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Estado Nutricional do Zinco na Doença
    Renal Crônica: Dificuldades no
 diagnóstico de deficiência do mineral
Nome: Amanda de Castro Amorim
Ponto Focal: Teresina - Piauí

                  A Doença Renal Crônica (DRC) é
  uma condição clínica que se caracteriza pela
  perda progressiva e irreversível da função renal,
  resultando na dependência de suporte dialítico e
  ou transplante renal.1

                  De acordo com o senso realizado
 anualmente       pela   Sociedade     Brasileira   de
 Nefrologia, o total de pacientes em tratamento

 dialítico vem crescendo. Em 2002, estimava-se em 54.523 a população de pacientes em diálise no
 Brasil, cerca de 19% desse total (10.285) encontrava-se na Região Nordeste.2 Já em 2006, o total
 de pacientes em diálise foi de 70.872, tendo a região Nordeste 14.041 (20%). O tratamento por
 hemodiálise, é o que mais vem crescendo durante esses anos. 3
                  Apesar dos avanços no tratamento da DRC, a morbi-mortalidade continua elevada,
 tendo como principal causa a doença cardiovascular (DCV) de natureza inflamatória. Por
 conseguinte, a sobrevida no primeiro ano não ultrapassa 79%, e estes índices caem de forma
 expressiva atingindo 41% no quinto ano de tratamento. 2
                  Esse processo inflamatório acarreta também distúrbio no metabolismo de
 micronutrientes. Segundo Mafra (1999), trabalhos realizados em pacientes renais crônicos em
 hemodiálise indicam que o estado nutricional relativo ao zinco está inadequado, estando o
 organismo depletado deste mineral, ocorrendo, em alguns casos, os sintomas associados à
 deficiência deste micronutriente 4.
                  Dentro desse contexto, a literatura tem demonstrado que pacientes em hemodiálise
 (HD) apresentam concentrações plasmáticas de zinco variando da normalidade à hipozincemia.     5,6


 Pacientes portadores de DRC podem frequentemente manifestar deficiência de zinco, seja pelo
 aumento da excreção de zinco fecal seja pelo decréscimo na sua absorção. 7 Estudos com pacientes
 em programa de hemodiálise demonstram a alta prevalência de hipozincemia plasmática de até
 82%.   7,8   Porém, revelam altos índices de zinco eritrocitário, dificultando o diagnóstico de
 deficiência nesses pacientes, deixando os pesquisadores em dúvida se o paciente realmente está
ou não com deficiencia de zinco. Portanto, o conhecimento do metabolismo do zinco nesta
enfermidade deve ser cada vez mais explorado, visto ser este mineral essencial para muitas
atividades metabólicas do organismo, podendo ser responsável por complicações da doença em
questão. deficiência do mineral.

                     A falta de biomarcadores sensíveis para a detecção do real estado nutricional
relativo ao zinco, aliado ao fato dos estudos avaliarem apenas as concentrações plasmáticas do
mineral para definir a deficiência ou normalidade do mineral no organismo levou ao estudo e
emprego de técnicas moleculares na tentativa de auxiliar o entendimento acerca do assunto.

                     Palmiter & Findley em 1995 descreveram o primeiro gene relacionado com o
transporte de zinco. 9 Desde então, várias proteínas transportadoras deste elemento vêm sendo
descobertas e estudadas, com ênfase quanto à sua expressão e ao seu papel na homeostase do
zinco. 10

                     Estudos têm demonstrado que as proteínas transportadoras de zinco são
componentes essenciais do sistema que influencia a captação de zinco em situações de ingestão
dietética reduzida do mineral ou em excesso, e também durante o estresse fisiológico agudo e
crônico.    11 E,   estão auxiliando os pesquisadores na elucidação da homeostase do mineral, bem
como no diagnóstico de deficiência do mineral, apesar de a maioria das pesquisas ainda estarem
sendo realizadas em modelos animais.


Referências Bibliográficas
1. BRENNER, B.M.; LAZARUS, J.M. Insuficiência renal crônica. In: WILSON, J.D.; BRAUNWALD, E. et al, eds.
   Medicina interna. 12 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, v. 8, p. 20-26, 1992.
2. CABRAL, P.C.; DINIZ, A.S.; ARRUDA, I.K.G. Avaliação nutricional de pacientes em hemodiálise. Rev. Nutr.,
   Campinas, v. 18, n. 1, p. 29-40, 2005.
3. SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA. Resultados do censo 2006. Disponível em:
   http://www.sbn.org.br/censos.htm. Acesso em 16/06/2010.
4. MAFRA, D.; COZZOLINO, S.M.F. Avaliação do estado nutricional relative ao zinco em pacientes com
   insuficiência renal crônica [Dissertação]. São Paulo: Faculdade de Ciências Farmacêuticas, 1999.
6. MARUMO, F., TSUKAMOTO, Y., et al. Trace element concentrations in hair, fingernails and plasma of patients
   with chronic renal failure on hemodialysis and hemofiltration. Nephron, v.38, n.4, p.267-72. 1984.
7. KIMMEL, P. L., WATKINS, D. W., et al. Zinc balance in combined zinc deficiency and uremia. Kidney Int, v.33,
   n.6, Jun, p.1091-9. 1988.
8. ERTEN, Y., KAYATAS, M., et al. Zinc deficiency: prevalence and causes in hemodialysis patients and effect on
   cellular immune response. Transplant Proc, v.30, n.3, May, p.850-1. 1998.
9. TSUKAMOTO, Y., IWANAMI, S., et al. Disturbances of trace element concentrations in plasma of patients with
   chronic renal failure. Nephron, v.26, n.4, p.174-9. 1980.
10. PALMITER, R. D. e FINDLEY, S. D. Cloning and functional characterization of a mammalian zinc transporter
   that confers resistance to zinc. Embo J, v.14, n.4, Feb 15, p.639-49. 1995.
11. COUSINS, R. J. e MCMAHON, R. J. Integrative aspects of zinc transporters. J Nutr, v.130, n.5S Suppl, May,
   p.1384S-7S. 2000.
12. LIUZZI, J. P., BOBO, J. A., et al. Responsive transporter genes within the murine intestinal-pancreatic axis form
   a basis of zinc homeostasis. Proc Natl Acad Sci U S A, v.101, n.40, Oct 5, p.14355-60. 2004.

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Estado Nutricional do Zinco na Doença Renal Crônica: Dificuldades no diagnóstico de deficiência do mineral

  • 1. Estado Nutricional do Zinco na Doença Renal Crônica: Dificuldades no diagnóstico de deficiência do mineral Nome: Amanda de Castro Amorim Ponto Focal: Teresina - Piauí A Doença Renal Crônica (DRC) é uma condição clínica que se caracteriza pela perda progressiva e irreversível da função renal, resultando na dependência de suporte dialítico e ou transplante renal.1 De acordo com o senso realizado anualmente pela Sociedade Brasileira de Nefrologia, o total de pacientes em tratamento dialítico vem crescendo. Em 2002, estimava-se em 54.523 a população de pacientes em diálise no Brasil, cerca de 19% desse total (10.285) encontrava-se na Região Nordeste.2 Já em 2006, o total de pacientes em diálise foi de 70.872, tendo a região Nordeste 14.041 (20%). O tratamento por hemodiálise, é o que mais vem crescendo durante esses anos. 3 Apesar dos avanços no tratamento da DRC, a morbi-mortalidade continua elevada, tendo como principal causa a doença cardiovascular (DCV) de natureza inflamatória. Por conseguinte, a sobrevida no primeiro ano não ultrapassa 79%, e estes índices caem de forma expressiva atingindo 41% no quinto ano de tratamento. 2 Esse processo inflamatório acarreta também distúrbio no metabolismo de micronutrientes. Segundo Mafra (1999), trabalhos realizados em pacientes renais crônicos em hemodiálise indicam que o estado nutricional relativo ao zinco está inadequado, estando o organismo depletado deste mineral, ocorrendo, em alguns casos, os sintomas associados à deficiência deste micronutriente 4. Dentro desse contexto, a literatura tem demonstrado que pacientes em hemodiálise (HD) apresentam concentrações plasmáticas de zinco variando da normalidade à hipozincemia. 5,6 Pacientes portadores de DRC podem frequentemente manifestar deficiência de zinco, seja pelo aumento da excreção de zinco fecal seja pelo decréscimo na sua absorção. 7 Estudos com pacientes em programa de hemodiálise demonstram a alta prevalência de hipozincemia plasmática de até 82%. 7,8 Porém, revelam altos índices de zinco eritrocitário, dificultando o diagnóstico de deficiência nesses pacientes, deixando os pesquisadores em dúvida se o paciente realmente está
  • 2. ou não com deficiencia de zinco. Portanto, o conhecimento do metabolismo do zinco nesta enfermidade deve ser cada vez mais explorado, visto ser este mineral essencial para muitas atividades metabólicas do organismo, podendo ser responsável por complicações da doença em questão. deficiência do mineral. A falta de biomarcadores sensíveis para a detecção do real estado nutricional relativo ao zinco, aliado ao fato dos estudos avaliarem apenas as concentrações plasmáticas do mineral para definir a deficiência ou normalidade do mineral no organismo levou ao estudo e emprego de técnicas moleculares na tentativa de auxiliar o entendimento acerca do assunto. Palmiter & Findley em 1995 descreveram o primeiro gene relacionado com o transporte de zinco. 9 Desde então, várias proteínas transportadoras deste elemento vêm sendo descobertas e estudadas, com ênfase quanto à sua expressão e ao seu papel na homeostase do zinco. 10 Estudos têm demonstrado que as proteínas transportadoras de zinco são componentes essenciais do sistema que influencia a captação de zinco em situações de ingestão dietética reduzida do mineral ou em excesso, e também durante o estresse fisiológico agudo e crônico. 11 E, estão auxiliando os pesquisadores na elucidação da homeostase do mineral, bem como no diagnóstico de deficiência do mineral, apesar de a maioria das pesquisas ainda estarem sendo realizadas em modelos animais. Referências Bibliográficas 1. BRENNER, B.M.; LAZARUS, J.M. Insuficiência renal crônica. In: WILSON, J.D.; BRAUNWALD, E. et al, eds. Medicina interna. 12 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, v. 8, p. 20-26, 1992. 2. CABRAL, P.C.; DINIZ, A.S.; ARRUDA, I.K.G. Avaliação nutricional de pacientes em hemodiálise. Rev. Nutr., Campinas, v. 18, n. 1, p. 29-40, 2005. 3. SOCIEDADE BRASILEIRA DE NEFROLOGIA. Resultados do censo 2006. Disponível em: http://www.sbn.org.br/censos.htm. Acesso em 16/06/2010. 4. MAFRA, D.; COZZOLINO, S.M.F. Avaliação do estado nutricional relative ao zinco em pacientes com insuficiência renal crônica [Dissertação]. São Paulo: Faculdade de Ciências Farmacêuticas, 1999. 6. MARUMO, F., TSUKAMOTO, Y., et al. Trace element concentrations in hair, fingernails and plasma of patients with chronic renal failure on hemodialysis and hemofiltration. Nephron, v.38, n.4, p.267-72. 1984. 7. KIMMEL, P. L., WATKINS, D. W., et al. Zinc balance in combined zinc deficiency and uremia. Kidney Int, v.33, n.6, Jun, p.1091-9. 1988. 8. ERTEN, Y., KAYATAS, M., et al. Zinc deficiency: prevalence and causes in hemodialysis patients and effect on cellular immune response. Transplant Proc, v.30, n.3, May, p.850-1. 1998. 9. TSUKAMOTO, Y., IWANAMI, S., et al. Disturbances of trace element concentrations in plasma of patients with chronic renal failure. Nephron, v.26, n.4, p.174-9. 1980. 10. PALMITER, R. D. e FINDLEY, S. D. Cloning and functional characterization of a mammalian zinc transporter that confers resistance to zinc. Embo J, v.14, n.4, Feb 15, p.639-49. 1995. 11. COUSINS, R. J. e MCMAHON, R. J. Integrative aspects of zinc transporters. J Nutr, v.130, n.5S Suppl, May, p.1384S-7S. 2000. 12. LIUZZI, J. P., BOBO, J. A., et al. Responsive transporter genes within the murine intestinal-pancreatic axis form a basis of zinc homeostasis. Proc Natl Acad Sci U S A, v.101, n.40, Oct 5, p.14355-60. 2004.