Sidnei Rodrigues de Faria
R2- Infecto HEM.
OBJETIVOS:
1- CONCEITO;
2- AGENTES MAIS
FREQUENTES;
3- FISIOPATOLOGIA
4- CALENDÁRIO VACINAL
5- TRATAMENTO
6- USO DE CORTICOIDE.
Etiologias
 Agudas: Virais e bacterianas.
 Crônicas: protozoários, espiroquetas, helmintos,
fungos e micobactérias
Mandell . Principles and pratice of infectious diseases, 7a ed.
Mandell . Principles and pratice of infectious diseases, 7a ed.
1°[PRIMÁRIAS]
85% dos casos
Via hematogênica
(bacteriemia o
septicemia)
1 Colonização do trato respiratório superior.
2 Invasão hematogênica partir do trato respiratorio.
3 Invasão de meninges durante bacteriemias.
4 Inflamação de meninges e encéfalo.
2° [SECUNDÁRIAS]
15% Dos casos
Invade diretamente SN a partir
de foco contiguo
Mandell . Principles and
pratice of infectious diseases,
7a ed.
Daño neuronal, lesión cerebral
focal o difusa.
HIPEREMIA DE VASOS
MENÍNGEOS
• EDEMA VASOGÉNICO,
CITOTÓXICO
Aumento de exudado aracnoideo
Aumento PIC y disminución de
Flujo Sanguíneo Cerebral.
Tratamento: ATB
 Menor de 01 mês:
S. agalactiae
E. coli Ampicilina
Listeria +
Klebsiela Cefotaxima
Opção: Ampicilina+ Aminoglusideo.
Tratamento : ATB
 2- 24 meses:
S.pneumniae
N. meningitidis Vancomicina
Haemofilos influenzae +
S. agalactiae Cefalosporina de
E. coli terceira geração
Tratamento: ATB
 24meses- 50 anos:
S.pneumniae Vancomicina
N. meningitidis +
Cefalosporina3a
geração
Tratamento: ATB
 Maiores de 50 anos:
Neisseria m. VANCO
S. pneumoniae +
Listeria m. Cefalosporina
 Meningite intrahospitalar 3a. Geração
 Meningite pós trauma, pós neurocirurgia +
 Neutropenicos ou com Ampicilina
disturbios na imunidade celular
Corticosteroids for acute bacterial meningitis
 Brouwer Matthijs C, McIntyre Peter, de Gans Jan,
Prasad Kameshwar, van de Beek Diederik .
Brouwer Matthijs C, McIntyre Peter, de Gans Jan,
Prasad Kameshwar, van de Beek Diederik
Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 4, 2013 (Status in this issue:
NEW SEARCH FOR STUDIES AND CONTENT UPDATED (NO CHANGE TO
CONCLUSIONS))
Copyright © 2009 The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons,
Ltd.
DOI: 10.1002/14651858.CD004405.pub3
Objectives
To examine the effect of adjuvant corticosteroid therapy
versus placebo on mortality, hearing loss and neurological
sequelae in participants of all ages with acute bacterial
meningitis.
 Criteria for considering studies for this review
Types of studies: 32: 20 Randomised controlled trials
(RCTs).
Types of participants: Any age and clinical condition.
Types of intervention: Community-acquired bacterial
meningitis treated with antibacterial agents and randomized
to adjuvant corticosteroid therapy of any type.
Types of outcome measures: At least case-fatality rate
or hearing loss had to be recorded for studies to be
included. 2775pctes
 Mortalidade:
Corticoide Placebo
186 (1387)13,4% 220( 1363) 16,1%
RR 0,83. IC 95% ( 0,71-0,99)
 Perda grave da audição
Corticoide Placebo
50 ( 884) 5,7% 77 ( 863) 9,8%
RR0,65 IC 95% ( 0,44- 0,91)
 Sequelas neurológicas a curto prazo
10 estudos com 1175 pacientes
Não houve diferença estatística entre os grupos
IC 95% (0,68-1,08)
 Sequelas neurologicas a longo prazo
Corticoide Placebo
36(596) 6,0% 51(567) 9,0%
RR 0,67 IC 95% ( 0,45-1,0)
 Eventos adversos
Sumário de recomendações
 O uso de corticoide está indicado em pctes adultos
com meningoencefalite aguda.
 O uso de corticoide está indicado em crianças com
bom acesso aos serviços de saúde.
 Regime de 04 dias: 0,6mg/kg/d.
 Deve ser iniciado antes ou junto do ATB.
Referências:
 Up to date: Treatment and prevention of
meningococcal infection. Acesso em março 2013.
 Brouwer Matthijs C, McIntyre Peter, de Gans Jan,
Prasad Kameshwar, van de Beek Diederik.
Corticosteroids for acute bacterial meningitis.
 http://portal.saude.gov.br/portal/saude/visualiza
r_texto.cfm?idtxt=21462 . Acesso em 26/05/2013.
 Veronesi- Tratado de infectologia 4a edição. 2009.

Apresentação meningites

  • 1.
    Sidnei Rodrigues deFaria R2- Infecto HEM.
  • 2.
    OBJETIVOS: 1- CONCEITO; 2- AGENTESMAIS FREQUENTES; 3- FISIOPATOLOGIA 4- CALENDÁRIO VACINAL 5- TRATAMENTO 6- USO DE CORTICOIDE.
  • 3.
    Etiologias  Agudas: Viraise bacterianas.  Crônicas: protozoários, espiroquetas, helmintos, fungos e micobactérias
  • 4.
    Mandell . Principlesand pratice of infectious diseases, 7a ed.
  • 5.
    Mandell . Principlesand pratice of infectious diseases, 7a ed.
  • 6.
    1°[PRIMÁRIAS] 85% dos casos Viahematogênica (bacteriemia o septicemia) 1 Colonização do trato respiratório superior. 2 Invasão hematogênica partir do trato respiratorio. 3 Invasão de meninges durante bacteriemias. 4 Inflamação de meninges e encéfalo. 2° [SECUNDÁRIAS] 15% Dos casos Invade diretamente SN a partir de foco contiguo
  • 7.
    Mandell . Principlesand pratice of infectious diseases, 7a ed.
  • 8.
    Daño neuronal, lesióncerebral focal o difusa. HIPEREMIA DE VASOS MENÍNGEOS • EDEMA VASOGÉNICO, CITOTÓXICO Aumento de exudado aracnoideo Aumento PIC y disminución de Flujo Sanguíneo Cerebral.
  • 10.
    Tratamento: ATB  Menorde 01 mês: S. agalactiae E. coli Ampicilina Listeria + Klebsiela Cefotaxima Opção: Ampicilina+ Aminoglusideo.
  • 11.
    Tratamento : ATB 2- 24 meses: S.pneumniae N. meningitidis Vancomicina Haemofilos influenzae + S. agalactiae Cefalosporina de E. coli terceira geração
  • 12.
    Tratamento: ATB  24meses-50 anos: S.pneumniae Vancomicina N. meningitidis + Cefalosporina3a geração
  • 13.
    Tratamento: ATB  Maioresde 50 anos: Neisseria m. VANCO S. pneumoniae + Listeria m. Cefalosporina  Meningite intrahospitalar 3a. Geração  Meningite pós trauma, pós neurocirurgia +  Neutropenicos ou com Ampicilina disturbios na imunidade celular
  • 14.
    Corticosteroids for acutebacterial meningitis  Brouwer Matthijs C, McIntyre Peter, de Gans Jan, Prasad Kameshwar, van de Beek Diederik . Brouwer Matthijs C, McIntyre Peter, de Gans Jan, Prasad Kameshwar, van de Beek Diederik Cochrane Database of Systematic Reviews, Issue 4, 2013 (Status in this issue: NEW SEARCH FOR STUDIES AND CONTENT UPDATED (NO CHANGE TO CONCLUSIONS)) Copyright © 2009 The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd. DOI: 10.1002/14651858.CD004405.pub3
  • 15.
    Objectives To examine theeffect of adjuvant corticosteroid therapy versus placebo on mortality, hearing loss and neurological sequelae in participants of all ages with acute bacterial meningitis.  Criteria for considering studies for this review Types of studies: 32: 20 Randomised controlled trials (RCTs). Types of participants: Any age and clinical condition. Types of intervention: Community-acquired bacterial meningitis treated with antibacterial agents and randomized to adjuvant corticosteroid therapy of any type. Types of outcome measures: At least case-fatality rate or hearing loss had to be recorded for studies to be included. 2775pctes
  • 16.
     Mortalidade: Corticoide Placebo 186(1387)13,4% 220( 1363) 16,1% RR 0,83. IC 95% ( 0,71-0,99)  Perda grave da audição Corticoide Placebo 50 ( 884) 5,7% 77 ( 863) 9,8% RR0,65 IC 95% ( 0,44- 0,91)
  • 17.
     Sequelas neurológicasa curto prazo 10 estudos com 1175 pacientes Não houve diferença estatística entre os grupos IC 95% (0,68-1,08)  Sequelas neurologicas a longo prazo Corticoide Placebo 36(596) 6,0% 51(567) 9,0% RR 0,67 IC 95% ( 0,45-1,0)  Eventos adversos
  • 22.
    Sumário de recomendações O uso de corticoide está indicado em pctes adultos com meningoencefalite aguda.  O uso de corticoide está indicado em crianças com bom acesso aos serviços de saúde.  Regime de 04 dias: 0,6mg/kg/d.  Deve ser iniciado antes ou junto do ATB.
  • 23.
    Referências:  Up todate: Treatment and prevention of meningococcal infection. Acesso em março 2013.  Brouwer Matthijs C, McIntyre Peter, de Gans Jan, Prasad Kameshwar, van de Beek Diederik. Corticosteroids for acute bacterial meningitis.  http://portal.saude.gov.br/portal/saude/visualiza r_texto.cfm?idtxt=21462 . Acesso em 26/05/2013.  Veronesi- Tratado de infectologia 4a edição. 2009.

Notas do Editor

  • #9 En general las bacterias al invadir las meninges porucen una hiperemia de los vasos meníngeos provocando así un aumento del exudado aracnoideo. El LCR empieza a sufrir cambios de origen inflamatorio, siendo los neutrófilos los primeros en llegar al sitio. En una infección crónica los linfocitos predominan aunque la cuenta de blancos sea de 1000. Siguiendo con el proceso inflamatorio, los fibroblastos empiezan a depositar fibrinógeno y proteínas, aparecen células plasmáticas y sigue la organización celular para resolver los restos, por un lado están los neutrófilos y la fibrina y por el otro linfocitos y macrófagos. Tardíamente ocurre la fibrosis de los sacos de exudado