV sem pulso.
No algoritmo de SAVC para tratamento da TV sem pulso e da FV, os choques
podem ser realizados em grupos de 3, separados por 1 minuto de RCP e administração de
medicação. Este padrão “RCP-droga-choque-choque-choque, RCP-droga-choque-choque-
choque” é uma alternativa aceitável ao padrão de ressuscitação “RCP-droga-choque, RCP-
droga-choque”.
O bretílio não é mais considerado um agente apropriado devido ao risco de
hipotensão,271
a ausência de uma efetividade demonstrável na TV272
e a ausência de estudos
publicados sobre seu uso em crianças (Classe III; NE 7). Como não pode ser administrada
rapidamente, a procainamida também não é considerada um agente apropriado na terapia
da FV ou da TV sem pulso. Embora o sotalol não esteja disponível nos Estados Unidos na
forma intravenosa, o sotalol intravenoso é considerado uma alternativa em outros países e
no futuro poderá ser aprovado nos Estados Unidos (Classe IIb; NE 7).
Amiodarona
A amiodarona é um antiarritmico altamente solúvel, com farmacologia complexa,
que torna difícil a sua classificação. A forma oral da medicação é pouco absorvida, o que
torna a terapia aguda por via oral totalmente impraticável. Entretanto, uma formulação
intravenosa foi aprovada em 1995 e a amiodarona tem sido cada vez mais utilizada para
uma grande variedade de arritmias atriais e ventriculares em adultos e crianças.268 273
A
amiodarona é um inibidor não competitivo tanto de receptores α como ß-adrenérgicos.274
Secundariamente a este bloqueio simpático, a administração intravenosa de amiodarona
produz vasodilatação275
e supressão do nó AV; este resulta do prolongamento do período
refratário do nó AV e da lentificação da condução no nó AV.276
A amiodarona inibe o
efluxo de potássio, o que prolonga o intervalo QT.277
Acredita-se que este efeito seja sua
principal ação no controle agudo das arritmias, mas ele também pode facilitar a propensão
para arritmias ventriculares polimórficas (ex, torsades de pointes).278
Felizmente essa
ocorrência parece ser uma complicação incomum.279
A amiodarona também inibe os
canais de sódio, o que diminui a condução no miocárdio ventricular e prolonga a duração
do QRS.279 280
O bloqueio de canal de sódio induzido por amiodarona é dependente do
uso,280
significando que a medicação é mais efetiva em freqüências cardíacas rápidas, o
que, provavelmente, representa um importante mecanismo de sua efetividade na TSV e na
TV.
Recomendação da dose intravenosa em crianças são derivadas de série de casos.268
269 281
. Amiodarona tem sido usada mais comumente em crianças para tratar taquicardia
atrial ectópica ou taquicardia juncional ectópica após cirurgia cardíaca. 268 281 282
e TV em
pacientes ou crianças com doença cardíaca de base.268 269 283
Para ambas arritmias
ventricular e supraventricular, uma dose de ataque de 5mg/kg é recomendada por vários
minutos a 1 hora, dependendo da necessidade de alcançar um efeito rápido da droga. Doses
repetidas de 5 mg/kg até um máximo de 15 mg/kg por dia pode ser usada se necessário.
Devido a alta solubilidade da amiodarona, o nível sérico da droga se correlaciona
pobremente com o efeito da droga. O principal efeito colateral da administração
intravenosa é a hipotensão. 268 284

56. Eliminação da amiodarona é muito prolongada, com uma meia vida de até 40 dias,
285
mas isto é relativamente sem importância com a dose de ataque. Eliminação não
depende da normalidade da função renal ou hepática. Devido a sua farmacologia
complexa, absorção oral pobre, e, efeitos adversos potenciais a longo prazo, um
cardiologista pediátrico ou profissional com experiência semelhante deve comandar a
terapia prolongada com a amiodarona. Potenciais complicações a longo prazo incluem
interferência com o metabolismo do hormônio da tiróide levando a hipotireoidismo e
hipertireoidismo,286
pneumonite intersticial, microdepósitos corneanos, descoloração
cutânea cinza-azulada, e níveis de enzimas hepáticas elevadas. 287
SARA é uma
complicação incomum mas potencialmente fatal vista em pacientes recebendo terapia
prolongada com amiodarona que foi submetido a um procedimento cirúrgico.288
Felizmente
isto não tem sido reportado em crianças, mas fibrose pulmonar foi relatada em uma criança
recebendo em terapia prolongada.289
Como o uso de amiodarona está se tornando mais
freqüente, nós encorajamos o registro desta ocorrência e de outras complicações.
Lidocaína
Lidocaína é um bloqueador dos canais de cálcio que reluz a inclinação da fase 4 da
repolarização diastólica, a qual diminui a automaticidade e desta forma suprime arritmias
ventriculares.290
Concentrações terapêuticas aumenta a limiar do VF 291
e desta forma pode
proteger contra refibrilação após desfibrilação bem sucedida. Embora lidocaína há muito
tempo venha sendo recomendada para o tratamento das arritmias ventriculares em lactentes
e crianças, dados sugerem que não é efetiva a menos que a arritmia seja associada com
isquemia miocárdica focal. 292 293
Lidocaína pode ser considerada em crianças com FV ou TV sem pulso resistente ao
choque (Classe Indeterminada; NE 5, 6, 7). A dose recomendada é 1 mg/kg intravenosa
rápida seguida de uma infusão contínua, pois a droga é rapidamente distribuída, diminuindo
a concentração abaixo da faixa terapêutica. Infusão é feita a uma taxa de 20 a 50 µg/kg
por minuto. Se há mais de 15 minutos entre o bolus e o início da infusão, um segundo
bolus de 0,5 a 1 mg/kg de lidocaína pode ser dada para restaurar rapidamente a
concentração terapêutica.
Toxicidade devido a concentrações excessivas de lidocaína podem ser vistas em
pacientes com débito cardíaco persistentemente baixo, falência renal ou hepática.294
Concentrações plasmáticas excessivas podem causar depressão miocárdica e circulatória e
possível sintomas do sistema nervos central, incluindo sonolência, desorientação, espasmos
musculares ou convulsão. Se redução da depuração de lidocaína é esperada ou suspeitada,
a taxa de infusão não deve exceder, de forma geral, 20 µg/kg por minuto.
Procainamida
Procainamida é um agente antiarrítmico bloqueador dos canais de sódio que
prolonga o período refratário efetivo dos átrios e ventrículos e deprime a velocidade de
condução no sistema de condução. Este efeito tipicamente produz prolongamento da
condução e refratariedade das vias acessórias, mas de forma paradoxal diminui o período
refratário efetivo do nó AV e aumenta a condução no nó AV. Assim, pode levar a
freqüências cardíacas aumentadas quando usada no tratamento da taquicardia atrial
ectópica. 295
Com a lentificação da condução intraventricular, procainamida prolonga o
intervalo QT e PR. Procainamida é efetiva no tratamento da fibrilação atrial, flutter, e
TSV,296 297
e pode ser útil no tratamento da taquicardia juncional ectópica pós-operatória.298

57. Ela pode também ser usada para tratar ou suprimir TV.299
A despeito da longa história de
uso, há poucos dados da efetividade da procainamida comparada com outros agentes
antiarritmicos em crianças.300 301
Como procainamida precisa ser dada através de uma infusão lenta para evitar
toxicidade: bloqueio cardíaco, depressão miocárdica e prolongamento do intervalo QT (o
qual predispõe a taquicardia torsades de pointes), procainamida não está indicada no
tratamento da FV ou TV sem pulso. Em crianças com perfusão e ritmo associado com TV,
procainamida pode ser considerada (Classe IIb; NE 5, 6, 7; ver Figuras 6 e 9). Infundir a
dose de ataque de 15 mg/kg em 30 a 60 minutos com monitorização contínua do ECG e
freqüente da pressão arterial. Se o QRS alarga > 50% da linha basal ou ocorre hipotensão,
a infusão deve ser interrompida. Como procainamida aumenta a probabilidade de
desenvolvimento de TV polimorfa, geralmente não deve ser usado em combinação com
outro agente que prolongue o intervalo QT, como a amiodarona.
Epinefrina e Vasopressina. Um regime vasoconstritor deve ser considerado na
TV/FV resistente a choque. Se a vasoconstrição sistêmica for inadequada com a terapia de
rotina, a perfusão coronária será limitada e o miocárdio provavelmente não responderá aos
choques. Por estas razões dose alta de epinefrina (0,1 to 0,2 mg/kg) pode ser considerada
na FV e TV sem pulso resistentes ao choque. (Classe IIb; NE 5, 6, 7). Dados de estudos em
animais e poucos em adultos sugerem que vasopressina pode ser útil na FV e TV sem
pulso, mas dados são insuficientes para recomendar o seu uso em crianças (ver discussão
prévia ; Classe Indeterminada).
Desfibrilação, Cardioversão, e Marcapasso Externo
Desfibrilação
Desfibrilação é a despolarização assíncrônica do miocárdio que, com sucesso,
termina FV ou TV sem pulso. Choques elétricos são usados para alcançar desfibrilação;
choques produzem uma despolarização simultânea de uma massa crítica de células
miocárdicas, as quais podem permitir recuperação da repolarização espontânea,
especialmente se o miocárdio é oxigenado, normotérmico e acidose não é excessiva.
Quando FV ocorre subitamente, um choque imediato é usualmente efetivo. Se a parada é
prolongada ou a criança não responde às tentativas iniciais de desfibrilação, então
ventilação, oxigenação, compressões torácicas, e terapia farmacológica podem ser
necessárias para melhorar o ambiente metabólico do miocárdio (Figura 2).302 303
Defibrilação não é efetiva no tratamento da parada em assistolia.304
O tamanho das pás do desfibrilador é um determinante da impedância transtorácica,
a qual determina a corrente através do tórax. As pás maiores de adultos, geralmente 8 a 10
cm de diâmetro, são recomendadas para crianças pesando acima de 10 kg aproximadamente
(aproximadamente 1 ano de idade). As pás maiores reduzem a impedância e maximizam o
fluxo da corrente.305 306
A seleção do tamanho das pás é calculado para proporcionar a
maior superfície de contato entre a pá ou eletrodo auto-aderente com a parede torácica sem
contato entre as pás ou eletrodos. Como a corrente elétrica segue a via de menor
resistência, o gel de um eletrodo ou de uma das pás não pode tocar com o gel do outro
eletrodo ou pá. Se efeito de ponte ocorre, um curto circuito será criado e corrente

58. insuficiente atravessará o coração.307
Para atingir estes objetivos, pás infantis geralmente
são recomendadas para lactentes pesando <10 kg, entretanto pás maiores podem ser usadas
desde que o contato entre as pás seja evitado.
A interface eletrodo - parede torácica pode ser creme ou pasta apropriadas ou placas
de monitorização e desfibrilação auto-adesivas. Pás embebidas com solução salina podem
causar arco elétrico e são desencorajadas. Gel de ultrasom é um condutor pobre e não deve
ser usado. Pás nuas não devem ser utilizadas porque podem resultar em alta impedância,308
e pás com álcool não devem ser usadas porque são pobre condutores. Choques repetidos
podem causar queimaduras na pele.309
As pás são aplicadas ao tórax com pressão firme. Normalmente uma pá é colocada
sobre a parte superior do tórax à direita e outra sobre o ápice do coração (à esquerda do
mamilo esquerdo sobre os arcos costais). Alternativamente, pás ou placas de monitorização
e desfibrilação auto-adesivas podem ser colocadas em uma posição ântero-posterior com
uma colocada a esquerda do esterno e outra nas costas..310
A carga ótima de energia dos choques em pediatria para produzir desfibrilação não é
bem estabelecida, mas os dados disponíveis sugerem uma carga inicial de
aproximadamente 2 J/kg.311 312
Se esta carga é ineficaz, a carga de energia deve ser
dobrada e repetida. Se esta carga é ainda ineficaz, a vitima deve ser chocada novamente
com 4 J/kg. As 3 primeiras tentativas de desfibrilação devem ocorrer em uma sucessão
rápida, com pausas para confirmar se a FV persiste.
Novos desfibriladores usam ondas bifásicas; formato de onda que parece ser efetivo
com cargas menores.7
Embora não haja dados publicados em crianças pequenas, DEAs
podem ser usados em crianças 8 anos (aproximadamente > 25 kg de peso corpóreo) em
situações fora do hospital (ver "DEAs em Crianças" abaixo). Desfibriladores bifásicos
manuais também tem sido desenvolvidos. Como informação sobre a carga de energia
torna-se disponível, estes desfibriladores podem ser usados apropriadamente em crianças
pequenas.
Se as 3 tentativas de desfibrilação iniciais forem ineficazes, corrigir acidose,
hipoxemia ou hipotermia se presente e administrar epinefrina, realizar RCP, e tentar
desfibrilação. Se a repetição do choque (quarto) for inefetivo, administração de amiodarona
(Classe Indeterminada) é recomendada, e lidocaína ou epinefrina em dose alta (Classe IIb)
pode ser considerada. Desfibrilação deve ser repetida com4 J/kg (Figura 2) dentro de 30 a
60 segundos após cada droga (RCP-droga-choque, RCP-droga-choque) se VT/VF persiste.
Uma alternativa de abordagem terapêutica na FV ou TV sem pulso é RCP, administração
de droga, e então 3 choques em sucessão.
A carga de energia recomendada de 2 J/kg é apropriada para crianças até 8 anos de
idade. Como discutido abaixo na seção de DEAs em crianças, a idade ou tamanho nas quais
um desfibrilador com carga fixa de energia "de adulto" pode ser usado são desconhecidos.
Em situações pré-hospitalares, parece ser razoável usar algoritmos de desfibrilação para
adulto em crianças 8 anos, cargas de energia de adultos para crianças cujo peso seja pelo
menos 50 kg.
O aumento da carga de energia do choque não está indicado quando a desfibrilação
é inicialmente efetiva mas o ritmo deteriora novamente para FV. Nesta situação,
medicações adicionais (exemplo, amiodarona, lidocaína, ou sotalol) podem melhorar o
sucesso da desfibrilação subsequente com a carga efetiva prévia e evitar posteriores
recorrências. Em adição, causas reversíveis de FV/TV devem ser pesquisadas e tratadas em
pacientes com FV/TV refratárias (os 4 H’s e 4 T’s; ver Figura 6).

59. DEAs em Crianças
Em situações hospitalares, DEAs são comumente usados em adultos para avaliar o
ritmo cardíaco e administrar choques para causar desfibrilação. Dados sugerem que DEAs
podem detectar FV acuradamente em crianças de todas as idades,313 314 315
mas há dados
inadequados a respeito da habilidade dos DEAs na identificação correta de ritmos
taquicárdicos em lactentes.315
Com base em dados disponíveis, DEAs podem ser
considerados na identificação do ritmo (Classe IIb; NE 3, 5) em crianças 8 anos mas não
são recomendados para crianças menores e lactentes. A carga de energia liberada pelos
DEAs monofásicos ou bifásicos disponíveis excede a recomendada de 2 a 4 J/kg para a
maioria das crianças <8 anos de idade. O peso médio das crianças com 8 anos tipicamente
excede 25 kg (um peso de 25 kg corresponde a uma altura aproximada de 128 cm161
).
Assim, a carga inicial liberada de um DEA (150 a 200 J) será de <10 J/kg para a maioria
das crianças 8 anos. Dados em animais sugeremque esta pode ser uma carga segura, assim
tentativa de desfibrilação na FV/TV sem pulso detectada por um DEA pode ser considerada
nestas crianças maiores (Classe Indeterminada; NE 6), particularmente em situações fora do
hospital.316
Serviços médicos que rotineiramente cuidam de crianças de risco para
desenvolver arritmias e parada cardíaca (exemplo, hospitais) devem continuar a usar
desfibriladores capazes de ajustar a energia apropriada. Tentativas de desfibrilação de
crianças menores de 8 anos com cargas de energia típicas de DEAs não podem ser
recomendadas até o momento. Desfibrilação transtorácica bifásica requer energia menor e
parece ser efetiva em adultos,7
mas há dados inadequados para recomendar uma carga de
energia bifásica para o tratamento da FV/TV sem pulso em crianças (Classe
Indeterminada).
Cardioversão sincronizada
Cardioversão sincronizada é a despolarização síncrona das células miocárdicas que
efetivamente restaura um ritmo estável. É usada para tratar o paciente sintomático com
TSV ou TV (com pulsos) acompanhada de perfusão ruim, hipotensão ou falência cardíaca.
Pode também ser usada eletivamente em crianças com TV ou TSV sob a orientação
apropriada de um cardiologista.
O circuito sincronizador do desfibrilador precisa ser ativado antes de cada tentativa
de cardioversão. A carga inicial de energia é aproximadamente 0,5 a 1 J/kg. A carga é
aumentada até 2 J/kg nas tentativas subsequentes. Se um segundo choque não é efetivo ou
taquicardia recorre rapidamente, considerar terapia antiarritmica antes do terceiro choque.
Hipoxemia, acidose, hipoglicemia ou hipotermia devem ser corrigidas se o paciente falha
em responder às tentativas de cardioversão.
Marcapasso não invasivo (transcutâneo)
Marcapasso não invasivo transcutâneo tem sido usado para tratar adultos com
bradicardia ou assistolia.317 318
Experiência com crianças, entretanto, é limitada e não há
comprovação de um efeito benéfico do marcapasso no prognóstico de crianças com parada
cardíaca.252 253
Como esta forma de marcapasso é muito desconfortável, seu uso é
reservado para crianças com intensa bradicardia sintomática refratária a SBV e SAV

60. (Classe IIb; NE 5, 7), particularmente quando causada por doença cardíaca congênita ou
adquirida que está causando bloqueio cardíaco completo ou disfunção do nó sinusal.252
Marcapasso não invasivo requer o uso de uma unidade de marcapasso externo e dois
eletrodos adesivos grandes. Se a criança pesa <15 kg, eletrodos pediátricos (pequenos ou
médios) são recomendados.252
O eletrodo negativo é colocado sobre o coração na parte
anterior do tórax e o eletrodo positivo atrás do coração nas costas. Se não há possibilidade
de colocar nas costas, o eletrodo positivo é colocado na região anterior direita do tórax
abaixo da clavícula e o negativo à esquerda sobre o quarto espaço intercostal, linha hemi-
clavicular. A colocação precisa dos eletrodos não parece ser necessária desde que o
eletrodo negativo esteja colocado no ápice do coração.319 320
Pode ser instalado tanto marcapasso com freqüência ventricular fixa assíncrona
como o com inibição ventricular, sendo este último o preferido. Comumente será
necessário ajustar a amperagem do marcapasso para assegurar que cada impulso resulte em
despolarização ventricular (captura). Em geral, se eletrodos menores são usados, a
amperagem necessária para produzir captura será maior.252
Se marcapasso com freqüência
inibida pelo ventrículo é usado, a sensibilidade de detecção do ECG do marcapasso precisa
ser ajustada para que a atividade elétrica ventricular intrínseca seja apropriadamente
percebida. Para limitar o desconforto e assegurar um método mais confiável, é indicada
consulta com cardiologista se marcapasso transcutâneo está efetivo.
Suporte Avançado de Vida em Pediatria para vítimas de
trauma
Os princípios da ressuscitação de crianças gravemente traumatizadas são os mesmos
para qualquer paciente pediátrico que sequer SAVP. Alguns aspectos, entretanto, requerem
ênfase, porque ressuscitação inapropriada pode ser a principal causa de morte prevenível
em pediatria.321
Erros comuns na ressuscitação pediátrica incluem falha em abrir e manter
a via aérea, falha em administrar fluídos apropriadamente (incluindo aqueles com trauma
de crânio), e falha em reconhecer sangramento interno. Um cirurgião qualificado deve
estar envolvido precocemente na ressuscitação. Se possível, crianças com politrauma
devem ser transportadas rapidamente para centros de atendimento ao trauma pediátrico. O
valor relativo do transporte aero-médico de crianças politraumatizadas comparado ao
terrestre não é claro e deve ser avaliado pelo sistema médico de emergência local. 322 323
Dependendo das características de cada SME, é provável que uma forma de transporte seja
mais adequada que a outra.
Estabilização inicial das vitimas de trauma envolve 2 fases de avaliação: avaliação
primária e avaliação secundária. Cada uma focada na avaliação e tratamento das condições
com risco de morte. A avaliação primária inclui o ABCs do SBVs — incluindo atenção
meticulosa do A: via aérea, B: respiração, C: circulação, D: disfunção para avaliar a
condição neurológica e E: exposição da pele para detectar lesões não evidentes, mantendo a
criança aquecida.
Controle da vias aéreas inclui imobilização da coluna cervical, a qual precisa ser
mantida durante a estabilização e transporte para um serviço médico terciário adequado.
Imobilização cervical de lactentes ou crianças em posição neutra é desafiadora devido à
proeminência acentuada da região occipital..99 324
Imobilização adequada pode ser mais
facilmente obtida usando uma prancha imobilizadora com depressão para cabeça ou usar

61. um coxim nas costa desde os ombros até as nádegas.98 99
Colares semi-rígidos são
disponíveis em grande variedade de tamanhos. Eles podem ajudar a manter a imobilização
de crianças de vários tamanhos. A cabeça e pescoço devem ser posteriormente
imobilizados com rolos de toalhas e fitas adesivas, com imobilização secundária na prancha
espinal. (Figura 10).
Figura 10. Exemplo de imobilização de coluna no trauma de lactente (A) e criança (B).
Imobilização da coluna cervical de um lactente ou criança pequena em posição neutra com cuidado
para evitar o comprometimento da via aérea, respiração e circulação e permitir adequada
visualização e monitorização.
Suporte respiratório é realizado conforme a necessidade. Fora do hospital,
ventilação com bolsa-valva-máscara pode ser adequada para ofertar oxigênio,
particularmente quando o transporte é rápido. Intubação traqueal está indicada se a vítima
de trauma apresenta esforço respiratório intenso, perviabilidade da via aérea comprometida
ou o paciente está em coma. Intubação orotraqueal fora do hospital deve ser realizada
somente por profissionais treinados e experientes. A despeito do local onde a intubação é
realizada, a imobilização da coluna cervical deve ser mantida durante todo o procedimento
(Figura 11). Pressão na cricóide pode facilitar a intubação quando o movimento do
pescoço deve ser evitado. Deve ser encorajada a confirmação da posição adequada do tubo
traqueal com o capnográfo ou detector de CO2 exalado logo após a intubação e durante o
transporte (Classe IIa), pois hipoxemia e hipercapnia pioram a lesão intracraniana e estão
associadas com piora do prognóstico.

62. Figura 11. Exemplo de imobilização da coluna cervical de uma criança vítima de trauma durante a
intubação. Um profissional mantém a posição neutra do pescoço e coluna com cuidado para não
comprometer a via aérea, enquanto o segundo realiza a intubação.
Embora hiperventilação inicial em pacientes com trauma de crânio tenha sido
anteriormente recomendada, 13
hiperventilação de rotina não está associada com melhora no
prognóstico destes pacientes325
e pode aumentar a pressão intra-torácica, afetar
negativamente o retorno venoso e o débito cardíaco. Em adição, hiperventilação pode
prejudicar a perfusão cerebral em áreas do cérebro ainda responsivas a mudanças da PCO2,
levando a isquemia cerebral local ou global. 326 327
Hiperventilação não é mais
recomendada rotineiramente (Classe III; NE3, 5, 6) e deve ser reservada para situações nas
quais a vítima apresente sinais de pressão intracraniana aumentada, como herniação
transterorial. Após intubação do paciente com trauma, o objetivo do suporte ventilatório é
restaurar ou manter a ventilação normal e uma boa oxigenação.
Em vítimas traumatizadas, ventilação pode ser prejudicada por pneumotórax
hipertensivo, pneumotórax aberto, hemotórax, ou tórax instável. A maioria das lesões
torácicas podem estar presentes na ausência de evidência externa de trauma torácico pois o
tórax da criança é extremamente complacente. Fraturas de costelas podem não ocorrer
mesmo no trauma torácico fechado grave. Lesões torácicas devem ser suspeitadas,
identificadas e tratadas se há história de trauma toraco-abdominal ou dificuldade em obter
ventilação efetiva.
Após a via aérea estar segura, uma sonda oro ou nasogrática deve ser introduzida
para aliviar a distensão gástrica. Trauma maxilo-facial e suspeita ou confirmação de fratura
de base de crânio são contra-indicações da inserção de sonda nasogástrica às cegas, pois
pode ocorrer migração intracraniana da mesma.328
Suporte circulatório na vítima de trauma, freqüentemente, requer tratamento do
choque hemorrágico. Suporte circulatório da criança politraumatizada requer simultâneo
controle de hemorragias externas, avaliação e manutenção da perfusão sistêmica e
restauração e manutenção do volume sangüíneo. Controle da hemorragia externa é melhor
obtido com a compressão direta. Aplicação, às cegas, de clampes hemostáticos e uso de

63. torniquetes são contra-indicados, exceto na amputação traumática associada a sangramento
de vasos grandes.
Se a perfusão sistêmica é inadequada, deve-se repor rapidamente volume com bolus
de soro de 20 mL/kg de cristalóide isotônico (salina normal ou solução de Ringer lactato)
mesmo que a pressão sangüínea esteja normal. Administrar um segundo bolus (20 mL/kg)
rapidamente se a freqüência cardíaca, nível de consciência, enchimento capilar e outros
sinais de perfusão sistêmica falham em melhorar. A presença de hipotensão
tradicionalmente foi assumida como indicativa de perda de 20% e necessidade urgente de
reposição de volume e transfusão sangüínea, entretanto, há poucos dados que suportam esta
conduta. É importante notar que a hipotensão também pode ocorrer secundariamente à
causas reversíveis como pneumotórax hipertensivo, tamponamento pericárdico, e agravo
neurológico (lesão de medula espinhal ou lesão maciça cerebral ou do sistema nervoso que
resulta em perda do controle nervoso simpático do tônus vascular periférico).
Se vítimas com perfusão inadequada falham em responder à administração de 40 a
60 mL/kg de cristalóide, transfusão de 10 to 15 mL/kg de sangue está indicado. Embora
sangue com tipo sangüíneo específico seja preferido, sangue O negativo pode ser usado em
situações de urgência. O sangue deve ser aquecido antes da transfusão, pois a rápida
administração pode resultar em hipotermia significativa e resultar em queda transitória do
cálcio ionizável. 329 330
Considerar hemorragia intra-abdominal como uma causa de
instabilidade hemodinâmica a despeito da oxigenação adequada, ventilação e ressuscitação
fluídica; exploração cirúrgica pode ser necessária. Hemorragia não detectada,
particularmente intra-abdominal, é uma causa prevenível de mortalidade pediátrica. 331 332
Avaliação da função neurológica (o "D" de Disfunção) requer avaliação neurológica rápida,
incluindo aplicação da escala de coma de Glasgow. Este sistema de escore avalia a abertura
ocular, verbalização e movimentação em resposta a estimulação. Avaliação seriada com a
escala de Glasgow permite a rápida identificação de qualquer deterioração no padrão
neurológico da criança.
A parte "E" (de Exposição) da avaliação primária, envolve a manutenção de um
ambiente termicamente neutro — mantendo a criança aquecida. Um segundo significado de
exposição é examinar a criança completamente a procura de lesões escondidas.
O ABCD secundário do trauma envolve uma avaliação mais detalhada e terapia
definitiva. Isto inclui uma avaliação da cabeça ao halux e está além do escopo destas
diretrizes.
Situações Especiais de Ressuscitação
Os princípios do SAVP introduzidos no começo deste capítulo são aplicáveis a uma
grande variedade de circunstâncias que comprometem a vida. Há situações especiais,
entretanto, que requerem intervenções específicas que podem diferir da abordagem de
rotina do SAVP. Freqüentemente, estas condições são sugeridas pela história que envolve
o evento, pelo conhecimento de causas comuns de parada em vários grupos etários, ou
através de testes diagnósticos obtidos rapidamente. As situações especiais de ressuscitação
abordadas nesta seção incluem emergências toxicológicas e submersão/afogamento. "Parte
8: Advanced Challenges in Resuscitation" apresenta informação em hipotermia,

64. submersão/afogamento/quase afogamento, choque elétrico e emergências alérgicas. Os
princípios da abordagem destas emergências são semelhantes em adultos e crianças.
Emergências toxicológicas
Com base no dados do “National Center for Health Statistics” dos Estados Unidos,
causas de óbitos induzidos por drogas (exemplo, envenenamento e intoxicações) são
incomuns na criança pequena mas tornam-se causas importantes no grupo de 15 a 24 anos
de idade. 16
Similarmente, uma revisão de parada cardíaca em crianças e adultos jovens
sugere que causas toxicológicas são importantes no grupo de adolescentes. 19
Os agentes
mais importantes associados com parada cardíaca ou que requerem SAVP são cocaína,
narcóticos, antidepressivos tricíclicos, bloqueadores de canais de cálcio e bloqueadores ß-
adrenérgicos.
O tratamento inicial nas emergências toxicológicas emprega os princípios básicos
do SAVP: avaliar e rapidamente assegurar oxigenação, ventilação e circulação adequadas.
Prioridades subsequentes incluem reversão dos efeitos adversos da toxina se possível e
prevenção de posterior absorção do agente. Conhecimento do potencial do agente ou
reconhecimento dos sinais clínicos característicos (toxídromes) para uma toxina em
particular pode ser a chave do sucesso da ressuscitação. Infelizmente, como há poucos
estudos randomizados bem controlados com o tratamento de intoxicações agudas, a maioria
das seguintes recomendações são baseadas em dados obtidos de animais e série de casos.
Cocaína
Cocaína tem efeitos farmacológicos complexos, que se tornam mais complexos
ainda clinicamente pela variação dos sintomas, duração, e magnitude dos efeitos
relacionados à via de administração e forma do uso da cocaína.333 334
Cocaína se liga na
bomba de recaptação nos nervos pré-sinápticos, bloqueando a captação de norepinefrina,
dopamina, epinefrina e serotonina da fenda sináptica. Esta ação leva ao acúmulo local de
neurotransmissores, que produzem efeitos no sistema nervoso periférico e central,
dependendo dos receptores que estão ativados. Acúmulo de norepinefrina e epinefrina nos
receptores ß-adrenérgicos leva a taquicardia, tremor, sudorese e midríase. A taquicardia
aumenta o consumo miocárdico de oxigênio e reduz o tempo de perfusão diastólica da
coronária. Vasoconstrição e hipertensão resultante são devido ao acúmulo de
neurotransmissores nos receptores -adrenérgicos. Efeitos dopaminérgicos centrais
incluem elevação do humor e alteração no movimento. Estimulação dos receptores de
serotonina (5-hydroxytryptamine; 5-HT) centralmente resulta em risos fáceis, alucinações, e
hipertermia. Estimulação do receptor periférico de 5-HT resulta em espasmo da artéria
coronária.
A complicação mais freqüente do uso de cocaína levando a hospitalização é a
síndrome coronariana aguda produzindo dor torácica e vários tipos de distúrbios do ritmo
cardíaco.334 335
Síndrome coronariana aguda resulta dos efeitos combinados do cocaína:
estimulação dos receptores ß-adrenérgicos aumenta a demanda de oxigênio miocárdico, e
seu efeito -adrenérgico e ações agonistas 5-HT causam constrição da artéria coronária,
levando a isquemia. Em adição, cocaína estimula a agregação plaquetária,336
talvez devido
a um efeito secundário de aumento na epinefrina circulante induzida pela cocaína.337
Além
da recaptação de várias aminas, cocaína é um inibidor rápido (dependente da voltagem) dos
canais de sódio.333
Bloqueio dos canais de sódio prolonga a propagação do potencial de

65. ação e desta forma prolonga a duração do QRS e prejudica a contratilidade miocárdica.333
338
Através da combinação de efeitos adrenérgicos e nos canais de sódio, o uso de cocaína
causa várias taquiarritmias, incluindo TV e FV.
Tratamento inicial da síndrome coronariana aguda consiste de administração de
oxigênio, monitorização ECG contínua, administração de benzodiazepínicos (diazepam ou
lorazepam; Classe IIb; NE 5, 6), aspirina e heparina.339
Administração de aspirina e
heparina não têm sido avaliada nos estudos clínicos e é baseada no conceito de tentar a
reversão dos efeitos ativadores de plaquetas da cocaína e manifestações bioquímicas do
estado pró-coagulante. Dados obtidos de estudos em animais mostram que administração
de benzodiazepínicos é importante,340 341
provavelmente devido a sua ação
anticonvulsivante e depressora do sistema nervoso central. Além de não haver benefícios
há possíveis riscos com o uso de fenotiazínicos e butirofenonas (exemplo, haloperidol).
Como experimentos em animais também mostram que hipertermia está associada com
significante toxicidade,341
esfriamento agressivo está indicado.
Embora bloqueadores ß-adrenérgicos sejam um tratamento recomendado após
isquemia miocárdica em adultos,342
são contraindicados na intoxicação por cocaína (Classe
III; NE 5, 6, 7). Estudos em animais343
e em humanos,344 345
demonstraram que a adição de
bloqueadores ß-adrenérgicos resulta em aumento da pressão sangüínea e constrição da
artéria coronária. Estes efeitos adversos são produzidos pela antagonismo do receptor ß-
adrenérgico estimulado pela cocaína, que normalmente causa vasodilatação e contrapõe a
vasoconstrição decorrente da estimulação dos receptores -adrenérgicos induzida pela
cocaína. Embora labetalol tenha ação bloqueadora mista - and ß-adrenérgica, a última
predomina. Este agente não é útil no tratamento da síndrome coronariana aguda induzida
pela cocaína.346
Para reverter a vasoconstrição coronariana, administração de fentolamina,
bloqueador -adrenérgico, pode ser considerada mas deve suceder oxigênio,
benzodiazepínicos e nitroglicerina.339 347
(Classe IIb; NE 5, 6). A dose ótima de
fentolamina não é conhecida, e há risco de hipotensão significante e taquicardia se doses
excessivas são usadas, assim as doses devem ser tituladas com pequenas infusões
intravenosas até o efeito iniciar. Doses adicionais são infundidas se houver documentação
de ocorrência de hipertensão ou evidência de isquemia miocárdica. Doses sugeridas para
hipertensão são 0,05 to 0,1 mg/kg intramuscular ou intravenosa para criança sendo no
máximo 2.5 to 5 mg, como recomendado para adultos.348
a dose pode ser repetida cada 5 a
10 minutos até que a pressão sangüínea esteja controlada. Espasmo da coronária também
pode responder a nitroglicerina (Classe IIa; NE 5, 6).349 350
Como cocaína é um bloqueador de canais de sódio, deve ser considerada a
administração de bicarbonato de sódio na dose de 1 a 2 mEq/kg no tratamento das arritmias
ventriculares. Embora não haja dados de estudos humanos controlados, considerações
teóricas e dados em estudos com animais 351 352
dão suporte a esta recomendação (Classe
IIb; NE 5, 6, 7). Inversamente, lidocaína, um anestésico local que inibe canis rápidos de
sódio, potencializa a toxicidade da cocaína em animais.353
Entretanto, experiência clinica
limitada não tem documentado efeitos adversos coma administração de lidocaína.354
Desta
forma, lidocaína pode ser considerada no infarto miocárdico induzido pela cocaína (Classe
IIb; NE 5, 6).
Embora epinefrina possa exacerbar arritmias induzidas pela cocaína355 356
e seja
contra-indicada nas arritmias ventriculares, se FV ou TV sem pulso ocorre (Classe III; NE

66. 6), epinefrina pode ser considerada para aumentar a perfusão coronária durante a RCP
(Classe Indeterminada).
Antidepressivos tricíclicos e outros bloqueadores de canais de sódio
Antidepressivos tricíclicos continuam a ser a principal causa de morbidade e
mortalidade a despeito do aumento da disponibilidade de inibidores seletivos da recaptação
da serotonina mais seguros no tratamento da depressão. Os efeitos tóxicos dos agentes
antidepressivos resultam da inibição dos canais rápidos de sódio (dependente da voltagem)
do cérebro e miocárdio. Esta ação é semelhante a de outros agentes “estabilizadores de
membrana” (também chamados "quinidina-like" ou "anestésicos locais"). Além dos
antidepressivos tricíclicos, outros bloqueadores de canais de sódio incluem bloqueadores ß-
adrenérgicos (particularmente propranolol e sotalol), procainamida, quinidina, anestésicos
locais (exemplo, lidocaína), carbamazepina, antiarritmicos tipo IC (exemplo, flecainida e
encainida), e cocaína (ver acima).338
Nas intoxicações graves, os distúrbios de ritmo são devido ao prolongamento do
potencial de ação produzido pela inibição da fase 0 do potencial de ação, resultando em
atraso na condução. Este atraso de condução intraventricular resulta em prolongamento do
QRS (particularmente dos 40 milisegundos terminais357
) e duração do QRS 100
milisegundos.358
A presença destas anormalidades no ECG pode ser preditiva de convulsão
e arritmia ventricular, 359
mas este efeito preditivo não é confirmado por todos
investigadores.358 360
Mais recentemente onda R 3 mm em aVR ou uma relação R–S 0,7
em aVR foi registrada como um fator preditor de toxicidade grave.361 362
Antidepressivos
tricíclicos também inibem os canais de potássio, levando a prolongamento do intervalo QT.
Devido ao bloqueio de ambos canais, de sódio e potássio, altas concentrações de
antidepressivos tricíclicos (e outros bloqueadores de canais de sódio) podem resultar em
bradicardia sinusal pré-terminal e bloqueio cardíaco com batimentos juncionais ou
complexos ventriculares alargados. 338
Tratamento da toxicidade, causada pelos bloqueadores de canais de cálcio, inclui
proteger a via aérea, assegurar ventilação e oxigenação adequadas, monitorar ECG
continuamente e administrar bicarbonato de sódio (Classe IIa; NE 5, 6, 7). Deve-se infundir
bicarbonato somente após as vias aéreas estarem asseguradas. Bicarbonato de sódio causa
estreitamento do complexo QRS, diminuição do intervalo QT, e aumento da contratilidade
miocárdica. Estas ações freqüentemente suprimem arritmias e revertem hipotensão.239 363
Dados experimentais sugerem que o efeito antiarritmico do bicarbonato de sódio resulta de
superação do bloqueio dos canais de sódio com a solução hipertônica, embora a produção
de alcalose por si pode ser importante para alguns desses agentes. 363 364
A despeito do
mecanismo exato, o objetivo é aumentar a concentração de sódio e o pH arterial. Isto pode
ser alcançado pela administração de 1 a 2 mEq/kg de bicarbonato de sódio em bolus até o
pH arterial ficar > 7,45. Após administração em bolus, bicarbonato de sódio pode ser
infundido como uma solução de 150 mEq NaHCO3 por litro de glicose 5% titulada para
manter alcalose. Em intoxicações graves, a recomendação de consenso é o aumento do pH
a um nível entre 7.50 e 7.55, valores de pH maiores não são recomendáveis devido ao risco
de efeitos adversos.338 365
O papel da alcalose induzida por hiperventilação não está
claro,363 366
e seu benefício pode estar relacionado à ingestão de agente específico 364
; desta
forma, manutenção de ventilação normal é recomendada.

67. Se hipotensão está presente, administrar bolus de salina normal (10 mL/kg cada) em
adição a bicarbonato de sódio. Devido ao bloqueio da recaptação de norepinefrina na
junção neuromuscular causada pelos antidepressivos tricíclicos, levando a depleção de
catecolaminas, um vasopressor pode ser necessário para manter tônus vascular e pressão
sangüínea adequados. Norepinefrina ou epinefrina pode ser efetiva, dados anedóticos dão
maior suporte ao tratamento com norepinefrina que com dopamina.367 368
A superioridade
da norepinefrina sobre a dopamina, presumivelmente, é devido a depleção de
catecolaminas, a qual reduz as ações hemodinâmicas da dopamina devido a sua ação
parcialmente dependente dos estoques de norepinefrina disponíveis196
Agonistas ß-
adrenérgicos puros são contraindicados (exemplo, dobutamina e isoproterenol) porque eles
podem piorar hipotensão causando vasodilatação. Se vasopressores são insuficientes para
manter a pressão arterial, ECMO e bypass cardiopulmonar pode ser efetivo,369 370
mas estes
requerem disponibilidade de equipamento e pessoal treinado. Identificação precoce de
pacientes de risco e transferência para um centro capaz de prover terapia devem ser
consideradas.
Se arritmias ventriculares não respondem a bicarbonato de sódio, lidocaína pode ser
considerada, embora alguns investigadores argumentem contra o seu uso, porque esta é
também um bloqueador de canais de sódio.353
(Classe IIb; NE 6, 7). Outros agentes
antiarritmicos Classe IA (quinidina, procainamida) e Classe IC (flecainida, propafenona) são
contraindicados já que podem exacerbar a cardiotoxicidade (Classe III; NE 6, 8).
Antiarritmicos Classe III (exemplo, amiodarona e sotalol) prolongam o intervalo QT e
desta forma, também não são indicados.365
Toxicidade dos bloqueadores de canais de cálcio
O aumento do uso dos bloqueadores de canais de cálcio para o tratamento da
hipertensão e falência cardíaca congestiva tona-os viáveis para ingestão de doses elevadas
de forma intencional ou acidental. Embora existam 3 diferentes classes destes agentes,
baseadas nos seus efeitos relativos no miocárdio e músculo liso vascular, na ingestão de
doses elevadas essas propriedades seletivas são inconsequentes.216
Todos esses agentes se
ligam aos canais de cálcio, desta forma inibindo o influxo de cálcio par as células. As
manifestações clínicas de toxicidade incluem bradiarritmias (devido a inibição de células
marcapasso e bloqueio AV) e hipotensão (devido a vasodilatação e prejuízo na
contratilidade cardíaca).216
Estado mental alterado, incluindo síncope, convulsão e coma,
pode ocorrer devido a hipoperfusão cerebral.
A abordagem terapêutica inicial é prover oxigenação e ventilação, monitorização
contínua do ECG, avaliação clínica freqüente, incluindo monitorização da pressão
sangüínea e estado hemodinâmico. Considerar monitorização continua da pressão intra-
arterial em pacientes sintomáticos. Se hipotensão ocorre, em casos leves, pode responder a
administração de solução salina em bolus, mas as intoxicações mais graves são
freqüentemente não responsivas à administração de fluídos. Para evitar edema pulmonar,
limitar os fluídos em 5 a 10 mL/kg, com cuidadosa avaliação após cada bolus devido a alta
freqüência de disfunção miocárdica nestes pacientes. Cálcio é freqüentemente infundido na
superdosagem de bloqueadores de canais de cálcio para reverter o bloqueio, mas relatos de
casos sugerem somente efetividade variável. (Classe IIb; NE 5, 6, 8).216 371
A dose
adequada de cálcio não é conhecida. Se indicado, cloreto de cálcio é o sal geralmente
recomendado, porque ele resulta em maior elevação do cálcio ionizado.217
Doses de 20

68. mg/kg (0,2 mL/kg) de cloreto de cálcio a 10% infundido em 5 a 10 minutos podem ser
infundidas em 5 a 10 minutos, seguidas pela infusão de 20 a 50 mg/kg por hora se efeito
benéfico é observado. Concentrações de cálcio ionizado devem ser monitorizadas para
limitar a toxicidade da hipercalcemia.
Terapia com vasopressor em alta dose (norepinefrina ou epinefrina) pode ser
considerada com base no sucesso do tratamento da bradicardia e hipotensão associada com
intoxicação grave por bloqueadores de canais de cálcio. (Classe IIb; NE 5).372
Infusão de
altas doses de vasopressor requer monitorização cuidadosa do paciente e titulação da taxa
de infusão para o efeito hemodinâmico desejado. Dados de estudos em animais 373 374
e
uma serie recente de casos 375
sugerem que insulina e glicose podem ser benéficas na
intoxicação por bloqueadores de canais de cálcio (Classe Indeterminada; NE 5, 6).
Recomendação de dosagem precisa é inviável. Uma dose de ataque de glicose (0,5 g/kg)
pode ser seguida por uma infusão de 0,5 g/kg por hora. Seguindo o bolus de glicose, um
bolus de insulina de 0,5 a 1,0 U/kg é sugerida, seguido por 0,5 U/kg por hora. O objetivo é
manter a concentração de glicose entre 100 e 200 mg/dL pela titulação da taxa de
administração de glicose. Presumivelmente o efeito benéfico da terapia combinada de
insulina e glicose resulta em melhor uso da glicose pelo miocárdio pela ativação da
piruvato desidrogenase, a qual estimula a produção de ATP através do metabolismo
anaeróbico. Cuidadosa monitorização da concentração de glicose é necessária para evitar
hipoglicemia, o principal efeito adverso desta terapia. com insulina e glicose estimula o
movimento de potássio do espaço extracelular para o intracelular, concentração de potássio
deve ser monitorizada estreitamente e infusão de potássio exógeno é freqüentemente
necessária.
Toxicidade dos bloqueadores ß-adrenérgicos
Bloqueadores ß-adrenérgicos competem com norepinefrina e epinefrina no receptor
ß-adrenérgico, resultando em, bradicardia e diminuição da contratilidade cardíaca. Na
intoxicação grave, alguns bloqueadores ß-adrenérgicos têm efeito bloqueador dos canais de
sódio também (exemplo, propranolol e sotalol), levando a prolongamento QRS e do
intervalo QT. Hipotensão, usualmente com bradicardia, e graus variados de bloqueio
cardíaco são manifestações clínicas comuns de toxicidade de bloqueador ß.376
Estado
mental alterado, incluindo convulsão e coma, pode ocorrer, particularmente com
propranolol.376 377
A abordagem inicial do tratamento inclui ventilação e oxigenação adequadas,
avaliação da perfusão, acesso vascular e tratamento do choque, se presente. Monitorização
ECG continua e reavaliações freqüentes são também importantes. Para superar o bloqueio
ß-adrenérgico, infusão de epinefrina pode ser efetiva, 378
embora infusão de altas doses
pode ser necessária379
(Classe Indeterminada; NE 5, 6). Com base em dados obtidos de
estudos com animais376 380
e registro de casos,378
glucagon também pode ser considerado no
tratamento da intoxicação por bloqueadores ß-adrenérgicos (Classe IIb; NE 5, 6). Em
adultos e adolescentes, 5 a 10 mg de glucagonpode ser lentamente infundido em minutos,
seguido de infusão venosa de 1 a 5 mg por hora. Doses em bolus de 1 mg têm sido usadas
em crianças menores. O diluente do produto manufaturado contém fenol e não deve ser
usado quando estas grandes doses em bolus e subsequente infusão são administradas, pois
fenol pode causar hipotensão, convulsão e arritmias.381
Se uma dose de 2 mg é necessária,
diluir o glucagon em água estéril para obter uma concentração final de <1 mg/mL.

69. Na superdosagem de bloqueadores de canais de cálcio glucagon e insulina também
podem ser úteis, um estudo em animais mostrou que essa terapia foi superior ao glucagon
(Classe Indeterminate; NE 6).374
Quando condução intraventricular atrasada é observada
(ie, intervalo QRS alargado), bicarbonato de sódio pode ser usado, como previamente
discutido.
Boqueio ß-adrenérgico reduz a concentração de cálcio citoplasmático e reduz o
inotropismo e cronotropismo (ie, freqüência cardíaca). Limitados experimentos em
animais382
e poucas séries de casos não controlados371 383
sugerem que administração de
cálcio pode ser benéfica, embora outros reportes clínicos sugiram que não há efeito
benéfico.384 385
Cálcio pode ser considerado se administração de glucagon e catecolamina
não é efetiva (Classe IIb; NE 5, 6).
Toxicidade dos opióides
Narcóticos produzem depressão do sistema nervoso central e podem causar
hipoventilação, apnéia e falência respiratória requerendo PALS. Naloxone é um efetivo
antagonista do receptor opióide que tem sido usado há mais de 20 anos clinicamente, e
permanece o tratamento de escolha para reverter a toxicidade por narcóticos (Classe IIa; NE
4, 5, 6, 7).14 386
Embora administração de naloxone seja, em geral, bem tolerada, ,387 388
dados de estudos em animais389
e clínicos sugerem que eventos adversos podem ocorrer,
assim como arritmias ventriculares, edema agudo de pulmão,390
assistolia e convulsão.391
Os sistemas opióide e adrenérgico são interrelacionados, antagonistas opióide estimulam a
atividade nervosa simpática.392
Além disso, hipercapnia, estimula o sistema nervoso
simpático. Estudos em animais sugerem que se ventilação é empregada para normalizar a
pressão parcial de CO2 antes da adminsitração de naloxone, um súbito aumento na
concentração de epinefrina e seus efetos tóxicos são obscurecidos.389
Assim, ventilação é
recomendada antes da administração de naloxone (Classe IIb; NE 5, 6). A dose venosa de
naloxone recomendada é 0,1 mg/kg administrada na veia até dose única máxima de 2
mg.393
Alternativamente, para evitar efeitos hemodinâmicos súbitos da reversão do opióide,
doses de 0,01 a 0,03 mg/kg podem ser usadas. Naloxone pode ser administrado
intramuscular,387
subcutâneo,394
ou através do tubo traqueal, mas o início da ação por estas
vias podem ser atrasados, particularmente se o paciente não está com perfusão adequada.
Afogamento / Submersão
Tratamento da vitima de submersão não requer nenhuma alteração em particular na
abordagem do SBVP/SAVP. Ressuscitação, particularmente atenção à respiração, deve ser
iniciada quando a criança está ainda na água. A manobra de Heimlichnão está indicada a
menos que obstrução da via aérea por corpo estranho seja suspeita.395
A provisão de SBV
imediato tem sido relacionado com melhora do prognóstico após ressuscitação em crianças.
254 396
Indicadores de pior prognóstico após submersão incluem submersão prolongada em
água não gelada, ritmo inicial diferente de FV,396
e ausência de ritmo com perfusão na
chegada ao departamento de emergência.2 396
Sinais de pressão intracraniana aumentada
que se desenvolve após submersão são consistentes com lesão neurológica devastadora,
mas, não há evidência que monitorização invasiva ou tratamento agressivo do aumento da
pressão intracraniana altere o prognóstico.397 398 399

70. Estabilização pós ressuscitação
A fase pós ressuscitação inicia-se após a estabilização inicial do paciente com
choque ou falência respiratória ou após o retorno da circulação espontânea em um paciente
que estava em parada cardíaca. Esta fase deve incluir o transporte para um hospital
terciário pediátrico e o transporte intra-hospitalar do departamento de emergência ou
imediações para os cuidados avançados em uma unidade de terapia intensiva. Os objetivos
dos cuidados pós ressuscitação são preservar a função cerebral, evitar lesões secundárias
em órgãos, procurar e corrigir a causa da enfermidade, e permitir que o paciente chegue até
o centro de cuidados terciários no melhor estado fisiológico possível.
Os cuidados de uma criança criticamente enferma ou vítima de trauma são
complexos. É necessário conhecimento e experiência para avaliar todos os órgãos e
sistemas, analisar e monitorizar as funções fisiológicas e tratar a falência de múltiplos
órgãos. A estabilização pós ressuscitação consiste na manutenção do acesso e suporte ao
ABC (vias aéreas, respiração e circulação) e, além disso, soma-se a atenção na preservação
da função neurológica e prevenção da falência de múltiplos órgãos. Reavaliação freqüente
do paciente é necessária pois o estado hemodinâmico muitas vezes deteriora após um curto
período de estabilidade.
Após a estabilização das vias aéreas e suporte de oxigenação, ventilação e perfusão,
realiza-se uma avaliação secundária que inclui os ossos, as articulações e a pele. Nessa
avaliação há um exame cuidadoso para evidenciar trauma e determinar o estado
neurológico do paciente. A história (alergias, doenças, medicações e imunizações) e
antecedentes importantes (disfunção renal ou hepática) são avaliados nesse momento.
Detalhes na avaliação pós ressuscitação e preservação de diversos órgãos e sistemas são
revistos abaixo.
Sistema Respiratório
Após a ressuscitação toda criança deve receber oxigênio suplementar até que a
oxigenação adequada seja confirmada por medida direta da PaO2 ou oximetria de pulso, e
até que a capacidade adequada de transporte de oxigênio (concentração de hemoglobina)
seja confirmada. Na avaliação pós parada, evidência de desconforto respiratório
significante com agitação, troca de ar inadequada, cianose, ou hipoxemia indicam suporte
de oxigenação e ventilação, que geralmente são conseguidos através de intubação eletiva e
ventilação mecânica. Intubação endotraqueal eletiva utilizando sedação e paralisia
apropriadas (veja "Seqüência Rápida de Intubação") é algumas vezes usada para manter
controle da via aérea e para que a realização de exames como tomografia computadorizada
possam ser feitos com segurança. Após a intubação endotraqueal, a posição do tubo é
verificada através do exame clínico combinado com um teste confirmatório como a
detecção do CO2 expirado (Classe IIb). Confirmação da posição do tubo endotraqueal
utilizando monitorização intermitente ou contínua com CO2 exalado também é
recomendada (Classe IIb), especialmente se o paciente é transportado dentro do hospital ou
para outro hospital. Antes do transporte do paciente, verifique a fixação do tubo e confirme
a posição correta do tubo através do exame clinico e raio-x do tórax se possível. Dentro e
fora do hospital a saturação de oxigênio e a freqüência e ritmo cardíaco devem ser
monitorizados continuamente, além disso a pressão arterial, sons respiratórios, perfusão e
cor devem ser avaliados freqüentemente em pacientes intubados com ritmo de perfusão.

71. Reavaliar a posição do tubo endotraqueal e a passagem de ar em pacientes que
permanecem agitados apesar de ventilação mecânica de suporte, e toda vez que o paciente é
movido, como na entrada ou na saída de um veículo de transporte. Se o estado clínico do
paciente intubado piora rapidamente, várias possibilidades devem ser consideradas, e estas
podem ser lembradas através do método mnemônico DOPE: Deslocamento do tubo da
traquéia, Obstrução do tubo, Pneumotórax, e falha do Equipamento. Se a posição do tubo
e passagem do ar são confirmadas e falha na ventilação mecânica e pneumotórax são
descartados, e se mesmo assim o paciente permanece agitado, então deve ser necessária
analgesia para controle da dor (exemplo, fentanil ou morfina) e/ou sedação para confusão,
ansiedade ou agitação (exemplo, lorazepam, midazolam ou quetamina). Ocasionalmente,
agentes bloqueadores neuromusculares (exemplo, vecurônio ou pancurônio) combinados
com analgesia ou sedação são necessários para melhorar a ventilação e minimizar o risco de
barotrauma ou extubação acidental. No hospital, capnografia contínua é útil em pacientes
em ventilação mecânica para evitar hipoventilação e hiperventilação, que podem ocorrer
inadvertidamente durante o transporte e procedimentos diagnósticos.400
Distensão gástrica
também pode causar desconforto e interferir na ventilação; se houver distensão, uma sonda
orogástrica ou nasogástrica deve ser colocada.
Ventilação inicial, mecânica ou manual de um paciente intubado deve fornecer
100% de oxigênio a uma freqüência de 20 a 30 respirações por minuto em menores de 1
ano, e 12 a 20 respirações por minuto para crianças maiores. A realização de uma
ventilação efetiva depende da freqüência respiratória e do volume corrente. Em geral, o
volume corrente oferecido deve ser o suficiente para provocar elevação do tórax.
Ocasionalmente, freqüência ou volume mais altos podem ser necessários se houver doença
pulmonar intrínseca ou hipertensão intracraniana. Por outro lado, pacientes com condições
de aprisionamento de ar (exemplo, asma e bronquiolite) geralmente necessitam de
freqüência respiratória menor por causa do tempo expiratório prolongado. Se um
ventilador mecânico estiver sendo utilizado, inicialmente o volume corrente oferecido deve
ser de 7 a 10 mL/kg, suficiente para promover expansão torácica visível e murmúrios
vesiculares audíveis nos campos pulmonares distais.
O pico de pressão inspiratória do ventilador deve ser inicialmente de 20 a 25 cm de
H2O e deve ser aumentado gradualmente até que a expansão torácica seja observada e
murmúrios vesiculares estejam adequados bilateralmente. Pressões inspiratórias altas
podem ser necessárias na presença de algumas doenças pulmonares, mas pico de pressão de
mais de 35 cm H2O deve ser evitado se possível. Para evitar altos picos de pressão na
ventilação a volume (ie, oferecendo um volume pré estabelecido ao invés de uma pressão
inspiratória pré estabelecida), o tempo inspiratório deve ser de pelo menos 0,6 a 1,0
segundos; períodos mais longos são muitas vezes úteis em condições caracterizadas por
obstrução de vias aéreas inferiores (como asma e bronquiolite) ou complacência pulmonar
pobre (exemplo, SARA). Rotineiramente utiliza-se uma pressão expiratória final positiva
de 2 a 5 cm H2O; pressões expiratórias finais positivas mais altas pode ser necessárias se
houver doença alveolar difusa ou alteração ventilação-perfusão importante associada com
hipoxemia. Obtenha uma gasometria arterial 10 a 15 minutos após os ajustes iniciais da
ventilação, e faça outros ajustes na ventilação de acordo com o resultado. Correlação entre
o PCO2 arterial com o CO2 expirado e correlação entre saturação arterial de oxigênio com
oximetria de pulso são procedimentos úteis que permitem monitorização contínua da
ventilação e oxigenação. Realize freqüentemente avaliações clínicas da ventilação,
procurando por agitação, cianose, diminuição dos murmúrios vesiculares, movimentação

72. inadequada da caixa torácica, taquicardia, e esforço respiratório espontâneo que são
assíncronos com a ventilação mecânica. Todos pacientes intubados devem ser
monitorizados com oximetria de pulso continuamente.
Sensores transcutâneos de oxigênio e CO2 são utilizados em crianças,
particularmente neonatos e menores de 1 ano,401 402
mas mudanças na oxigenação ou
ventilação não são rapidamente detectadas com essas técnicas. Por outro lado, monitores
transcutâneos se correlacionam com mais precisão com o PCO2 sangüíneo do que os
detetores de final da expiração.401 403
Avaliação clínica repetida também é crucial porque os
monitores transcutâneos podem não ter uma boa precisão ou podem não funcionar bem,
especialmente na presença de hipotermia ou perfusão ruim.
Sistema cardiovascular
Disfunção cardiocirculatória persistente é freqüentemente observada após
ressuscitação da parada cardíaca.404 405
Avaliação clínica freqüente ou contínua é necessária
para detectar evidências de débito cardíaco inadequado ou choque. Manutenção do débito
cardíaco e da oferta de oxigênio aos tecidos é a chave para preservar a função de múltiplos
órgãos. Sinais clínicos de perfusão sistêmica inadequada incluem enchimento capilar
diminuído, ausência ou diminuição da intensidade dos pulsos distais, alteração do estado
mental, extremidades frias, taquicardia, diminuição do débito urinário, e hipotensão. Débito
cardíaco diminuído ou choque podem ser secundários ao restabelecimento de volume
insuficiente na ressuscitação, perda do tônus vascular periférico, e/ou disfunção miocárdica.
Tratamento da perfusão alterada inclui ressuscitação fluídica, agentes vasoativos para
aumentar ou diminuir a resistência vascular, agentes inotrópicos, e/ou correção da hipóxia e
distúrbios metabólicos. Monitorização da freqüência cardíaca, pressão sangüínea,
oximetria deve ser contínua, e a avaliação clínica deve ser repetida pelo menos a cada 5
minutos. Medida não invasiva da pressão arterial pode não ser precisa em crianças que
mantém instabilidade hemodinâmica.; considerar monitorização arterial direta da pressão
sangüínea assim que possível em pacientes com comprometimento cardiovascular mantido.
O débito urinário é um indicador importante de perfusão de órgãos esplâncnicos; perfusão
periférica, freqüência cardíaca, e estado mental são indicadores não específicos que podem
ser alterados por temperatura ambiente, dor, medo, ou função neurológica. A pressão
arterial pode ser normal apesar da presença de choque. Para pacientes com
comprometimento hemodinâmico, o débito urinário deve ser monitorizado com um cateter
vesical.
A avaliação laboratorial do estado circulatório do paciente inclui gasometria arterial,
dosagem de eletrólitos séricos, glicose e cálcio. A presença de acidose metabólica (lática)
sugere a presença de hipóxia tecidual causada por hipoxemia ou isquemia. Se o débito
cardíaco for adequado, a gasometria arterial ou dosagem de ácido lático tipicamente
mostram melhora da acidose e redução da concentração de lactato. O raio-x de tórax pode
ajudar a avaliar o volume intravascular; um coração pequeno é compatível com
hipovolemia e um coração alargado é compatível com excesso de volume ou disfunção
miocárdica. Da mesma forma, campos pulmonares limpos não são compatíveis com
choque cardiogênico, sobrecarga de volume, SARA, ou pneumonia difusa.
Drogas utilizadas para manter o débito cardíaco
A seção seguinte fornece informações gerais do uso de agentes vasoativos e
inotrópicos para manter o débito cardíaco e a pressão sangüínea após a parada cardíaca ou

73. em crianças com comprometimento hemodinâmico com risco de parada cardíaca (Tabela
3). Repare que embora estes agentes sejam amplamente utilizados, não há dados clínicos
comparando agentes no período pós parada que documentem uma vantagem de um agente
sobre outros. Além disso, a farmacocinética e a farmacodinâmica (resposta clínica para
uma determinada velocidade de infusão), desses agentes varia de paciente para paciente e
até mesmo de hora para hora no mesmo paciente. Fatores que influenciam os efeitos desses
agentes incluem idade da criança e maturidade, doença de base (que influencia a quantidade
de receptores e resposta), estado metabólico, balanço ácido básico, respostas autonômicas e
endócrinas, função hepática e renal. Assim, as doses de infusão recomendadas listadas
abaixo são pontos iniciais; a infusão deve ser ajustada de acordo com a resposta
apresentada pelo paciente para se alcançar o efeito desejado.
Após uma parada cardíaca ou ressuscitação de um choque, o paciente pode
apresentar comprometimento hemodinâmico secundário a uma combinação de função de
bomba cardíaca inadequada, aumento excessivo da resistência vascular sistêmica e
pulmonar, ou resistência vascular sistêmica muito baixa. A última é mais comum no
paciente com choque séptico, embora dados recentes sugiram que muitas crianças com
choque séptico refratário a volume têm resistência vascular sistêmica alta ao invés de baixa,
e pobre função de bomba cardíaca. 406
Crianças com choque cardiogênico tipicamente
apresentam função miocárdica pobre e um aumento compensatório na resistência vascular
sistêmica e periférica, para manter uma pressão arterial adequada.
TABELA 3. Medicações do SAVP para Manutenção do Débito Cardíaco e para Estabilização
Pós Ressuscitação
Medicação Dose Média Comentário Preparação*
Amrinona Dose de ataque EV/IO: 0,75-
1,0 mg/kg IV em mais de 5
minutos; pode ser repetida 2
vezes
Infusão EV/IO: 5-10 µg/kg
por minuto
Inodilatador 6 X peso (em kg) = No. de
mg diluídas para um total
de 100 ml; assim 1 ml/h
oferece 1 µg/kg por
minuto
Dobutamina Infusão EV/IO: 2-20 µg/kg
por minuto
Inotrópico;
vasodilatador
6 X peso (em kg) = No. de
mg diluídas para um total
de 100 ml; assim 1 ml/h
oferece 1 µg/kg por
minuto
Dopamina Infusão EV/IO: 2-20 µg/kg
por minuto
Inotrópico;
cronotrópico;
vasodilatador renal
e esplâncnico em
baixas doses;
vasopressor em
altas doses
6 X peso (em kg) = No. de
mg diluídas para um total
de 100 ml; assim 1 ml/h
oferece 1 µg/kg por
minuto
Epinefrina Infusão EV/IO: 0,1-1,0 µg/kg Inotrópico; 0,6 X peso (em kg) = No.

74. por minuto cronotrópico;
vasodilatador em
doses baixas e
vasopressor em
altas doses
de mg diluídas para um
total de 100 ml; assim 1
ml/h oferece 0,1 µg/kg por
minuto
Lidocaína Dose de ataque: 1 mg/kg
Infusão EV/IO: 20 a 50 µg/kg
por minuto
Antiarrítmico;
inotrópico
negativo leve.
Usar baixas taxas
de infusão se
houver baixo
débito cardíaco ou
função hepática
ruim.
60 X peso (em kg) = No.
de mg diluídas para um
total de 100 ml; assim 1
ml/h oferece 10 µg/kg por
minuto ou ajuste
alternativo 120 mg/100
ml correr em 1 a 2,5 ml/kg
por hora
Milrinona Dose de ataque: 50-75 µg/kg
Infusão EV/IO: 0,5-0,75 µg/kg
por minuto
Inodilatador 0,6 X peso (em kg) = No.
de mg diluídas para um
total de 100 ml; assim 1
ml/h oferece 0,1 µg/kg por
minuto
Norepinefrina Infusão EV/IO: 0,1-2,0 µg/kg
por minuto
Vasopressor 0,6 X peso (em kg) = No.
de mg diluídas para um
total de 100 ml; assim 1
ml/h oferece 0,1 µg/kg por
minuto
Prostaglandina E1 Infusão EV/IO: 0,05-0,1 µg/kg
por minuto
Mantém o ducto
arterioso aberto
em doença
cardíaca congênita
cianogênica.
Monitorizar para
apnéia, hipotensão
e hipoglicemia.
0,3 X peso (em kg) = No.
de mg diluídas para um
total de 50 ml; assim 1
ml/h oferece 0,1 µg/kg por
minuto
Nitroprussiato de
sódio
Infusão EV/IO: 1-8 µg/kg por
minuto
Vasodilatador
Preparar somente
em soro glicosado
6 X peso (em kg) = No. de
mg diluídas para um total
de 100 ml; assim 1 ml/h
oferece 1 µg/kg por
minuto
EV indica intravenoso; IO, intra-ósseo
* Muitas infusões podem ser calculadas através da “regra dos 6” como ilustrado na
tabela. Alternativamente, uma concentração padrão pode ser utilizada para oferecer solução
mais diluídas ou mais concentradas, mas então, uma dose individual deve ser calculada
para cada paciente e cada taxa de infusão como se segue: Taxa de infusão (ml/h) = [peso
(kg) X dose (µg/kg por minuto) X 60 min/h]/concentração (µg/ml). Os diluentes podem ser

75. soro glicosado a 5%, soro glicosado 5% diluído a metade com soro fisiológico, soro
fisiológico, ou Ringer lactato a menos que recomendação contrária.
As classes de agentes utilizadas para manter a função circulatória pode ser dividida
em inotrópicos, vasopressores, e vasodilatadores. Inotrópicos melhoram a função da bomba
cardíaca e freqüentemente também aumentam a freqüência cardíaca. Vasopressores
aumentam a resistência vascular sistêmica e pulmonar; eles são mais freqüentemente
usados em crianças com resistência vascular sistêmica inapropriadamente baixa.
Vasodilatadores são úteis para reduzir a resistência vascular sistêmica e pulmonar. Embora
eles diretamente não aumentem a função da bomba cardíaca, vasodilatadores reduzem a
pós-carga, o que geralmente melhora o volume de enchimento e consequentemente o débito
cardíaco. Eles pertencem a única classe de agentes que podem aumentar o débito cardíaco e
simultaneamente reduzir o trabalho cardíaco.
O melhor uso desses agentes necessita de conhecimento da fisiologia cardiovascular
do paciente, o que nem sempre é claramente observado no exame clínico. Monitorização
hemodinâmica invasiva, incluindo medida da pressão venosa central, pressão de capilar
pulmonar, e débito cardíaco podem ser necessárias.406
Além disso, um número de agentes
vasoativos têm diferente efeitos hemodinâmicos em diferentes taxas de infusão. Por
exemplo, a epinefrina em baixas taxas de infusão é um inotrópico potente e diminui a
resistência vascular sistêmica através de ação em receptores vasculares β-adrenérgicos
principalmente. Em taxas de infusão mais altas, a epinefrina mantém um inotropismo
potente e aumenta a resistência vascular sistêmica através de ativação de receptores
vasculares α-adrenérgicos. Como a resposta farmacocinética e farmacodinâmica não é
uniforme em diferentes idades e diferentes doenças, a monitorização cuidadosa da resposta
do paciente aos agentes vasoativos é necessária para o melhor uso.
Epinefrina
A infusão de epinefrina é indicada para o tratamento do choque com perfusão
sistêmica diminuída de qualquer causa que não é responsiva à ressuscitação fluídica. A
epinefrina é um inotrópico potente e na maioria das vezes é infundida a uma taxa suficiente
para aumentar a resistência vascular sistêmica e como conseqüência a pressão arterial. A
epinefrina é também um potente cronotrópico (aumenta a freqüência cardíaca). Isso pode
ser útil em pacientes com bradicardia significante que não é responsiva a oxigenação e
ventilação. Em pacientes com instabilidade circulatória evidente a epinefrina é preferível
em relação à dopamina, principalmente em crianças menores de um ano de idade (veja
"Dopamina," abaixo). As infusões são preparadas como mostra a Tabela 3. A infusão
geralmente é iniciada com 0,1 a 0,3 µg/kg por minuto e é titulada até 1 µg/kg por minuto
dependendo dos efeitos hemodinâmicos observados (veja também a Tabela 2). A epinefrina
deve ser infundida somente em uma via intravenosa segura pois a infiltração tecidual pode
causar isquemia local e ulceração. A epinefrina também pode causar taquiarritmias atrial e
ventricular, hipertensão grave e alterações metabólicas. Alterações metabólicas consistem
em hiperglicemia, aumento da concentração de lactato,407
e hipocalemia.
Dopamina
A dopamina é uma catecolamina endógena com efeitos cardiovasculares complexos.
Em baixas taxas de infusão (0,5 a 2 µg/kg por minuto), a dopamina tipicamente aumenta o

76. fluxo sangüíneo renal e esplâncnico com poucos efeitos hemodinâmicos sistêmicos, embora
aumento na pressão arterial e no débito cardíaco tenham sido observados em neonatos após
infusões baixas como 0,5 a 1,0 µg/kg por minuto.408
Em taxas de infusão > 5 µg/kg por
minuto, a dopamina pode resultar em estimulação direta de receptores β-adrenérgicos
cardíacos e estimulação indireta através da liberação dos estoques de epinefrina dos nervos
cardíacos simpáticos.196
Os estoques miocárdicos de norepinefrina estão esgotados na
insuficiência cardíaca congestiva crônica e também podem estar diminuídos em crianças
menores de um ano porque a inervação miocárdica do sistema nervoso simpático está
incompleta durante os primeiros meses de vida. Nas duas condições, a ação inotrópica da
dopamina pode ser reduzida.196
De acordo com observações em animais,409
a dopamina
tende a aumentar a resistência vascular pulmonar em crianças após cirurgia cardíaca,
particularmente se a resistência vascular pulmonar destas já era elevada anteriormente.196
410
Como a dopamina tem efeito inotrópico e vasopressor, ela é utilizada no tratamento
do choque circulatório que segue a ressuscitação ou quando o choque não é responsivo a
administração de fluidos e é caracterizado por uma resistência vascular sistêmica baixa406
411
(Classe IIb; LOE 5, 6, 7). A dopamina deve ser infundida através de uma via
intravenosa segura. As infusões (Tabela 3) geralmente começam em 2 a 5 µg/kg por
minuto e podem ser aumentadas até 10 a 20 µg/kg por minuto na tentativa de melhorar a
pressão arterial, perfusão e débito urinário. Taxas de infusão maiores que 20 µg/kg por
minuto podem resultar em vasoconstrição excessiva e uma perda do efeito vasodilatador
renal,196
embora como falado anteriormente há uma variabilidade substancial na resposta
cinética entre diferentes pacientes. Se suporte inotrópico mais potente é necessário, tanto a
epinefrina quanto a dobutamina podem ser preferíveis em relação a infusão de dopamina >
que 20 µg/kg por minuto. Se, apesar de infusões de altas doses de dopamina, for
necessário maior suporte vasopressor para manter a pressão arterial, então norepinefrina ou
epinefrina são geralmente preferidas. Embora não haja um consenso na utilização de curta
duração, a utilização por vários dias pode provocar efeitos adversos na função tireoidiana
através da inibição da liberação do hormônio estimulador de tirotropina na glândula
pituitária.412
A infusão de dopamina pode provocar taquicardia, vasoconstrição, e ectopia
ventricular. Infiltração de dopamina nos tecidos podem produzir necrose tecidual. A
dopamina e outras catecolaminas são parcialmente inativadas em soluções alcalinas e assim
não devem ser misturadas com bicarbonato de sódio.
Hidrocloreto de dobutamina
O hidrocloreto de dobutamina é uma catecolamina sintética com efeito
relativamente seletivo em receptores β1-adrenérgicos e com menor efeito em receptores β2-
adrenérgicos. Portanto a dobutamina é um inotrópico relativamente seletivo, que leva a
aumento da contractilidade miocárdica e geralmente decréscimo do tônus vascular. Ela é
eficiente em aumentar o débito cardíaco e a pressão arterial em neonatos e crianças.193 413
A dobutamina pode ser particularmente útil no tratamento do baixo débito cardíaco
secundário à uma função miocárdica ruim,414
como aquele momento logo após uma parada
cardíaca.405
A dobutamina é geralmente infundida na dose média de 2 a 20 µg/kg por
minuto (Tabelas 2 e 3). Taxas de infusão maiores podem provocar taquicardia ou ectopia
ventricular. A farmacocinética e a resposta clínica a doses específicas de dobutamina

77. variam amplamente em pacientes pediátricos, 193 413 414
então a droga deve ser titulada de
acordo com a resposta individual do paciente.
Norepinefrina
A norepinefrina é o neurotransmissor liberado por nervos do sistema nervoso
simpático; ela é portanto um potente agente inotrópico que também ativa receptores
periféricos α- e β-adrenérgicos. Nas taxas de infusão utilizadas clinicamente, os efeitos α-
adrenérgicos predominam e resultam em efeitos benéficos e adversos da norepinefrina.
Como ela é um agente vasoconstrictor potente, a norepinefrina é reservada para crianças
com resistência vascular sistêmica muito baixa que não responde à ressuscitação fluídica.
Isso é mais comumente visto em crianças com choque séptico mas também pode ser visto
em choque espinal e anafilaxia. Embora razões intuitivas sugerem que a norepinefrina
piora a perfusão renal e esplâncnica secundariamente a sua ação vasoconstrictiva, dados
clínicos em adultos mostram que ela aumenta a perfusão esplâncnica e a função renal em
pacientes hipotensos com choque séptico,415 416
particularmente se combinada com
dobutamina.407
Além disso, a infusão de baixas doses de dopamina com norepinefrina
parece aumentar o fluxo sangüíneo esplâncnico e o débito urinário, promovendo algum
grau de proteção contra a vasoconstricção excessiva.417 418
Certamente o débito urinário e
a magnitude da acidose metabólica devem ser monitorizados cuidadosamente durante a
infusão de norepinefrina.
Prepare a infusão de norepinefrina como mostrado na Tabela 3 e infunda nas doses
de 0,1 a 2 µg/kg por minuto. Ajuste a taxa de infusão para atingir a mudança desejada na
pressão arterial e perfusão. Como a norepinefrina aumenta a resistência vascular sistêmica
e a pressão arterial, seu efeito cronotrópico esperado na freqüência cardíaca é pequeno e a
freqüência cardíaca pode verdadeiramente baixar apesar da estimulação β-adrenérgica. Os
principais efeitos tóxicos são hipertensão, isquemia de órgãos (incluindo leito vascular de
extremidades), e arritmias. A norepinefrina deve ser infundida através de uma via vascular
segura, preferencialmente naquela localizada centralmente.
Nitroprussiato de Sódio
O nitroprussiato de sódio é um vasodilatador que reduz o tônus em todos os leitos
vasculares através de estimulação local da produção de óxido nítrico. Ele não tem efeito
direto no miocárdio quando infundido nas doses terapêuticas, mas o débito cardíaco
geralmente aumenta após a administração do nitroprussiato porque a resistência vascular
sistêmica e pulmonar (pós carga ventricular) caem. O nitroprussiato de sódio é indicado no
tratamento do choque ou estados de baixo débito cardíaco caracterizados por alta
resistência vascular. Ele é também utilizado no tratamento da hipertensão grave. Embora
sua ação vasodilatadora possa parecer contra-indicar seu uso em pacientes com pressão
arterial baixa, no choque cardiogênico a capacidade do nitroprussiato de sódio em aumentar
o volume sistólico geralmente ultrapassa a queda na resistência vascular sistêmica e a
pressão arterial fica estável ou aumenta. Isso é visto na equação seguinte que descreve a
relação entre esses parâmetros hemodinâmicos: PA = DC x RVS, onde PA é pressão
arterial, DC é débito cardíaco, e RVS é resistência vascular sistêmica. Se o aumento o
débito cardíaco é proporcionalmente maior que a queda na resistência vascular sistêmica

78. induzida pelo nitroprussiato de sódio (ou outros vasodilatadores), a pressão arterial tem
mais chance de aumentar do que diminuir. Se o paciente tem perda de volume, o
nitroprussiato de sódio é contra-indicado, pois a hipotensão é freqüente.
Como o nitroprussiato de sódio é rapidamente metabolizado, ele deve ser infundido
continuamente. A droga deve ser preparada em soro glicosado e não pode ser infundida em
soluções salinas. Isso pode gerar a necessidade de um local separado para a infusão. As
infusões geralmente são iniciadas com 1 µg/kg por minuto e ajustadas conforme a
necessidade até 8 µg/kg por minuto. O nitroprussiato interfere no metabolismo de células
endoteliais e hemácias, liberando óxido nítrico e cianeto. O último é rapidamente
metabolizado no fígado em tiocianato, se a função hepática for adequada. Altas taxas de
infusão ou diminuição da função hepática podem ultrapassar a capacidade do fígado em
metabolizar o cianeto, resultando em toxicidade clínica.419
Além disso, o metabólito
hepático tiocianato deve ser excretado pelos rins. Nos pacientes com função renal anormal,
o tiocianato pode acumular, levando a uma disfunção do sistema nervoso central que varia
de irritabilidade a convulsões, dor abdominal, náuseas e vômitos. Os níveis de tiocianato
devem ser medidos em pacientes que recebem infusões prolongadas de nitroprussiato,
principalmente se a taxa de infusão excede 2 µg/kg por minuto.
Inodilatadores
Essa classe de agentes combina estimulação inotrópica do coração com
vasodilatação do leito vascular sistêmico e pulmonar. Os agentes atualmente disponíveis
são a amrinona e a milrinona. Ao contrário das catecolaminas, o inodilatadores não
dependem da ativação de receptores. Ao invés disso, esses agentes inibem a
fosfodiesterase do tipo III, que resulta em um aumento na concentração intracelular de
AMPc. No miocárdio, o AMPc atua como um segundo mensageiro aumentando a
contractilidade cardíaca; a freqüência cardíaca aumenta em uma menor proporção porque a
fosfodiesterase do tipo III é mais prevalente nos miócitos e musculatura lisa vascular do
que nas células do marcapasso cardíaco. De fato, a ação dos inodilatadores é mais
percebida na musculatura lisa vascular, portanto essa classe de agentes atua mais como uma
combinação de nitroprussiato de sódio e um inotrópico seletivo como a dobutamina.
Os inodilatadores são utilizados para tratar crianças com disfunção miocárdica e
resistência vascular sistêmica e pulmonar aumentadas. Eles são usados em condições
como insuficiência cardíaca congestiva no pós operatório de cirurgias cardíacas ou
pacientes com miocardiopatia dilatada e mesmo em algumas crianças com choque séptico e
disfunção miocárdica com resistência vascular sistêmica alta.420 421
Como vasodilatadores,
os inodilatadores tem a capacidade de aumentar o débito cardíaco com pequeno efeito no
consumo miocárdico de oxigênio e geralmente com pequena alteração na freqüência
cardíaca. A pressão arterial é geralmente mantida, desde que o paciente apresente volume
intravascular adequado. Na presença de hipovolemia, a ação vasodilatadora potente resulta
em hipotensão.
A maior desvantagem dessa classe de agentes é que tem meia-vida relativamente
longa. Estas drogas devem ser administradas com uma dose de ataque seguida de uma
infusão. A infusão pode levar a uma falsa impressão de que uma mudança na taxa de
infusão resulta em alteração rápida do efeito hemodinâmico. Alterações hemodinâmicas
ocorrem quando a mudança na taxa de infusão produz mudanças significativas na
concentração plasmática. Como, a uma determinada taxa de infusão, 3 meias-vidas são

79. necessárias para se alcançar aproximadamente 90% da concentração de manutenção
(steady-state), e admitindo-se uma meia-vida de 6 horas, então, são necessárias
aproximadamente 18 horas para atingir o efeito hemodinâmico final após uma mudança na
taxa de infusão da amrinona. A milrinona tem uma meia-vida de aproximadamente 1,5
horas,422
então uma concentração estável vai ocorrer em aproximadamente 4,5 horas após
uma mudança na taxa de infusão. Da mesma forma, se houver toxicidade, parar a infusão
não vai acabar com os efeitos adversos. Ao invés disso, é necessário esperar que a droga
seja metabolizada em várias horas.
A amrinona é administrada na dose de ataque de 0,75 a 1 mg/kg em pelo menos 5
minutos. Se o paciente suportar essa dose, ela pode ser repetida até mais 2 vezes chegando
em um total de 3 mg/kg seguido de uma infusão de 5 a 10 µg/kg por minuto. Há uma
variação de 6 vezes na farmacocinética da amrinona em crianças, fazendo com que seja
difícil predizer a melhor taxa de infusão.423
Em lactentes < 4 semanas de idade e em
pacientes com disfunção renal,424
a depuração da amrinona vai ser baixa, levando a um
grande risco de toxicidade. Se ocorrer hipotensão durante a dose de ataque, administrar 5 a
10 ml/kg de soro fisiológico ou outra solução apropriada e posicionar o paciente em uma
superfície plana ou com a cabeça baixa se ele tolerar essa posição. Se o paciente
permanecer hipotenso apesar da administração de volume, então um agente vasopressor
deve ser usado, e não devem ser administradas outras doses de ataque de amrinona. Para
estabilizações de curta duração, o paciente deve ser tratado somente com a dose de ataque
sem uma infusão contínua. Se a função renal é pior do que se avaliava inicialmente, a
concentração de amrinona vai se acumular durante a infusão, resultando em vasodilatação
excessiva e hipotensão que podem não aparecer em até ≥ 12 a 24 horas após o início da
infusão da amrinona. O outro efeito colateral importante da amrinona é o aumento da
destruição de plaquetas,425
portanto a contagem de plaquetas deve ser verificada cada 12 a
24 horas quando se inicia a infusão de amrinona.
A milrinona é um agente inodilatador mais novo que também é excretado pelo rim,
mas como ela tem meia-vida mais curta que a amrinona,421 422
geralmente é preferida. A
milrinona tem sido utilizada em crianças para aumentar do débito cardíaco e diminuir a
resistência vascular sistêmica no choque séptico 420 422
; esses efeitos necessitam que o
paciente seja adequadamente ressuscitado com fluidos e tenha uma resistência vascular
sistêmica elevada. Baseado em dados farmacocinéticos, a milrinona inicialmente é
administrada em bolus de 50 a 75 µg/kg seguido de infusão de 0,5 a 0,75 µg/kg por
minuto.421 422
Preservação Neurológica
A disfunção do sistema nervoso central pode tanto contribuir para uma parada
cardíaca como resultar desta. A chave para a preservação da função neurológica é a rápida
recuperação e manutenção da oferta adequada de oxigênio para o cérebro e a proteção
contra a lesão secundária dos neurônios. Assim, se há evidência de depressão significativa
do sistema nervoso central que pode prejudicar a proteção das vias aéreas ou a função
respiratória, a intubação e o controle da ventilação são recomendadas. Não há dados que
indiquem uso de hiperventilação de rotina em pacientes com lesão cerebral. Ao invés
disso, dados sugerem que a hiperventilação pode piorar o prognóstico neurológico,
provavelmente por causa de uma combinação de efeitos adversos no débito cardíaco,
retorno venoso cerebral, e tônus vascular cerebral.325

80. Dados recentes sugerem que a hipotermia pós parada ou pós isquemia (temperatura
central de 33 °C a 36 °C) pode ter efeitos benéficos na função neurológica. 426 427
Não há
dados suficientes, entretanto, para recomendar a aplicação de hipotermia de rotina (Classe
Indeterminada), mas pacientes pós parada com temperatura central <37,5 °C não devem ser
aquecidos (Classe IIb) até que a temperatura fique <33 °C, onde, neste caso eles devem ser
aquecidos até 34 °C (Classe IIb). Por outro lado, elevação da temperatura central aumenta
a demanda metabólica em 10% a 13% para cada grau Celsius de aumento na temperatura
acima do normal. Como o aumento da demanda metabólica pode piorar a injúria
neurológica, não é surpresa que a presença de febre seguindo injúria cerebral esteja
associada com piora do prognóstico neurológico em adultos com isquemia cerebral. 428
No
paciente com injúria cerebral ou no paciente pós parada com comprometimento do débito
cardíaco, corrija a hipotermia com resfriamento ativo para atingir uma temperatura central
normal (Classe IIa; LOE 5, 6, 7). Previna os tremores porque isso vai aumentar a demanda
metabólica. Sedação pode ser adequada para controlar os tremores, mas o bloqueio
muscular pode ser necessário.
Convulsões podem ocorrer em qualquer tempo após um lesão hipóxico-isquêmica
significativa no cérebro, assim como aquelas ocorridas após uma parada cardíaca. Se
aparecerem convulsões, procure por uma causa metabólica passível de correção como
hipoglicemia ou distúrbio eletrolítico. O tratamento agressivo as convulsão pós isquemia
são indicados, pois as convulsão aumentam muito a demanda cerebral metabólica em um
momento onde o fluxo sangüíneo cerebral pode estar prejudicado. O controle inicial das
convulsões é, geralmente, melhor feito através do uso de benzodiazepínicos, como
lorazepam, diazepam, ou midazolam. Embora o conceito seja racional, não há dados
clínicos apoiando a administração de rotina de um anticonvulsivante para prevenir
convulsões pós parada. Além disso, se o paciente pós parada ou com traumatismo craniano
necessita de bloqueio neuromuscular, um monitor de função cerebral é necessário para
detectar atividade epiléptica. Se um monitor de função cerebral não for acessível, o
paciente pode ser medicado com um anticonvulsivante como a fenitoína, a fosfenitoína, ou
fenobarbital na tentativa de se prevenir convulsões não reconhecidas e piora da injúria
cerebral.
Sistema Renal
Diminuição do débito urinário (<1,0 mL/kg por hora em lactentes ou crianças ou
<30 mL por hora em adolescentes) no período pós ressuscitação pode resultar de causas
pré-renais (como desidratação e perfusão sistêmica inadequada), lesão renal isquêmica, ou
uma combinação destas condições. Determine o valor de base da uréia e creatinina séricas
assim que possível. Perda de volume deve ser tratada com administração adicional de
fluidos (veja “Fluidos Intravasculares”). Trate a disfunção miocárdica com drogas
vasoativas assim como descrito na sessão de drogas. Medicações nefrotóxicas e
dependentes de excreção renal devem ser evitadas ou administradas cuidadosamente até
que a função renal seja determinada. Por exemplo, a administração de pancurônio pode
resultar em bloqueio neuromuscular muito prolongado, porque sua excreção é renal.
Sistema Gastrointestinal
Se os ruídos hidroaéreos intestinais estiverem ausentes, distensão abdominal
presente, ou o paciente necessite de ventilação mecânica, uma sonda orogástrica ou

81. nasogástrica deve ser colocada para prevenir ou tratar a distensão gástrica. Colocação da
sonda nasogástrica às cegas é contra-indicada em pacientes com trauma facial grave ou
fratura da base do crânio pois pode ocorrer migração intracraniana da sonda.328
Cuidados Gerais Pós Ressuscitação
Uma vez que o estado cardiopulmonar do paciente esteja estável, troque as vias
intra-ósseas por intravenosas e assegure todas vias intravenosas. Imobilize qualquer fratura
aparente. A causa primária da parada (infecção, ingestão, etc.) deve ser tratada se for
conhecida. Como a hipoglicemia e a hipotermia são freqüentemente observadas, monitorize
o nível sérico de glicose e temperatura corpórea central freqüentemente e tome medidas
corretivas se necessário. Os guias recomendados de tratamento (Tabela 4) e equipamento
(Tabela 5) para estabilização de crianças gravemente enfermas ou traumatizadas devem ser
consultados.429
Tabela 4. Resumo dos Cuidados Pós-Ressuscitação
Intervenção
Vias Aéreas
(A)
Intubação traqueal com confirmação da posição do tubo e repetir confirmação
durante movimento/transporte
Fixar o tubo antes do transporte
Descompressão gástrica
Respiração
(B)
Oxigênio a 100%
Oferecer ventilação mecânica objetivando parâmetros normais ( PCO2 de 35 a 40 mm
Hg)
Monitorizar continuamente oximetria de pulso e CO2 expirado (ou capnografia) se
disponível
Circulação (C) Assegurar volume intravascular adequado (titulação de volume)
Melhorar a função miocárdica e a perfusão sistêmica (inotrópicos, vasopressores,
vasodilatadores)
Monitorizar o tempo de enchimento capilar, pressão arterial, ECG contínuo, débito
urinário, dosagens gasométricas e lactato para avaliar o grau de acidose se possível
Manter 2 acessos vasculares viáveis
Déficit (D) Realizar exame geral secundário rápido, incluindo exame neurológico sumário
Evitar hiperglicemia, tratar hipoglicemia (monitorizar a glicose)
Obter exames laboratoriais (se possível): gasometria, glicose, eletrólitos, hematócrito,
radiografia de tórax
Exposição (E) Evitar e corrigir hipertermia (monitorizar a temperatura)
Evitar hipotermia profunda < 33 °C
Não esquecer de comunicar as intervenções e o estado do paciente para familiares e para a
equipe de transporte e os médicos do local de destino do paciente.
Tabela 5. Equipamento Sugerido, Suprimentos e Medicações para os Profissionais de SME e
SAV
Equipamento
Prancha dorsal e cervical (preferencialmente
Máscara pediátrica não reinalante
Máscaras de oxigênio simples nos tamanhos

82. com espaço para cabeça)
Manguitos de pressão arterial de recém
nascidos, crianças e adultos
Monitor de CO2 expirado
Colar cervical semi-rígido em vários tamanhos
pediátricos
*Laringoscópio de lâmina reta No 0, 1, 2, e 3
(lâmina curva pode ser utilizada nos tamanhos 2
e 3)
Monitor/desfibrilador (incluindo pás
pequenas/eletrodos – opcional)
Marcapasso externo
Fonte de oxigênio
Bolsa-valva-máscara auto-inflável pediátrica
com máscaras de recém nascido, lactente e
criança
Tala femoral pediátrica
Oxímetro de pulso
Estetoscópio
Colar cervical rígido no tamanhos lactente e
criança
Equipamento de confirmação da posição do
tubo traqueal
Equipamento de proteção padrão
Aspirador portátil
Suprimentos
Pranchas de membros (6, 8, e 15 in)
*Tubos traqueais, com cuff (6.0, 6.5, 7.0, 7.5, e
8.0 mm)
*Tubos traqueais, sem cuff (2.5, 3.0, 3.5, 4.0,
4.5, 5.0, 5.5 mm)
Agulhas de infusão intra-óssea
Buretas de infusão em microgotas
Cânulas nasais tamanhos lactente e criança
Soro Fisiológico e Ringer lactato
Vias aéreas orais, 0-5
Cateteres sobre a agulha (24-, 22-, 20-, 18-, 16-,
14-gauge)
lactente e criança Cateteres de sucção (5F,
6F, 8F, 10F, 12F, 14F, e rígido)
Pacote obstétrico
Cobertor térmico
Lubrificante hidrossolúvel
Drogas
Albuterol em doses unitárias de 2,5-mg, ou
broncodilatador equivalente para inalação
Adenosina
Amiodarona
Sulfato de atropina
Benzodiazepínico (para controle de
convulsões; ex, diazepam, lorazepam,
midazolam)
Cloreto de cálcio ou gluconato de cálcio
Dopamina
Difenidramina
Epinefrina 1 mg/ml (1:1.000)
Epinefrina 1 mg/10ml (1:10.000)
Flumazenil (antagonista benzodiazepínico)
(opcional)
Glicose 50% e/ou 25% e/ou 10%
Glucagon
Insulina
Lidocaína
Sulfato de magnésio
Analgésicos opióides (ex, sulfato de morfina)
Naloxone
Procainamida
Prostaglandina E1 (opcional)
Bicarbonato de sódio
Esteróides (ex, dexametasona,
metilprednisolona)
*Se a intubação traqueal estiver ao alcance da pessoal envolvida no atendimento.
Transporte Interhospitalar

83. Na forma ideal, os cuidados pós ressuscitação são fornecidos pela equipe médica
treinada em unidades especializadas de terapia intensiva pediátrica. O transporte para estas
unidades deve ser coordenado com a unidade receptora para assegurar que a criança seja
encaminhada para um centro de cuidados terciários pediátrico em condições estáveis ou
melhores condições.430
Para reduzir a chance de complicações durante o transporte, a
equipe de transporte preferencialmente deve receber treinamento e experiência nos
cuidados de crianças criticamente enfermas e traumatizadas29 431
e deve ser supervisionada
por um médico com experiência e treino em emergências médicas pediátricas ou cuidados
intensivos pediátricos. O modo de transporte assim como a composição da equipe deve ser
estabelecida para cada sistema médico de emergência. Baseado no cuidado necessário para
cada paciente individualmente.432
Em geral, se uma equipe pediátrica e uma adulta estão
disponíveis ao mesmo tempo, a equipe pediátrica tem a preferência. As condições
climáticas, distância, e a condição do paciente vai determinar a seleção entre, ambulância
terrestre, aeronave, ou helicóptero. O equipamento que deve estar disponível para o
transporte de crianças está listado na Tabela 6.
Tabela 6. Equipamento Sugerido para o Transporte Pediátrico
ALS BLS Kit Pediátrico
X X Equipamento de proteção padrão
X X Fonte de oxigênio
X X Máscaras neonatal-lactente
X X Bolsa-valva-máscara auto-inflável
X X Máscaras pediátricas em 3 tamanhos
X X Cânulas nasais, lactente e criança
X X Vias aéreas orais, 00-5
X *Tubo traqueal, sem cuff 2,5 a 5,5 mm e com cuff 6,0 a 8,0 mm
X Fio guia para tubo traqueal, 6F
X X Aspirador manual (bulbo de borracha)
X Cateteres de sucção (6F, 8F, 10F, 12F, e 14F)
X *Lâminas de laringoscópio, retas No 0, 1, 2, e 3 e curvas No 2, 3, e 4
(opcional)
X X Manguitos de pressão arterial de lactente e criança
X Buretrol (Metriset)
X Cateteres sobre a agulha, 24- a 16-gauge
X Escalpes, 23- a 19-gauge
X Torniquetes, lactente e criança
X Agulhas de punção intra-óssea, 18 a 15-gauge
X Forcipe pediátrico de Magill
X Eletrodos/pás pediátricas de desfibrilação
X Eletrodos pediátricos de ECG
X X Tala pediátrica de tração
X X Instrumentos de imobilização cervical (ex, colar semi-rígido, calço)
X X Prancha pequena com cintas
X X Imobilizador com faixas

84. X X Clamps de cordão
X Aparelhos portáteis de análise de glicose
X Tubo de descompressão gástrica, 8F a 16F
X Aspirador de mecônio
X Oxímetro de pulso e monitor de ECG de transporte
X Equipamento para confirmação da posição do tubo traqueal (detetor de
CO2/detetor esofágico)
X X Estetoscópio
X X Aparelho de aspiração portátil
X X Pacote obstétrico
X X Cobertor térmico
X X Lubrificante hidrossolúvel
X X Cadeira de criança para automóvel
X X Via aérea nasofaríngea (18F a 34F)
X X Cartão com a escala de coma de Glasgow
X X Cartão com o escore de trauma pediátrico
X Nebulizador portátil
X Cartão com dose de drogas baseada no peso/estatura
X Drogas de ressuscitação e fluidos IV que obedecem ao padrão local
*Se estiver ao alcance da pessoa envolvida no atendimento
Presença da família durante a ressuscitação
De acordo com levantamentos feitos no Estados Unidos e no Reino Unido,433 434 435
436 437 438
muitos familiares gostariam de estar presentes durante as tentativas de
ressuscitação de um ente querido. Pais e pessoas envolvidas nos cuidados de crianças com
doenças crônicas estão muitas vezes informados e familiarizados com equipamentos
médicos e procedimentos médicos de emergência. Membros da família sem conhecimentos
médicos prévios que ficaram ao lado de um ente querido e disseram adeus durante os
momentos finais da vida ficam extremamente confortáveis435 439
Pais ou membros da
família geralmente se esquecem de perguntar se eles podem estar presentes, mas os
profissionais da saúde devem sempre que possível oferecer a oportunidade a eles. 437 439 440
Membros da família presentes durante a ressuscitação referem que isso ajudou-os a
se conformar com a morte do ente querido,433 435
e muitos mostraram que gostariam de
participar novamente. 4354
Exames psicológicos padronizados sugerem que familiares
presentes durante a ressuscitação mostram menos ansiedade e depressão e mais
comportamento ansioso construtivo que familiares que não estavam presentes durante a
ressuscitação. 438
Quando os familiares estão presentes durante as manobras de ressuscitação, os
membros da equipe de ressuscitação devem ser sensíveis a presença do familiar. Quando os
familiares estão presentes durante uma ressuscitação dentro do hospital, se possível uma
pessoa deve ficar com o familiar para responder questões, clarear informações e oferecer
conforto.441

85. Término dos esforços de ressuscitação
Apesar dos melhores esforços dos profissionais de saúde, muitas crianças que
apresentam uma parada cardíaca não vão sobreviver. Pode haver retorno transitório da
circulação espontânea, com morte ocorrendo subseqüentemente na unidade de terapia
intensiva. Por outro lado, algumas crianças não respondem a esforços prolongados. Se uma
criança não responde a pelo menos 2 doses de epinefrina com retorno da circulação
espontânea, é muito pouco provável que a criança sobreviva.2 17 442
Na ausência de FV ou
TV refratárias, história de intoxicações, ou hipotermia primária, os esforços de
ressuscitação devem ser descontinuados se não há retorno à circulação espontânea apesar
das intervenções de suporte avançado de vida. Em geral, são necessários não mais de 30
minutos. Outras discussões sobre a ética da ressuscitação estão contidas na Parte 2.
Diretrizes Futuras
Essas orientações indicam mais claramente a qualidade da evidência das nossas
recomendações que em revisões anteriores. Existem poucas recomendações que têm
evidências suficientes que mereçam uma classificação como Classe IIa, muito menos
Classe I. Essa observação representa uma oportunidade e um alerta para agir e obter
informações melhores para guiar os futuros desenvolvedores de orientações. Como a taxa
de parada cardíaca em crianças é relativamente baixa, um centro único é incapaz de obter
dados suficientes para responder algumas questões importantes. Ao invés disso, esforços
multi-institucionais, são necessários para coletar dados usando um conjunto consistente de
definições.1
A AHA está patrocinando o desenvolvimento de um Registro Nacional de
Ressuscitação Cardiopulmonar (RNRCP) que deve ajudar a afirmar essa necessidade de
dados. Nós encorajamos participações amplas, que vão levar a melhora das orientações
baseadas em evidência.
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