O documento discute a morte encefálica e o coma, abordando manifestações clínicas, neuroanatomia e níveis de consciência. Identifica causas estruturais e não estruturais que levam ao coma, além de descrever procedimentos de avaliação clínica para diagnóstico. Destaca a importância de um tratamento rápido para o prognóstico e apresenta critérios para o diagnóstico de morte encefálica.

1. Coma e Morte Encefálica
UNESA
Pedro Thiago Alves - Neurologista
Campus Cittá

2. Introdução
o Do grego: “sono profundo”.
oManifestação clínica grave, indicando falência dos mecanismos de
manutenção da consciência.
o Necessidade de atuação médica rápida e decisiva.
o Iminência de lesão irreversível.

3. Consciência
• Conhecimento de si e do meio.
• Capacidade de captar a realidade em um dado momento
• Duas dimensões:
- Ativação (Nível de Consciência): Sistema Reticular Ativador Ascendente 🡪 Alerta
- Conteúdo: funções corticais superiores

4. Funções psíquicas
Conteúdo da Consciência: Funções cognitivas
o Atenção: É a direção da consciência
o Orientação: É a capacidade de situar-se quanto a si mesmo e ao ambiente
o Memória: é a capacidade de reviver situações do passado
o Inteligência: É a capacidade de adaptar, de modo consciente, o pensamento as situações novas
da vida
o Pensamento: Tem por finalidade dar juízo crítico da realidade (falso X verdadeiro)
o Sensopercepção: É a ponte entre o ambiente e o indivíduo
🡪 Demência: estado de declínio global das funções cognitivas. Possui evolução crônica e
irreversibilidade

5. Neuroanatomia
Nível da Consciencia
❑ Vigília: SRAA (Sistema Ativador Reticular Ascendente), localizado no tegumento do
Tronco Cerebral 🡪 Formaçao Reticular
❑ Projeções talamicas ou difusas diretamente para o cortex cerebral > modulação da
atividade cortical
❑ SRAA modula/ interfere no efeito dos estímulos sensitivos ascendentes e a
influência cortical descendente.
❑ Sistema Reticular, via SRAA, controlam, a atividade elétrica cortical 🡪 sono e vigília
(atividade tônica).

6. Neuroanatomia
• Formação Reticular:
- Aglomerado de neurônios que se
extende do bulbo à região rostral do
mesencéfalo, sendo contínuo com
Zona Incerta e núcleos talâmicos
(medianos, reticular – atenção seletiva
- e intralaminares);
- Sistema com múltiplos influxos /
multissináptico; organizada em grupos
nucleares e sistemas químicos bem
definidos.

8. Níveis de Consciência
• Sonolência – pcte dorme, desperta e interage bem – volta a dormir; lentificação do
pensamento
• Obnubilação – sonolência + confusão mental; pcte confuso, desorientado, difícil de
interagir/ reconhecer pessoas
• Delírio – confuso, desorientado, irritado, percepção prejudicada, alucinações, falta de
pensamento lógico
• Torpor- precede coma;dificuldade de despertar, comprometimento de fala; só mantem
vigília com estímulos vigorosos

9. Coma
❑ Ausência de percepção de si e do meio;
❑ Não responsivo aos estímulos;
❑ Ausência da capacidade de despertar;
❑ Olhos FECHADOS;
❑ Ausência de ciclo sono/vigília;
❑ Estado transitório (recuperação ou morte encefálica)
❑ Duração maior que 1 hora
❑ Expressão clínica de uma doença de base!

10. Para que haja Coma:
- Lesão do Sistema Reticular Ativador Ascendente (SRAA).
- Lesão de grande parte de AMBOS hemisférios cerebrais.
- Supressão do eixo SRAA/Cortex global (drogas, toxinas,
desequilíbrios metabólicos, etc).
🡪 Causas: - A) Estruturais (1/3)
- B) Não estruturais

11. A) Causas Estruturais
1) Lesão direta no TE (AVC, dça desmielinizante):
2) Lesões focais, com grande efeito de massa HIC
Hérnias Compressão TE
3) Condições que comprometam encéfalo globalmente
(geralmente causas metabólicas)

12. 1) Lesão direta no Tronco Encefálico
❑ Início abrupto
❑ Anormalidades pupilares / movimentos oculares
❑ Posturas anormais / reflexos patológicos

13. 2) Lesões focais com efeito de massa
❑ Início: processo localizado / assimetrias ao exame
❑ Com aumento de PIC 🡪 Herniação
❑ Quadro com piora progressiva
❑ Obs: respostas motoras assimétricas e movimentos oculares anormais persistem
até estágios terminais
❑ Grau de alteração de consciência é relacionado a grosso modo com volume de
tecido cerebral afetado

14. Hérnias
• Passagem de tecido encefálico para compartimentos que
normalmente não ocupariam.
• Principais causas: AVCs, tumores, TCE, Lesões expansivas, etc
• Tipos:
- Subfalcina (giro cíngulo por baixo da foice do cérebro)
- Uncal (úncus através do tentório, para fossa
posterior) 🡪 Acometimeno NC III
- Tonsilar (amigdala cerebelar pelo forame magno) 🡪
compressão bulbar
- Central (diencéfalo para baixo) 🡪 compressão
mesencefálica

17. 3) Condições que comprometem encéfalo globalmente
(Estruturais)
Algumas causas muito raras:
- Infartos talâmicos bilaterais
- Hematomas Subdurais bilaterais
- Hemorragia subaracnóidea
- Meningite / Encefalite Infarto talâmico Bilateral – Artéria de Pecheron

18. B) Causas Não Estruturais
❑ Metabólicas – privação de substratos energéticos; desequilíbrio EHE/alterações
osmolares; Distúrbios vitamínicos; quadros infecciosos; etc.
❑ Alteração da excitabilidade neuronal – status epilepticus
❑ Tóxicas/ Medicamentosas / Hipóxia
❑ Inflamatórias – meningites, encefalites, processos paraneoplásicos
🡪 Geralmente: Dano neuronal por distúrbio sistêmico

19. Causas não estruturais (processo difuso)
- Geralmente não produzem sinais focais
Exceção: hipoglicemia, encefalopatia Urêmica e Hepática
- Reatividade pupilar presente / M.O. preservados
- Disfunção tardia de TE
- Geralmente quadro progressivo (confusão/ delírio/ torpor/ coma)

20. Processos sistêmicos /metabólicos / tóxicos
• Encefalopatia anóxica–isquêmica
• Encefalopatia hipertensiva
• Encefalopatia séptica
• Vasculites do sistema nervoso central
• Intoxicação exógena
• Coma mixedematoso
• Encefalopatia urêmica/ hepática
• Insuficiência adrenal / Hipotireoidismo
• Hipoglicemia/ Coma hiperosmolar
• Hipotermia/ Hipertermia maligna
• Síndrome serotoninérgica

21. •C
•cCLASSIFICAÇÃO QUANTO A LOCALIZAÇÃO DA CAUSA DO
COMA

22. Quanto a localização do processo que desencadeia o Coma:
-Marco anatômico: Tenda do Cerebelo
I-Lesão Supratentorial: Neoplasias, AVC, lesoes extensas 🡪 Herniação
II-Lesão Infratentorial: afetam diretamente TE (ou compressão do mesmo)
III-Processo difuso (metabólico)

24. CAUSA: I - Estrutural Supratentorial
• Neoplasia:
– primária/metastática
• Trauma:
– lesão axonal difusa
– Sangramentos intracranianos:
. Hematomas subdurais ou extradurais
. HIP
. HSA traumática
• Vascular:
– AVCs 🡪 hemorragias/ isquemia cerebral extensa / vasoespasmo
por HSA aneurismática
– Isquemia talâmica bilateral
– Trombose de seio cerebral

25. CAUSA: I- Estrutural Supratentorial
• Infecção:
– Meningites
– Empiemas/ Abscessos
– Neurocisticercose
– Infeccções oportunistas (HIV) – Neurotoxoplasmose, LEMP,
Neurocriptococose
• Metabólico
– encefalopatia de Wernicke
• Desmielinizante
– encefalomielite disseminada aguda
– leucoencefalopatia aguda secundária ao uso de drogas
imunossupressoras e antineoplásicas

30. CAUSA: II - Estrutural Infratentorial
• Neoplasias do Tronco Encefálico e Cerebelo
• AVC Isquemico de TE/ Cerebelo
• AVC hemorrágico do TE/ Cerebelo
• Encefalites/ processos paraneoplásicos
• Neurocisticercose
AVC hemorrágico pontino

32. Neurocisticercose

33. v

34. Copyrights apply

35. 1 - Anamnese e Exame físico
• Essencial para direcionar raciocínio clínico
• Não se ater somente ao exame neurológico
• História: transtornos psiquiátricos, HAS, DM, uso de drogas, início do quadro e
sua evolução, sinais e sintomas iniciais, hábitos sociais, comorbidades, uso prévio
de medicamentos, etc.

36. Roteiro de Exame neuroloógico... normal?
• Marcha
• Estado Mental
• Nervos Cranianos
• Força/ Tônus/ Reflexos superficiais e profundos
• Coordenação (Cerebelo) e estática
• Sensibilidade superficial e profunda
• Funções esfincterianas/ Sinais meníngeos

39. O exame no paciente em Coma...
-Parâmetro para seguimento evolutivo
-Ajuda na determinação do prognóstico do paciente.
-Identificação de processo fisiopatológico

40. Roteiro do exame no paciente em Coma
1) Anamnese e Exame Físico
2) Nível de Consciência
3) Nervos cranianos/Reflexos de Tronco Encefálico
4) Respostas motoras anormais (Exame Motor)
5) Padrão Respiratório
6) Sinais Meníngeos

41. 1 - Anamnese e Exame Físico
• Exame Físico:
- Procurar hematomas, contusões, marcas de agulha, ectoscopia de pele;
- Exame do sistema Respiratório e cardiovascular, temperatura, etc.
- Sinais de incontinência, sinais meningeos, etc.
• Em caso de trauma, suponha sempre que houve lesão cervical (até que se prove o
contrário).

42. 2 – Nível de Consciência
❑ Início: observação passiva
❑ Aumentar estímulo sensitivo: sonoro > tátil > tátil vigoroso > doloroso
❑ Paciente que procura posição no leito: consciência próxima do normal.
❑ Escala de Coma de Glasgow (ECG- 1974) – mais amplamente utilizada
- obs: cuidado com situações que comprometam resposta motora

43. Copyrights apply
CUIDADO: Afasia/ Síndrome
demencial prévia /
Acometimento motor!

44. Adendo:
Four scale

45. Nível de Sedação
Escala de Ramsay
• Grau 1: paciente ansioso, agitado
• Grau 2: cooperativo, orientado, tranqüilo
• Grau 3: sonolento, atendendo aos
comandos
• Grau 4: dormindo, responde rapidamente ao
estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro
vigoroso
• Grau 5: dormindo, responde lentamente ao
estímulo glabelar ou ao estímulo sonoro
vigoroso
• Grau 6: dormindo, sem resposta
O Exame Neurológico no Paciente Crítico

46. Nível de Sedação
• RASS (Escala de Richmond de Agitação-Sedação)
+4 Agressivo Violento, perigoso
+3 Muito agitado Conduta agressiva, remoção de tubos ou cateteres
+2 Agitado Movimentos sem coordenação freqüentes
+1 Inquieto Ansioso, mas sem movimentos vigorosos ou agressivos
0 Alerta, calmo
-1 Sonolento Não se encontra totalmente alerta mas tem o despertar sustentado ao som
da voz ( >10seg)
-2 Sedação leve Acorda rapidamente e faz contato visual com o som da voz (<10seg)
-3 Sedação moderada Movimento ou abertura dos olhos ao som da voz mas sem
contato visual
-4 Sedação Profunda Não responde ao som da voz, mas movimenta ou abre os olhos
com estimulação física
-5 Incapaz de ser despertado Não responde ao som da voz ou ao estímulo
O Exame Neurológico no Paciente Crítico

47. 3) Nervos Cranianos/Reflexos TE
a) Reatividade Pupilar e Pupilas:
- Reflexos fotomotor e consensual
- Normal: 2,5 – 5,5 mm
- Midríase: acima de 5,5 mm
Via - aferente: Nervo óptico
- eferente: Parassimpático, NC3
(Integração no mesencéfalo)

49. 3) Nervos Cranianos/Reflexos
- Reflexo fotomotor: muito resistente a insultos metabólicos e difusos do SNC (pode precisar de lupa
para avaliar)
. Geralmente preservado em coma induzido por drogas
- Observar simetria/ tamanho/ posição das pupilas
- Nas encefalopatias difusas ou multifocais, pupilas geralmente normais, exceto:
- intoxicação por atropina (dilatadas sem RF)
- opiáceos (mióticas, com RF)
- barbitúricos (midriáticas e fixas)
- hipotermia (fixas)
- anóxia (midriáticas e fixas)
Assimetria: lesão estrutural
Pupilas não reativas: mau prognóstico (anóxia)

50. 3) Nervos Cranianos/Reflexos
• Pupilas:
- puntiformes bilateralmente: lesões pontinas; opiáceos
- Midríase unilateral: lesão do NC 3
- Midríase bilateral sem RF: lesão mesencefálica
- Pupilas mióticas, com RF presente: lesão pontina, encefalopatia metabólica

52. 2) 3) Nervos Cranianos/Reflexos TEs
b) Movimentos Oculares:
- Observação passiva; sedação: geralmente interrompe.
- Avaliar desvio conjugado do olhar:
. Horizontal:- lesão destrutiva frontal (olha para lado)
- lesão irritativa frontal (olha p/ lado oposto)
- lesão TE (olha ipsilat ao lado plégico)
- nistagmo: foco irritativo
. Vertical: - para cima: lesão diencefálica/mesencefálica
- p/ baixo: lesão TE
- oblíquo: lesão Fasciculo longitudinal Medial

53. Possíveis movimentos oculares
em pacientes em Coma

54. Possíveis movimentos oculares em pacientes em Coma

55. 233) Nervos Cranianos/Reflexos TE
c) Reflexos de Tronco Encefálico:
- Fotomotor - mesencéfalo
- Córneo palpebral - ponte
- Óculocefálico - ponte
- Óculovestibular - ponte
- Tosse/ Apnéia - bulbo
Fundamentais para exame de Morte Encefálica!
- Se normais: causa do coma estrutural é por acometimento cortical
- Reflexos podem ser prejudicados por drogas depressoras do SNC, sendo os primeiros a serem perdidos os
da mobilidade ocular – CP – RF.

57. 4) Exame Motor
• Provocar estímulo álgico
• Afastar abalos motores sutis, movimentos involuntários
• Sinais motores focais: doença estrutural (exceção: hiponatremia; hipoglicemia / encefalop.
hepática/urêmica)
• Posturas anormais:
- Decorticação: nível supratentorial (acima mesencéfalo)
- Descerebração: nível infratentorial (entre nc. rubro e vestibulares)
- Lado lesado: pode haver menor resposta diante dor.
- Coma não profundo: pode haver alguma resposta mediante dor.

59. 5) Padrão Respiratório
• Interferência de acidose / ansiedade
• Nenhum padrão anormal garante ventilação adequada
• Tipos:
- Apnéia
- Cheyne-Stokes (lesões suprat bilat. ou metabólicas)
- Hiperventilação central (lesões mesencéfalo)
- Apnêustica
- Biot (anárquica, bulbo)
- Padrão lento, superficial, regular – depressão por drogas, alt. metabólicas

61. 6) Sinais Meníngeos

63. Resumindo...
• Coma: alteração grave do nível de consciência resultado de um processo
destrutivo/ patológico/ doença de base
• Mais rápido o tratamento: melhor prognóstico
Nível de Consciência Transitório:
- Recuperação (Total ou parcial)
- Estado Minimamente Consciente
- Estado Vegetativo (falta prolongada de reação e alerta por disfunção intensa dos hemisférios
cerebrais, mas preservação suficiente do diencéfalo/ T.E. 🡪reflexos autônomos e motores e os ciclos
de sono-vigília conservados)
- Morte Encefálica
Obs: Síndrome do Encarceramento: Lesão isquêmica na Ponte 🡪 tetraplegia, mas
preservação do nível de consciência, além de certa movimentação ocular

64. Quadros “Coma Like”

65. Algoritmo – Investigação
etiologia do Coma

68. MORTE ENCEFÁLICA- Parâmetros clínicos
para o início do diagnóstico
❑ Coma não perceptivo,
❑ Ausência de reatividade supraespinhal,
❑ Apneia persistente.
- Lesão encefálica de causa conhecida, irreversível e capaz de causar a morte
encefálica
- Ausência de fatores tratáveis que possam confundir o diagnóstico de morte
encefálica.
- Temperatura corporal superior a 35º, saturação arterial de oxigênio acima
de 94% e pressão arterial sistólica maior ou igual a 100 mmHg para adultos.

69. MORTE ENCEFÁLICA
❑ Tempo de mínimo de observação para que seja iniciado o: 6 horas
- Encefalopatia hipóxico-isquêmica: 24 horas.
❑Intervalo mínimo entre as duas avaliações clínicas:
De 7 dias a 2 meses incompletos – 24 horas
De 2 meses a 24 meses incompletos – 12 horas
Acima de 2 anos – 1 hora
🡪 Basicamente, exame de viabilidade das dunções do Tronco
Encefálico

70. A perda completa e irreversível das funções encefálicas, definida pela
cessação das atividades corticais e de tronco encefálico, caracteriza a
morte encefálica e, portanto, a morte da pessoa. (Resol. CFM
2173/2017)

72. Teste da Apneia

73. MORTE ENCEFÁLICA
❑ Confirmação da morte encefálica
a) Dois exames clínicos, por médicos diferentes, especificamente
capacitados para confirmar o coma não perceptivo e a ausência de
função do Tronco Encefálico;
b) Um teste de apneia positivo;
c) EXAME COMPLEMENTAR que comprove a ausência de atividade encefálica
🡪 ausência de perfusão sanguínea/ atividade metabólica / atividade elétrica
encefálica.

76. Fatores de Confusão para ME
Podem abolir reflexos do TE:
1) Metabólicos
-Manter Sódio próximo do normal
2) Hipotermia grave (perda de reflexos com Temperatura < 28 graus)
-Temp > 35 graus
3) Afastar drogas depressoras do SNC
- Aguardar 4 a 5 meias-vidas após a suspensão, se utilizada infusão
contínua nas doses terapêuticas usuais

78. Fatores de Confusão para ME
4) Hemodinâmicos
- Hipotensão grave (manter PAM >60 ou PAS > 100mmHg)

79. Morte Encefálica
• Protocolo concluído confirmatório para M.E.: juridicamente, paciente =
cadáver.
• A hora do óbito é determinada pelo horário do último exame conclusivo
de ME.
- Notificação do PET (Programa Estadual de Transplantes) desde a suspeita de
ME, com acompanhamento ao longo de todo o processo
- Família deve ser acolhida e informada de todos os passos, desde a suspeita
de ME e abertura do protocolo, sendo idealmente a abordagem para
transplante a cargo da equipe do PET;

80. Morte Encefálica
• Até definição familiar e do PET: MANUTENÇÃO DO POTENCIAL DOADOR
(Levotiroxina, Corticoide, Dieta enteral Trofica, Estabilidade circulatória,
Ventilação mecânica protetora...)
Neoplasias malignas contraindicam doação, exceto:
Carcinoma in situ de pele
Carcinoma in situ de colo uterino
Alguns tumores primários do SNC
🡪 Infecções não impedem a doação de órgãos, quando em tratamento e com
boa resposta.Tratar sempre que suspeitar de infecção.

82. Brasil.Conselho Federal de Medicina. Resolução CFM nº 2173, de 23 de novembro de 2017. Brasília: CFM; 2017. Disponível em
https://sistemas.cfm.org.br/normas/visualizar/resolucoes/BR/2017/2173
Brasil. Presidência da República. Casa Civil. Subchefia para Assuntos jurídicos. DECRETO Nº 9175 de 18 de outubro de 2017. Disponível em
http://www.planalto.gov.br/ccivil_03/_ato2015-2018/2017/decreto/D9175.htm