1. Como Diagnosticar e Tratar
Hipertensão arterial sistêmica
Systemic arterial hypertension
Rodrigo Pinto Pedrosa
Pós-graduando do Instituto do Coração (InCor). Médico assistente da Divisão de Clínica Médica do Hospital Universitário
da Universidade de São Paulo (USP).
Luciano Ferreira Drager
Médico assistente da Unidade de Hipertensão do Instituto do Coração (InCor) da Faculdade de Medicina da Universidade
de São Paulo (FMUSP).
Recebido para publicação em 11/2008.
Aceito em 11/2008.
© Copyright Moreira Jr. Editora.
Todos os direitos reservados.
Indexado na Lilacs sob nº: S0034-72642008001300009
Unitermos: hipertensão arterial, sistema cardiovascular, terapêutica.
Unterms: arterial hypertension, cardiovascular system, therapeutics.
Numeração de páginas na revista impressa: 74 à 84
Resumo
A hipertensão arterial sistêmica é um dos mais importantes fatores de risco para a
ocorrência de doenças como o acidente vascular cerebral, o infarto do miocárdio e a
insuficiência cardíaca. O diagnóstico e tratamento precoces são as ferramentas de
prevenção de grande impacto socioeconômico, devendo ser divulgados e implementados
nos diversos níveis de atenção à saúde. O presente artigo tenta padronizar o diagnóstico e
tratamento da hipertensão arterial de forma prática e didática para o clínico geral.
Introdução
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é condição com alta prevalência no mundo,
acarretando gastos com o tratamento das suas complicações de proporções vultosas. O
subdiagnóstico é freqüente e, por tratar-se de condição essencialmente assintomática,
acarreta efeitos deletérios no sistema cardiovascular, ao longo de décadas, antes do seu
diagnóstico.
Cerca de 90% a 95% dos pacientes hipertensos são considerados como portadores de
hipertensão primária(1), o que significa que as causas precisas são desconhecidas.
Indubitavelmente, a HAS é em sua grande maioria de origem poligênica e apresenta
interação direta com fatores ambientais(2). Estudos genéticos de associação têm
identificado polimorfismos em diversos genes candidatos para a hipertensão, porém ainda
não se pode quantificar com exatidão a importância relativa de cada polimorfismo na
etiopatogênese da hipertensão. Casos de hipertensão monogênica são raros e
freqüentemente subdiagnosticados. Em 5% a 10% dos casos a hipertensãoé secundária,
ou seja, são identificadas doenças responsáveis pela gênese da hipertensão (ver adiante).
Diagnóstico e classificação
A medida da pressão arterial é comprovadamente o elemento chave para o
estabelecimento do diagnóstico da HAS. De acordo com as V Diretrizes Brasileiras de
Hipertensão Arterial, classificamos os níveis de pressão arterial conforme a Tabela 1.

2. A publicação do VII JNC (Joint National Committee), em 2003, forneceu uma nova
classificação da hipertensão arterial e introduziu o conceito de pré-hipertensão (Tabela 2).
O termo pré-hipertensão não significa uma condição de doença. Ele foi introduzido como
forma de alertar o médico para a promoção de modificações no estilo de vida, já que os
dados da Coorte de Framingham mostraram que pacientes com estes níveis pressóricos
têm uma incidência maior de doenças cardiovasculares no seguimento de dez anos em
relação às pessoas com níveis pressóricos abaixo dos mencionados.
Hipertensos que usam três ou mais drogas em doses máximas toleradas, incluindo
preferencialmente um diurético entre elas, e que ainda não têm a PA controlada são
classificados como hipertensos resistentes ou refratários(3). Aqueles que, usando quatro
ou mais drogas, apresentam controle pressórico, são considerados resistentes controlados.
Essa classificação é útil para uniformizar as informações científicas, bem como para alertar
o clínico da necessidade de investigação de HAS secundária nesses pacientes.
Monitorização ambulatorial da pressão arterial (MAPA)
A MAPA é o método que permite avaliar o comportamento fisiológico da pressão arterial
nas 24 horas. Diversos estudos demonstram maior correlação entre os níveis de pressão
da MAPA com lesões em órgãos-alvo em comparação com a medida casual da pressão
arterial(4-7).No entanto, a medida de consultório ainda é o principal instrumento no
diagnóstico da HAS, não devendo ser subvalorizada. As principais indicações da
monitorização ambulatorial da pressão arterial são:
· Hipertensão de consultório ou do avental branco
· Avaliação da hipertensão arterial resistente
· Suspeita de episódios de hipotensão arterial sintomática
· Avaliação da eficácia da terapêutica anti-hipertensiva.
Fonte: V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2006.

3. Fonte: Modificado de Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. The seventh report of the
Joint National Committee on prevention, detection, evaluation and treatment of high blood
pressure. JAMA 2003 289:2560-72.
Monitorização residencial da pressão arterial (MRPA)
A MRPA é o registro da pressão arterial por método indireto, com três medidas pela manhã
e três à noite durante a vigília, por cinco dias(8). Estas medidas devem ser realizadas com
equipamento validado e podem ser realizados pelo próprio paciente ou por outra pessoa,
desde que previamente treinado. Portanto, não confundir MRPA com medidas casuais da
pressão arterial. Suas indicações são basicamente as mesmas da MAPA.
A Tabela 3 mostra os critérios de diagnóstico das condições clínicas mais comuns
associadas com a medida da pressão arterial

4. DTPA: Diethylenetriamine pentaacetic acid RNM: Ressonância nuclear magnética IECA:
Inibidores da enzima de conversão de angiotensina TC: Tomografia computadorizada RNM:
Ressonância nuclear magnética MMSS: Membros superiores MMII: Membros inferiores I-
123 MIBG: Metiliodobenzilguanidina marcada com iodo-123 TSH: Hormônio estimulante da
tireóide PTH: Paratormônio.
* Dependendo da disponibilidade e da experiência do serviço se pode pedir a cintilografia
renal ou o doppler de artérias renais como rastreamento da HAS renovascular.
** A angioRNM complementa as informações obtidas com a cintilografia ou o doppler de
artérias renais. Se não houver disponibilidade do exame, deve-se optar pela realização da
arteriografia renal para confirmação diagnóstica e tratamento.
Achados clínicos
A HAS é uma doença essencialmente assintomática. Não existem comprovações científicas
que muitos sintomas como cefaléia, tonturas e epistaxe são uma conseqüência da HAS. No
entanto, em certas circunstâncias, certos sinais e sintomas podem significar uma
complicação potencialmente grave da HAS, tais como dor precordial, alteração no nível de
consciência, déficits motores e sensitivos etc., devendo ser investigados e tratados
conforme cada caso.
Diante deste conceito, a avaliação do hipertenso deve ser baseada na busca ativa de
complicações que possam estar relacionadas com a presença da hipertensão,
destacadamente a presença das chamadas lesões de órgãos-alvo. A importância desta
designação reflete a gravidade da doença e alerta o médico para a necessidade de um

5. tratamento intensivo, visando o controle pressórico. Dentre as várias lesões de órgãos-
alvo, podemos destacar a retinopatia hipertensiva(9), nefropatia hipertensiva, hipertrofia
ventricular esquerda, insuficiência coronariana, insuficiência cardíaca, doença
cerebrovascular, aneurisma aorta e doença vascular periférica(10).
Exames complementares
Avaliação inicial de rotina para todos os pacientes hipertensos:
· Urina tipo 1
· Dosagem de potássio e creatinina
· Glicemia de jejum
· Colesterol total, LDL, HDL, triglicérides
· Ácido úrico
· Eletrocardiograma convencional.
Exames complementares poderão ser solicitados quando houver indicação clínica adicional
ou necessidade de investigação de causas secundárias. Assim sendo, para pacientes
hipertensos com diabetes, hipertensos com síndrome metabólica e hipertensos com três ou
mais fatores de risco se recomenda pesquisa de microalbuminúria. Para pacientes com
glicemia de jejum entre 100 e 125 mg/dL, recomenda-se determinar a glicemia duas horas
após sobrecarga oral de glicose. Em hipertensos estágios 1 ou 2 sem hipertrofia ventricular
esquerda ao ECG, mas com três ou mais fatores de risco considerar (portanto não
obrigatório) o emprego do ecocardiograma para a detecção da hipertrofia ventricular
esquerda. Para pacientes hipertensos com suspeita clínica de insuficiência cardíaca
considerar a utilização do ecocardiograma para avaliação da função sistólica e diastólica.
Exame fundoscópico deve ser reservado para pacientes hipertensos graves.
Quando investigar hipertensão secundária?
Durante a avaliação de um paciente hipertenso, alguns achados da anamnese e do exame
físico servem como indício de que causas secundárias podem estar presentes. Nestes
casos, uma abordagem direcionada e criteriosa permite um correto diagnóstico, evitando
os exames muitas vezes desnecessários e caros na investigação de hipertensão
secundária. Entre os indícios iniciais de HAS secundária estão o início de hipertensão antes
dos 30 anos ou após os 50 anos de idade e a hipertensão arterial refratária à terapia.
Demais achados e formas de investigação se encontram especificados na Tabela 4.

6. Tratamento
O objetivo primordial do tratamento da hipertensão arterial é a redução da morbidade e da
mortalidade cardiovasculares. Na avaliação inicial do paciente hipertenso e decisão
terapêutica deve ser levado em conta não só os níveis de pressão arterial, mas todos os
fatores de risco associados que possam aumentar o risco cardiovascular global desse
paciente. Em linhas gerais, os valores de pressão arterial a serem atingidos com o
tratamento são: PA < 140/90 mmHg na população geral e PA < 130/80 mmHg para
pacientes hipertensos diabéticos ou portadores de nefropatia. Para atingir essa meta em
termos de nível de pressão arterial, devem ser consideradas medidas não farmacológicas e
farmacológicas.
Tratamento não farmacológico da hipertensão
Medidas não farmacológicas, tais como redução do peso, consumo de dieta rica em frutas e
vegetais, redução no consumo de bebidas alcoólicas, interrupção do tabagismo, redução no
consumo de sal e realização de exercícios físicos regularmente, resultam em queda
significativa da pressão arterial. A combinação dessas medidas pode resultar em efeitos
aditivos bastante favoráveis para o controle pressórico. Quantitativamente, os estudos
mostram que das medidas não farmacológicas, a perda de peso resulta na redução de 5 a
20 mmHg de pressão arterial sistólica (para cada 10 kg de perda de peso) o consumo de
dieta rica em frutas e verduras resulta na redução de 8 a 14 mmHg na pressão arterial
sistólica a redução do consumo de bebidas alcoólicas resulta na redução de 2 a 4 mmHg na
pressão sistólica o abandono do tabagismo, bem como o uso de dieta hipossódica resultam
na redução de 2 a 8 mmHg de pressão sistólica e a realização de exercício físico com
regularidade resulta na redução de 4 a 9 mmHg de pressão sistólica (para atividade
aeróbica regular)(12). Portanto, essas medidas devem ser recomendadas para todo
paciente com HAS. Vale mencionar também o papel da equipe multiprofissional para uma
abordagem integral, possibilitando maior compreensão da doença pelo paciente, bem como
facilitando a adequação e o envolvimento no tratamento.

7. Tratamento farmacológico da hipertensão
Diferentes estudos demonstraram que a redução da pressão arterial per se por meio de
diferentes agentes anti-hipertensivos resulta na redução da morbimortalidade
cardiovascular. As informações do estudo multicêntrico ALLHAT(13) mostraram que o uso
de diuréticos, IECA ou antagonistas de cálcio controlam adequadamente a pressão arterial
e diminuem similarmente o risco cardiovascular de pacientes hipertensos. Entretanto,
existem condições clínicas que, pela sua particularidade, impõem um tratamento
diferenciado das orientações gerais de pacientes com HAS (ver adiante - subgrupos
específicos).
Para o início da terapia medicamentosa, procure seguir os passos propostos nas Tabelas 6
a 8, baseadas nas orientações das IV Diretrizes Brasileiras de Hipertensão.
Fonte: V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2006.
Diuréticos (Tabela 9)
Os diuréticos foram os primeiros anti-hipertensivos utilizados no tratamento da HAS. Esse
grupo de fármacos é efetivo e bem tolerado, atualmente são considerados como
medicamentos de primeira linha no tratamento da HAS. Os vários estudos na literatura
foram importantes no sentido de definir a dose ideal para atingir o controle pressórico com
menos efeitos colaterais. Recentes estudos, como o ALLHAT, mostraram que o diurético e
tão eficaz quanto outros medicamentos no controle da pressão arterial.
Vasodilatadores diretos (Tabela 10)
São drogas que agem diretamente na musculatura lisa do vaso, promovendo
vasodilatação. Portanto, eles diferem de outras drogas que também provocam
vasodilatação por mecanismos de ação diferentes, como é o caso dos inibidores da enzima
de conversão de angiotensina, os antagonistas do cálcio e os alfa-bloqueadores.
Bloqueadores dos canais de cálcio (Tabela 11)
Os bloqueadores dos canais de cálcio foram introduzidos no mercado como agentes anti-

8. hipertensivos na década de 80. Eles se tornaram o grupo de anti-hipertensivos mais
prescrito para pacientes com hipertensão arterial nos Estados Unidos na década de 90.
Dispomos de três grupos: fenilalquilaminas, benzotiazepinas e diiiridinas, sendo as
diiiridinas as mais prescritas no tratamento da hipertensão arterial.
Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (Tabela 12)
Os inibidores da enzima de conversão agem inibindo a conversão do decapeptídeo
angiotensina I, que é inativo, em angiotensina II, que é um potente vasoconstritor.
Fonte: V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, 2006.
Bloqueadores do receptor da angiotensina II (Tabela 13)
Esse grupo de fármacos também reduz a atividade do sistema renina-angiotensina através

9. do bloqueio competitivo dos receptores AT1 da angiotensina II. Esse grupo de drogas anti-
hipertensivas vem sendo largamente investigado e os vários fármacos testados têm sido
efetivos e bem tolerados. São usados com freqüência naqueles pacientes em uso de
inibidores da enzima de conversão da angiotensina que apresentam como principal efeito
colateral a tosse seca persistente.

10. Inibidores da renina (Tabela 14)
Pesquisas recentes mostraram a eficácia de uma classe de medicação anti-hipertensiva
denominada de inibidores darenina. O aliskireno, único medicamento comercialmente
disponível, tem se mostrado até o momento seguro e eficaz no tratamento de pacientes
com HAS. O aliskireno é uma droga desenhada por engenharia molecular, análogo da
angiotensina, que se liga com alta afinidade ao sítio ativo da renina, impedindo suas ações.
É absorção reduzida, porém sua eliminação, preferencialmente hepática, também é lenta,
permitindo uso único diário(14). Estudos de fase II demonstraram sua segurança e
tolerabilidade nas doses preconizadas (150 a 300 mg/d). Diarréia foi o único efeito
colateral significante na dose de 600 mg/dia. Estudos de fase III em subgrupos específicos
de pacientes estão fornecendo as primeiras evidências dos potenciais terapêuticos do
aliskireno. No estudo AVOID(15), hipertensos diabéticos com proteinúria foram
randomizados para doses crescentes de aliskireno contra placebo. Ao final do estudo,
houve redução adicional de 18% da proteinúria no grupo tratamento em comparação a 2%
no grupo placebo, não havendo diferença da pressão arterial entre os grupos. Esses dados
preliminares apontam para o potencial uso dessa classe em pacientes com intolerância a
outras classes de drogas, como os beta-bloqueadores, que também atuam na inibição da
renina.

11. * Em associação. ** Referem-se a preparações farmacêuticas de preparação lenta e ação
prolongada. ASI: Atividade simpaticomimética intrínseca.
Inibidores adrenérgicos (Tabela15)
Os inibidores adrenérgicos agem em nível central (agonistas dos receptores a-2) e
perifericamente (bloqueio dos receptores a-1) e são considerados como drogas de segunda
escolha no tratamento da HAS. São freqüentemente associados a outras drogas
consideradas de primeira linha no tratamento da HAS.
Bloqueadores dos receptores b-adrenérgicos (Tabela 16)
Além das propriedades anti-hipertensivas, os beta-bloquedores reduzem o consumo de
oxigênio pelo miocárdio, sendo uma excelente escolha nos pacientes com insuficiência
coronariana.
Associações
Existem algumas associações de anti-hipertensivos que constituem um atrativo para
facilitar a aderência do paciente por diminuir o número de comprimidos ao dia. Contudo,
estas associações fixas dificultam a titulação de doses de cada medicamento e podem ser
optadas após a estabilização da pressão arterial. Algumas das principais associações são
descritas na Tabela 17.
Avaliação para pacientes de subgrupos específicos

12. 1. Negros
A prevalência e a gravidade da hipertensão são maiores, o que pode estar associado a
fatores étnicos e socioeconômicos. Eles apresentam maior acometimento renal, mesmo
com o tratamento efetivo da pressão arterial. O mecanismo predominante de hipertensão
parece ser o do excesso de volume, com uma alta prevalência de pacientes com níveis
baixos de renina e uma excelente resposta aos diuréticos. Entretanto, não há evidências
claras de ação diferenciada das drogas anti-hipertensivas em nossa população.
2. Idosos
Estima-se que 65% dos idosos brasileiros sejam hipertensos. A maioria apresenta pressão
arterial sistólica isolada com conseqüente aumento da pressão de pulso. Para o tratamento
deste grupo, além da estratificação de risco, é fundamental a avaliação de comorbidades e
do uso de medicamentos. As recomendações de tratamento para os indivíduos idosos,
incluindo aqueles com hipertensão sistólica isolada seguem os mesmos princípios gerais,
ou seja, obtendo a redução gradual da pressão arterial para valores abaixo de 140/90
mmHg. Em pacientes com valores muito elevados de pressão sistólica, podem ser
mantidos inicialmente níveis de até 160 mmHg. Nos idosos, dois achados refletem as
mudanças do sistema cardiovascular induzidas pela idade: 1) atentar para a chamada
pseudo-hipertensão, em que a rigidez arterial proporcionada pela aterosclerose impede o

13. colapso da artéria quando realizamos a insuflação do manguito, resultando na necessidade
de pressões maiores para sua oclusão superior ao que realmente se esperaria dentro dos
vasos. Nestes casos, uma terapia agressiva poderia levar à uma hipotensão iatrogênica.
Em casos de suspeita de pseudo-hipertensão, pode-se confirmar o diagnóstico pela
comparação da medida obtida pelo manguito com a medida intra-arterial 2) hipotensão
postural ou pós-prandial, observada em 20% a 30% dos idosos. Usualmente reflete a
perda progressiva do barorreflexo com a idade.
3. Obesidade, síndrome metabólica e apnéia do sono
A obesidade (índice de massa corpórea > 30 kg/m2) é freqüentemente associada com um
maior risco para o surgimento da hipertensão e doença cardiovascular. O National
Cholesterol Evaluation Program/Adult Panel Treatment III (NCEP/ATP III) considera como
portador de síndrome metabólica o paciente que apresentar três ou mais dos seguintes
critérios: obesidade central (circunferência abdominal > 102 cm nos homens e > 88 cm
nas mulheres), glicemia de jejum alterada (> 110 mg/dL), pressão arterial > 130/85
mmHg, triglicérides elevado (> 150 mg/dL) ou HDL-colesterol baixo (< 40 mg/dL nos
homens, < 50 mg/dL nas mulheres). Devem-se dar ênfase na redução do excesso de peso,
prática de atividade física regular e restrição de sal para se obter o controle pressórico,
além de atuarem favoravelmente sobre a tolerância à glicose e o perfil lipídico nesses
pacientes. Os inibidores da enzima de conversão de angiotensina são benéficos para o
obeso, pois aumentam a sensibilidade à insulina. Os bloqueadores dos canais de cálcio
demonstram neutralidade sobre os metabolismos lipídico e glicídico. Na síndrome
metabólica a terapêutica medicamentosa apropriada deve ser instituída para cada
componente da síndrome. Em pacientes com apnéia do sono, o uso do CPAP pode reduzir a
pressão arterial e diminuir a necessidade de medicações anti-hipertensivas(16,17).
4. Gravidez
Duas formas de hipertensão podem complicar a gravidez: a chamada hipertensão
preexistente (crônica) e a hipertensão induzida pela gravidez (pré-eclâmpsia/eclâmpsia).
Elas podem ocorrer de forma isolada ou associada. A primeira está presente antes da
gravidez ou diagnosticada antes da 20ª semana de gestação. A alfa-metildopa é a droga
preferida, por ser a mais bem estudada e não haver evidência de efeitos deletérios para o
feto. Opções alternativas incluem os beta-bloqueadores (podem estar associados ao
crescimento fetal restrito), outros bloqueadores adrenérgicos, bloqueadores dos canais de
cálcio e diuréticos. Não usar inibidores da enzima de conversão e os antagonistas do
receptor AT1 da angiotensina II. Na pré-eclâmpsia/eclâmpsia ocorre o desenvolvimento
gradual de hipertensão e proteinúria. A interrupção da gestação é o tratamento definitivo
da pré-eclâmpsia e deve ser considerada em todos os casos de maturidade pulmonar fetal
assegurada. A hipertensão arterial grave na grávida é tratada com hidralazina endovenosa,
na dose de 5 mg. A nifedipina também pode ser usada, porém sua associação com o
sulfato de magnésio pode provocar queda súbita e persistente da pressão arterial.
5. Diabetes mellitus
A prevalência de hipertensão em diabéticos é pelo menos duas vezes maior que na
população em geral. No diabetes tipo 1 a hipertensão se associa a nefropatia diabética,
sendo que o controle da pressão arterial é crucial para retardar a perda da função renal.
No diabetes tipo 2, a hipertensão se associa à resistência à insulina e ao alto risco
cardiovascular. O controle do nível glicêmico contribui para a redução do nível de pressão.
Recomenda-se que a pressão arterial seja reduzida a valores inferires a 130/85 mmHg e a
125/75 mmHg se houver proteinúria > 1g/24 h. Cabe ressaltar que todos os anti-
hipertensivos podem ser usados no paciente diabético. Destacadamente, os inibidores da
enzima de conversão de angiotensina não interferem no metabolismo glicêmico, reduzem a
resistência à insulina e o risco de eventos cardiovasculares em pacientes hipertensos ou de
alto risco cardiovascular, além de exercerem proteção renal em diabéticos tipo 1 com
nefropatia diabética. Os antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II mostraram
nefroproteção em diabéticos tipo 2(18).

14. 6. Acidente vascular cerebral
A redução da pressão arterial deve ser gradual e cuidadosa nos idosos com acidente
vascular cerebral (AVC) ou ataque isquêmico transitório (AIT) pelo risco de redução da
perfusão cerebral. Neste sentido, o tratamento da fase aguda do AVC é diferente da
abordagem para o paciente com hipertensão e AVC no passado. As recomendações dos
Consensos Americanos mostram que a pressão arterial não deve ser tratada com anti-
hipertensivos se a pressão arterial sistólica for £ 220 mmHg e a pressão arterial diastólica
for £ 120 mmHg(19). Nestes casos, o tratamento deve ser baseado no tratamento de
sintomas como dor, cefaléia, náuseas, hipóxia etc. Posteriormente, deveremos seguir as
mesmas recomendações já mencionadas para o controle da hipertensão. Alguns estudos
mostram que o uso de diuréticos no tratamento da hipertensão está associado a uma
menor incidência de AVC na evolução.
7. Doença renal crônica
Nos pacientes com insuficiência renal crônica, os objetivos terapêuticos são o de diminuir a
deterioração da função renal e prevenir o surgimento de doenças cardiovasculares. Neste
sentido, os pacientes devem receber tratamento agressivo em casos de hipertensão, sendo
freqüente a associação de drogas, visando manter os valores de pressão arterial menores
de 130/80 mmHg. Os inibidores da enzima de conversão de angiotensina e os antagonistas
do receptor AT1 da angiotensina II têm demonstrado efeitos benéficos na progressão da
lesão renal em pacientes diabéticos e não diabéticos. Um aumento de até cerca de 35% da
creatinina basal em pacientes que estão em uso destes medicamentos é aceitável, não
havendo necessidade de suspensão. Quando o clearance de creatinina é menor que 30
ml/min é necessária a utilização de diuréticos de alça, muitas vezes associada a outros
medicamentos. O nível sérico de potássio deve ser monitorado regularmente
(mensalmente) em pacientes com IRC e em uso de antagonistas do receptor AT1 da
angiotensina II ou IECA. Se os níveis de potássio sérico forem maiores do que 6 mEq/L, a
droga deve ser suspensa.
8. Insuficiência cardíaca
A hipertensão arterial pode promover alterações estruturais no ventrículo esquerdo,
contribuindo para o desenvolvimento e a progressão da insuficiência cardíaca. Deve-se
usar o tratamento considerado padrão para a insuficiência cardíaca, baseado no uso de
inibidores da enzima de conversão de angiotensina ou bloqueadores do receptor de
angiotensina, diuréticos (incluindo a espironolactona), beta-bloqueadores (destacadamente
o carvedilol, metoprolol e bisoprolol).
9. Anticoncepcionais orais
A hipertensão é duas a três vezes mais comum em usuárias de anticoncepcionais orais,
especialmente entre as mais idosas e obesas. O aparecimento de hipertensão arterial em
usuárias destas medicações impõe a interrupção imediata da medicação. A reposição
estrogênica após a menopausa pode ser usada por mulheres hipertensas, pois têm pouca
interferência sobre a pressão arterial. Casos selecionados de elevação da pressão arterial
devem ser monitorizados de forma periódica após o início da reposição.
Bibliografia
1. V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão Arterial, 2006.
2. Oparil S, Zaman MA, Calhoun DA. Pathogenesis of hypertension. Ann Intern Med 2003
139(9):761-76.
3. Calhoun DA, Jones D, Textor S, Goff DC, Murphy TP, Toto RD, White A, Cushman WC,
White W, Sica D, Ferdinand K, Giles TD, Falkner B, Carey RM American Heart Association
Professional Education Committee. Resistant hypertension: diagnosis, evaluation, and

15. treatment: a scientific statement from the American Heart Association Professional
Education Committee of the Council for High Blood Pressure Research. Circulation. 2008
117(25):e510-26.
4. Mancia G, Zanchetti A, Agabiti-Rosei E, Benemio G, De Cesaris R, Fogari R, et al.
Ambulatory blood pressure is superior to clinic blood pressure in predicting treatment
induced regression of left ventricular hypertrophy. Circulation 1997 95:1464-1470. OS
5. Fagard RH, Staessen JA, Thijs L. Prediction of cardiac structure and function by repeated
clinic and ambulatory blood pressure. Hypertension 1997 29:22-29. OS
6. Verdecchia P, Schillaci G, Guerrieri M, Gatteschi C, Benemio G, Boldrini F, et al.
Circadian blood pressure changes and left ventricular hypertrophy in essential
hypertension. Circulation 1990 81: 528-536.
7. Mancia G, Parati G, Hennig M, Flatau B, Omboni S, Glavina F, et al. Relation between
blood pressure variability and carotid artery damage in hypertension: baseline data from
the European Lacidipine Study on Atherosclerosis (ELSA). J Hypertens 2001 19:1981-1989.
8. Alessi A, Brandao AA, Pierin A, Feitosa AM, Machado CA, de Moraes Forjaz CL, Atie CS,
Giorgi DM, Mion Jr D, Rosa EC, Nobre F, Silva GV, Chaves Jr H, Pascoal IJ, Guimaraes JI,
Santello JL, Ribeiro JM, Praxedes JN, Ortega KC, da Costa LS, Bortolotto LA, Gomes MA,
Wajngarten M, Gus M, Kohlmann Jr O, Jardim PC, Geleilete TJ, Koch V Sociedade Brasileira
de Cardiologia Sociedade Brasileira de Hipertensao Sociedade Brasileira de Nefrologia. IV
Guideline for ambulatory blood pressure monitoring. II Guideline for home blood pressure
monitoring. IV ABPM/II HBPM. Arq Bras Cardiol. 2005 85 Suppl 2:1-18.
9. Wong TY, Mitchell P. Hypertensive retinopathy. N Engl J Med 2004 351(22): 2310-7.
10. Authors/Task Force Members Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R, Fagard
R, Germano G, Grassi G, Heagerty AM, Kjeldsen SE, Laurent S, Narkiewicz K, Ruilope L,
Rynkiewicz A, Schmieder RE, Struijker Boudier HA, Zanchetti A ESC Committee for Practice
Guidelines (CPG) Vahanian A, Camm J, De Caterina R, Dean V, Dickstein K, Filippatos G,
Funck-Brentano C, Hellemans I, Kristensen SD, McGregor K, Sechtem U, Silber S, Tendera
M, Widimsky P, Zamorano JL ESH Scientific Council Kjeldsen SE, Erdine S, Narkiewicz K,
Kiowski W, Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Cifkova R, Dominiczak A, Fagard R, Heagerty
AM, Laurent S, Lindholm LH, Mancia G, Manolis A, Nilsson PM, Redon J, Schmieder RE,
Struijker-Boudier HA, Viigimaa M Document Reviewers Filippatos G, Adamopoulos S,
Agabiti-Rosei E, Ambrosioni E, Bertomeu V, Clement D, Erdine S, Farsang C, Gaita D,
Kiowski W, Lip G, Mallion JM, Manolis AJ, Nilsson PM, O’brien E, Ponikowski P, Redon J,
Ruschitzka F, Tamargo J, van Zwieten P, Viigimaa M, Waeber B, Williams B, Zamorano JL.
2007 Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the
Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and
of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2007 28(12):1462-536.
11. Drager LF, Ladeira RT, Brandao-Neto RA, Lorenzi-Filho G, Bensenor IM. Obstructive
sleep apnea syndrome and its relation with systemic arterial hypertension. Arq Bras Cardiol
2002 78(5):531-6.
12. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. The seventh report of the Joint National
Commitee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure.
JAMA 2003289:2560-72.
13. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative Research Group. The
Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial. Major
outcomes in high-risk hypertensive patients randomized to angiotensin-converting enzyme
inhibitor or calcium channel blocker vs diuretic: The Antihypertensive and Lipid-Lowering
Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA 2002 288(23):2981-97.
14. Brown MJ. Aliskiren. Circulation 2008 118:773-784
15. Parving HH, Persson F, Lewis JB, Lewis EJ, Hollenberg NK AVOID Study Investigators.
Aliskiren combined with losartan in type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med. 2008
Jun 5 358(23):2433-46.
16. Kapa S, Sert Kuniyoshi FH, Somers VK. Sleep apnea and hypertension: interactions
and implications for management. Hypertension. 2008 51(3):605-8.
17. Becker HF, Jerrentrup A, Ploch T, Grote L, Penzel T, Sullivan CE, Peter JH. Effect of
nasal continuous positive airway pressure treatment on blood pressure in patients with
obstructive sleep apnea. Circulation 2003 107(1):68-73.

16. 18. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D et al. Effects of losartan on renal and
cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy. N Engl J Med
2001 345:861-9.
19. Adams H, Adams R, Del Zoppo G, Goldstein LB Stroke Council of the American Heart
Association American Stroke Association. Guidelines for the early management of patients
with ischemic stroke: 2005 guidelines a scientific statement from the Stroke Council of the
American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 200536(4):916-23.