Estudo dos cabelos e sua estrutura

DOCÊNCIA EM
SAÚDETRICOLOGIA: O ESTUDO DOS CABELOS

1
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Portal Educação
P842t Tricologia : o estudo dos cabelos / Portal Educação. - Campo Grande:
Portal Educação, 2014.
95p. : il.
Inclui bibliografia
ISBN 978-85-8241-621-1
1. Cabelo. 2. Cabelo – Química. 3. Cabelo – Anormalidades. I. Portal
Educação. II. Título.
CDD 646.724

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SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO ...........................................................................................................................7
2 APRENDENDO UM POUCO SOBRE A PELE..........................................................................8
3 LOCALIZANDO AS ESTRUTURAS DOS PELOS DENTRO DA PELE...................................9
4 FUNÇÃO DOS CABELOS........................................................................................................9
5 DENOMINAÇÕES DOS PELOS POR REGIÃO ......................................................................10
6 TIPOS DE PELOS....................................................................................................................11
6.1 LANUGEM.................................................................................................................................11
6.2 VELUS.......................................................................................................................................12
6.3 PELO TERMINAL......................................................................................................................12
7 AS DIFERENÇAS ENTRE OS PELOS DO CORPO.................................................................12
8 PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DOS CABELOS................................................................13
9 ESTRUTURA DOS PELOS......................................................................................................13
9.1 O FOLÍCULO PILOSO...............................................................................................................14
9.1.1 O bulbo piloso..........................................................................................................................15
9.1.2 Papila dérmica...........................................................................................................................16
9.1.3 Matriz germinativa ....................................................................................................................16
9.1.4 Bainha externa ..........................................................................................................................17
9.1.5 Bainha interna...........................................................................................................................17
9.1.6 Haste capilar..............................................................................................................................17
9.1.6.1 Estrutura da haste capilar.....................................................................................................17
9.1.7 Raiz do Pelo..............................................................................................................................20
9.1.8 Glândula sebácea .....................................................................................................................21
9.1.9 Músculo eretor ..........................................................................................................................22
10 OUTRAS ESTRUTURAS IMPORTANTES...............................................................................22
10.1 OS QUERATINÓCITOS ...........................................................................................................22
10.2 CAPILARES SANGUÍNEOS.....................................................................................................23
10.3 NERVOS ..................................................................................................................................23

3
10.4 GLÂNDULA SUDORÍPARA......................................................................................................24
10.5 MEMBRANA VÍTREA...............................................................................................................25
11 A FANTÁSTICA FORMAÇÃO DOS PELOS E DOS CABELOS..............................................25
12 A COMPOSIÇÃO QUÍMICA DOS CABELOS ..........................................................................26
13 CICLO DE VIDA DOS CABELOS.............................................................................................26
13.1 FASE ANAGENÉTICA...............................................................................................................27
13.2 FASE CATAGENÉTICA ............................................................................................................27
13.3 FASE TELEGENÉTICA............................................................................................................28
14 FORMAÇÃO DA COR DO CABELO........................................................................................29
14.1 OS MELANÓCITOS ..................................................................................................................29
14.2 OS PIGMENTOS DE MELANINA PODEM SER CLASSIFICADOS EM DOIS GRUPOS: .......31
14.2.1 Eumelanina .............................................................................................................................31
14.2.2 Feomelanina............................................................................................................................31
14.3 CABELO GRISALHO.................................................................................................................32
15 AS CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS DA HASTE CAPILAR............................................33
15.1 ÉTNICA .....................................................................................................................................33
15.2 CURVATURA ............................................................................................................................33
15.2.1 Cabelos Lisos ou Lisótricos ..................................................................................................33
15.2.2 Cabelos Ondulados e Sinótricos...........................................................................................34
15.2.3 Cabelos Crespos ou Ulótricos...............................................................................................35
15.3 DIÂMETRO DO CABELO..........................................................................................................35
15.4 ELASTICIDADE.........................................................................................................................35
15.5 RESISTÊNCIA MECÂNICA.......................................................................................................36
15.6 RESISTÊNCIA QUÍMICA ..........................................................................................................36
15.7 DENSIDADE..............................................................................................................................36
15.8 GRAU DE OLEOSIDADE..........................................................................................................37
15.8.1 Cabelo seco ............................................................................................................................37
15.8.2 Oleoso......................................................................................................................................37
15.8.3 Normal.....................................................................................................................................38
15.8.4 Misto ........................................................................................................................................38
15.9 PROPRIEDADES ESTRUTURAIS............................................................................................38
16 O PH DO CABELO ...................................................................................................................39

4
16.1 ESCALA DE PH ........................................................................................................................40
17 ALTERAÇÕES DA HASTE CAPILAR E DO COURO CABELUDO.........................................41
17.1 ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS ...............................................................................................41
17.1.1 Tricorexis nodosa: formação de nódulos.............................................................................41
17.1.2 Tricorrexe Invaginata - Cabelos em Bambu .........................................................................42
17.1.3 Triconodose ............................................................................................................................43
17.1.4 Tricoptilose: pontas partidas.................................................................................................44
17.1.5 Pili Triangulati et Caniculi - Síndrome dos Cabelos Impenteáveis.....................................45
17.1.6 Pili Torti – Pelos torcidos.......................................................................................................46
17.1.7 Pili Multigemini........................................................................................................................47
17.1.8 Tricoclasia: pontas desfiadas................................................................................................47
17.1.9 Moniletrix: cabelos em contas...............................................................................................48
17.1.10 Pili Pseudo Annulati .............................................................................................................49
17.1.11 Pili recurvati – Pelos Encravados........................................................................................49
17.1.12 Pediculose.............................................................................................................................49
17.2 ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS............................................................................................50
17.2.1 Hipertricose.............................................................................................................................51
17.2.1.1 Hipertricose Congênita Generalizada ...............................................................................51
17.2.1.2 Hipertricose Congênita Localizada ...................................................................................51
17.2.1.3 Hipertricose Adquirida .......................................................................................................51
17.2.1.3.1 Hipertricose Lanuginosa ....................................................................................................52
17.2.1.3.2 Paraneoplásica ...................................................................................................................52
17.2.1.3.3 Hipertricose em doenças sistêmicas e dermatoses ............................................................52
17.2.1.3.4 Hipertricose Adquirida Localizada.......................................................................................52
17.2.2 Alopécias.................................................................................................................................52
17.2.2.1 Alopécias Cicatriciais..........................................................................................................53
17.2.2.1.1 Tipos de alopécias cicatriciais.............................................................................................54
17.2.2.2 Alopécias Não cicatriciais...................................................................................................57
17.2.2.3 Alopécia Areata....................................................................................................................58
17.2.2.4 Alopécia androgenética – AAG...........................................................................................60
17.3 ALTERAÇÕES CROMÁTICAS DOS PELOS............................................................................64
17.3.1 Flavismo ..................................................................................................................................64

5
17.3.2 Pili annulati..............................................................................................................................64
18 DOENÇAS DO COURO CABELUDO.......................................................................................65
18.1 PITIRÍASE – CASPA.................................................................................................................65
18.1.1 Pitiríase simplex ou “caspa seca” ........................................................................................65
18.1.2 Pitiríase esteatoide ou “caspa oleosa”.................................................................................66
18.2 DERMATITE SEBORREICA .....................................................................................................66
18.3 PSORÍASE ................................................................................................................................67
18.4 TINHA DO COURO CABELUDO...............................................................................................68
18.5 LÍQUEN PLANO........................................................................................................................69
18.6 TINEA CAPITIS (TINHA)...........................................................................................................69
18.7 DEMODEX FOLLICULORUM ...................................................................................................69
19 AGENTES EXTERNOS AGRESSORES DA HASTE CAPILAR ..............................................70
19.1 DESGASTE POR SUCESSIVAS LAVAGENS ..........................................................................70
19.2 PELA AÇÃO DE REDUTORES E AGENTES ALCALINOS .....................................................70
19.3 POR CLAREAMENTO E TINTURAS ........................................................................................71
19.4 PELA ATUAÇÃO DE AGENTES AMBIENTAIS ........................................................................71
20 TESTES PARA AVALIAÇÃO DOS DANOS NA HASTE .........................................................71
20.1 ENSAIO DE COR......................................................................................................................72
20.2 CALORIMETRIA EXPLORATÓRIA DIFERENCIAL (DSC) .......................................................72
20.3 MICROSCOPIA DE FORÇA ATÔMICA (MFA) E MICROSCOPIA DE FORÇA ELÉTRICA
(MFE) ..................................................................................................................................................72
20.4 TESTE DA TRAÇÃO SUAVE....................................................................................................72
20.5 TESTE DO DESLIZE.................................................................................................................73
20.6 TESTE DA TORÇÃO.................................................................................................................73
20.7 DERMATOSCOPIA...................................................................................................................73
20.8 MICROSCOPIA ÓPTICA COMUM (MOC) ................................................................................73
20.9 MICROSCOPIA ELETRÔNICA DE VARREDURA....................................................................74
21 O RESULTADO DAS AGRESSÕES SOFRIDAS PELA HASTE CAPILAR.............................74
22 TRATAMENTOS DISPONÍVEIS PARA RESTAURAÇÃO DA HASTE CAPILAR ...................75
22.1 ATIVOS DISPONÍVEIS COM AÇÃO COMPROVADA ..............................................................76
22.1.1 Ceramidas................................................................................................................................76
22.6.1 Minerais ...................................................................................................................................76

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22.6.2 As vitaminas............................................................................................................................77
22.7 TRATAMENTOS .......................................................................................................................78
22.7.1 A importância do pH no tratamento capilar .........................................................................78
22.7.2 Os recursos utilizados nos tratamentos capilares ..............................................................78
22.7.2.1 Eletroterápicos.....................................................................................................................78
22.7.2.2 Físicos..................................................................................................................................80
22.7.2.3 Cosmecêuticos ...................................................................................................................80
23 OBSERVAÇÕES FINAIS..........................................................................................................82
24 DICIONÁRIO DE DIFICULDADES DO TEXTO ........................................................................84
BIBLIOGRAFIA...................................................................................................................................87

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1 INTRODUÇÃO
Desde os tempos mais antigos os cabelos possuem grande importância para a
humanidade, como símbolo de status, poder e atração, ligados fortemente à autoimagem e à
autoestima, ocupam hoje um lugar de destaque na corrida comercial; as indústrias de
cosméticos têm feito grandes investimentos em inovações e a tecnologia cresce em ritmo
acelerado; novos produtos e ativos surgem no mercado na busca do combate ao desgaste e
agressões aos cabelos; agressões estas ocasionadas por vários agentes, inclusive substâncias
criadas a título de embelezamento.
Na tentativa de seguir as regras da moda e das exigências do mercado de trabalho, que
coloca a aparência como um dos principais itens a ser considerado, as mulheres e até mesmo os
homens estão buscando cada vez mais, os centros de estética e clínicas de terapia capilar, na
tentativa de melhorar e mudar a aparência, acreditando assim estarem ganhando pontos na
disputa profissional ou até mesmo amorosa.
No entanto, embalado na importância que a aparência do cabelo tem para a sociedade,
o novo profissional de estética capilar deve ser o diferencial do mercado, conhecendo a fundo
aquele que é o seu instrumento de trabalho, as patologias a que são acometidos e suas
consequências na fibra capilar; esse conhecimento envolve utilizar o senso crítico para
selecionar e analisar de forma objetiva a aquisição de produtos para a reestruturação da haste
capilar.
Esperamos ser este curso um convite aos profissionais da área de estética a
continuarem a busca por informações de caráter científico, buscas que direcionem melhor seu
trabalho e que, embasados por este conhecimento, norteiem seu trabalho a um rumo mais
concreto e voltado para o cumprimento da nossa verdadeira missão: a contribuição para a
satisfação das necessidades de saúde, de higiene e do embelezamento do ser humano.

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2 APRENDENDO UM POUCO SOBRE A PELE
Para compreendermos perfeitamente a formação do folículo piloso é necessário primeiro
entender a pele, pois afinal o pelo se origina de uma invaginação de uma das camadas da pele.
Nossa pele é dividida em três camadas: epiderme, derme e hipoderme ou tecido celular
subcutâneo. É constituída por duas camadas germinativas diferentes: a ectoderme e a
mesoderme. A ectoderme é a camada exterior de um embrião em desenvolvimento; as outras
duas camadas do embrião são a mesoderme e a endoderme.
A epiderme tem origem na ectoderme, enquanto a derme e o tecido adiposo subcutâneo
(hipoderme) têm origem mesodérmica. A epiderme inicialmente é um epitélio simples, depois
graças à proliferação e diferenciação da camada mais profunda, ele se torna estratificado
pavimentoso córneo, com suas camadas características: basal, espinhosa, granulosa e córnea.
Os pelos formam-se pela proliferação da epiderme, desenvolvendo brotos epiteliais que
se afundam no mesoderme. A extremidade de cada broto dilata-se e engloba uma porção do
mesoderma, formando a papila do pelo. As células epidérmicas que envolvem a papila proliferam
intensamente e se queratinizam, migrando para a superfície da pele, formando o pelo.
FIGURA 1 – Esquema das camadas da pele
FONTE: Banco de imagens do Portal Educação, 2014.

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3- LOCALIZANDO AS ESTRUTURAS DOS PELOS DENTRO DA PELE
Na Epiderme: podemos encontrar as aberturas dos folículos, poros das glândulas
sudoríparas, camadas córneas, granulosas, espinhosas e basais, melanócitos e rede de cristas
epidérmicas.
Na Derme: encontramos a papila dérmica, as terminações nervosas livres (receptor da
dor), o corpúsculo de Meissner (receptor tátil), glândula sebácea (regulada hormonalmente),
músculo eretor do pelo, fibra de colágeno, corpúsculo de Ruffini (receptor mecânico), corpúsculo
de Pacini (receptor de pressão), bulbo piloso, glândula sudorípara écrina.
No Subcutâneo: parte mais profunda do folículo, bainha radicular externa e interna,
células da matriz, papila pilosa, artéria, veia, vasos capilares, fibras nervosas sensitivas
(mielinizadas), fibras nervosas autônomas (não mielinizadas), melanócitos, membrana hialino
(vítrea), tecido celular subcutâneo.
4 FUNÇÃO DOS CABELOS
É um órgão cujas funções de proteger e regular tem importância vital para o bom
funcionamento de nosso organismo. É exclusivo dos mamíferos e sua forma tem características
hereditárias e étnicas. Também dependendo da raça o cabelo pode predominar e ser mais
evidente nos sítios andrógeno dependente em ambos os sexos. O cabelo possui cerca de 20
tipos de células com as mais variadas funções. Além de formarem os fios, essas células estão
ligadas a diversos sistemas do corpo humano – principalmente o nervoso, o circulatório e o
imunológico. Funcionam também como um isolante térmico, protegendo a cabeça das radiações
solares. São tidos como indicativo de diversas doenças que se manifestam no corpo humano.
Os pelos têm uma grande quantidade de terminações nervosas, que provêm da
sensibilidade à pressão e tato. Em alguns animais o cabelo tem duas mil terminações nervosas,
o que o converte em fundamentais para a sobrevivência de outras espécies de mamíferos
através das funções de camuflagem, isolamento para termorregulação, defesa e desempenho
sexual. Na espécie humana, apesar da unidade pilossebácea não representa valor vital, exerce

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papel importante na regeneração epidérmica: a reepitelização é mais rápida em áreas com maior
densidade de folículos pilossebáceos.
O cabelo é condutor da secreção das glândulas sebáceas e apócrinas, estas últimas se
distribuem especialmente em axilas e virilha. Outras funções incluem: proteção contra a radiação
solar (cabelos e sobrancelhas), barreira mecânica (sobrancelhas, cílios e pelos nasais), aumento
da superfície de evaporação de suor (principalmente axilas), auxílio na função sensorial cutânea
e contribuição com os caracteres sexuais secundários, além de ser um meio de reconhecimento
individual e atração sexual.
Distribuem-se por todo o corpo, exceto nas regiões palmares e plantares, faces laterais
dos dedos, lábios, glande, prepúcio, clitóris, pequenos lábios e superfície interna dos grandes
lábios. O fio de cabelo é, em sua essência, um pelo. Possui a mesma estrutura dos outros pelos
do corpo humano, tendo, porém, suas particularidades.
5 DENOMINAÇÕES DOS PELOS POR REGIÃO
 No couro cabeludo são chamados de: Cabelos
 Nas órbitas são conhecidos por: Supercílios
 Nas pálpebras recebem a denominação de: Cílios
 No vestíbulo nasal: Vibrissas
 No meato acústico externo: Tragos
 No lábio superior: Bigode
 Na face: Barba
 Nas axilas: Hircos
 Na região pubiana, monte púbico: Pubes

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FIGURA 2 – Microfotografia dos pelos pubianos: medula e raiz
FIGURA 3 – Micrografia do cabelo da barba.
6 TIPOS DE PELOS
6.1 – LANUGEM
É o pelo que cobre o feto e desaparece após o nascimento; é delgado, macio, não
pigmentado e não contém medula. É produzido pelos folículos fetais e desprende normalmente
no útero no sétimo ou oitavo mês de gestação ou então logo após o nascimento.

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6.2 – VELUS
É o pelo que substitui a lanugem após o nascimento; é macio, não medulado, fino, cerca
de 0,1 cm, curto, cerca de 2 cm, e raramente pigmentado. Pode ser encontrado normalmente
nas faces das mulheres ou na área de calvície dos homens.
6.3 - PELO TERMINAL
É o pelo que substitui o velus em determinadas áreas do corpo e em certa idade da vida.
É um pelo mais comprido, cerca de 2 cm, mais grosso, até 0,6 mm, pigmentado, visível e com
medula. É encontrado nas axilas, regiões pubianas, sobrancelhas, cílios, barba, bigode e
cabelos do couro cabeludo.
7 As diferenças entre os pelos do corpo
Os pelos e os cabelos em geral são bem parecidos, são praticamente idênticos, algumas
das diferenças são:
 O pelo geneticamente se desenvolve até certo comprimento e pára, fica velho e
é substituído por outro novo. O cabelo já cresce por um período maior.
 A diferença biológica: os pelos crescem principalmente na puberdade, enquanto
que os cabelos crescem desde o nascimento. Mais tarde, os cabelos (sobretudo nos homens)
terão queda acelerada, mas não os pelos.
 A função dos pelos do nariz é evitar que partículas estranhas aderidas ao muco
alcancem os alvéolos (componentes dos pulmões). Eles também mantêm desobstruídas as vias
respiratórias e são capazes de movimentar partículas na velocidade de 16 mm por minuto.
 As sobrancelhas e os cílios protegem o globo ocular da luz ultravioleta, corpos
estranhos, suor e água.
Os pelos do corpo e bigode crescem em menor velocidade, seguido da sobrancelha e

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dos cílios, que demoram três anos para crescerem.
8 Principais características dos cabelos
O corpo humano possui cerca de 5 milhões de pelos, 150.000 deles na forma de
cabelos. São renovados em média de quatro a sete anos. O cabelo do couro cabeludo cresce
0.4 mm por dia, o número de folículos é o mesmo em ambos os sexos; no entanto, os cabelos de
fios finos crescem cerca de 2,5 centímetros a cada dois ou três meses. Os grossos podem levar
o dobro do tempo.
Estudos revelam que o cabelo cresce mais rápido nas mulheres, como também no
vértice que na região parietal. Estudos por biópsias sugerem que ao nascer temos 700-750
folículos por cm² no couro cabeludo e esta quantidade decresce com o tempo a 200-400 cabelos
por cm². Os cabelos estão presos fortemente à cabeça, acredita-se que suportariam um peso de
oitenta quilos. Uma trança aguentaria entre duzentos e trezentos quilos.
As diferenças em suas características de comprimento, espessura e cor são
determinadas geneticamente. Esta diferença de comprimentos entre as regiões ocorre porque a
taxa de crescimento é variável em cada uma delas. Os pelos podem ser divididos em 3
categorias, conforme a resposta a hormônios masculinos:
- Dependentes de hormônios: axilares, púbicos e torácicos.
- Parcialmente dependente: corpo e extremidades;
- Independentes: escalpo, sobrancelhas e cílios.
9 Estrutura dos Pelos
O pelo que vemos é apenas uma parte de toda a estrutura capilar, internamente dentro
da pele encontram-se estruturas complexas com uma taxa de multiplicação celular que ocorre a
cada período de 39 horas. É uma das mais elevadas que se conhece. Os pelos são estruturas
mortas de substâncias queratinizadas (córnea), com forma cilíndrica, derivada de uma
invaginação da epiderme, o folículo piloso. Seu desenvolvimento é iniciado em torno do terceiro
mês da vida fetal, quando a epiderme se invagina e invade a derme.

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FIGURA 4 – Raiz de um fio, detalhes dos principais componentes
A unidade pilossebácea compreende: o folículo piloso, glândula sebácea, músculo
eretor, um a quatro fios de pelos ou cabelos.
9.1 - O FOLÍCULO PILOSO
O folículo piloso é a estrutura que dará origem ao pelo. Podemos dividir o folículo piloso
em duas partes: segmento superior e segmento inferior.
Segmento superior: localizado à altura da inserção do músculo eretor até a superfície da
pele, é composto por:
 O istmo, que vai desde a desembocadura do músculo eretor até a
desembocadura da glândula sebácea;
 O infundíbulo que se estende da abertura da glândula sebácea até a superfície
da pele; a saída do infundíbulo na superfície da pele é chamada de óstio folicular;

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 Acrotríquio: é a porção intraepidérmica do folículo;
 A glândula sebácea.
Segmento inferior: que compreende a região que vai do músculo eretor até a base do
bulbo, é composto por:
 Bulbo piloso, que é a porção mais espessa e profunda do folículo e contém a
matriz germinativa do pelo;
 O folículo piloso possui componente epitelial (matriz, bainha externa, bainha
interna e haste) e componentes dérmicos (papila dérmica e bainha dérmica).
FIGURA 5 – Estruturas do folículo piloso
Separando o folículo piloso do tecido conjuntivo, que o envolve, está uma membrana
que deve ser a lâmina basal muito desenvolvida e é chamada de membrana vítrea.
9.1.1 - O bulbo piloso
Na base do folículo encontra-se uma dilatação denominada bulbo piloso, região onde as
células dos pelos são produzidas. Estruturas importantes estão alojadas nesta bolsa, que muito
se assemelha com um ventre materno. No pelo em formação o bulbo piloso possui cinco

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porções: papila dérmica, matriz, bainha interna do folículo, bainha externa do folículo e o pelo. O
bulbo piloso atinge sua largura máxima a meia altura da papila. Uma linha transversal nesse
nível, linha de Auber, constitui o limite superior do território onde se expandem e se multiplicam
os queratinócitos e os melanócitos. Na zona queratógena, que se localiza na parte superior do
bulbo, as células vão sofrer mutações: degenerar-se, alongar-se, morrer pela perda do núcleo e
endurecer, produzindo uma proteína rica em enxofre – a queratina.
9.1.2 Papila dérmica
A papila dérmica é composta de fibroblastos especializados localizados na base do
folículo. As células que recobrem a papila formam a raiz do pelo. Supõe-se que controla o
número de células da matriz. A papila dérmica é composta de fibroblastos especializados
localizados na base do folículo. As células que recobrem a papila formam a raiz do pelo.
Acredita-se que controla o número de células da matriz. São entrelaçadas por vasos capilares
que provêm nutrição para as células que estão se dividindo por mitose, e as células
especializadas enviam sinais que ajudam a determinar o diâmetro do fio do cabelo. Estas células
migram até a matriz do pelo e começam a se dividir e se diferenciar. Seu comportamento é
controlado por numerosas citoquinas.
A profundidade da papila é muito variável – na maioria das pessoas se encontra a 4 mm
da superfície da pele, porém pode chegar até a 7 mm. Altamente vascularizada, a papila é a
força real que dirige o folículo, provendo toda informação necessária para a multiplicação e
diferenciação das células da matriz e, deste modo, regulando o ciclo de vida do cabelo.
9.1.3 Matriz germinativa
A matriz circunda a papila abaixo da linha de auber, grupos de células que origina o
pelo. Essas células são pouco diferenciadas e possuem um ritmo mitótico, provavelmente o mais
alto do corpo humano. A taxa de multiplicação destas células ocorre a cada período de 39 horas.

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Dentro do grupo de células germinativas da matriz existem melanócitos produtores de pigmentos
do cabelo. As células vão sofrer mutações: degenerar-se, alongar-se, morrer pela perda do
núcleo e endurecer, produzindo uma proteína rica em enxofre – a queratina. Ela formará o
esqueleto do cabelo.
9.1.4 - Bainha externa
Representa uma invaginação da epiderme, situada entre a matriz germinativa e a
superfície, a bainha externa continua com o epitélio da epiderme.
9.1.5 - Bainha interna
Composta de três laminas: cutícula da bainha interna e membrana de Huxley e de
Henle; desenvolve-se em torno do pelo, separando-o da bainha externa, e estende-se apenas
parcialmente pelo folículo, desaparece na altura da região, onde desembocam as glândulas
sebáceas.
9.1.6 - Haste capilar
O pelo pode ser dividido em duas partes: a parte livre – a haste que se projeta para o
exterior, e a parte interna – a raiz e uma haste. São estruturas mortas compostas por células
queratinizadas fortemente aderidas entre si.
9.1.6.1 Estrutura da haste capilar

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Os pelos compreendem três estruturas básica: a cutícula, a medula e o córtex.
 Cutícula
A cutícula, superfície protetora do cabelo, tem a função de não permitir que substâncias
nocivas penetrem no núcleo do cabelo e protegê-lo da excessiva evaporação de água. É
responsável pelo brilho, maciez e proteção dos fios. É formada de uma camada única de células
que se recobrem parcialmente, como escamas de peixe, com a borda livre direcionada para a
extremidade do fio de cabelo.
Como as escamas se recobrem diversas vezes umas às outras, um corte transversal da
cutícula dá a impressão de uma estrutura de camadas múltiplas de 3 a 10
espessuras. Transparentes, não pigmentadas, essas células cuticulares, muito achatadas (0,5
micrometros) e muito alongadas (45 micrometros). A cutícula possui uma combinação
diferenciada de ingredientes especiais, entre eles aminoácidos, lipídios (ceramidas e ácidos
essenciais) e minerais que, quando não agredidos, possibilitam um aspecto uniforme,
proporcionando brilho e maciez aos cabelos. São constituídas de três partes:
- A epicutícula: fina membrana que envolve as escamas.
- A exocutícula: região média, frágil.
- A endocutícula região interior, resistente.
FIGURA 6 – Fio de cabelo

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 Medula
Ausente no lanugo ou no velus humano a medula é formada por células anucleadas,
fracamente queratinizadas, contendo lipídeos e granulações pigmentadas. Devido à dificuldade
de isolamento dessas células, suas funções não são claras quanto às propriedades físicas e
químicas do cabelo.
 Córtex
O córtex é a principal estrutura do cabelo; formado por células fusiformes queratinizadas,
que são constituídas por: macrofibrilas, que por sua vez são formadas por microfibrilas, que são
envoltas por uma substância amorfa, rica em enxofre e onde se encontram os grãos de
melanina. As microfibrilas são formadas por protofibrilas que possuem a forma de uma corda
trançada, com 2 ou 3 fios.
Cada fio é uma cadeia de queratina com baixo teor de enxofre, enrolada sobre si
mesma, em forma de hélice. É responsável pela elasticidade, resistência e cor dos fios. As
mudanças mais radicais, como tintura, descoloração, permanente e alisamento atuam
principalmente nessa região, alterando a estrutura do córtex.
FIGURA 7 - Desenho da macrofibrila, microfibrilas, protofribrila e hélice.

20
9.1.7 – Raiz do Pelo
A raiz do pelo encontra-se no folículo. As células da raiz do cabelo se dividem e movem
para cima dentro do folículo. Durante o processo de crescimento do pelo as células da raiz
multiplicam-se e se diferenciam em vários tipos celulares:
 Das células mais periféricas surge a cutícula do pelo, que se apresenta como
grupos de células fortemente queratinizadas, como escamas que envolvem o córtex.
 Ao redor da medula diferenciam-se células mais queratinizadas e dispostas
compactamente, formando o córtex do pelo;
 Algumas células grandes vacuolizadas e fracamente queratinizadas, que irão
formar a medula do pelo;
Das células epiteliais mais periféricas originam-se duas bainhas epiteliais, uma interna e
outra externa, que envolvem o eixo do pelo na sua porção inicial.
FIGURA 8 – Microfotografia da raiz do cabelo humano

21
9.1.8 - Glândula sebácea
Estas estruturas originam-se como divertículos do broto que originará o pelo. Composta
de água, resíduos epiteliais, grânulos de querato-hialina e de queratina, de substâncias minerais
e de elevado teor de lipídios, principalmente triglicérides, tem a função de lubrificar os pelos e a
superfície cutânea. Parece exercer certa função bactericida e fungicida. Protege a pele, evitando
que se resseque, ao mesmo tempo em que a impermeabiliza, evitando a evaporação excessiva,
sobretudo no inverno. Estas glândulas não existem nas palmas das mãos e na planta dos pés.
Protege contra agentes patogênicos, das alterações climáticas, ajuda na impermeabilidade da
pele.
Segregam uma substância semilíquida e oleosa, o sebo cutâneo, composto de ácidos
graxos, colesterol, vários hidrocarbonetos, alcoóis e cera. O sebo cutâneo sobe através do
folículo até a superfície e, além de lubrificar, amaciar e proteger a pele concede espessura e, de
certa forma, impermeabilidade ao pelo. O sebo migra entre dois ou diversos fios de cabelos
vizinhos, à razão de 2 a 3,5 mm/minuto e até 16 cm do couro cabeludo, aproximadamente. A
beleza do cabelo depende, em grande parte, da glândula sebácea. Essa glândula produz e
descarrega, no colo, uma substância graxa, o sebo. O suor secretado pelas glândulas
sudoríparas se mistura ao sebo para proteger e lubrificar o couro cabeludo e o cabelo.
FIGURA 9 - Glândula sebácea

22
9.1.9 Músculo eretor
O músculo eretor do pelo é um pequeno feixe de fibras musculares lisas presas à bainha
conjuntiva do folículo piloso, ao nível da porção mediana do mesmo. Semelhante a todos os
músculos de nosso corpo, eles se contraem quando o sistema nervoso lhes dá uma ordem
nesse sentido. Então, eles se acumulam sobre si mesmos, encolhem e repuxam as bases dos
folículos, colocando, assim, o fio de cabelo em posição vertical. O local onde este músculo se
conecta com o folículo piloso marca a região do bojo, no qual abriga as células stem (células
mãe) do folículo piloso. Sua contração determina que o pelo fica “arrepiado” e também comprime
as glândulas sebáceas ocasionando excreção de sebo para a superfície.
FIGURA 10 - Músculo eretor
10 Outras estruturas importantes
No folículo piloso ou próximo a ele outras estruturas também importantes podem ser
vistas.
10.1 OS QUERATINÓCITOS

23
Os queratinócitos são células responsáveis pela síntese da melanina. Os queratinócitos
do folículo piloso são células que se multiplicam numa taxa muito maior do que os queratinócitos
da pele. Além disso, eles se diferenciam para formar as diferentes estruturas do cabelo. A
produção e armazenamento de queratina, um processo denominado queratinização, causa um
endurecimento destas células, levando à desintegração de seus núcleos e consequente morte.
10.2 CAPILARES SANGUÍNEOS
São pequeníssimos vasos sanguíneos que conectam as artérias e veias à papila. Os
vasos capilares são responsáveis pelas trocas gasosas e nutritivas, e simultaneamente eles
fazem o processo de remoção de toxinas dos folículos pilosos.
FIGURA 11 - Capilares sanguíneos.
10.3 NERVOS
Eles nos possibilitam perceber sensações. A inervação do folículo piloso é bastante
complexa. Ela se constitui dos seguintes elementos.

24
 A inervação motora do músculo eretor.
 A inervação da papila.
 A inervação sensitiva do cabelo.
O folículo piloso apresenta uma intensa inervação sensitiva, o que explica as dores à
tração e as sensações dolorosas do couro cabeludo.
Figura 12 - Nervos.
10.4 GLÂNDULA SUDORÍPARA
As glândulas sudoríparas são encontradas em toda a pele, com exceção de certas
regiões como a glande. Constituídas por um fino e longo tubo que no início se enovela, chamado
corpo da glândula. Secretam o suor através do poro sudorífero, a porção secretora localiza-se na
derme. O suor secretado pelas glândulas é uma solução extremamente diluída, que contém
algumas proteínas que são expelidas por um tipo de células. Há também sódio, potássio, cloreto,
ureia, amônia e ácido úrico, produtos da excreção de outros tipos de células. Ao atingir a
superfície da pele o suor evapora-se, provocando a queda da temperatura.

25
FIGURA 13 – Glândula sudorípara
10.5 MEMBRANA VÍTREA
Parte interna e acelular da bainha do tecido conjuntivo, elo que mantém ligado o bulbo
em afastamento à papila dérmica.
11 A FANTÁSTICA FORMAÇÃO DOS PELOS E DOS CABELOS
Na parte inferior do bulbo piloso, que é a matriz do cabelo, é onde encerra a zona de
divisão celular. Cada célula vai se dividir e cria uma nova célula, a célula-filha, que é
impulsionada para o alto pelo nascimento de outras células. Elas se queratinizam
progressivamente na parte superior do bulbo piloso, para dar origem aos fios de cabelo. As
células vão sofrer mutações: degenerar-se, alongar-se, morrer pela perda do núcleo e
endurecer, produzindo uma proteína rica em enxofre – a queratina. Ela formará o esqueleto do
cabelo. No nível da zona queratógena se individualiza a bainha epitelial interna. Constituída de

26
diversas camadas celulares concêntricas, ela acompanha o cabelo no seu crescimento até o
ponto onde desemboca o canal sebáceo: o colo. A haste pilar torna-se, então, livre.
12 A COMPOSIÇÃO QUÍMICA DOS CABELOS
O componente primário é a queratina, que corresponde entre 65% e 95% do peso da
fibra capilar, outros elementos, no entanto, fazem parte da sua composição, como:
 Água, que é fundamental, e seu teor pode variar de acordo com a umidade
relativa do ar, mas chega em torno de 10% da composição química de um fio. Quando o cabelo
está molhado, chega a absorver cerca de 30% do seu peso.
 Lipídeos: Fazem parte da composição e podem estar tanto interna quanto
externamente. Tanto os óleos internos quanto externos somam 6% da composição dos fios. Os
internos ajudam na estrutura do fio e os externos são responsáveis pela lubrificação ao longo do
fio.
 Aminoácidos: São unidades fundamentais das proteínas e somam cerca de 14%
da composição química. O mais importante é a cisteína, que contém enxofre em sua molécula,
está presente em todo o polímero da queratina. Por oxidação, duas moléculas de cisteína podem
formar fortes ligações dissulfeto e, portanto, ligar polímeros de queratina adjacentes. Essas
ligações de cisteína contribuem para a força dos cabelos e são as principais responsáveis pela
durabilidade e resistência.
Os cabelos são compostos ainda por Carbono, Oxigênio, Nitrogênio, Hidrogênio e
Enxofre. Podemos ainda encontrar traços de Cálcio, Ferro, Chumbo e Silício.
13 CICLO DE VIDA DOS CABELOS
Os fios de cabelo não crescem indefinidamente. Após certo período a parte inferior do
folículo sofre uma mudança degenerativa, onde o segmento bulbar é quase totalmente destruído.
O cabelo cresce, em média, de 1 cm a 1,5 cm por mês. Cada fio de cabelo tem um ciclo de vida

27
de 4 a 7 anos, aproximadamente. Cada folículo piloso está programado para ter, em média, 25
ciclos de vida. Na papila dérmica se desenvolvem as três fases de um ciclo.
Figura 14 – Fases do ciclo de vida do fio
13.1 FASE ANAGENÉTICA
O ciclo anágeno é o mais comprido, tem duração aproximada de 1.000 dias. Nesta fase
se encontra a maioria dos cabelos, entre 80 a 85%, e é altamente ativo. Esta fase reflete no
tamanho do pelo e variam nas diferentes regiões do corpo. Os primeiros estágios da anágena
copiam a foliculogernese fetal e a parte inferior do folículo se refaz para produzir a nova haste.
13.2 FASE CATAGENÉTICA

28
Após a fase anágena o segmento bulbar é quase totalmente destruído, e inicia-se a fase
catágena. A interrupção dos processos mitóticos da matriz e a perda da bainha externa do
folículo por apoptose (morte programada da célula) levam ao colapso da região bulbar. A porção
superior do bulbo que escapou das transformações degenerativas forma um saco epitelial que
engloba o cabelo remanescente, perde-se no processo catágeno, um terço ou até metade do
tamanho do folículo. Somente a papila e a matriz permanecem no próximo ciclo.
Nesta fase ocorre uma adaptação do istmo para servir de suporte ao pelo durante a fase
seguinte – telógena – que é uma fase de repouso, sem atividade.
FIGURA 15 – Micrografia da raiz do cabelo em fase catágena
13.3 FASE TELEGENÉTICA
Nesta fase a matriz para de proliferar gradualmente, fica muito mais lenta e, em seguida,
cessa completamente. A matriz descola-se em sentido da superfície da pele. A membrana vítrea
enruga e engrossa, ocorre a perda da bainha externa do folículo por apoptose (morte
programada da célula) e a bainha externa se afina e passa a envolver o pelo totalmente. O
folículo torna-se uma estrutura de âncora para o desenvolvimento de um novo folículo, o bulbo

29
continua sua ascensão até a superfície, pressionado por outro pelo, logo abaixo, em fase
anágena.
FIGURA 16 – Micrografia da raiz de um cabelo em fase telógena.
14 FORMAÇÃO DA COR DO CABELO
O pigmento melanina é responsável pela cor que vemos tanto em nossa pele, pelos e
cabelos. Estes pigmentos são produzidos pelos melanócitos que estão entre a papila e o epitélio
da raiz do pelo, células residentes no bulbo do folículo piloso. O processo de melanogênese, que
é o método da síntese da melanina, está diretamente ligado com a fase anágena do ciclo de
crescimento dos pelos. Na fase catágena a formação da melanina é interrompida e ausente na
fase telógena.
14.1 - OS MELANÓCITOS

30
A coloração dos pelos resulta da atividade dos melanócitos, que produzem grânulos de
um pigmento escuro conhecido como melanina, sintetizado a partir do aminoácido tirosina. A
adição de outro aminoácido, conhecido como cisteína, produz um pigmento amarelado chamado
feomelanina. Os melanócitos são células grandes presas no topo da papila dérmica que
produzem o pigmento melanina e o transferem aos queratinócitos, que vão formar o córtex da
fibra capilar. Os melanócitos produzem as melaninas em organelas especializadas chamadas de
melanossomos.
Os melanócitos usam seus dendritos para injetar os pequenos grânulos de pigmento.
Deste modo, o cabelo é incolor no início. Diferentemente da pele, os melanócitos do folículo
piloso não precisam da luz do sol para produzir melanina. A transferência das melaninas para os
queratinócitos ocorre por um processo ainda não totalmente esclarecido. As hipóteses são de
que o melanossoma é injetado diretamente no queratinócitos ou ainda que ocorre fagocitose da
organela na extremidade dendrítica do melanócitos.
Os melanócitos foliculares diferem dos melanócitos epidérmicos por seu maior tamanho
e dendritos mais longos e por estarem relacionados somente a 4 a 5 queratinócitos, em
contraste com os 36 a 40 no caso de melanócitos epidérmicos. A proporção entre os pigmentos
melanina e feomelanina dá origem às diferentes colorações de nossos cabelos.
FIGURA 17 - Melanócito e a melanina.

31
14.2 OS PIGMENTOS DE MELANINA PODEM SER CLASSIFICADOS EM DOIS GRUPOS:
14.2.1 Eumelanina
É um polímero que ocorre em grânulos dentro dos melanossomos, semelhante a um
grão de arroz e sua coloração varia de vermelho escuro ao preto (pigmentos granulados). A
síntese de melanina ocorre pela presença de uma enzima – tirosinase – concentrada no
aparelho de Golgi dos melanócitos. O pigmento é originado a partir da oxidação do aminoácido
tirosina por intermédio da ação da tirosinase, que vai de um aminoácido incolor a um pigmento
castanho.
14.2.2 Feomelanina
Ocorre em melanossomos com uma forma menos precisa e pode ser vista na forma de
pontos difusos. Sua coloração varia de amarelo para vermelho (pigmentos difusos). Difere da
eumelanina, porque, além da tirosina, outro aminoácido, a cisteína, está envolvida em sua
produção. A variedade das cores naturais dos cabelos é explicada pelo grau de concentração
dos pigmentos granulosos ou difusos.
FIGURA 18 - Microfotografia da distribuição do pigmento vermelho no cabelo humano

32
PROTA e THOMSON, em 1976, isolaram outro grupo de pigmentos faseomelanínicos,
chamados tricocromas, antigamente designados sob o nome de tricossiderina, que seriam
responsáveis pelas tonalidades ruivas.
FIGURA 19 - Células corticais e os pigmentos de cor.
14.3 CABELO GRISALHO
A mistura de um cabelo colorido e cabelo branco gera a aparência grisalha do cabelo. O
“embranquecimento” do cabelo pode ser explicado por uma incapacidade de alguns melanócitos
em produzir pigmentos e de outros em transferir o pigmento aos queratinócitos. No entanto, dado
que após receberem a melanina para sua coloração ocorre morte celular dos queratinócitos,
para que o cabelo continue com sua cor natural é preciso que haja uma constante renovação
dos mesmos. Isso é feito por meio das chamadas células tronco, capazes de se diferenciar em
várias outras, inclusive em melanócitos.
Desse modo, cientistas da Universidade de Harvard e do Hospital Infantil de Boston
descobriram recentemente que a perda gradual dessas células não diferenciadas está,
literalmente, na raiz do cabelo grisalho. Mais especificamente no folículo capilar, estrutura que
“ancora” o cabelo na pele.

33
15 AS CARACTERÍSTICAS ESTRUTURAIS DA HASTE CAPILAR
15.1 ÉTNICA
Raça branca – caucasiana
Asiática – mongólica
Negra
FIGURA 20 – Microfotografia do cabelo da cabeça do indivíduo caucasiano/ Microg.de
cabelo negroide/ Microg. de cabelo asiático (Nesta ordem)
15.2 – CURVATURA
15.2.1 - Cabelos Lisos ou Lisótricos

34
Têm diâmetro maior e redondo ao corte transversal. Os folículos retos são vistos nas
raças mongólicas, chineses, esquimós e índios americanos.
FIGURA 21 - Corte transversal do cabelo liso.
15.2.2 - Cabelos Ondulados e Sinótricos
O diâmetro ao corte transversal é oval e são encontrados em vários grupos étnicos,
principalmente nos caucasianos. Normalmente nascem lisos na raiz e formam cachos ao longo
do fio, por isso tendem a ser menos ressecados que os crespos.
FIGURA 22- Corte transversal do cabelo ondulado.

35
15.2.3 - Cabelos Crespos ou Ulótricos
FIGURA 23 – Corte transversal do cabelo ondulado.
O diâmetro ao corte transversal é de forma helicoidal ou espiralada. São encontrados em
quase todas as raças negras (africanos). Nascem espiralados desde a raiz. Essa característica
torna mais difícil a distribuição da oleosidade natural do couro cabeludo ao longo dos fios,
deixando-os, por consequência, muito mais secos. Por isso, são mais difíceis de pentear e mais
sujeitos à formação de nós.
15.3 DIÂMETRO DO CABELO
Os cabelos podem ser classificados quanto ao seu diâmetro da seguinte forma:
- Cabelos grossos: diâmetro superior a 0.06 mm
- Cabelos médios: diâmetro entre 0.04 e 0.06mm
- Cabelos finos: diâmetro abaixo de 0.04 mm
15.4 ELASTICIDADE

36
É a capacidade de alongamento e retomada do comprimento natural do fio de cabelo, se
altera e os cabelos tornam-se difíceis de pentear, embaraçam e podem quebrar-se facilmente.
Os pelos são estruturas muito resistentes, suportando tensões da ordem de 40 a 160g. O cabelo
seco possui cerca de 30% da capacidade de alongamento em relação ao seu comprimento,
enquanto que o fio molhado pode chegar a 100% deste valor. Isto mostra quão importante é o
cuidado necessário para pentear os cabelos molhados, pois os fios estão submetidos à tração
máxima suportável.
15.5 RESISTÊNCIA MECÂNICA
É a capacidade máxima de suportar uma carga tencionando cada fio, sem romper. Este
número é de aproximadamente 50 gramas, portanto os 100.000 fios normalmente presentes na
cabeça podem suportar até 500 kg de carga! Com as tinturas clareadoras acontece a quebra das
ligações da cutícula do cabelo e a diminuição da resistência mecânica, o que pode ocasionar a
quebra dos fios de cabelo.
15.6 RESISTÊNCIA QUÍMICA
Resistência química dos cabelos é abalada pela presença de substâncias oxidantes
presentes nos agentes descolorantes. Tais compostos rompem as ligações sulfurosas da haste
do cabelo tornando-os fragilizados e susceptíveis ao rompimento e queda.
15.7 DENSIDADE

37
A densidade é medida pelo número de fios de cabelo por centímetro quadrado:
- Denso: possui mais fios por centímetro quadrado
- Esparso ou fino: possui menos fios por centímetro quadrado
15.8 GRAU DE OLEOSIDADE
15.8.1 Cabelo seco
O cabelo tanto pode ser seco por uma característica natural, quando a secreção
deficiente das glândulas sebáceas resseca os fios e acumula eletricidade estática, como pode
ser uma condição adquirida devido à exposição à poluição, ao uso inadequado de produtos
capilares, dentre outras causas. Uma característica do cabelo seco é o fato das escamas que
compõem a camada externa dos fios abrirem-se, de se tornarem mais vulneráveis aos agentes
externos, como poluição, vento, sol e processos químicos, como as tinturas e os permanentes.
São difíceis de pentear e desembaraçar. Normalmente é uma característica dos cabelos
crespos, o que determina o aumento de volume.
15.8.2 Oleoso
O cabelo tanto pode ser oleoso também por uma característica natural, quando as
glândulas sebáceas lubrificam os fios excessivamente, como pode ser uma condição adquirida
devido ao uso inadequado de produtos capilares, exposição a ambientes muito úmidos ou com
alto teor de vapores de gordura, dentre outras causas. O cabelo oleoso tende a ter a irrigação
distribuída ao longo dos fios, diminuindo a irrigação na raiz, o que aumenta a perda de cabelo.
Existe uma associação frequente com a caspa, devido à maior secreção sebácea, podendo
inclusive acelerar o processo de queda.

38
15.8.3 Normal
A produção de gordura pelas glândulas sebáceas do couro cabeludo é equilibrada e
regular, de modo a lubrificar o cabelo da raiz às pontas. Não têm excesso de oleosidade na raiz
nem pontas ressecadas. Dispensam grandes cuidados para exibir um aspecto brilhante e
saudável.
15.8.4 – Misto
Possuem características de cabelos oleosos e secos, ou seja, o couro cabeludo é oleoso
e as pontas são ressecadas e às vezes duplas. É o tipo de cabelo mais comum e também o mais
difícil de tratar. Apresenta fios secos, quebradiços e sem brilho, geralmente nas pontas, com
couro cabeludo oleoso. Normalmente são cabelos ondulados e finos.
15.9 PROPRIEDADES ESTRUTURAIS
A queratina capilar, seu principal componente, é uma proteína muito resistente aos
agentes químicos, principalmente aos ácidos. Sua estrutura, no entanto, pode romper-se
mediante ação de redutores e agentes alcalinos que a determinado pH e temperatura atuam
sobre as ligações que mantêm a estrutura dos fios. O cabelo pode absorver água, que se aloja
nos espaços intermoleculares das cadeias de queratina, aumentando seu diâmetro, em
aproximadamente 15%. Se previamente tratado com agentes químicos, que rompem as ligações

39
de sustentação, o cabelo se tornará muito mais permeável, aumentando seu volume em até 3
vezes.
A elasticidade do cabelo está relacionada com a conformação da proteína e também
com a quantidade de água incorporada. As moléculas aquosas, ao se localizarem entre as
cadeias de queratina funcionam como lubrificante interno que proporcionaria as transformações
estruturais. Um cabelo ressecado não pode contrair-se ou estirar-se com facilidade, rompendo-
se quando atingir uma taxa de 20 a 30% de estiramento. Se embebido em água esta taxa poderá
atingir 100%. A aplicação de vapor de água aumenta ainda mais a capacidade de estiramento ou
alongamento.
16 O PH DO CABELO
Este símbolo criado em 1909 pelo químico dinamarquês Soerensen que é a abreviatura
de potencial hidrogênico e é usado para indicar o grau de acidez ou alcalinidade de uma
substância. O pH é uma característica de todas as substâncias, determinado pela concentração
de íons de Hidrogênio (H+) ou íons de Hidroxila (OH). Os valores variam de 0 a 14, sendo que
de 0 a 7 são considerados ácidos, em torno de 7 são neutros e acima de 7 são denominados
básicos ou alcalinos. Quanto menor o pH de uma substância, maior a concentração de íons H+ e
menor a concentração de íons OH-.
A camada hidrolipídica que protege o cabelo, a pele e a unha têm pH levemente ácido,
um valor compreendido entre 4,2 e 5,8 na escala de pH. Assim se forma o manto ácido, que tem
como função impedir a proliferação de fungos e bactérias no couro cabeludo, evitando irritações.
Fios com pH neste grau são saudáveis e têm as cutículas fechadas (aderentes e lisas). Dessa
forma, todos os produtos que entram em contato com o corpo humano devem ser neutros (pH
igual ao do cabelo, pele e unha) ou levemente ácidos (em cosmetologia considera-se até um pH
= 6,1).
Produtos muito alcalinos (pH acima de 10), os cabelos “incham”, pois as cutículas se
abrem. Deste modo o córtex fica mais exposto (menos protegido pelas cutículas), e é desta
forma que os tratamentos químicos como alisamentos, permanentes e colorações são mais
eficazes.

40
16.1 – ESCALA DE PH
Observe a tabela abaixo
pH Ácido – (H+) pH Neutro pH Alcalino (OH-)
Fonte: Própria da Autora
Esta é uma escala logarítmica, portanto cada unidade de pH representa 10 vezes o
intervalo de 1 unidade, permitindo maior precisão nas medidas. Assim sendo, cada grau significa
uma reação ácida ou alcalina decuplicada, isto é, pH 5 é dez vezes mais ácido que pH 6, etc. A
maioria das substâncias encontrada nos seres vivos (sangue, água, lágrimas) tem o pH
aproximadamente neutro, com exceção de sucos gástricos (ácidos) e outros.
Para anularmos a ação de uma substancia alcalina usamos a ação ácida de outra.
Quando neutralizamos um cabelo estamos na verdade interrompendo, anulando a ação alcalina
de alguns produtos químicos, utilizando a acidez de um para neutralizar a alcalinidade de outro.
Na verdade usamos um processo para regular os fatores de pH do cabelo.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1
0
1
1
1
2
1
3
1
4

41
17 ALTERAÇÕES DA HASTE CAPILAR E DO COURO CABELUDO
17.1 – ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS
São alterações assim conhecidas por modificarem a forma do fio de cabelo, alterando
sua aparência normal.
17.1.1 - Tricorexis nodosa: formação de nódulos
Ocorre a formação de nódulos em sua forma original, como uma resposta do cabelo ao
um traumatismo. A ruptura do fio ocorre pouco tempo após, deixando-os com aparência de um
pincel. Pode ser proximal, distal ou focal. A proximal ocorre junto ao couro cabeludo, geralmente
em cabelos crespos, ocasionada por patologia congênita; a distal se dá em cabelos longos em
suas extremidades distais; a focal ocorre em apenas uma área do couro cabeludo, geralmente
por trauma local, como coçadura em neurodermite, líquen plano, etc.
FIGURA 24 – Tricorrexe - inchaço do fio.

42
FIGURA 25 – Tricorrexe - ruptura do fio.
FIGURA 26 - Os estágios da ruptura.
17.1.2 - Tricorrexe Invaginata - Cabelos em Bambu

43
Trata-se de genodermatose muito rara, na qual em uma determinada região da haste se
alarga e se invagina na parte mais distal do pelo, cujo aspecto é de um nó de bambu. A
tricorrexe invaginata é clássica na síndrome de Netherton, porém pode ocorrer isoladamente em
lesões traumáticas nos cabelos normais ou em outras alterações congênitas da haste. Pode ser
acompanhada de pili torti e tricorrexe nodosa.
FIGURA 27 - Tricorrexe invaginata.
17.1.3 – Triconodose
A triconodose foi descrita como a formação de nós ou laços. Acomete cabelos
caucasianos, mas é mais frequente em cabelos da raça negra. Na altura dos nós o cabelo perde
cutícula expondo o córtex, o que ocasiona a quebra da haste. Resultado de agressões químicas
sucessivas.

44
FIGURA 28 - Triconodose.
17.1.4 - Tricoptilose: pontas partidas
Esta alteração é classificada como sendo uma fissura longitudinal da haste do cabelo. A
denominação seria a todos os cabelos que tenham perdido sua forma cilíndrica, rachando e
quebrando em fiapos parecidos com as cerdas de um pincel. Cabelos frágeis e fendidos em sua
ponta ou em toda haste.

45
FIGURA 29 – Tricoptilose.
17.1.5 – Pili Triangulati et Caniculi - Síndrome dos Cabelos Impenteáveis
A síndrome dos cabelos impenteáveis – pili canaliculi – é alteração rara da haste dos
cabelos e ou pelos, manifestando-se em cabelos arrepiados ou impenteáveis, que se caracteriza
por sulcos ou canais longitudinais identificados na microscopia eletrônica de varredura.
32 – Tricoptilose. Fonte: www.sitri.it.

46
FIGURA 30 - Fio de cabelo com sulcos e perda de padrão cuticular.
Pode ser herdada geneticamente, em geral de forma autossômica dominante. Todavia,
há casos isolados e raramente está associada com má-formações de outros órgãos ou tecidos.
17.1.6 - Pili Torti – Pelos torcidos
É afecção congênita rara caracterizada por pelos espiralados, torcidos em torno dos
eixos, secos e quebradiços, cuja localização mais frequente é o couro cabeludo. Herdada por
gene autossômico dominante e pode ser associado com outras má-formações. É a anormalidade
de pelo mais encontrada na síndrome de Menkes. O defeito é notado na infância pela fragilidade
dos cabelos.
FIGURA 31 – Pilli torti.

47
17.1.7 - Pili Multigemini
Também chamados cabelos compostos, são considerados raros, embora não tenham
sido objeto de estudos para definir a real frequência na população em geral. O nome descreve
uma situação em que várias fibras separadas emergem para a superfície da pele através de um
único canal. Patologia mostra que na profundidade da pele estão situadas várias papilas
dérmicas e cada uma produzindo fibra, mas estão separadas no folículo piloso pelos bulbos.
Foliculite, por vezes, pode ser associada a esta condição.
17.1.8 – Tricoclasia: pontas desfiadas
É fratura comum da haste do pelo. Ocorrem fraturas transversas da haste, parcialmente
imobilizadas pela cutícula intacta. A cutícula, o córtex e o conteúdo de enxofre são anormais.
Pode ser confundida com tricorrexe ou tricoptilose. As pontas dos cabelos aparentam uma
vassoura, ficam desfibrados e desfiados. Trata-se da forma mais grave da Tricoptilose, porém as
causas são as mesmas.

48
FIGURA 32- Figura esquemática da tricoclasia.
17.1.9 – Moniletrix: cabelos em contas
É um distúrbio autossômico dominante caracterizado por cabelos que assumem um
aspecto em contas, apresentando uma haste que, periodicamente, torna-se mais fina. O fenótipo
resulta em fragilidade capilar e alopécia distrófica em placas. O termo moniletrix é derivado de
monile (latim), que significa colar, e thrix (grego), que significa pelo. Indica a semelhança do
cabelo com uma fieira de contas ou um colar. Moniletrix também é conhecida como cabelos
nodosos. Isto se deve a uma produção irregular de queratina no folículo.
FIGURA 33 – Moniletrix

49
17.1.10 - Pili Pseudo Annulati
São pelos que nascem obliquamente, encurvam e penetram na pele. O aspecto é
idêntico, mas difere porque nesse tipo de pelo o anel brilhante é devido à reflexão e refração da
luz por superfícies achatadas e torcidas do pelo, enquanto naquele tipo de pelo o anel mais claro
decorre de alterações internas, no córtex e medula.
17.1.11 – Pili recurvati – Pelos Encravados
Afecção frequente, principalmente em pelos da barba e da nuca, particularmente em
negros. Os pelos encravados podem causar uma reação inflamatória tipo corpo estranho e
foliculite da barba. O tratamento é fazer a barba com o menor trauma possível, usando em
seguida creme de corticoide associado com antibiótico. Os pelos encravados podem causar uma
reação inflamatória tipo corpo estranho e foliculite da barba.
17.1.12 – Pediculose

50
É uma doença provocada pela infestação de piolhos. Pode-se encontrar os seguintes
tipos de Pediculose em função dos três tipos de piolhos que parasitam o ser humano nas regiões
providas de pelos ou cabelos:
 Pediculose do Couro Cabeludo: provocada pela presença do Pediculus
humanus var capitis e lêndeas presas nos fios de cabelo. Atingem preferencialmente crianças
em fase escolar;
 Pediculose do Corpo: que tem como causador o Pediculus humanus var corporis
(vulgarmente conhecido como muquirana) e lêndeas que são depositadas nos pelos e roupas
dos indivíduos;
 Pediculose Pubiana: causada pelo Phthirus pubis (vulgarmente chamado de
chato) e lêndeas que são colocadas nos pelos pubianos.
FIGURA 34 – Lêndea presa ao fio
17.2 ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS

51
São alterações que podem provocar a perda parcial, total, definitiva ou temporária dos
fios.
17.2.1 – Hipertricose
É um crescimento desproporcional de pelos em qualquer parte do corpo. Pode ser
congênita ou adquirida, difusa ou localizada. A distribuição e o número de pelos variam conforme
a raça (pretos e amarelos têm menor pilosidade que brancos), cor, influência genética e
constitucional.
17.2.1.1 - Hipertricose Congênita Generalizada
Quadro raro, autossômico dominante, em que o corpo é inteiramente recoberto, inclusive
a face, por lanugos bem desenvolvidos. É associada a distúrbios dentários, à síndrome de
Cornelia de Lange e ao leprechaunismo.
17.2.1.2 - Hipertricose Congênita Localizada
Pelos longos, terminais, ocorrendo em lesões névicas, como nevo de Becker e nevos
epidérmicos, quando de localização sacral ou próximo à coluna.
17.2.1.3 - Hipertricose Adquirida

52
17.2.1.3.1 Hipertricose Lanuginosa
Caracteriza-se pelo aparecimento súbito de pelos finos, lanugos, na face e
generalizados.
17.2.1.3.2 – Paraneoplásica
Mais comum em mulheres, é síndrome paraneoplásica associada com tumores
malignos.
17.2.1.3.3 - Hipertricose em doenças sistêmicas e dermatoses
Aumento de pelos que pode ser encontrado em desnutridos, endocrinopatias e
dermatomiosite. Na porfiria ocorre principalmente na face. É também observada na epidermólise
bolhosa distrófica, lipodistrofia e no mixedema pré-tibial.
17.2.1.3.4 - Hipertricose Adquirida Localizada
Traumas repetidos, como mordedura, atrito, coçadura, processos inflamatórios e
depilação (por eletrocoagulação, eletrólise) podem induzir aumento localizado de pelos.
17.2.2 – Alopécias

53
O termo alopécia é usado para designar a perda total ou parcial, definitiva ou não dos
pelos ou cabelos do corpo. Qualquer alopécia altera diretamente o ciclo biológico dos cabelos de
quatro formas básicas:
 Alteração no tempo da duração das fases. Por exemplo, na alopécia
androgenética a fase anágena torna-se muito curta e a telógena muito longa;
 Transformação rápida da fase anágena para telógena. O cabelo cai na fase
telógena, como ocorre nos eflúvios;
 O cabelo é eliminado ainda em sua fase de crescimento, como ocorre nos
tratamentos com citostáticos;
Quando por um motivo qualquer o folículo é totalmente destruído, como nas alopécias
cicatriciais e congênitas, pode-se classificar as alopécias como: cicatriciais e não cicatriciais,
congênitas ou adquiridas. Segundo alguns pesquisadores podemos ainda classificá-las da
seguinte forma:
1. Alopécias congênitas e hereditárias: cicatriciais e não-cicatriciais.
2. Alopécias adquiridas: cicatriciais e não-cicatriciais.
17.2.2.1 – Alopécias Cicatriciais
Pode-se classificar as alopécias cicatriciais como:
1 - Por agentes físicos ou químicos;
2 - Infecciosas: fúngica, bacteriana, viral e protozoária:
3 - Neoplásicas: linfomas, tumores metastáticos e carcinomas;
4- Dermatoses de origens incertas ou síndromes clinicam.
É todo processo que leva a uma involução e perdas definitivas dos folículos pilosos e,
consequentemente, seus cabelos. O mecanismo básico principal na formação da alopécia
cicatricial seria a destruição das células tronco-stem cells. Este termo geralmente é aplicado à
alopécia que acompanha ou sucede a destruição total dos folículos pilosos, seja por uma
doença, quer por algum processo externo a eles. Os folículos podem estar ausentes (como
resultado de um defeito do desenvolvimento) ou estar irrecuperavelmente lesados por um

54
trauma, como por exemplo nas queimaduras, radiodermites, etc. Eles podem ser destruídos
também por uma infecção específica e identificável (como: favo, tuberculose, sífilis); ou pela
invasão de um tumor.
17.2.2.1.1 – Tipos de alopécias cicatriciais
 Pseudopelada de Brock
A pseudopelada se caracteriza por áreas de alopécia irregularmente definida e
confluente, que progridem lentamente sem foliculite ou sinais inflamatórios evidentes. Atinge
ambos os sexos, embora mais comumentemente em mulheres e geralmente após os 40 anos. A
evolução é longa (mais de 2 anos). Nas fases iniciais ocorre leve eritema perifolicular e nas fases
mais tardias atrofia moderada. A área inicial mais frequentemente afetada é a região do vértex,
mas pode ocorrer em qualquer área do couro cabeludo. As placas tendem a ser lisas, macias e
ligeiramente deprimidas, geralmente pequenas, redondas ou ovais e as áreas calvas irregulares
são formadas pela confluência de muitas lesões. Alguns autores sustentam a hipótese de que
90% dos casos de pseudopelada são na realidade casos de líquen plano. A alopécia cicatricial
decorrente da pseudopelada é irreversível e nem injeções intradérmicas de corticoide podem
influenciar na evolução das lesões.
Figura 35 - Alopécia cicatricial

55
 Foliculite Decalvante
A foliculite decalvante é o termo geral em que se agrupam várias situações nas quais
ocorre foliculite crônica e cicatrização progressiva. A causa da patologia permanece obscura
ainda, porém parece haver relação com um estado seborreico anormal do paciente. Afeta
tipicamente mulheres entre 30 a 60 anos e homens da adolescência em diante. Qualquer região
pilosa pode ser afetada, individualmente ou em grupo, sendo o curso da doença bastante
prolongado. Há múltiplas áreas arredondadas ou ovais circundadas por coleções de pústulas
foliculares, seguidas pela destruição dos folículos e produzindo extensas áreas de alopécia
cicatricial.
FIGURA 36 - Foliculite decalvante, um tipo de alopécia cicatricial.
 Foliculite dissecante (ou perifolliculitis capitis abscedens et suffodiens).
Afeta principalmente negros, do sexo masculino, de 18 a 40 anos de idade. Tem como
evento desencadeante a obstrução folicular por hiperqueratose, seguida de infecção secundária
e destruição do folículo. Desse modo, compõe com a acne conglobata e a hidradenite supurativa

56
a tríade da oclusão folicular e comumente encontramos a associação destas doenças num
mesmo paciente.
Há formação de pápulas e nódulos eritematosos foliculares, que evoluem para
flutuação. Estas lesões, localizadas principalmente no vértex e occipício formam entre si
comunicações e trajetos fistulosos, com drenagem de material purulento abundante na
superfície. A alopécia, acompanhada de cicatrizes hipertróficas e queloidianas, são o estágio
final da doença.
 Lúpus eritematoso
O Lúpus Eritematoso afeta muito frequentemente o couro cabeludo. Ele pode produzir
no couro cabeludo lesões semelhantes às do lúpus encontradas na pele: placas avermelhadas,
alastrantes, com cicatrização central estrelares e esbranquiçadas. Na ausência de lesões na
pele o lúpus do couro cabeludo pode ser difícil de distinguir das outras formas de alopécia
cicatricial, mesmo pela histologia e imunofluorescência. Na realidade, o lúpus como causa de
alopécia definitiva no couro cabeludo é pouco frequente, sendo mais comum como causa de
eflúvio telógeno nas fases instáveis e ativas da doença.
FIGURA 37 - Lúpus eritematoso discoide

57
17.2.2.2 – Alopécias Não cicatriciais
Alopécias temporárias ou não cicatriciais são aquelas em que a perda de cabelo não é
definitiva, se caracteriza pela diminuição do cabelo, mas com resquícios de folículos. Os cabelos
estão ausentes, mas os folículos pilosos estão preservados, o que explica a natureza reversível
deste tipo de alopécia.
 Alopécias traumática e acidental
1) Por tração - Tipo de alopécia causada pelo ato mecânico de prender muito forte
e por um longo tempo os cabelos, ocasionando a queda.
2) Por calor - Alopécia ocasionada por exposição excessiva ao calor de secadores
e chapinhas.
3) Cosmética (Substâncias químicas fortes). Agressão química constante como:
tintura, descoloração, alisamento, relaxamento e todas as formas de desestruturação da matriz
capilar comprometem as propriedades de resistência, maciez e brilho do fio de cabelo. Os
processo de alisamento dos cabelos são baseados em sistemas oxidativo-redutores metálicos
extremamente agressivos.
4) Desordem psicológica - Traumas emocionais de grande intensidade podem
causar a queda parcial ou total dos cabelos. Via de regra haverá reposição em 30/45 dias.
Assistência médica ou psicológica facilita a recuperação. A mais conhecida é a tricoptilose.
5) O termo tricotilomania foi usado pela primeira vez há mais de 100 anos para
descrever o hábito compulsivo de um indivíduo de, repetidamente, arrancar o seu próprio cabelo.
Resulta de esforços deliberados, embora às vezes inconscientes, por estar sob tensão ou ser
psicologicamente perturbado. A tricotilomania ocorre duas vezes mais em mulheres do que em
homens, mas abaixo da idade de seis anos os meninos superam as meninas em uma proporção
de 3:2 e a incidência máxima em meninos é no grupo etário de 2 a 6 anos.
6) Pós-parto - Segundo o diretor da Faculdade de Medicina da Fundação do ABC,
Luiz Henrique Camargo Paschoal, normalmente no sexto mês após o parto ocorre a queda; o

58
problema é que durante a gravidez o cabelo cresce, mas não cai, ou seja, não faz seu ciclo
completo. Aparece entre 60 e 75 dias após o parto e dura aproximadamente seis semanas. O
cabelo perdido será naturalmente substituído.
Alopécias difusas
São chamados de Eflúvio Anágeno Distrófico: as perdas de pelo secundárias motivadas
por doenças agudas, febres, quimioterapia, radioterapia, etc. O Eflúvio Telógeno onde existe a
inversão da relação entre os pelos que estão sempre em crescimento (Anágena) e os que estão
em fase de queda (Telógeno). Os fatores que podem precipitar tal queda são: pós-parto,
contraceptivos orais, perda de peso (emagrecimento), subnutrição, anemia, doenças crônicas,
stress prolongado, etc.
17.2.2.3Alopécia Areata
Caracteriza-se por uma ou mais placas alopécicas, assintomáticas, bem delimitadas,
arredondadas ou ovaladas, superfície lisa, da cor da pele, às vezes brilhante, sem descamação,
evoluindo sempre de dentro para fora. A doença é descoberta por acaso pelo paciente, por um
parente ou pelo cabeleireiro, com pouca certeza do tempo de evolução. A pele no local
apresenta um amolecimento (hipotonia) quando pregueada.
Na periferia da placa alopécica é característico encontrar-se pelos peládicos que se
soltam com facilidade misturados aos pelos aparentemente normais. Sua presença indica
atividade da doença, ou seja, que a placa continua se expandindo. Quando a pelada se
estabiliza, ou se sua evolução é muito rápida, esses pelos não são mais observados ou estão
em pequena quantidade.
1) Alopécia areata difusa
Não é tão bem delimitada e os cabelos estão em disposição esparsa, entremeados com
pelos em ponto de exclamação.

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FIGURA 38 - Alopécia areata difusa
2) Alopécia areata total
O início é representado por uma placa de pelada comum e pouco tempo depois se
observa o surgimento de novas placas que vão se fundindo e aumentando até haver a queda
total dos cabelos. O aspecto do couro cabeludo é liso e brilhante.
FIGURA 39 – Alopécia areata total

60
3) Alopécia Areata Universal
O indivíduo não tem pelos em nenhum local do corpo (cabelos, sobrancelhas, cílios, etc).
Felizmente são casos muito raros, pois são de difícil resolução. Antigamente achava-se que
tinha relação apenas com o emocional. Hoje já se sabe que também existem fatores autoimunes,
por isso melhoram com corticoide.
17.2.2.4- Alopécia androgenética – AAG
1) Alopécia Androgenética
A calvície é geneticamente definida (autossômica dominante de origem poligênica), ou
seja, basta somente a presença de um gene, vindo de um dos pais, para o filho manifestar a
patologia. Se o pai ou a mãe tem calvície, o filho tem 50% de chance de adquirir a mesma. Se
ambos os pais têm calvície (sendo que o lado materno positivo pode ser a presença de calvície
no avô materno) a chance aumenta para 75%.
FIGURA 40- Processo de miniaturização.

61
A calvície não é um processo agudo de queda repentina dos cabelos. O que realmente
ocorre é a miniaturização progressiva dos fios, ou seja, a transformação de fios grossos
(chamados pelos terminais) em fios finos e cada vez mais curtos (chamados de velus ou
penugem). Na evolução do processo de miniaturização ainda observamos a mesma quantidade
de raízes vivas, porém estas geram fios menores e mais fracos.
A alopécia androgenética é provocada por uma complexa interação entre informações
genéticas e o metabolismo dos hormônios masculinos. Ela pode começar cedo, no final da
adolescência, mas há casos ainda mais prematuros, a partir dos 15 anos, diz Dr. Francisco Le
Voci, dermatologista do hospital Albert Einstein. A incidência aumenta com a idade. Cerca de um
quarto dos pacientes começa a perder cabelos antes dos 25 anos. O percentual sobe para 40%
entre os homens de 40 anos e à metade dos com 50 anos ou mais, segundo Leontina da
Conceição Margarido, do departamento de dermatologia da USP.
Como ocorre:
1- Quando a testosterona chega aos folículos pilosos através do sangue, ocorre uma
reação química com uma enzima chamada alfa5-redutase, que fica nas paredes dos folículos;
2- Essa reação gera a dihidrotestosterona, uma espécie de testosterona modificada. Em
pacientes com tendência à calvície, o metabolismo aumenta a produção da enzima e gera mais
dihidrotestosterona.
3- O excesso provoca um processo de miniaturização dos fios, que se tornam finos e
frágeis, e pode até matar os folículos, que param de produzir fios.
DHT é cinco vezes mais potente que a testosterona, e é ela quem age no folículo capilar
levando à miniaturização do fio de cabelo. A testosterona tem sua produção aumentada com o
início da puberdade, por isso que muitos quadros de AAG têm início nesse período. A
quantidade de testosterona é igual nos pacientes calvos e não calvos, porém a DHT é maior nos
calvos.
Áreas afetadas:

62
Analisando a embriogênese dos cabelos percebe-se que a área que será afetada pela
calvície (região frontal, topo e vértex) tem origem em uma determinada região embrionária
chamada de crista neural, e que a área que será imune à calvície (laterais da cabeça e nuca)
tem origem em uma outra região embrionária chamada de mesoderma. A diferença na origem
embrionária entre a área que é afetada pela AAG e a área que é imune influencia a resposta dos
folículos capilares a DHT, ou seja, somente os folículos da região frontal, intermediária e vértex
possuem receptores para se ligarem com o hormônio. Como os folículos da região occipital não
possuem receptores para DHT, nunca sofrendo a miniaturização, isso possibilita o tratamento da
calvície de forma definitiva, através do transplante de cabelos.
FIGURA 41– Divisão da cabeça.

63
FIGURA 42– Classificação - Entre os 20 e 50 anos de idade esse processo está em
evolução.
2) Alopécia Androgenética Feminina
A calvície feminina é tão comum quanto a masculina, porém menos severa e de uma
apresentação clínica totalmente diferente. O início é gradual e após a puberdade, porém com
picos de aparecimento na idade entre 30 e 50 anos. Cerca de 25% das mulheres entre 25 e 40
anos e 50% das mulheres acima dos 40 anos apresentam algum grau de calvície. Assim como
na masculina há também uma predisposição genética autossômica dominante, transmitida por
ambos os pais, não somente pelo lado materno.
O padrão de calvície feminino é resultado da diminuição do estrogênio (hormônio
feminino), que geralmente inibe o efeito da queda de cabelo provocado pela testosterona. A
calvície da mulher pode ser explicada por uma “alta sensibilidade” dos receptores hormonais
localizados no cabelo aos hormônios masculinos. A alopécia androgenética é uma doença
progressiva que, se não for tratada, tende a piorar com o tempo. A velocidade de progressão
depende de fatores únicos em cada pessoa, tais como histórico familiar e presença ou ausência
de distúrbios hormonais.
Os cabelos das mulheres que apresentam a alopécia começam a se afinar, em geral na
parte anterior e superior da cabeça. No começo, é visível apenas na “risca” do cabelo e nota-se

64
um cabelo fino, frágil, quebradiço, com pouco volume e com crescimento lento. Depois uma
rarefação mais difusa do cabelo começa a ser percebida. Por fim, certa “transparência” do
cabelo é notada, permitindo observar-se o contorno da cabeça através do cabelo.
FIGURA 43 - Alopécia androgenética feminina – evolução.
17.3 ALTERAÇÕES CROMÁTICAS DOS PELOS
17.3.1 – Flavismo
Amarelidão dos cabelos ou pelos; aparecimento de pelos louros ou amarelos em
indivíduos morenos, considerados como sinal de astenia e/ou estresse.
17.3.2 – Pili annulati

65
É distrofia rara, congênita, geralmente autossômica dominante, na qual os cabelos
apresentam faixas anulares alternantes, com áreas claras e escuras por alterações do córtex e
da medula do pelo, podendo ocorrer fraturas. Não há tratamento. Tinturas podem ser usadas.
FIGURA 44 - Pili annulati.
18 DOENÇAS DO COURO CABELUDO
18.1 – PITIRÍASE – CASPA
As células da epiderme levam de 30 a 45 dias para se renovarem totalmente, ou seja,
para que um queratinócito basal se divida, migre dentro da epiderme até a sua superfície. Lá, as
células descamam diariamente, sob a forma de uma fina poeira invisível. Nos casos de caspa,
esse processo fica extremamente modificado e exagerado: as células epidérmicas caem,
aglomeradas umas às outras sob a forma de escamas visíveis. Essas alterações resultam de
uma descamação excessivamente rápida, devido a uma maior produção de células epidérmicas.
18.1.1 - Pitiríase simplex ou “caspa seca”

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A pitiríase simplex ou caspa seca caracterizada por escamas secas, finas, cinzentas ou
acastanhadas.
18.1.2 - Pitiríase esteatoide ou “caspa oleosa”
Associada geralmente a uma seborreia, caracteriza-se pelas escamas oleosas e
espessas que aderem ao couro cabeludo formando uma espécie de camada untuosa.
FIGURA 45 – Caspas presas ao couro cabeludo e o fio.
18.2 DERMATITE SEBORREICA
Trata-se de uma inflamação crônica da pele que surge em indivíduos geneticamente
predispostos, tratando-se portanto de manifestação constitucional. As erupções cutâneas
características da doença ocorrem predominantemente nas áreas de maior produção de
oleosidade pelas glândulas sebáceas. A causa da dermatite seborreica é desconhecida, mas a
oleosidade excessiva e um fungo (Pityrosporum ovale) presente na pele afetada estão

67
envolvidos no processo. A maior atividade das glândulas sebáceas ocorre sob a ação dos
hormônios androgênicos, por isso, o início dos sintomas ocorre geralmente após a puberdade.
Nos recém nascidos também podem ocorrer manifestações da doença, devido ao
androgênio materno ainda presente. Dermatite seborreica tem caráter crônico, com tendência a
períodos de melhora e de piora. A doença costuma se agravar no inverno e em situações de
fadiga ou estresse emocional. As manifestações mais frequentes ocorrem no couro cabeludo e
são caracterizados por intensa produção de oleosidade (seborreia), descamação (caspa) e
prurido (coceira). A caspa pode variar desde fina descamação até a formação de grandes
crostas aderidas ao couro cabeludo. A coceira, que pode ser intensa, é um sintoma frequente
nesta região e também pode estar presente com menor intensidade nas outras localizações.
Figura 46 - Dermatite seborreica.
18.3 – PSORÍASE
Geralmente apresenta-se como grandes placas espessas que atingem, sobretudo, a
nuca, a linha do cabelo, atrás das orelhas e nos lóbulos. A psoríase do couro cabeludo, como

68
todas as formas de psoríase, não é contagiosa, e quando afeta esta zona geralmente não
aparece na pele do corpo.
Esta doença é facilmente confundida com a vulgar caspa (dermite ou eczema)
seborreica, muito frequente nos adultos, mas ao contrário desta, que afeta quase todo o couro
cabeludo, a psoríase forma placas muito distintas e deixa outras áreas livres, aparecendo zonas
bem delimitadas, quase como uma “touca” de pele avermelhada coberta por escamas ou como
manchas discretas. As causas da psoríase não estão totalmente esclarecidas, mas é ponto
assente que certos fatores podem agravá-la/desencadeá-la. Entre os mais importantes estão o
cansaço, a tensão emocional, o consumo de álcool e o tabaco.
18.4 TINHA DO COURO CABELUDO
Micose superficial que atinge o couro cabeludo, caracterizada por lesões eritematosas,
escamosas e alopécia tonsurante. Inicia-se com pequena lesão eritematosa, escamosa, folicular.
O quadro é de evolução crônica, com o surgimento de tonsura. A lesão pode ser única ou
múltipla. É rara no adulto, acomete principalmente as crianças.
FIGURA 47 - Tinha do couro cabeludo.

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18.5 - LÍQUEN PLANO
Doença inflamatória de causa desconhecida que atinge a pele, mucosas visíveis, unhas
e cabelos. Acomete homens e mulheres da mesma forma, sendo pouco frequente em crianças.
É doença benigna, porém de longa duração e muito incômoda devido aos sintomas. Quando o
Líquen Plano atinge o couro cabeludo o processo inflamatório é mais acentuado, levando à
formação de cicatriz atrófica residual onde nunca mais irá crescer pelo – chama-se essas áreas
de Alopécia Cicatricial.
18.6 – TINEA CAPITIS (TINHA)
Rringworm Tinea capitis (também chamada de doença da pele do couro cabeludo) é um
distúrbio da pele que normalmente afeta apenas as crianças. Pode ser persistente e contagiosa,
no entanto, ele geralmente desaparece na puberdade. Os fungos que causam infecções tinea
prosperam nos climas quentes, em áreas úmidas. Há um risco maior de infecção por tinea se
houver falta de higiene, umidade prolongada da pele (como na transpiração) e pequenas lesões
na pele ou couro cabeludo.
Tinhas infecciosas são contagiosas. Você pode pegar isso se entrar em contato direto
com alguém que tenha a condição ou se tocar em objetos contaminados, como pentes, chapéus,
roupas ou superfícies semelhantes. A infecção também pode ser disseminada por animais
domésticos, particularmente gatos.
18.7 - DEMODEX FOLLICULORUM
Demodex, um parasita microscópico, também tem sido associado com o
enfraquecimento, afinamento ou perda dos cabelos. Este parasita foi originalmente descoberto
em 1840, por Richard Owens e por muito tempo sabe-se que habita o couro cabeludo,

70
sobrancelhas e a área da testa. Os laboratórios de pesquisas Nioxin fizeram a primeira
descoberta ligando Demodex ao enfraquecimento e a perda de cabelos em 1997. Desde então
isso foi estudado e confirmado pela Universidade Tulane de Medicina, em 1999. A Demodex não
está presente no couro cabeludo de todas as pessoas. Este organismo microscópico produz uma
enzima digestiva chamada lípase, necessária para que o Demodex possa quebrar e se alimentar
do sebo produzido pelas glândulas sebáceas. O couro cabeludo com quantidade excessiva de
sebo é propício para a sua proliferação.
Figura 48 – Demodex folliculorum.
19 AGENTES EXTERNOS AGRESSORES DA HASTE CAPILAR
19.1 DESGASTE POR SUCESSIVAS LAVAGENS
Em pesquisas realizadas no Instituto de Química da Universidade Estadual de Campinas
(Unicamp) a ação da água, o uso do xampu, secador e pente nos fios de cabelos, atos simples
como estes, já seriam o suficiente para danificar a estrutura capilar.
19.2 PELA AÇÃO DE REDUTORES E AGENTES ALCALINOS

71
A queratina capilar é uma proteína resistente aos agentes químicos, principalmente aos
ácidos. No entanto, pode romper-se mediante ação de redutores e agentes alcalinos que a
determinado pH e temperatura atuam sobre as ligações que mantêm a estrutura dos fios.
Alisamentos e permanentes utilizam esse método para atuar sobre os fios, alterando sua forma
original. Mas em consequência destas manipulações pode ocorrer a ruptura e desgaste das
cutículas.
O cabelo pode absorver água, que se aloja nos espaços intermoleculares das cadeias
de queratina, aumentando seu diâmetro em aproximadamente 15%. Se submetidos previamente
a tratamentos com agentes químicos alcalinos, as ligações de sustentação seriam quebradas, o
cabelo se tornaria muito mais permeável, aumentando seu volume em até três vezes, tornando-o
suscetível à quebra.
19.3 POR CLAREAMENTO E TINTURAS
Substâncias químicas como peróxido de hidrogênio, amônia e persulfato de amônia
possuem afinidade pela queratina, com alto poder de penetração, podendo lesar a haste a ponto
de quebrá-la. Nas tinturas permanentes os grupos químicos básicos seriam: diaminas,
aminofenóis ou fenóis, que reagem com o peróxido de hidrogênio e amônia. Estas substâncias
podem provocar a quebra da haste.
19.4 PELA ATUAÇÃO DE AGENTES AMBIENTAIS
O sol, com seus raios UV, o vento e a poluição, e até mesmo a esfregação ao dormir,
normalmente agridem os cabelos, principalmente os mais finos, além do uso contínuo de
secadores e chapinhas.
20 TESTES PARA AVALIAÇÃO DOS DANOS NA HASTE

72
20.1 ENSAIO DE COR
Essa técnica é utilizada para medir a perda de cor nos cabelos quando submetidos a
diversos tratamentos cosméticos. Utilizando-se este método o valor delta E (diferença de cor ou
variação de tonalidade) pode ser medido quando duas amostras ou mais são comparadas.
20.2 CALORIMETRIA EXPLORATÓRIA DIFERENCIAL (DSC)
È uma técnica usada para medir a diferença de energia fornecida a uma substância e a
um material dado como referência. A substância e o material são submetidos a uma
programação controlada de temperatura, muito usada para avaliar o potencial hidratante e
proteção térmica de fibras capilares tratadas ou não.
20.3 MICROSCOPIA DE FORÇA ATÔMICA (MFA) E MICROSCOPIA DE FORÇA ELÉTRICA
(MFE)
Esta é uma poderosa ferramenta para se analisar as mudanças morfológicas ocorridas
nas fibras capilares submetidas a diversos tratamentos. Detecta forças eletrostáticas na
superfície da fibra. Diferenças eletrostáticas são notadas durante o escaneamento, dando um
mapa e uma medida qualitativa da densidade local de cargas (ASOCIACIÓN PERUANA DE
QUÍMICA COSMÉTICA, 2006).
20.4 TESTE DA TRAÇÃO SUAVE

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Consiste em prender alguns fios de cabelos entre as polpas digitais do indicador e
polegar, junto à superfície da pele, fazendo uma compressão e deslizando os dedos no sentido
distal dos cabelos. Deve-se contar e analisar os fios que se desprendem entre os dedos
(PEREIRA, 2001).
20.5 TESTE DO DESLIZE
Segundo o mesmo autor, consiste em segurar alguns fios com as polpas digitais do
primeiro e segundo dedo, esticando perpendicularmente e com os dedos da outra mão faz-se
leve compressão, deslizando várias vezes de distal para proximal, em movimentos de vai e vem;
importante para caracterizar alterações anatômicas na haste capilar.
20.6 TESTE DA TORÇÃO
Utiliza-se um aparelho óptico de aumento para a avaliação do couro ou da haste capilar.
Segundo Pereira (2001), é capaz de detectar quase todos os tipos de alterações da haste.
20.7 DERMATOSCOPIA
Utiliza-se um aparelho óptico de aumento para a avaliação do couro ou da haste capilar.
Segundo Pereira (2001), é capaz de detectar quase todos os tipos de alterações da haste.
20.8 MICROSCOPIA ÓPTICA COMUM (MOC)

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Através de um microscópio óptico comum, pela MOC realiza-se: tricogramas, citologia,
exame micológico, de diâmetro, entre outros.
20.9 MICROSCOPIA ELETRÔNICA DE VARREDURA
Através de um microscópio óptico comum, pela MOC realiza-se: tricogramas, citologia,
exame micológico, de diâmetro, entre outros. Para o autor, este seria um recurso muito útil e por
isso largamente utilizado, com capacidade de aumento de 100 a 2.000 vezes, para avaliação dos
desgastes sofridos na cutícula ou alterações estruturais como: tricorrexe nodosa e outras.
21 O RESULTADO DAS AGRESSÕES SOFRIDAS PELA HASTE CAPILAR
As agressões danificam a cutícula do cabelo pela extração de material proteico,
resultando cavidades na endocutícula, descolamento e quebra das células cuticulares. As
cavidades possuem diâmetros que vão de cerca de 50 a 200 mm e podem ser de dois tipos:
preenchidas com menores densidades de material orgânico ou preenchidas por ar ou vapor
d'água. Estes danos na ultraestrutura produzem alterações significativas, principalmente na cor
do cabelo.
Figura 49- Fio não tratado.

75
FIGURA 50– Resíduos no couro cabeludo
Resíduos, detritos e acúmulos químicos deixados no couro cabeludo por produtos
convencionais, etc, que encurralam os cabelos e podem inibir o seu crescimento, ou até mesmo
o seu retorno à fase Anágena.
Figura 51- Bloqueio do folículo
Bloqueio do folículo e fio do cabelo por resíduos, detritos e acúmulos químicos deixados
por produtos convencionais, etc, que podem inibir o seu crescimento, ou até mesmo o seu
retorno à fase Anágena.
22 TRATAMENTOS DISPONÍVEIS PARA RESTAURAÇÃO DA HASTE CAPILAR

76
22.1 ATIVOS DISPONÍVEIS COM AÇÃO COMPROVADA
Os ativos abaixo tiveram sua eficiência comprovada, como mostra os estudos relatados.
22.1.1 Ceramidas
Para verificar se a ceramida reduz perdas proteicas do cabelo e melhora a eficiência do
efeito de barreira das cutículas, foram investigados cabelos oxidados, fotoxidados e abrasados.
Em avaliação por difusão de corante nas fibras capilares por duas metodologias
(espectrofotometria e microscopia ótica de fluorescência), o resultado nos valores encontrados
permitiu verificar que não havia diferenças entre amostras tratadas e não tratadas com
ceramidas e que o corante penetrou nos fios por uma via intercelular. Por marcação dos
aminoácidos da queratina com reagente específico (cloreto de dansila), mostrou que uma maior
quantidade de reagente se acoplou às fibras oxidadas comparado às fotoxidadas. Algumas
substanciam são fundamentais para a saúde do cabelo.
22.6.1 – Minerais
 Cálcio - necessário para a estrutura mais forte do osso e do cabelo;
 Cobre – ajuda a impedir os defeitos na estrutura do cabelo e na manutenção da cor;
 Iodo – ajuda na retenção da perda e da umidade de cabelo;
 Potássio - promove o crescimento saudável do cabelo e melhora a circulação;
 Manganês - ajuda no crescimento;
 Ferro – ajuda a impedir a perda de cabelo;
 Zinco – melhora a absorção do ferro.

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