T13 -Diabetes._Anemias._Doenca_tiroideia_e_gravidez.pdf

Patologia Materna e Gravidez II
Maria Teresa Ventura, 2015/16
tventura@sapo.pt
Diabetes (gestacional e prévia), Macrossomia fetal
Tiróide e gravidez
Anemia e gravidez

TÍTULO DA APRESENTAÇÃO
Diabetes
Epidemiologia
Etiologia
Diagnóstico
Orientação
Parto e puerpério - Reclassificação
RESUMO

Non communicable diseases (NCDs) ou doenças crónicas
não transmissíveis (longa duração e progressão lenta).
Doenças cardio-vascular
Neoplasias
Doença respiratoria crónica
Diabetes (1,5 milhões/ano)
4 principais grupos são responsáveis por 82% de todas as mortes por NCD
Factores de risco modificáveis:
tabagismo,
sedentarismo, dieta desiquilibrada
ingestão imoderada de álcool.
Diabetes e Gravidez

Diabetes e Gravidez
DIABETES GESTACIONAL – Prevalência 5,8% da população do SNS em 2013
(P Continental) – acréscimo significativo do numero absoluto de casos
registados

Diabetes e Gravidez – Classificação etiológica
Diabetes tipo 1
Diabetes tipo 2
Diabetes Gestacional
Destruição células β / deficiência absoluta de Insulina
Resistência à Insulina + deficiência relativa de Insulina
Intolerância aos hidratos de carbono de grau variável,
documentado pela 1ª vez durante a gravidez
independente da utilização ou não de Insulina no
tratamento.

 Idade (> 35 anos)
 Obesidade (IMC > 30)
 História familiar de diabetes
 Historia Obstétrica
o Diabetes gestacional noutra gravidez
o Feto anterior macrossómico/GIG
o Morte fetal/Neonatal inexplicada
o Malformação fetal (++Cardíaca, SNC, defeitos tubo neural)
 Gestação actual
o Grande aumento ponderal
o Crescimento fetal excessivo
o Polihidrâmnios
o Glicosúria
o Hipertensão/Pré-eclâmpsia
Diabetes Gestacional – Factores de risco

Diabetes Gestacional – Metabolismo Materno-Fetal
Redução
sensibilidade
Insulina
(++ na Obesidade)
Alteração
Metabolismo da
glicose
Hiperglicémia
Materna
Hiperglicémia Fetal
Hiperinsulinismo
Estimulação factores
de crescimento
principalmente no
tecido adiposo
Excesso de gordura
fetal
MACROSSOMIA
COMPLICAÇÕES
Maternas e Fetais

Hipertensão arterial
Pré-eclâmpsia
Maior Taxa de Cesarianas
Maior risco de traumatismo do períneo
o laceração de 3º e 4º grau
Hemorragia pós-parto
Infecções
Risco de DG numa próxima gravidez
Risco de diabetes mellitus tipo II
Diabetes e gravidez – Complicações
Morbilidade Materna

 Aborto
 Malformações fetais – risco de 5 a 10% nas mulheres com
diabetes prévia
o 2/3 sistema cardiovascular e SNC (defeitos do tubo neural 13-20x mais
frequentes)
o Maior causa de mortalidade perinatal nas mulheres diabeticas
 Macrossomia (15-45%) – diretamente relacionada com o controlo da
glicémia materna
 Restrição de crescimento fetal
 Hidrâmnios – apresentação anómala
 Morte fetal inexplicada - > risco após as 35 semanas
Morbilidade Fetal

 Traumatismo no parto
o Distócia de ombros
 Fractura da clavícula
 lesão do plexo braqueal
 Asfixia aguda
 Morbilidade Neonatal
o Síndrome de dificuldade respiratória
o Alterações metabólicas
 Hipoglicémia
 Hiperbilirrubinémia
 Cardiomiopatia
 Policitémia
Morbilidade Perinatal

1º Trimestre
Glicémia em jejum
24-28 semanas
PTGO com 75 g de
glicose
Negativo
< 92 mg/dL
Alterado
≥ 92 mg/dl e < 126 mg/dl – Diabetes Gestacional
≥ 126 mg/dl, ou > 200 mg/dl ocasional, ou HbA1c > 6,5% – tratar
como possível Diabetes prévia
Negativo
não repete mais
Alterado (1 ou mais valores)
≥ 92 mg/dl – 0 h; ≥ 180 mg/dl – 1 h; ≥ 153 mg/dl – 2 h
PTGO as 24-28 sem
Diabetes Gestacional - Rastreio

Não deve ser efectuada uma PTGO por rotina antes das 24-28 semanas de gestação,
por ausência de consistência dos resultados encontrados nesse período.
Se vigilância da gravidez Só tiver início após as 28 sem
> 92 mg(dL < 92 mg/dL
Diabetes Gestacional PTGO
Diabetes Gestacional - Rastreio

Diabetes Gestacional – Condições da prova
 Jejum 8-14 horas
 Nos 3 dias anteriores:
o actividade física regular
o dieta não restritiva com pelo menos 150 gr diários hidratos de carbono
 Ingestão de soluto com 75 gr glicose em 300 ml água
 Amostras em jejum, 1h e 2 h após
 Repouso durante a prova

Diabetes Gestacional - Orientação
 Grávidas com DG ou prévia - referenciadas a consulta de Medicina
Materno-Fetal para a diabetes
 Hospital com Apoio Perinatal (HAP) ou Hospital com Apoio Perinatal
Diferenciado (HAPD)
 Mau controlo metabólico ou complicações maternas ou fetais → vigilância
deve ser efectuada num HAPD
 Vigilância multidisciplinar
o Obstetra
o Endocrinologista
o Dietista/nutricionista
o Enfermeira especialista em saúde materna com treino em diabetologia
o Pediatra e DPN
o Psicólogo
o Assistente Social

Até às 24 semanas: mensal
Entre as 24-36 semanas: quinzenal
Depois das 36 semanas: semanal
Urocultura mensal
Diagnóstico precoce de Pré-eclâmpsia – TA e proteinúria
Ecografias:
 28, 32, 36 (estimativa ponderal), 40 semanas
CTG a partir das 36 semanas
Diabetes Gestacional diagnosticada no 2º trimestre - vigilância

Diabetes Prévia ou diagnosticada no 1º trimestre - vigilância
Até às 24 semanas: mensal
Entre as 24-36 semanas: quinzenal
Depois das 36 semanas: semanal
Urocultura mensal
Diagnóstico precoce de Pré-eclâmpsia – TA e proteinúria
Ecografias:
 1º e 2º trimestre
 28, 32, 36 (estimativa ponderal), 40 semanas
Ecocardiograma: 24 semanas
CTG a partir das 32-34 semanas
Fundoscopia
probabilidade de agravamento da
retinopatia é máxima a partir do 2º
trimestre

Diabetes Gestacional – Alimentação e Exercício físico
Objectivo:
 Fornecer nutrientes e calorias adequados para a mãe e para o feto
mantendo um bom controlo do aumento ponderal
 Atingir e manter estado normoglicémico
 Evitar restrição calórica severa (cetonúria)
 Controlar glicémias conjugando cuidados alimentares (alimentos 2/2h) e
actividade física
Prevenir complicações na mãe e no feto/recém-nascido

Dieta
 Personalizada de acordo com o estado nutricional da grávida e deve ser
elaborada por dietista/nutricionista
 Polifracionada, com os hidratos de carbono distribuídos por 3 refeições
principais, 2-3 intermédias e uma antes de deitar
 Distribuição equilibrada
o 50-55% Hidratos de carbono
o 30% gorduras
o 15-20% proteínas
Diabetes Gestacional – Alimentação e Exercício físico

Diabetes Gestacional – controlo glicémia
Condição Mg/dL
Jejum 60-90
Pós-prandial – 1h após o início da refeição 100-120
Objectivo
terapêutico
Consulta - Reavaliar ao fim de 2 semanas
 Se mau controlo glicémico apenas com dieta e actividade física referenciar a
endocrinologista – eventual necessidade de terapêutica

 Insulina
o 15-60% das grávidas
o Esquema insulínico de acordo com necessidades individuais, controlo glicémico e estilo de
vida
 Antidiabéticos orais
o Glibenclamida
 Não atravessa placenta
 Evitar no 1ºT
 Seguro na amamentação
o Metformina (++SOP)
 Atravessa placenta
Requerem assinatura de consentimento informado pois indicação não consta no RCM
Offlabel
Diabetes Gestacional – Terapêutica farmacológica
Na grávida com DM 2 que engravida sob um
destes dois fármacos e com bom controlo
metabólico
Na DG, apenas após o primeiro trimestre e
quando glicemia em jejum e > 100 mg/dL e <
140mg/dL

 Dieta e Exercício
 Objectivos glicémicos
 Efeitos do stress e infecções nos níveis glicémicos
 Riscos maternos e perinatais de glicemias não controladas
 Sintomas e sinais de alerta
 Estratégias de redução de riscos - Modificação de estilos de vida
 Vigilância regular da gravidez
 Consulta pré-concepcional em futuras gravidezes (recorrência 30-50%
principalmente se obesidade e intervalo de tempo < a 2 anos entre gravidezes)
Diabetes Gestacional – informação às grávidas

 Atraso na maturidade pulmonar fetal, aumentando o risco de
SDR em fetos com IG < 39 semanas
 40-41 semanas se bom controlo metabólico com dieta e exercício
 39-40 semanas se medicada com insulina ou ADO
 Existência de complicações maternas e/ou fetais – avaliar
individualmente
 Via vaginal preferencial
 Se feto com EP > 4000gr - ponderar cesariana electiva
Diabetes Gestacional – Parto

 A programação do parto:
o equilíbrio entre os riscos da prematuridade
o risco de morte fetal tardia
 O parto antes do termo apenas se:
o complicações obstétricas
o agravamento significativo da doença materna
o risco fetal
 Parto às 39 semanas
o Via vaginal preferencial
o Não realizar partos instrumentados se EP > 4000g
o Cesariana electiva
 Se EP > 4000g
 AP de parto vaginal traumático
Diabetes Prévia – Parto

 A euglicémia materna é essencial:
 prevenção da acidémia fetal
 hipoglicémia neonatal
 ceto-acidose materna
 As necessidades de insulina diminuem rapidamente na fase
activa do trabalho de parto e no pós-parto imediato
 Valores de glicémia capilar recomendados
 70-110 mg/dL
Diabetes – Parto

 Antes da alta
o Marcação da PTGO de reclassificação
o Marcação consulta de reavaliação
Diabetes Gestacional – Puerpério Imediato
Manter esquema de
vigilância
<120mg/dl em 3
medições sucessivas
Suspender vigilância da glicémia
> 200mg/dl em 2
medições sucessivas
Instituir terapêutica

Diabetes Gestacional – reclassificação pós-parto
Diabetes gestacional
6 sem pós parto
PTGO com 75 g
Dois tempos (0h e 2h)
Negativo
< 110 mg/dl – 0 h
< 140 mg/dl – 2 h
Alterado (AGJ, TDG, D2) – referenciar
Vigilânica anual da glicémia em jejum
Cada 3 anos PTGO, ou antes de engravidar

 Diabetes Gestacional (DG) - qualquer grau de anomalia do metabolismo da glicose
documentado, pela primeira vez, durante a gravidez, independentemente de a insulina ser
ou não utilizada no tratamento.
 Controlo dos níveis de glicose no sangue materno reduz risco para o recém-nascido.
 Nível de glicose materna elevado pode resultar em complicações para o recém-nascido,
sendo os mais frequentes macrossomia, traumatismo de parto, hipoglicemia, icterícia.
 Mulheres com Diabetes Gestacional têm risco aumentado de Diabetes tipo 2 em anos
posteriores.
 A DG está também associada a um risco aumentado de obesidade e de perturbações do
metabolismo da glicose durante a infância e a vida adulta dos descendentes.
Diabetes e Gravidez - Pontos a reter

TIRÓIDE E GRAVIDEZ
Colaboração de Ana Cristina Nércio

RESUMO
• Introdução
• Fisiologia na gravidez
• Iodo e gravidez
• Avaliação da função tiroideia
• Anomalias da tiróide
 Hipotiroidismo
 Hipertiroidismo
 Tiroidite pós-parto

INTRODUÇÃO
 No feto, as hormonas tiroideias são fundamentais para o
desenvolvimento neuro-cognitivo
A TSH (Thyroid Stimulating Hormone) sintetizada pela
adenohipófise actua promovendo a síntese das hormonas
tiróideias: T3 (Triodotironina) e T4 (Tiroxina)
 As hormonas T4 e T3 circulam primariamente ligadas à TBG
(Thyroxine Binding Globulin), com < 1% circulando na forma livre.
 As hormonas tiroideias são essenciais para o funcionamento do
organismo, interferindo com o metabolismo celular.
 A patologia da tiróide é a 2ª patologia endócrina mais frequente na gravidez

FISIOLOGIA FETO-PLACENTAR
 As hormonas tiroideias são necessárias para o
desenvolvimento do cérebro e do SNC do feto.
 Durante o 1ºT depende das Hormonas tiroideias
maternas
 A partir das 12s a glândula tiroideia fetal inicia o seu
funcionamento, mas permanece dependente da
ingestão materna do iodo
 A placenta é :
• impermeável à TSH materna,
• fracamente permeável às hormonas T4 e T3
maternas
• permeável ao iodo, fármacos e anticorpos

FISIOLOGIA MATERNA
 Ocorrem alterações importantes na regulação das hormonas tiroideias:
 Aumento dos níveis das proteínas de transporte da tiroxina (TBG)
em resposta ao nível elevado de estrogénios;
 Produção pela placenta de diversos factores estimuladores da
tiróide (hCG)
 Disponibilidade de iodo diminuída pelo aumento na clearance e
excreção renal e necessidades do feto
 Há também um aumento do tamanho da tiróide devido a hiperplasia
glandular e aumento na vascularização.

FISIOLOGIA MATERNA
 Assim, na gravidez há:
• ↑ produção hepática TBG,
• TBG provoca um aumento na
concentração de T4 total,
• ↑ produção placentar hCG,
• hCG tem actividade TSH like,
inibindo a secreção materna de TSH
e os níveis de T4 livre permanecem
praticamente inalterados.

IODO E GRAVIDEZ
 Diminuição dos níveis plasmáticos por:
1. Aumento de consumo  aumento da síntese de hormonas tiroideias
2. Aumento das perdas 
1. Aumento da clearence renal
2. Aumento da utilização pelo feto – produção autónoma
 DGS em Agosto 2013 emite ORIENTAÇÃO sobre o aporte do iodo

IODO E GRAVIDEZ
1. Suplementação com dose diária recomendada de 150-250
2. Utilizar em:
Pré-concepção (150)
Grávidas (250)
Puérperas que amamentam (250)
3. Alimentos com iodo: peixe, marisco, leguminosas e hortículas, leite e
derivados, ovos, pão
Não exceder 500-600 μg/dia

AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO TIROIDEIA
TSH Não grávida 1º trimestre 2º trimestre 3º trimestre
TSH (mU/l) 0,4-4,0 0,1-2,5 0,2-3,0 0,3-3,0
 T4 e T3 no plasma  1ª metade da gravidez – plateau a partir das 20 sem.
 TBG aumentada (acção hepática dos estrogénios)   T4 e T3

DIFICULDADE NO DIAGNÓSTICO
Na gravidez:
Níveis plasmáticos das hormonas tiroideias aumentados;
Aumento do tamanho da tiróide;
Sintomas sobreponíveis:
• Cansaço, astenia, aumento de peso, obstipação (Hipo)
• Intolerância ao calor, aumento apetite, sudação, taquicárdia (Hiper)

RASTREIO NA GRAVIDEZ
No 1º trimestre:
 Sintomas de suspeição: bócio, astenia, alteração do peso,…
 Antecedentes de disfunção tiroideia ou cirurgia prévia
 História familiar de doença da tiróide
 Anticorpos antitiroideus elevados (antitireoperoxidase)
 Diabetes tipo 1 e doenças auto-imunes
 PPT ou aborto recorrente
 Infertilidade
 Antecedentes de irradiação cervical
 Obesidade mórbida (IMC≥40 Kg/m2)
 Idade (>30 anos)

VALORES LABORATORIAIS
Hipotiroidismo Hipotiroidismo
Sub-clínico
Hipertiroidismo Hipertiroidismo
Sub-clínico
TSH >2,5 mU/l >2,5 mU/l <0,1 mU/l <0,1 mU/l
T4 livre
N N

ANOMALIAS DA TIRÓIDE
 Hipotiroidismo
 Hipertiroidismo
 Tiroidite pós-parto

HIPOTIROIDISMO
Prevalência
Hipotiroidismo clínico:0,3 a 0,5%
Hipotiroidismo subclínico: 2 a 3% gestações
maior nas grávidas com diabetes insulinodependente
Causas mais comuns:
 Tiroidite de Hashimoto ou auto-imune crónica (Ac Antitiroideus)
 Deficiência de iodo
 Remoção prévia da glândula e compensação insuficiente

HIPOTIROIDISMO
Quadro clínico:
 Astenia
 Sonolência
 Obstipação
 Cãimbras
 Parestesias
 Intolerância o frio
 Aumento de peso
 Pele seca e queda do cabelo
 Diagnóstico dificultado por os sinais e sintomas serem sobreponíveis
aos da própria gravidez

HIPOTIROIDISMO
Diagnóstico  Suspeita clínica
Hipotiroidismo
TSH>2,5mUI/L
T4L Normal
TSH 2,5 - 10
T4L ↓ ou
TSH >10
Hipotiroidismo
subclínico
Hipotiroidismo
clínico

HIPOTIROIDISMO
Terapêutica - levotiroxina e a dose é ajustada em função dos valores
de TSH (acompanhamento por endocrinologista)
o Terapêutica prévia – aumento de 30-50%
o As necessidades aumentam a partir das 20 semanas
o Após o parto – reavaliação da dose
Tratamento inadequado  maior risco para a mãe e para o feto:
 Aborto ou morte fetal
 Pre-eclâmpsia, DPPNI
 Restrição do crescimento
 Prematuridade e baixo peso ao nascer
 Defeitos congénitos
 Défices cognitivos – atraso mental - cretinismo

HIPERTIROIDISMO
Prevalência
0,05 a 0,2% gestações
Causa mais comum:
 Doença de Graves (≈ 95%)
Outras causas:
 Tireotoxicose induzida pela hCG
 Hipertiroidismo gestacional transitório (1ª metade gravidez; T4l )
 Hipertiroidismo associado a tumores do trofoblasto
 Bócio uni ou multinodular
 Adenoma tóxico
 Tiroidite subaguda
 Hipertiroidismo induzido pelo iodo
 Carcinoma (raro)

HIPERTIROIDISMO
Quadro clínico:
 Astenia
 Ansiedade/palpitações
 Intolerância ao calor
 Diaforese
 Perda de peso/ausência de ganho ponderal
 Exoftalmia/edema pré-tibial (raro)
 Diagnóstico dificultado por os sinais e sintomas serem sobreponíveis
aos da própria gravidez

HIPERTIROIDISMO
Recomendado estado eutiroideu 3 meses antes de engravidar
Diagnóstico
o TSH baixa,
o T4 livre  ou N (T3 livre )
TSH< 0,1 mU/l e T4 ou T3 livre  (clínico) ou N (sub-clínico)
Anticorpos estimuladores da tiróide positivos (Dç Graves)

HIPERTIROIDISMO
Objectivo do Tratamento
Controlar doença da mãe
Não interferir no normal desenvolvimento da tiróide fetal
Terapêutica:
Doença de Graves - tratamento médico (1ª linha)
- cirurgia excepcional (2º trimestre)
Inibidores da síntese das H. tiroideias
Propiltiouracilo – indicado no 1ºT
Metimasol – indicado a partir do 2ºT
• Objectivo é manter T4l no limite superior ou ligeiramente acima

HIPERTIROIDISMO
Efeitos secundários da medicação no feto :
o Rash cutâneo, hepatite, trombocitopénia, agranulocitose
o Hipotiroidismo transitório ou bócio neonatal
o Aplasia cutis (metibazol)
• Usar a menor dose possível (actuam na tiróide da mãe e do feto)
• Evitar a sobremedicação
• 2º e 3º T em geral reduzir a dose (sintomas atenuados)
• Terapêutica sintomática com betabloqueantes.

TIROIDITE PÓS-PARTO
Prevalência 5 a 9% das puérperas
oMaior prevalência em D tipo1, Ac antiperoxidade +
oGrande recorrência (80%) em posteriores gravidezes
Clínica
oEvolução varíavel no 1º ano após o parto
Tratamento
oSintomático
Seguimento
o Risco ↑ tiroidite pós-parto nas gestações futuras
oPotencial conversão em Hipotiroidismo

ANEMIA E GRAVIDEZ
Colaboração de Ana Bello

Anemia e Gravidez - fisiologia
As adaptações Fisiológicas da Gravidez visam acomodar as
necessidades da Unidade Feto-Placentária
 Anemia fisiológica
 Leucocitose e Neutrofilia
 Trombocitopénia ligeira
 Elevação dos factores pro-coagulantes
 Diminuição da fibrinólise

Estado de hipervolémia
 Expansão do Volume Plasmático
10-15% às 6-12 semanas
30-50% às 34 semanas (pico máx.)
o Nulíparas: aumento de 1200 ml
o Multíparas: aumento de 1500 ml
o > gravidez múltipla
Volume de sangue
materno no termo:
100ml/kg
Normaliza entre 6ª a 8ª
semanas de puerpério

EXPANSÃO DO VOLUME PLASMÁTICO
 da retenção de Na+ e H2O
 da resistência vascular sistémica
o vasodilatação sistémica
o aumento da capacitância vascular
correlação directa com
o peso fetal no termo
 Resposta às necessidades do útero e sistema vascular hipertróficos
 Protecção materno-fetal dos efeitos deletérios da  do retorno
venoso na posição ortostática
 Compensar as perdas hemáticas durante o parto e pós-parto

AUMENTO DA ERITROPOIESE
 Induzida pela HLP, PRG, PRL
 Os níveis de EPO  50% na gravidez N
  massa eritrocitária em 30% vs não grávida, se
suplementação com ferro
  da massa eritrocitária em 18% vs não grávida, se NÃO
suplementação com ferro
 Lançamento p/ circulação de eritrócitos novos:
o Reticulócitos
o  do VGM e CHGM

A expansão de volume plasmático é
superior ao  da massa eritrocitária
 das necessidades de ferro (1000 mg)
o Expansão eritrocitária (500mg)
o Feto (250mg)
o Placenta (100mg)
o Perdas diárias (150mg)
Anemia
fisiológica da
gravidez
 Pico às 34 semanas
 Perto do termo hà um aumento da concentração de hemoglobina
o cessação do  de expansão plasmática e
o manutenção do  da massa eritrocitária

Número de GV, quantidade de Hb ou Hct inferiore à
de adultos saudáveis do mesmo sexo, grupo etário e
ambiente.
Número de GV, quantidade de Hb ou Hct inferiore à
de adultos saudáveis do mesmo sexo, grupo etário e
ambiente.
CAUSAS
 Aumento da perda
 Produção inadequada
 Aumento da sua destruição
Anemia e Gravidez

The Centers for Disease Control and Prevention
 Hb < 11g/dl / Hct < 33% no 1º e 3º T
 Hb < 10,5g/dl / Hct< 32% no 2ºT
 Afro-Americanas:  o cut-off em 0,8g/dl
The World Health Organization
 Hb < 11g/dl / Hct < 33%
 Grave: Hb < 7g/dl
 Emergência médica: Hb < 4g/dl (risco ICC)
 Pós-parto: Hb < 10 g/dl
Anemia e Gravidez - diagnóstico

Fetais (Hb <9g/dl)
 PPT (60%, na an. ferropénica se deficiência ferro 1ºT)
 RCF (2x)
 Aborto espontâneo e morte fetal (3x)
 RN baixo peso
 Perturbação do desenvolvimento
Obstétricas
 DPPNI
 Pré-eclâmpsia
Hb “ideal” para prevenção PPT e RCF: 9,5-11,5g/dl
Hb “ideal” para prevenção PPT e RCF: 9,5-11,5g/dl
Anemia e Gravidez - Complicações

Anamnese e exame objectivo
 Etnia e País de origem
 Profissão
 Nível socio-económico
 Tipo de alimentação (vegetariana?)
 Fármacos
 Viagens
 Infecções
 Exposição a tóxicos e alimentos (favas,..)
 Antecedentes médicos (doença tiroideia, infecciosa, hepática, auto-
imune...)
 História familiar (Hemoglobinopatia?)
Anemia e Gravidez - Diagnóstico

Exames Complementares
 Hemograma completo
 Esfregaço de sangue periférico
 Contagem de reticulócitos periféricos (aumento da destruição
periférica vs diminuição da produção medular)
 Estudo do ferro (ferro sérico, transferrina, ferritina, CTFF)
 Electoforese das Hb
Anemia e Gravidez - diagnóstico

Principal causa de anemia na gravidez (75-85%)
  das necessidades de ferro na gravidez
 Dieta inadequada
 Deplecção crónica dos depósitos de ferro: menorragias,
multíparas principalmente se intervalos curtos entre gravidezes,
gravidez multiplas, grávida adolescente, baixo nível socio-económico
Anemia e Gravidez – Anemia ferropénica

ANEMIA MICROCÍTICA
• VGM < 80 fL

 Ferro distribuído por 3 compartimentos
o Ligado ao Heme (Hb, mioglobina)
o Armazenado: ferritina e hemossiderina
o Transporte: transferrina
Gravidez
o Feto
o Placenta
Necessário 1g de Fe por dia:
500mg para expansão eritrocitária
250mg para o feto
100 mg para a placenta
restante para compensar perdas diárias
A dieta por si só não satisfaz estas necessidades e mesmos nas que iniciam
a gravidez com depósitos intactos existe risco de ferropénia
PROFILAXIA: 60 mg/PO /dia de ferro elementar, jejum, > 2ºT

Diagnóstico
 Sintomas: astenia, adinamia, cansaço, cefaleias
 Sinais: Plaidez, glossite, queilite
 ECD:
o  ferritina - < 20μg/ml, diagnóstico de ferropénia
o Microcitose e hipocromia
o  reticulócitos
o  saturação da transferrina,  ferro sérico,  CTFF

Na anemia ferropénica, raramente ocorre anemia fetal,
mesmo quando carência materna grave
Na anemia ferropénica, raramente ocorre anemia fetal,
mesmo quando carência materna grave
Não parece causar malformações congénitas
Não parece causar malformações congénitas
Aumento de risco de PPT, RCF e morte fetal
quando anemia materna grave
Aumento de risco de PPT, RCF e morte fetal
quando anemia materna grave

Tratamento standard
 150-200 mg de ferro elementar, em 2-3x/dia/PO até ao final da
gravidez
o  reticulócitos em 5-10 dias;
o Desaparecimento da microcitose e hipocromia em 3-5 semanas
o Normalização de todos os índices hematológicos em 2 meses
o Efeitos secundários GI: nauseas, vómitos e obstipação
Ausência de resposta  excluir má adesão e outras causas de anemia.

Tratamento em situações graves (Hb < 8g/dl ?)
Ferro endovenoso
o Venofer® (óxido férrico sacarosado)- 2% riscos associados (anafilaxia,
CID, toxicidade renal, broncospasmo)
o Ferinject® (carboximaltose férrica) – melhor perfil tolerabilidade, baixa
toxicidade, baixo potencial imunogénico, administração em 15 min
 Decisão multidisciplinar
Efeitos no feto em estudo
Apenas se benefício > risco, no 2º e 3ºT

• Síndromes talassémicos
• Hemoglobinopatias estruturais
Anemia e Gravidez – Hemoglobinopatias
7% grávidas a nível Mundial
Anomalia da produção, estrutura ou função da
hemoglobina, que se manifestam por anemia
hemolítica de grau variável

Alteração na síntese das cadeias de globina
presentes na molécula da hemoglobina
Anemia e Gravidez – Talassémias
Principais tipos
de globina
 Alfa α
 Beta β
 Gama Υ
 Delta δ
 Epsilon ε
 Zeta ζ
 > Mediterrâneo, Índia, Paquistão, África e Sudoeste Asiático

O prognóstico materno e fetal depende do tipo
genético
 α Talassémia
o Diminuição ou ausência
de produção de cadeias α
 β Talassémia
o Diminuição ou ausência de
produção de cadeias β
Herança
autossómica
recessiva
Herança
autossómica
recessiva

α-TALASSÉMIA
 Portador assintomático: delecção de 1 gene, sem anemia
 Traço talassémico: delecção de 2 genes; anemia microcítica e hipocrómica
ligeira a moderada e aumento dos GV, eletroforese das Hb normal.
Habitualmente gravidez sem intercorrências.
Configuração cis – 1 cromossoma com 2 cópias normais
e o outro com 2 cópias com mutação
Configuração trans – cada cromossoma com 1 cópia
normal e 1 cópia com mutação
Fetos de pais com traço em configuração cis têm
mais risco de homozigotia (HbBart)

α-TALASSÉMIA
 Traço talassémico
Configuração cis – 1 cromossoma com 2 cópias normais
e o outro com 2 cópias com mutação
Configuração trans – cada cromossoma com 1 cópia
normal e 1 cópia com mutação
Fetos de pais com traço em configuração cis têm
mais risco de homozigotia (HbBart) - 255
ESTUDO DO PAI e DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL se ambos
os progenitores afectados

α-TALASSÉMIA
 Doença da Hb H: delecção de 3 genes.
Excesso de cadeias β  Tetrâmetros de cadeias β  HbH (5-30%)
o Mais afinidade para oxigénio
o Mais susceptível ao stress oxidativo
o Corpos de Heinz  lesão da parede celular
Anemia hemolítica crónica variável com exacerbações em situações de
stress, esplenomegália, alterações esqueléticas por eritropoiese 
Gravidez: Anemia pode ser severa com necessidade de transfusão.
Feto: Anemia fetal com hidrópsia pode ocorrer.
ESTUDO DO PAI e DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL

α-TALASSÉMIA
 Doença da HbBart: delecção de 4 genes
Não existem cadeias α  feto não e capaz de produzir HbF
Tetrâmeros de cadeias Υ: Hb Bart
o Alta afinidade para oxigénio que não é libertado para os tecidos
o Hidrópsia fetal não imune com morte in útero
o Quando sobrevivem (raro) – edema generalizado, anemia e ICC
grave, hepatonegalia. Necessidades transfusionais frequentes.
Perturbação do desenvovimento
Possibilidade de IMG

 Minor/Traço: 1 gene afectado
Resulta em graus variáveis de doença, dependendo da taxa de
produção de cadeias β  anemia microcítica ligeira assintomática
HbA2 – 4-6%
Gravidez é bem tolerada
Sem consequências fetais se pai não afectado
β-TALASSÉMIA
ESTUDO DO PAI e DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL se ambos
os progenitores afectados

 Homozigótica: 2 genes afectados
β-TALASSÉMIA
Gravidade variável (depende se a síntese de β-globina for reduzida ou
ausente
Hemólise e eritroipoiese ineficaz  anemia grave  tranfusões
frequentes
Normalmente causa infertilidade mas estão decritos casos de sucesso
Feto protegido de doença grave pela produção de HbF  diminuiçao
após o nascimento  anemia aos 3-6 meses

Anemia e Gravidez – Hemoglobinopatias estruturais
Alteração da estrutura da cadeia β
Anemia falciforme:
 Subst. valina por ác. glutâmico na 6ª posição da cadeia β  HbS
 Substituição de lisina por ácido glutâmico  HbC
> Distritos de Beja, Faro, Santarém e Setúbal; > África
Alteraçoes Major:
HbSS, HbCS, HbS beta-tal
Alteraçoes Minor:
HbAS, HbAC

Heterozigotia -Traço Falciforme
o Gravidez geralmente bem tolerada,  risco inf. urinárias e de PE,
prmaturidade e menor peso ao nascer
o  risco de morte fetal?
ESTUDO DO PAI e
DIAGNÓSTICO PRÉ-NATAL se
ambos os progenitores
afectados

Homozigotia - Anemia das Células Falciformes
o Prognóstico fetal globalmente bom, se oxigenação materna mantida
 do risco de aborto, prematuridade, RCF e mortalidade perinatal
 risco de complicações hipertensivas, infeçoes, AVC, EP – mortalidade materna
6x superior
Vigilância em centros diferenciados com APND

Gravidez
o Hemograma regular – anemia pode agravar subitamente
o Acido folico – turnover rápido dos eritrócitos
o Avaliação seriada do crescimento fetal
o Transfusão profilática não recomendada – considerar em gravidez gemelar

Gravidez
o Crise falciforme
episódios de vaso-oclusão, com dor súbita e aguda no abdomen,
tronco, membros e vértebras. TA e FC alteradas
Tratamento de suporte – hidratação ev, controlo da dor, transfusão de
CE se descida acentuda do hematócrito, tratamento de infecção
subjacente, O2
Feto – Traçado cartiotocográfico pode ser não reactivo, fluxo umbilical
não alterado

 Estudo da grávida se
o História familiar
o Oriunda de zona de elevada prevalência
o Microcitose ou anemia
o Progenitor com Hemoglobinopatia conhecida
 Estudar o progenitor se grávida apresentar Hemoglobinopatia
 Aconselhamento genético
 DPN: BVC/amniocentese se ambos os progenitores afectados
Anemia e Gravidez – Quando estudar

ANEMIA MACROCÍTICA
• VGM > 100 fL

Causas mais comuns
 Deficiência de àcido fólico
 Deficiência de vitamina B12
 Toxicidade (Ex: AZT)
 Doença hepática
 Alcoolismo
 Hipotiroidismo
Anemia e Gravidez – Macrocitose
Anemia
megaloblástica
Alteração na síntese de DNA

Imaturidade nuclear em relação ao citoplasma com 
ARN citoplasmatico/ADN nuclear
Afecta células de turnover rápido como GI e células
sanguíneas (eritropoiese mais afectada). Casos mais
graves com leucopénia e trombocitopénia

Défice de ácido fólico
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Défice de Vitamina B12
 Ingestão inadequada
 Alimentos excessivamente
cozinhados (inactivação)
 Mal absorção
 Aumento das necessidades:
gravidez, lactação, hemólise
 Medicamentos: anticonvulsivantes
 Dieta inadequada (estritamente
vegetariana)
 Deficiência de factor intrínseco
(anemia perniciosa)
 Insuficiência pancreática
 Doença inflamatória intestinal
 Doenças que afcetam absorção no
ileum terminal
Folatos séricos < 3 ng/ml
Folatos eritrocitários < 150 ng/ml
Vit.B12 sérica < 100 pg/ml

ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
Terapêutica
 Necessidades diárias: 0.3-0,4mg
o Aumento na gravidez e aporte
alimentar é insuficiente
 profilaxia: 400μg a 5mg
 Défice
o 3 – 5 mg/dia po
Ácido fólico
 Necessidades diárias: 5-7μg
 Defice
o 100 μg IM por semana durante 6
semanas
Vitamina B12

ANEMIA NORMOCÍTICA
• VGM 80 – 100 fL

 Reticulócitos  HIPOPROLIFERATIVA
 Reticulócitos  HIPERPROLIFERATIVA
Anemia e Gravidez – Normocítica

 Anemia ferropénica inicial
 Insuficiência medular 1ª
 Insuficiência medular 2ª
o Doença hepática, renal, tiroideia
o Infecção viral (hepatite, EBV)
o Doença inflamatória crónica, cancro
o Factores genéticos hereditários (an. Fanconi) e adquiridos
o Radiação e Tóxicos
o Doenças imunológicas
HIPOPROLIFERATIVA

 Hemorragia
o placenta prévia, DPPNI, hemorragia pós-parto, hemorragia GI na
DII
 Hemólise
o Intravascular  destruição GV na própria circulação, com
libertação do seu conteúdo no plasma
o Extravascular  destruição GV no fígado e baço
HIPERPROLIFERATIVA
Hiperplasia eritroide medular  reticulocitose periférica
LDH
 Haptoglobina sérica

Existência de um factor extrínseco que condiciona a lise dos GV
o Trauma, presença de anticorpos
o Sempre adquirida
HIPERPROLIFERATIVA – anemia hemolítica
Existência de um factor intrínseco do próprio eritrócito que
condiciona a sua destruição
o Enzimopatias, hemoglobinopatias
o Geralmente hereditárias

 Reacções transfusionais
 Infecção
o pielonefrite aguda, malária grave, Clostridium spp.
 Microangiopática: lesão microvascular, deposição de fibrina com
obstrução luminal e consequente hemólise traumática
o S. HELLP, CID, PTI, válvulas mecânicas, SHU
 Hemoglobulinúria paroxística nocturna
 Tóxicos
o mordedura de cobra, metais
HIPERPROLIFERATIVA – hemólise intra-vascular
Heglobina livre no plasma  hemoglobinúria
Oxidação da Hb com meta-hemoglobina
Ligação do heme à Hb  meta-hemalbumina

EXTRÍNSECA
 Anemia hemolítica auto-imune - Coombs directo +
o Auto-Anti-corpos quentes (IgG)
• Linfoma, LES, infecções virais, drogas (alfa-metildopa, penicilina)
• Tx: prednisona 1mg/Kg/dia (duração variável)
• Ausência de resposta/ hemólise grave: esplenectomia
o Auto-Anti-corpos frios (IgM)
• Mycoplasma pneumoniae, monon. infecciosa, linfoma, infecções
virais
• Tx: o da doença de base, evitar temperaturas frias, imunosupressão,
plasmaferese
 Hiperesplenismo
 Doença hepática
 Infecções (Malária,…)
HIPERPROLIFERATIVA – hemólise extra-vascular

INTRÍNSECA
Deficiência enzimática
o défice G6PD e piruvato cinase
 Hemoglobinopatias
 Defeitos de membrana
o esferocitose hereditária, eliptocitose, proteínas de membrana ausentes ou
instáveis
 Anomalias da hidratação dos GV
HIPERPROLIFERATIVA – hemólise extra-vascular

MENSAGENS A RETER
 Anemia fisológica da gravidez: expansão de
volume plasmático superior ao aumento da massa
eritrocitária
 Anemia na grávida
o CDC: Hb < 11g/dl no 1º e 3ºT e <10,5g/dl no 2ºT
o Ferropénica em 95% casos
• Prevenção: 60mg/PO/dia ferro elementar >2ºT
o Dieta equilibrada e variada
o Casos graves aumentam os riscos materno-fetais
o Aconselhamento genético e DPN quando casal com
Hemoglobinopatia
o Apoio da Hematologia nos casos mais complexos

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