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Alergia alimentar e Transtorno
do espectro autista: existe relação?
Departamento Científico de Alergia
Presidente: Emanuel S. Cavalcanti Sarinho
Secretário: Herberto José Chong Neto
Conselho Científico: Adriana Azoubel, Antônio Carlos Pastorino, Arnaldo Carlos Porto Neto,
Fábio Chigres Kuschnir, Maria das Graças Nascimento Silva,
Marisa Lages Ribeiro
Colaboradores: Ekaterini S. Goudoris (DC Imunologia)
Documento Científico
Departamento Científico de Alergia
Nº 2, Agosto de 2017
microbiota têm sido implicadas na gênese de
doenças inflamatórias, alérgicas, autoimunes e
câncer.
É reconhecida a interferência do padrão ali-
mentar na composição da microbiota intestinal.
O aleitamento materno representa a excelência.
Uma alimentação rica em fibras (carboidratos
complexos – ácidos graxos cadeia curta – SCFA/
butirato) e polifenóis (grãos, uvas, berries, cacau)
está relacionada a uma microbiota de composi-
ção mais adequada, enquanto uma alimentação
pobre em fibras e rica em carboidratos simples e
oligossacarídeos, rica em carne vermelha e pro-
cessada, rica em gorduras (total e saturadas) está
relacionada à disbiose3
.
Mais recentemente, a microbiota intestinal
foi incluída no conceito de EIC, que passou a ser
denominado eixo microbiota-intestino-cére-
bro.5-9
. Uma comunicação complexa e bidirecio-
nal no contexto deste eixo parece apresentar um
papel na homeostase gastrintestinal a partir do
Introdução
As interações entre cérebro e trato digestó-
rio foram estudadas por psicólogos, psiquiatras
e fisiologistas desde há muitos séculos, mais
notadamente no século XIX, quando foi descri-
to o então denominado sistema nervoso enté-
rico, atualmente considerado um terceiro ramo
do sistema nervoso autônomo, com seus neu-
rotransmissores e moléculas de sinalização que
envolvem modulações bilaterais1,2
. Nas últimas
décadas, cresceu o interesse por este eixo intes-
tino-cérebro (EIC), em que estão envolvidos os
sistemas nervoso, endócrino e imunológico, em
canais de comunicação múltiplos, complexos e
bidirecionais1
.
O papel da microbiota na função do sistema
imune e o papel da disbiose (alterações quali e
quantitativas da microbiota) na indução de des-
regulação imunológica também têm sido muito
estudados nas últimas décadas3,4
. Alterações da
Alergia alimentar e Transtorno do espectro autista: existe relação?
2
cérebro, assim como uma interferência do trato
gastrintestinal e sua microbiota no desenvol-
vimento e função do sistema nervoso central,
incluindo funções afetivas e cognitivas8-11
. De
maneira que, doenças neuro-degenerativas,
transtornos psiquiátricos tais como ansiedade,
depressão e transtorno do espectro autista (TEA)
vêm sendo relacionados a alterações da micro-
biota intestinal e processo inflamatório6,8,11-13
.
Relação entre Transtorno
do Espectro Autista,
alimentação e alergia alimentar
O TEA é composto por um grupo de condi-
ções heterogêneas que afetam o desenvolvimen-
to neurológico e nos quais há sintomas que se
manifestam precocemente e que são caracteri-
zados por: a) deficiências na comunicação e inte-
ração social e b) padrões restritivos e repetitivos
de interesses, comportamento e atividades14
. A
patogênese não é completamente conhecida15
,
admitindo-se que haja uma combinação entre
diversos genes, assim como fatores epigenéti-
cos/fatores ambientais interferindo em sua ex-
pressão16,17
. Muitos estudos sobre a relevância
do eixo microbiota-intestino-cérebro na fisiopa-
togenia dos TEA têm sido realizados15,18
, assim
como sobre a interferência da alimentação no
funcionamento deste eixo8,19
.
Um aspecto bem conhecido em pacientes
com espectro autista são as alterações no há-
bito alimentar, sendo descritos desde aversão,
seletividade até a recusa total de determinados
alimentos e comportamentos obsessivos dis-
funcionais, além de efeitos adversos de alguns
medicamentos como redução do apetite20
. Exis-
te também nestes pacientes uma associação fre-
quente (até 91%) de sintomas gastrintestinais,
como constipação, diarreia, distensão gasosa e
dor abdominal21
.
Prevalência elevada de manifestações alér-
gicas (respiratória e/ou alimentar) e autoimunes
em pacientes com TEA foi descrita22-25
. O tema
é controverso, pois esta relação não tem sido
confirmada em outros estudos e em revisões
sistemáticas e metanálises26-28
. Além disso, ou-
tras condições clínicas presentes na população
geral também podem acometer esse grupo de
pacientes, tais como, alterações de motricidade
oral, distúrbios da deglutição e algumas doenças
gastrintestinais.
Várias foram as hipóteses propostas para
justificar sintomas gastrintestinais associados
ao TEA: aumento da permeabilidade intestinal,
inflamação intestinal, alterações na composição
da microbiota intestinal e alergia alimentar20,21,29
.
Diante deste cenário, fica fácil compreender
o porquê de tantos estudos sobre a relação entre
TEA e alimentação e também porque tantas famí-
lias (entre 50% e 83%) utilizem dietas especiais,
suplementos alimentares e fitoterápicos30,31
.
No entanto, muitas pesquisas sobre a eficácia
de manipulações dietéticas como tratamento
adicional não farmacológico, com exclusão de
glúten e/ou leite de vaca, exclusão de aditivos
alimentares e dieta óligo-antigênica, forneceram
resultados conflitantes, inconclusivos ou efeitos
clínicos modestos20,21,31-34
.
Piora dos sintomas com a ingestão de pro-
dutos lácteos, chocolate, milho, açúcar, maçã e
banana por conta de possível prejuízo do meta-
bolismo de aminas fenólicas como descrito pre-
viamente35
, não foi confirmada em estudos com
grande número de pacientes36
.
As dietas isentas de gluten e as isentas de ca-
seína são as mais divulgadas e merecem esclare-
cimentos por parte de especialistas no assunto.
Salomone et al37
mostraram que 13% dos pais
de 1680 pacientes com TEA de 18 países euro-
peus utilizavam dieta sem glúten ou sem caseí-
na, com resultados variáveis.
Devemos lembrar que a exclusão do glúten
implica na exclusão de todos os produtos que
o contém como: trigo, aveia, cevada ou centeio
e todas as farinhas, pão, biscoitos, macarrão e
outros produtos. A exclusão da caseína retira da
dieta derivados do leite, iogurte, queijo, mantei-
ga, creme ou sorvete, entre outros. Portanto, este
Departamento Científico de Alergia • Sociedade Brasileira de Pediatria
3
tipo de recomendação alimentar traz uma série
de problemas para o cotidiano familiar.
Melhora dos sintomas do autismo com die-
tas de exclusão de glúten e caseína foi descri-
ta em alguns pacientes29,38
. Entretanto, revisão
sistemática recente desenvolvida por um grupo
de pesquisadores espanhois33
reforça as difi-
culdades na escolha de artigos de boa qualida-
de sobre o tema, mas pontua que essa prática
pode atingir até 70% dos casos de autismo em
algumas publicações. A pesquisa buscou arti-
gos sobre o tema desde os anos 1970 até 2013
com a metodologia PRISMA (Preferred Reporting
Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses)
e encontrou apenas 24 artigos adequados para
análise, sendo que aqueles que apresentavam
efeitos positivos foram considerados de baixa
qualidade de evidências e os negativos, de alta
qualidade de evidências.
Dessa forma, os autores concluem que as
evidências que suportam uma dieta sem glúten
e/ou sem caseína para o espectro autista são li-
mitados e de baixa qualidade33
. Além disto, es-
sas restrições alimentares podem se associar a
rejeição social, estigmatização e dificuldades de
socialização e integração, com potenciais efei-
tos adversos na doença em questão. Até que os
resultados desse tipo de exclusão dietética se-
jam melhor definidos, os pacientes com TEA só
devem ser submetidos a dietas de exclusão de
glúten e/ou caseína caso haja diagnóstico (ou
suspeita) de algum tipo de intolerância ou hiper-
sensibilidade a alimentos33
.
Lange et al31
também discutem o papel da
dieta sem gluten e/ou sem caseína no tratamen-
to do TEA. Os autores apontam que as proteínas
do glúten e da caseína possuem estrutura mo-
lecular similar e são metabolizadas para gluteo-
morfina (ou gliadorfina) e casomorfina, substân-
cias que se ligariam aos receptores opioides no
SNC e mimetizariam os efeitos dos opioides do
cérebro com aumento da atividade no sistema
opioide endógeno, de encontro a uma das teo-
rias para explicar os sintomas do autismo, a “Te-
oria do excesso de opioides”. No entanto, até o
presente momento, não foi comprovada a maior
permeabilidade do intestino delgado a esses
compostos intestinais39
, que se acreditava corro-
borar com essa hipótese.
Grandes limitações dos estudos sobre estas
dietas de restrição têm sido descritas e incluem:
ausência de definições claras dos critérios de in-
clusão, amostras pequenas, falhas nos controles,
grande variabilidade individual dos pacientes
com autismo, tempo pequeno ou muito variável
de intervenção nutricional e falta de cegamento
dos pais para pontuar as condições de melhora
em seus filhos. Como conclusões aponta-se que
as evidências dos efeitos terapêuticos das die-
tas sem glúten e sem caseína são fracas e que os
estudos apresentam falhas metodológicas que
impedem conclusões definitivas.
Certamente, processos alérgicos, quer sejam
relacionados a alimentos ou não, assim como
intolerância alimentar podem ocorrer em pa-
cientes com TEA, representando fatores compli-
cadores que devem ser abordados e tratados do
mesmo modo que na população geral40
. Entre-
tanto, manipulações diéticas devem ser realiza-
das somente em caso de diagnóstico estabele-
cido de intolerância ou alergia alimentar, ou no
caso de suspeita diagnóstica, pelo tempo neces-
sário para o esclarecimento do quadro.
Diante de uma condição clínica com espectro
clínico tão variado, causas não completamente
conhecidas e sem tratamento efetivo e/ou cura-
tivo, como é o caso do TEA, é fácil compreender
que inúmeras hipóteses fisiopatológicas sejam
consideradas, o que remetem médicos, familia-
res e pacientes a terapêuticas alternativas que
buscam, senão a cura, uma estabilização do qua-
dro e melhoria dos sintomas. É fundamental estar
atento ao surgimento de propostas terapêuticas,
procurando evitar medidas que não sejam com-
provadamente eficazes e que possam ser preju-
diciais aos pacientes, a médio e longo prazos.
Alergia alimentar e Transtorno do espectro autista: existe relação?
4
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6
Diretoria
Triênio 2016/2018
PRESIDENTE:
Luciana Rodrigues Silva (BA)
1º VICE-PRESIDENTE:
Clóvis Francisco Constantino (SP)
2º VICE-PRESIDENTE:
Edson Ferreira Liberal (RJ)
SECRETÁRIO GERAL:
Sidnei Ferreira (RJ)
1º SECRETÁRIO:
Cláudio Hoineff (RJ)
2º SECRETÁRIO:
Paulo de Jesus Hartmann Nader (RS)
3º SECRETÁRIO:
Virgínia Resende Silva Weffort (MG)
DIRETORIA FINANCEIRA:
Maria Tereza Fonseca da Costa (RJ)
2ª DIRETORIA FINANCEIRA:
Ana Cristina Ribeiro Zöllner (SP)
3ª DIRETORIA FINANCEIRA:
Fátima Maria Lindoso da Silva Lima (GO)
DIRETORIA DE INTEGRAÇÃO REGIONAL:
Fernando Antônio Castro Barreiro (BA)
Membros:
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Eveline Campos Monteiro de Castro (CE)
Alberto Jorge Félix Costa (MS)
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Norte:
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Nordeste:
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Sudeste:
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Sul:
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Centro-oeste:
Regina Maria Santos Marques (GO)
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Assessoria para Assuntos Parlamentares:
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Assessoria de Relações Institucionais:
Clóvis Francisco Constantino (SP)
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Adolescentes com Deficiência:
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GRUPOS DE TRABALHO:
Drogas e Violência na Adolescência:
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Atividade Física
Coordenadores:
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Alergia alimentar e TEA

  • 1. 1 Alergia alimentar e Transtorno do espectro autista: existe relação? Departamento Científico de Alergia Presidente: Emanuel S. Cavalcanti Sarinho Secretário: Herberto José Chong Neto Conselho Científico: Adriana Azoubel, Antônio Carlos Pastorino, Arnaldo Carlos Porto Neto, Fábio Chigres Kuschnir, Maria das Graças Nascimento Silva, Marisa Lages Ribeiro Colaboradores: Ekaterini S. Goudoris (DC Imunologia) Documento Científico Departamento Científico de Alergia Nº 2, Agosto de 2017 microbiota têm sido implicadas na gênese de doenças inflamatórias, alérgicas, autoimunes e câncer. É reconhecida a interferência do padrão ali- mentar na composição da microbiota intestinal. O aleitamento materno representa a excelência. Uma alimentação rica em fibras (carboidratos complexos – ácidos graxos cadeia curta – SCFA/ butirato) e polifenóis (grãos, uvas, berries, cacau) está relacionada a uma microbiota de composi- ção mais adequada, enquanto uma alimentação pobre em fibras e rica em carboidratos simples e oligossacarídeos, rica em carne vermelha e pro- cessada, rica em gorduras (total e saturadas) está relacionada à disbiose3 . Mais recentemente, a microbiota intestinal foi incluída no conceito de EIC, que passou a ser denominado eixo microbiota-intestino-cére- bro.5-9 . Uma comunicação complexa e bidirecio- nal no contexto deste eixo parece apresentar um papel na homeostase gastrintestinal a partir do Introdução As interações entre cérebro e trato digestó- rio foram estudadas por psicólogos, psiquiatras e fisiologistas desde há muitos séculos, mais notadamente no século XIX, quando foi descri- to o então denominado sistema nervoso enté- rico, atualmente considerado um terceiro ramo do sistema nervoso autônomo, com seus neu- rotransmissores e moléculas de sinalização que envolvem modulações bilaterais1,2 . Nas últimas décadas, cresceu o interesse por este eixo intes- tino-cérebro (EIC), em que estão envolvidos os sistemas nervoso, endócrino e imunológico, em canais de comunicação múltiplos, complexos e bidirecionais1 . O papel da microbiota na função do sistema imune e o papel da disbiose (alterações quali e quantitativas da microbiota) na indução de des- regulação imunológica também têm sido muito estudados nas últimas décadas3,4 . Alterações da
  • 2. Alergia alimentar e Transtorno do espectro autista: existe relação? 2 cérebro, assim como uma interferência do trato gastrintestinal e sua microbiota no desenvol- vimento e função do sistema nervoso central, incluindo funções afetivas e cognitivas8-11 . De maneira que, doenças neuro-degenerativas, transtornos psiquiátricos tais como ansiedade, depressão e transtorno do espectro autista (TEA) vêm sendo relacionados a alterações da micro- biota intestinal e processo inflamatório6,8,11-13 . Relação entre Transtorno do Espectro Autista, alimentação e alergia alimentar O TEA é composto por um grupo de condi- ções heterogêneas que afetam o desenvolvimen- to neurológico e nos quais há sintomas que se manifestam precocemente e que são caracteri- zados por: a) deficiências na comunicação e inte- ração social e b) padrões restritivos e repetitivos de interesses, comportamento e atividades14 . A patogênese não é completamente conhecida15 , admitindo-se que haja uma combinação entre diversos genes, assim como fatores epigenéti- cos/fatores ambientais interferindo em sua ex- pressão16,17 . Muitos estudos sobre a relevância do eixo microbiota-intestino-cérebro na fisiopa- togenia dos TEA têm sido realizados15,18 , assim como sobre a interferência da alimentação no funcionamento deste eixo8,19 . Um aspecto bem conhecido em pacientes com espectro autista são as alterações no há- bito alimentar, sendo descritos desde aversão, seletividade até a recusa total de determinados alimentos e comportamentos obsessivos dis- funcionais, além de efeitos adversos de alguns medicamentos como redução do apetite20 . Exis- te também nestes pacientes uma associação fre- quente (até 91%) de sintomas gastrintestinais, como constipação, diarreia, distensão gasosa e dor abdominal21 . Prevalência elevada de manifestações alér- gicas (respiratória e/ou alimentar) e autoimunes em pacientes com TEA foi descrita22-25 . O tema é controverso, pois esta relação não tem sido confirmada em outros estudos e em revisões sistemáticas e metanálises26-28 . Além disso, ou- tras condições clínicas presentes na população geral também podem acometer esse grupo de pacientes, tais como, alterações de motricidade oral, distúrbios da deglutição e algumas doenças gastrintestinais. Várias foram as hipóteses propostas para justificar sintomas gastrintestinais associados ao TEA: aumento da permeabilidade intestinal, inflamação intestinal, alterações na composição da microbiota intestinal e alergia alimentar20,21,29 . Diante deste cenário, fica fácil compreender o porquê de tantos estudos sobre a relação entre TEA e alimentação e também porque tantas famí- lias (entre 50% e 83%) utilizem dietas especiais, suplementos alimentares e fitoterápicos30,31 . No entanto, muitas pesquisas sobre a eficácia de manipulações dietéticas como tratamento adicional não farmacológico, com exclusão de glúten e/ou leite de vaca, exclusão de aditivos alimentares e dieta óligo-antigênica, forneceram resultados conflitantes, inconclusivos ou efeitos clínicos modestos20,21,31-34 . Piora dos sintomas com a ingestão de pro- dutos lácteos, chocolate, milho, açúcar, maçã e banana por conta de possível prejuízo do meta- bolismo de aminas fenólicas como descrito pre- viamente35 , não foi confirmada em estudos com grande número de pacientes36 . As dietas isentas de gluten e as isentas de ca- seína são as mais divulgadas e merecem esclare- cimentos por parte de especialistas no assunto. Salomone et al37 mostraram que 13% dos pais de 1680 pacientes com TEA de 18 países euro- peus utilizavam dieta sem glúten ou sem caseí- na, com resultados variáveis. Devemos lembrar que a exclusão do glúten implica na exclusão de todos os produtos que o contém como: trigo, aveia, cevada ou centeio e todas as farinhas, pão, biscoitos, macarrão e outros produtos. A exclusão da caseína retira da dieta derivados do leite, iogurte, queijo, mantei- ga, creme ou sorvete, entre outros. Portanto, este
  • 3. Departamento Científico de Alergia • Sociedade Brasileira de Pediatria 3 tipo de recomendação alimentar traz uma série de problemas para o cotidiano familiar. Melhora dos sintomas do autismo com die- tas de exclusão de glúten e caseína foi descri- ta em alguns pacientes29,38 . Entretanto, revisão sistemática recente desenvolvida por um grupo de pesquisadores espanhois33 reforça as difi- culdades na escolha de artigos de boa qualida- de sobre o tema, mas pontua que essa prática pode atingir até 70% dos casos de autismo em algumas publicações. A pesquisa buscou arti- gos sobre o tema desde os anos 1970 até 2013 com a metodologia PRISMA (Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses) e encontrou apenas 24 artigos adequados para análise, sendo que aqueles que apresentavam efeitos positivos foram considerados de baixa qualidade de evidências e os negativos, de alta qualidade de evidências. Dessa forma, os autores concluem que as evidências que suportam uma dieta sem glúten e/ou sem caseína para o espectro autista são li- mitados e de baixa qualidade33 . Além disto, es- sas restrições alimentares podem se associar a rejeição social, estigmatização e dificuldades de socialização e integração, com potenciais efei- tos adversos na doença em questão. Até que os resultados desse tipo de exclusão dietética se- jam melhor definidos, os pacientes com TEA só devem ser submetidos a dietas de exclusão de glúten e/ou caseína caso haja diagnóstico (ou suspeita) de algum tipo de intolerância ou hiper- sensibilidade a alimentos33 . Lange et al31 também discutem o papel da dieta sem gluten e/ou sem caseína no tratamen- to do TEA. Os autores apontam que as proteínas do glúten e da caseína possuem estrutura mo- lecular similar e são metabolizadas para gluteo- morfina (ou gliadorfina) e casomorfina, substân- cias que se ligariam aos receptores opioides no SNC e mimetizariam os efeitos dos opioides do cérebro com aumento da atividade no sistema opioide endógeno, de encontro a uma das teo- rias para explicar os sintomas do autismo, a “Te- oria do excesso de opioides”. No entanto, até o presente momento, não foi comprovada a maior permeabilidade do intestino delgado a esses compostos intestinais39 , que se acreditava corro- borar com essa hipótese. Grandes limitações dos estudos sobre estas dietas de restrição têm sido descritas e incluem: ausência de definições claras dos critérios de in- clusão, amostras pequenas, falhas nos controles, grande variabilidade individual dos pacientes com autismo, tempo pequeno ou muito variável de intervenção nutricional e falta de cegamento dos pais para pontuar as condições de melhora em seus filhos. Como conclusões aponta-se que as evidências dos efeitos terapêuticos das die- tas sem glúten e sem caseína são fracas e que os estudos apresentam falhas metodológicas que impedem conclusões definitivas. Certamente, processos alérgicos, quer sejam relacionados a alimentos ou não, assim como intolerância alimentar podem ocorrer em pa- cientes com TEA, representando fatores compli- cadores que devem ser abordados e tratados do mesmo modo que na população geral40 . Entre- tanto, manipulações diéticas devem ser realiza- das somente em caso de diagnóstico estabele- cido de intolerância ou alergia alimentar, ou no caso de suspeita diagnóstica, pelo tempo neces- sário para o esclarecimento do quadro. Diante de uma condição clínica com espectro clínico tão variado, causas não completamente conhecidas e sem tratamento efetivo e/ou cura- tivo, como é o caso do TEA, é fácil compreender que inúmeras hipóteses fisiopatológicas sejam consideradas, o que remetem médicos, familia- res e pacientes a terapêuticas alternativas que buscam, senão a cura, uma estabilização do qua- dro e melhoria dos sintomas. É fundamental estar atento ao surgimento de propostas terapêuticas, procurando evitar medidas que não sejam com- provadamente eficazes e que possam ser preju- diciais aos pacientes, a médio e longo prazos.
  • 4. Alergia alimentar e Transtorno do espectro autista: existe relação? 4 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 16. HallmayerJ,ClevelandS,TorresA,PhillipsJ,Cohen B, Torigoe T, et al. Genetic heritability and shared environmental factors among twin pairs with autism. Arch Gen Psychiatry. 2011;68(11):1095. 17. Modabbernia A, Velthorst E, Reichenberg A. Environmental risk factors for autism: an evidence-based review of systematic reviews and meta-analyses. Mol Autism. 2017;8:13. 18. Vuong HE, Hsiao EY. Emerging Roles for the Gut Microbiome in Autism Spectrum Disorder. Biol Psychiatry. 2017;81:411–423. 19. Noble EE, Hsu TM, Kanoski SE. Gut to Brain Dysbiosis: Mechanisms Linking Western Diet Consumption, the Microbiome, and Cognitive Impairment. Front Behav Neurosci. 2017;11:9. 20. GeraghtyME,DepasqualeGM,LaneAE.Nutritional InterventionsandTherapiesinAutism.ASpectrum of What We Know: Part 1. ICAN: Inf Child Adol Nutr. 2010a;2(2):62-69. 21. Coury DL, Ashwood P, Fasano A, Fuchs G, Geraghty M, Kaul A, Mawe G, Patterson P, Jones NE. Gastrointestinal Conditions in Children With Autism Spectrum Disorder: Developing a Research Agenda. Pediatrics. 2012;130 (suppl 2): S160-8. 22. Goines, P, Van de Water, J. The immune system’s role in the biology of autism. Cur Op Neurol. 2010;23(2):111–117. 23. Gesundheit B, Rosenzweig JP, Naor D, Lerer B, Zachor DA, Procházka V, et al. Immunological and autoimmune considerations of Autism Spectrum Disorders. J Autoimmunity. 2013;44:1-7. 24. Lin T-Y, Lin P-Y, Su T-P, Chen Y-S, Hsu J-W, Huang K-L, et al. Autistic spectrum disorder, attention deficit hyperactivity disorder, and allergy: Is there a link? A nationwide study. Res Autism Spec Dis. 2014;8:1333–1338. 25. Zerbo O, Leong A, Barcellos L, Bernal P, Fireman B, Croen LA. Immune Mediated Conditions in Autism Spectrum Disorders. Brain Behav Immun. 2015;46:232–236. 26. Jyonouchi H. Food allergy and autism spectrum disorders: is there a link? Curr Allergy Asthma Rep. 2009;9:194–201 27- Miyazaki C, Koyama M, Ota E, Swa T, Amiya RM, Mlunde LB, et al. Allergies in Children with Autism Spectrum Disorder: a Systematic Review and Meta-analysis. Rev J Autism Dev Disord. 2015;2:374–401. 28. Zheng Z, Zhang Li, Zhu T, Jichong Huang J, Qu Y, Mu D. Association between Asthma and Autism Spectrum Disorder: A Meta-Analysis. PLOS ONE | DOI:10.1371/journal.pone.0156662 June 3, 2016. 29. de Theije CGM, Bavelaar BM, Lopes da Silva S, Mechiel Korte SM, Olivier B, Garssen J, ey al. Food allergy and food-based therapies in neurodevelopmental disorders. Pediatr Allergy Immunol. 2014;25:218–226. 1. Mayer EA. Gut feelings: the emerging biology of gut–brain communication. Nat Rev Neurosci. 2011;12(8): doi:10.1038/nrn3071. 2. Mayer EA, Brunnhuber S. Gastrointestinal disorders. In Thomas Schlaepfer T, Nemeroff C (ed). Handbook of Clinical Neurology. Vol 106. 2012 - Neurobiology of Psychiatric Disorders. Chapter 36. 3. Bendiks M, Kopp MV. The relationship between advances in understanding the microbiome and the maturing hygiene hypothesis. Curr Allergy Asthma Rep. 2013;13:487–494. 4. Garn H, Neves JF, Richard S, Blumberg RS, Harald Renz H. Effect of barrier microbes on organ- based inflammation. J Allergy Clin Immunol. 2013;131(6):1465-78. 5. Rhee SH, Pothoulakis C, Mayer EA. Principles and clinical implications of the brain–gut–enteric microbiota axis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2009; 6(5):306–14. 6. Mayer EA, Savidge T, Shulman RJ. Brain-gut microbiome interactions and functional bowel disorders. Gastroenterology 2014;146:1500–12. 7. Carabotti M, Scirocco A, Maselli MA, Severi C. The gut-brain axis: interactions between enteric microbiota, central and enteric nervous systems. Ann Gastroenterol. 2015; 28:203–9. 8. Dinan TG, Cryan JF. Brain–gut–microbiota axis — mood, metabolism and behavior. Nature reviews | gastroenterology & hepatology. Published online 5 Jan 2017a. 9. Meltzer A, Van de Water J. The Role of the Immune System in Autism Spectrum Disorder. Neuropsychopharmacology 2017;42(1):284-98. 10. Grenham S, Clarke G, Cryan JF, Dinan TG. Brain– gut–microbe communication in health and disease. Frontiers in Physiology. December 2011, Volume 2, Article 94. 11. Foster JA, Neufeld K-AM. Gut–brain axis: how the microbiome influences anxiety and depression. Tr Neurosc. 2013;36(5):305-12. 12. Hermida AP, McDonald WM, Steenland K, Levey A. The association between late-life depression, mild cognitive impairment and dementia: is inflammation the missing link? Expert Rev Neurother. 2012;12(11):1339–1350. 13. Dinan TG, Cryan JF. The Microbiome-Gut-Brain Axis in Health and Disease. Gastroenterol Clin N Am. 2017b;46:77–89. 14. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 5th ed. Washington, DC: American Psychiatric Association; 2013. 15. Burokas A, Moloney RD, Dinan TG, Cryan JF. Microbiota regulation of the Mammalian gut- brain axis. Adv Appl Microbiol. 2015;91:1-62.
  • 5. Departamento Científico de Alergia • Sociedade Brasileira de Pediatria 5 36. Brasic JR. Autism. Disponível em Medscape, 2017 em http://emedicine.medscape.com/ article/912781-overview acesso em 2 de julho de 2017. 37. Salomone E, Charman T, McConachie H, Warreyn P; Working Group, COST Action ‘Enhancing the Scientific Study of Early Autism’. Prevalence and correlates of use of complementary and alternative medicine in children with autism spectrum disorder in Europe. Eur J Pediatr 2015;174(10):1277-85. 38. Pennesi CM, Klein LC. Effectiveness of the gluten- free, casein-free diet for children diagnosed with autism spectrum disorder: based on parental report. Nutr Neurosci. 2012;15(2):85-91. 39. Dalton N, Chandler S, Turner C, Charman T, Pickles A, Loucas T, et al. Gut permeability in autism spectrum disorders. Autism Res. 2014;7(3):305-13. 40. Jyonouchi H. Autism Spectrum Disorders and Allergy - Observation from a Pediatric Allergy Immunology Clinic. Expert Rev Clin Immunol. 2010;6(3):397-411. 30. Geraghty ME, Bates-Wall J, Ratliff-Schaub K, Lane AE. Nutritional Interventions and Therapies in Autism. A Spectrum of What We Know: Part 2. ICAN: Inf Child Adol Nutr. 2010;2(2):120-133. 31. Lange KW, Hauser J, Reissmann A. Gluten-free and casein-free diets in the therapy of autism. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2015;18(6):572-5. 32. Millward C, Ferriter M, Calver SJ, Connell-Jones GG. Gluten- and casein-free diets for autistic spectrum disorder. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Apr 16;(2):CD003498. 33. Marí-Bauset S, Zazpe I, Mari-Sanchis A, Llopis- Gonzalez A, Morales-Suarez-Varela M. Evidence of the gluten-free and casein-free diet in autism spectrum disorders: a systematic review. J Child Neurol. 2014;29:1718–27. 34. LyV,BottelierM,HoekstraPJ,VasquezAA,Buitelaar JK, Rommelse NN. Elimination diets’ efficacy and mechanisms in attention deficit hyperactivity disorder and autism spectrum disorder. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2017 Feb 11. doi: 10.1007/ s00787-017-0959-1. [Epub ahead of print] 35. Alberti A; Pirrone P; Elia M; Waring RH; Romano C. Sulphation deficit in “low-functioning” autistic children: a pilot study. Biol Psychiatry.1999; 46(3):420-4.
  • 6. 6 Diretoria Triênio 2016/2018 PRESIDENTE: Luciana Rodrigues Silva (BA) 1º VICE-PRESIDENTE: Clóvis Francisco Constantino (SP) 2º VICE-PRESIDENTE: Edson Ferreira Liberal (RJ) SECRETÁRIO GERAL: Sidnei Ferreira (RJ) 1º SECRETÁRIO: Cláudio Hoineff (RJ) 2º SECRETÁRIO: Paulo de Jesus Hartmann Nader (RS) 3º SECRETÁRIO: Virgínia Resende Silva Weffort (MG) DIRETORIA FINANCEIRA: Maria Tereza Fonseca da Costa (RJ) 2ª DIRETORIA FINANCEIRA: Ana Cristina Ribeiro Zöllner (SP) 3ª DIRETORIA FINANCEIRA: Fátima Maria Lindoso da Silva Lima (GO) DIRETORIA DE INTEGRAÇÃO REGIONAL: Fernando Antônio Castro Barreiro (BA) Membros: Hans Walter Ferreira Greve (BA) Eveline Campos Monteiro de Castro (CE) Alberto Jorge Félix Costa (MS) Analíria Moraes Pimentel (PE) Corina Maria Nina Viana Batista (AM) Adelma Alves de Figueiredo (RR) COORDENADORES REGIONAIS: Norte: Bruno Acatauassu Paes Barreto (PA) Nordeste: Anamaria Cavalcante e Silva (CE) Sudeste: Luciano Amedée Péret Filho (MG) Sul: Darci Vieira Silva Bonetto (PR) Centro-oeste: Regina Maria Santos Marques (GO) ASSESSORES DA PRESIDÊNCIA: Assessoria para Assuntos Parlamentares: Marun David Cury (SP) Assessoria de Relações Institucionais: Clóvis Francisco Constantino (SP) Assessoria de Políticas Públicas: Mário Roberto Hirschheimer (SP) Rubens Feferbaum (SP) Maria Albertina Santiago Rego (MG) Sérgio Tadeu Martins Marba (SP) Assessoria de Políticas Públicas – Crianças e Adolescentes com Deficiência: Alda Elizabeth Boehler Iglesias Azevedo (MT) Eduardo Jorge Custódio da Silva (RJ) Assessoria de Acompanhamento da Licença Maternidade e Paternidade: João Coriolano Rego Barros (SP) Alexandre Lopes Miralha (AM) Ana Luiza Velloso da Paz Matos (BA) Assessoria para Campanhas: Conceição Aparecida de Mattos Segre (SP) GRUPOS DE TRABALHO: Drogas e Violência na Adolescência: Evelyn Eisenstein (RJ) Doenças Raras: Magda Maria Sales Carneiro Sampaio (SP) Atividade Física Coordenadores: Ricardo do Rêgo Barros (RJ) Luciana Rodrigues Silva (BA) Membros: Helita Regina F. 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