TCE: Traumatismo Cranioencefálico e suas Lesões Primárias e Secundárias

Laura Boczkovski Delfino
Clínica Cirúrgica 1 | TCE
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Traumatismo Cranioencefálico
Prof. Dr. Nilton Guerreiro, Neurocirurgião – 21/02/2010
CONCEITO – TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO: Toda e qualquer agressão que acarrete lesão que atinge desde o
coro cabeludo até o encéfalo.
EVIDÊNCIAS:
 Excesso de velocidade – o transito hoje no Brasil é o maior fornecedor de pacientes com trauma cranioencefálico;
excesso de velocidade está ligado à maior morbimortalidade nos acidentes.
o 50% dos TCE acidentes de transito
o 72%  alcoolizados
 Agressão física
 Quedas
 Hipóxia hipóxica – aumenta em 30% a mortalidade, aquele paciente que demorou a ser tratado (ai se justifica as
unidades de emergência, o SAMU e o acidente começar onde ocorreu o acidente)
 Choque hipovolêmico – aumenta em 28% a mortalidade
 Atendimento no local – diminui em 20% a mortalidade
 Cinto de segurança – diminui em 22-54%
 Capacete também – diminui em 30%
HEMATOMA EPIDURAL ou EXTRADURAL: aquele hematoma que fica entre a tábua óssea interna e a dura-máter.
 Na tomografia apresenta a imagem chamada lente biconvexa causando um efeito de massa agudo, mesmo
decorrendo algumas horas ele é considerado agudo.
o Por exemplo, no nosso caso passaram 18 horas do acidente.
o Como um hematoma pode levar 18 horas? Em geral, os hematomas acontecem em um intervalo
menor, mas no nosso caso aconteceu o chamado intervalo lúcido.
INTERVALO LÚCIDO DO HEMATOMA EPIDURAL/EXTRADURAL:
 Acontece em torno de 20% dos casos de hematomas epidurais
 É importante ter um período de observação do paciente, o qual pode chegar bem no hospital e evoluir mal
CLÍNICA – HEMATOMAS:
 O quadro clínico vai depender muito da velocidade com que o hematoma esta se formando
 Aumento da PIC/compressão
o Alteração do nível de consciência
o Alterações da motricidade
o Hérnia do uncus do hipocampo
o Hemiparesias/hemiplegias
o Intervalo lúcido do hematoma extradural agudo
EQUIPES DE RESGATE:
 Surgiram a partir da experiência militar. Com o avançar dos anos e guerras a mortalidade foi caindo apesar
das armas se tornarem mais eficazes devido ao atendimento rápido no local de resgate.
 NASH – hospital com alguns especialistas (cirurgião geral, cirurgião torácico)
 Teriam esse hospital e mais um de grande complexidade em algum centro, por ex. as guerras em oriente
médio são movidos em grandes hospitais para Alemanha.
 Com isso surgiu a idéia de resgate para o uso civil.
FISIOPATOLOGIA – LESÕES PRIMÁRIAS E SECUNDÁRIAS:
 LESÕES PRIMÁRIAS: ocorrem no momento do trauma; acontece dependente do impacto, do momento, do
agente agressor ou da velocidade/energia desse trauma.

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o Lesões do Couro Cabeludo:
 Acontece em situações de impacto ou na agressão
 Ferimento cortico-contuso: ferimento com bordas irregulares, cortante, mas é contuso; é
importante explorar bem esse ferimento no PS porque pode ter um afundamento de crânio que
é uma situação de emergência e o paciente precisa ir ao centro cirúrgico pois é uma fratura
exposta com todo o risco de fraturas expostas de infecção e osteomielite.
o Fraturas:
 Podem ser lineares (como no caso; é mais simples, conduta observacional) ou afundamentos
(complexo e sempre cirúrgico)
 Quanto a fratura de base de crânio:
 Sinal do Guaxinim: importante sinal clínico; indica que há uma fratura fronto-basal. Esse
tipo de fratura com certa freqüência produz fistula liquórica, e aí tem risco de meningite.
 Sinal de Battle: equimose retroauricular que traduz uma fratura do osso temporal, da
pirâmide petrosa, muito difícil de ser vista em um rx simples, linear, somente em
tomografia em 3D que se consegue ver essa fratura. Aqui também pode haver fistula
liquórica para a orelha interna (ouvido interno) e esse liquor desce e cai na orofaringe e
a gente não vê e o paciente corre risco de ter meningite.
 *Com muita freqüência, nos dois casos quando faz uma tomografia vê-se umas bolhinhas de ar
(pneumoencéfalo que acompanha) porque houve abertura da caixa craniana em contato com o
meio externo ou então com “ócio aerado”? como é a pirâmide petrosa.  Nesse caso é
importante perguntar ao paciente se ele está sentindo alguma coisa, as vezes ele diz que a boca
está com gosto salgado (é o líquor).
 Fístula liquórica: pingando líquor com um pouco de sangue etc. Para diferenciar esse
tipo de secreção de uma coriza por processo inflamatório, pega-se uma fita de
glicemia/glicosúria e coloca no liquor, se houver mudança da cor é liquor, pois há açúcar
no liquor e na coriza não.
o Concussão:
 Disfunção cerebral difusa, onde há uma disfunção neuronal sem qualquer tipo de alteração
anatômica; pode ser leve (desorientação ou confusão) ou clássica (perda de consciência de até
6h e amnésia).
 Nosso paciente do caso perdeu a consciência lá no momento da concussão no acidente, e como
a condição está definindo, é uma alteração transitória da função neuronal, não deve ter dano
estrutural, apenas uma alteração funcional/bioquímica/metabólica dos neurônios por algum
tempo (ate 6h, mas geralmente é menor e muitas vezes é só desorientação e confusão ou
amnésia retrograda e anterógrada, o paciente fica repetitivo perguntando o que aconteceu com
ele e o que está fazendo lá, e isso melhora ao longo do tempo).
o Lesão Axonal/Cerebral Difusa:
 Lesão dos axônios que estão na substancia branca, difusamente, por estiramento.
 Classificada em: leve (6-24h de coma), moderada (>24h em coma sem sinais de decorticação ou
decerebração), grave (coma prolongado com sinais de decorticação ou descerebração)
 Às vezes o paciente chega ao PS em estado grave, inconsciente e em coma, faz uma tomografia e parece
normal, na verdade o paciente está descerebrando ou até decorticando e é isso que aconteceu, lesão
axonal difusa. Esse movimento de aceleração e desaceleração do crânio (forma esferóide) produz
velocidades angulares diferentes, e isso formam-se fossas de cisalhamento, é um estiramento axonal e
dependendo da quantidade de fibras lesionadas teremos um quadro clinico melhor ou pior em termos de
seqüelas e sobrevivência. Muitas vezes o paciente já chega entubado e conseguimos ver na tomografia
alguns pontos perdidos de sangramento, quando vemos esses pontinhos de sangramento na
profundidade do tecido nervoso, sabemos que é isso que aconteceu. Se rompeu vaso, rompeu axônio
também, então tem lesão axonal. Mesmo paciente em coma, sedado, podemos ter certeza que esta com
lesão axonal. Será um paciente grave, com quadro arrastado e grande risco de morte.
 Alteração no nível de consciência: tempo variável, curta duração (concussão), alterações
autonômicas, posturas decortificação/descerebração, estados vegetativos.
o Contusão:

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 É um misto de necrose, hemorragia e edema na superfície dos giros cerebrais, resultantes dos
movimentos de aceleração e desaceleração e choque do encéfalo contra estruturas ósseas.
Essas lesões por necrose, esse sangramento, pode liberar bastante substancias e depois de
algumas horas virar um imenso hematoma, então as contusões são lesões que o paciente tem
que ir pra UTI, entubado e sedado e com monitorização da PIC, pois quando seda o paciente
perde os parâmetros, fica só com as pupilas e a monitorização da PIC permite estarmos “um
passo a frente” e corrigir todos os parâmetros e intervenções necessários.
 É uma das lesões primarias que pode inicialmente estar de um jeito e decorrido algum tempo
aumentar, as outras já se confirmam inicialmente com a gravidade
 Déficts neurológicos focais: agitação, confusão mental, alterações na fala, desorientação, perda
de força de um lado
o Laceração Cerebral:
 Atinge todas as camadas, desde a pele até o encéfalo, perde toda a integridade dos tecidos.
 LESÕES SECUNDÁRIAS: ocorrem após algum tempo do trauma
o Hematomas Intracranianos
 Epidural/Extradural
 Subdural
 Intraparenquimatoso/Intracerebral (muitas vezes são contusões que viraram hematoma)
 Subdural crônico (comum em um idoso ou alcoólatra – diminuição volumétrica e quedas frequentes)
 As veias ponte que ligam a superfície cortical com parietal pode se romper e levar a um
sangramento venoso, pequeno, formando um pequeno hematoma. Depois que o hematoma
começa a se organizar, ao invés de ser reabsorvido, ele cria uma cápsula com uma angiogênese
na parede, que depois começa a puxar liquido para o seu interior, a cápsula se estende e ocorre
micro-fissuras nela e novos sangramentos, isso vai se repetindo ao longo de dias  “ele cria vida
própria”. O vaso que causou o sangramento inicial já colapsou e coagulou, mas o hematoma
cresce sozinho.
o Hiperemia Cerebral (Swelling):
 Vasoplegia por perda da auto-regulação do fluxo sanguíneos cerebral com vasodilatação de todo
o sistema vascular  edema.
 Diminuição da perfusão: perda difusa da função neuronal; alteração do nível de consciencia;
quadro clinico mais tardio (L.A.D.); estados vegetativos.
 Inchaço do cérebro, não édema, é uma tumefação devido à uma paralisia vasomotora que
ocorre no cérebro e essa paralisia vasomotora favorece com que seja injetado na circulação
cerebral toda a quantidade de sangue que é bombeada pelo coração, perde-se o controle que
habitualmente se existe.
 Não é edema, é uma vasodilatação, mas se esse estado de vasodilatação persistir por
um tempo vai haver extravasamento de plasma e edema associado a vasodilatação com
hipertensão craniana refratária ao tratamento.
 É ma situação gravíssima, o paciente chega mal, com coma, eventualmente já com a hérnia
uncal e temos que correr rápido com esse paciente.
o Lesões Cerebrais Isquêmicas:
 Pode ser por compressão após um trauma com afundamento ou por lesões diretas de estruturas
vasculares.
CASO:
 Nosso paciente do caso perdeu a consciência lá no momento da concussão no acidente, e como a condição
está definindo, é uma alteração transitória da função neuronal, não deve ter dano estrutural, apenas uma
alteração funcional/bioquímica/metabólica dos neurônios por algum tempo (ate 6h, mas geralmente é
menor e muitas vezes é só desorientação e confusão ou amnésia retrograda e anterógrada, o paciente fica
repetitivo perguntando o que aconteceu com ele e o que está fazendo lá, e isso melhora ao longo do
tempo).
 Além da concussão o paciente teve uma fratura linear com laceração de um ramo da artéria meningea
média, ou seja, estava sangrando. O paciente acordou da concussão, mas continuava sangrando, esse
sangramento não dá sintoma muito específico, as vezes um pouco de cefaléia e dor na cabeça (paciente

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bateu a cabeça, naturalmente ela irá doer). Até que chega um momento que essa massa de hematoma tem
um volume tal que começam a aparecer os fenômenos de compressão e isquemia, ai começa a aparecer os
sinais e sintomas clínicos.
FISIOPATOLOGIA:
 HIPOTENSÃO ARTERIAL: FSC = K . (PAM – PIC) / RVC
o O fluxo sanguíneo cerebral é uma relação direta entre a pressão arterial média menos a preção
intracraniana (no nosso paciente do caso, a PIC, por conta do sangramento formando o hematoma, estava
progressivamente aumentando, com isso o fluxo vai tender a zero com o tempo, aí chega um momento que essa
isquemia difusa do cérebro, por conta da queda do fluxo, começa a deixar o paciente sonolento  torpor  coma;
aí a compressão que se segue do tronco e do nervo óptico motor comum na tenda do cerebelo desencadeia a
síndrome da hérnia uncal: midríase de um lado, hemiparesia contralateral e com reações anormais)
 HIPOXIA E/OU HIPERCAPNIA: metabolismo anaerobico
 INFECÇÕES: meningites, abcessos e empiemas
 HIDROCEFALIA:
o Perda do parênquima
o Obstrução das vilosidades
 Síndrome uncal – afecção tardia do 3º nervo craniano – mesencéfalo: midríase + défict motor contralateral
SÍNDROME DA HÉRNIA UNCAL
 Midríase de um lado + déficit motor contralateral a midriase
 Desencadeada pela compressão do tronco e nervo óptico comum na tenda do cerebelo
 Uma massa, comprimiu o lobo temporal e a parte interna do lobo temporal, denominada Uncus, se insinua
pelo buraco da tenda do cerebelo, e o nervo óculo motor acaba sendo comprimido e abre a pupila daquele
lado. Como ocorre a compressão do trato cortico-espinal piramidal acima do cruzamento das pirâmides, o
paciente tem um quadro motor contralateral ao lado em que a pupila esta dilatada.
 Quadro clínico:
o Em fases iniciais o paciente pode ter uma respiração de Cheyne Stokes (parece a respiração de um
cachorro; respira respira respira  pausa  respira respira respira respira  outra pausa e assim vai); ou
então hiperpnéia que faz uma alcalose respiratória muito importante.
o Midríase de um lado – fotoparalitica: não reage
o A pupila do outro lado reagindo à luz: reflexo consensual – como a lesão não era no tronco, era mais
compressão do oculomotor, então um paralisa e outro não.
o Sinais de tronco: servem para avaliar pacientes que estão tornando inviáveis ou não ou que já se
pode iniciar o protocolo clinico de morte cerebral – são feitos no PS, sem esses sinais, nada que você fizer
poderá recuperar o paciente.
 Reflexo óculo-cefálico (olhos de boneca): o observador vira a cabeça do paciente para um
lado e o olho vai para o lado contrário – esse sinal quando positivo indica que ainda tem
função no tronco cerebral, que
deve investir nesse paciente.
 Reflexo óculo-vestibular: injeta
água gelada no canal auditivo
externo e o olho desvia para o
lado estimulado – quando
positivo ainda tem função do
tronco.
o Quando o paciente está em coma
precisamos produzir um estimulo
doloroso para obter uma resposta, ex.
pressionar o forame supra orbitário que
é a saída do V1 do trigêmeo e produz
dor, aí o paciente tenta localizar do lado
que está a midriase

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o Défict motor contralateral a midríase: pode ser hemiparesia, hemiplegia ou posturas anormais,
descerebração e decortificação.
ESCALA DE GLASGOW
Resposta motora:
6 – Obedece ordens/comandos
5 – Reação a estímulos dolorosos (localiza dor)
4 – Mecanismos de flexão normal (retirada)
3 – Mecanismos de flexão atípicos
(decorticação)
2 – Mecanismos de extensão (decerebração)
1 – Ausente, sem resposta
**Testar nos 2 membros, podendo haver
resposta diferente entre eles, nesse caso
considerar aquele com a maior pontuação.
Número máximo de pontos: 15
Número mínimo de pontos: 3
Reação verbal:
5 – Orientado
4 – Confuso
3 – Algumas palavras/palavras
inapropriadas
2 – Sons incompreensíveis,
inarticulados
Abertura ocular:
4 – Espontânea
3 – Após estímulo verbal
2 – Após estímulo doloroso
 Classificação do ECG:
o Leve: 15-13
o Moderado: 12-9
o Grave: <8 = coma
 Paciente com ECG leve podem ser de alto risco (ex. se tiver uma concussão).
 Há uma subclassificação do TCE leve e moderado em leve de baixo, moderado e alto risco, assim como o
moderado.
 O ideal é a escala ser aplicada de hora em hora.
IMPORTANTE AO AVALIAR UM PACIENTE INCONSCIENTE COM TCE:
 Avaliar possibilidade de trauma raquimedular – parte mais nobre da coluna cervical Ao avaliar um paciente
com trauma cranioencefalico que esta inconsciente, até que provem o contrário ee é portador de trauma
raquimedular cervical, que é o seguimento mais nobre da coluna.
 Esse tipo de lesão era mais freqüente quando não era obrigatório o uso de cinto de segurança – paciente é
arremessado para fora do veiculo e tem lesão cervical.
ATENDIMENTO INICIAL:
 O atendimento inicial do TCE segue as normas do ATLS:
o AIRWAY – Vias aéreas desobstruídas
o BREATHING – Ventilação, respirando bem (o cérebro é o órgão que mais consome oxigênio do corpo)
o CIRCULATION – Circulação (o couro cabeludo é um dos lugares mais bem irrigados do corpo, um corte de
couro cabeludo pode levar a uma hipotensão e piorar o quadro)
o DISABILITY – Déficts neurológicos
o EXPOSURE – Exposição
 O paciente não pode sair da sala de emergência (fazer RX, TC, ir para UTI etc) se não estiver ESTABILIZADO
do ponto de vista ventilatório, respiratório e circulatório.
 Depois de estabilizado, vai fazer os exames diagnósticos complementares, feito isso, se não houver indicação
de cirurgia de urgência o paciente vai para UTI.
EXAMES PARA INVESTIGAÇÃO
 Tomografia de crânio – é o exame feito na emergência
 RX simples de crânio + coluna cervical (hoje em dia praticamente não usa o RX simples de crânio, usa mais a TC)
 Doppler transcraniano e carotídio se necessário – se houver sinal deficitário (ex. para ver se não fez lesão
cervical com trombose da artéria carótida)
 Angiografia isotópica encefálica e SPECT com TC – 99m – HMPAO s/n

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 Angiografia cerebral convencional ou digital – posteriormente, s/n (se houver lesão vascular associada; é invasivo
e demorado)
 RM do encéfalo s/n (se houver duvidas faz posteriormente, é um exame demorado)
PACIENTE COM TCE, CONSCIENTE, ORIENTADO (ECG = 15), SEM SINAIS OU SINTOMAS NEUROLÓGICOS:
 Manuseio:
o RX simples de crânio, RX de coluna cervical, RX outros s/n
o Tomografia Computadorizada, se os CRITERIOS PARA ADMISSÃO estiverem presentes:
 Qualquer sinal clinico (vomitando muito, tontura, vendo duplo, cefaléia resistente)  internar 
tomografia
 Se tomografia normal  12h de observação  casa
 Se tomografia alterada  repete em 24h para ver se aumentou ou diminuiu  fica até ficar
estável e o exame demonstrar que a lesão está involuindo
 Critérios para admissão:
o Critérios clinicos:
 Amnesia pós-traumatica significante
 Perda da consciencia
 Nauseas, vomitos, convulsoes e cefaleia
 Piora do nível de consciencia
 Dores na nuca
 Intoxicação com álcool ou drogas
o Critérios radiologicos
 RX de cranio com fratura
 TC de cranio com fratura, porem sem lesoes intracranianas
 TC de cranio com lesões intracranianas
 Alta da sala de emergencia:
o Sem sinais ou sintomas após analise dos CRITÉRIOS PARA ADMISSAO
o Retorno, se apresentar sinais e sintomas presentes na FOLHA DE ORIENTAÇÃO AO PACIENTE COM
TCE
MEDIDA DA PRESSÃO INTRACRANIANA (PIC)
 Valor normal PIC: 10mmHg
 PIC de 15-20mmHg começa o tratamento
 20-40 moderadamente elevada
 >40 gravemente elevada
 Mantida >60 = mau prognostico
Um indivíduo com trauma de crânio grave morre por isquemia difusa, não é porque o hematoma esta comprimindo
o tecido nervoso, é a isquemia difusa que leva a óbito.
SITE: neurotraumabrasil.org  algoritmo da conduta no TCE grave, tudo que um medico generalista e especialista
deve saber e fazer.

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