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suporte-bc3a1sico-de-vida-bls-1.pptx
- 1. Dr Douglas SaldanhaPereira Medicina intensiva –AMIB Instrutor ATLS - FCCS
- 2. Visa reconhecimentoe o atendimento de situações de emergência : Obstrução aguda das vias aéreas Acidente vascular cerebral Parada cardiorrespiratória Realizando manobras , fornecendo condições mínimas necessárias para a manutenção ou recuperação da oxigenação e perfusão cerebral
- 3. DATASUS : 35% das mortes o BRASIL – doenças cardiovasculares 300000 óbitos /ano EUA 250000 óbitos/ano
- 4. MORTE SÚBITA NAATIVIDADE FÍSICA DESPORTIVA
- 5. MORTE TRANSMITIDA AOVIVO E A CORES…
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- 7. PODE ATINGIR a qualquerhora, qualquer um, em qualquer lugar Morte Súbita por Parada Cardíaca
- 8. Morte Súbita Cardíaca Éuma interrupção entre os sístemas elétrico e mecânico do coração Também denominado de ataque cardíaco fulminante (massive heart attack) Acontece subitamente, sem aviso Sem sinais de trauma ou violência Pode ocorrer sem história prévia de problemas cardíacos (50%) – sendo o primeiro sintoma 75% das vítimas de MS têm doença isquêmica miocardíaca, por arteriosclerose. Grande maioria das vitimas morre na 1ª hora da manhã. 95% das MSC morrem antes de chegar em um PS
- 9. EVENTOS ANUAIS DE MORTESÚBITA POR PARADA CARDÍACA – EUA* Morte Súbita por Parada Cardíaca Mais comum do que você possa imaginar! Mais de 600 pacientes todos os dias Na próxima hora, mais 25 irão morrer 75% fora dos hospitais 20% sem sintomas prévios 95% morrem sem tratamento antecipado * American Heart Association * National Center for Early Defibrillation Total Mortes 350,000 • 5% sobrevivem
- 10. Apesar de 40anos de terapia em RCP E Apesar dos avanços dos SEM … a Morte Súbita não para de crescer… 350.00 0 300.00 0 250.00 0 200.00 0 150.00 0 100.00 0 50.000 Morte Anual (EUA) Morte Súbita Cardíaca Câncer Câncer Acidentes Pulmão Mama AIDS Causas de Óbito AVC Doença ou Acidente Homic.
- 12. PCR deorigem cardíaca – 330000 óbitos/ano extra hospitalar Sobrevida tardia -5,6% até16% Ritmo mais comum- fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso Sobrevida imediata pós PCR extra hospitalar 6,4% ou menos 6 a 16% alta hospitalar PCR não cardíaca – trauma ,intoxicações exógenas e afogamento
- 15. Milstein- cessaçãosúbita e inesperada da atividade mecânica ventricular útil e suficiente em indivíduo sem moléstia incurável,debilitante ,irreversível e crônica Cessação súbita do batimento cardíaco Débito cardíaco inadequado para manter a vida
- 16. Causas de ParadaCardíaca (European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005) The Scottish Study 21.175 casos de parada cardíaca fora de ambiente hospitalar 82,4% 8,6% 9,0% condições clínicas não cardíacas doenças cardíacas presumidas traumas / causas externas Causas de Parada Cardíaca (European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005) The Scottish Study 21.175 casos de parada cardíaca fora de ambiente hospitalar 82,4% 8,6% 9,0% 82,4% 8,6% 9,0% condições clínicas não cardíacas doenças cardíacas presumidas traumas / causas externas condições clínicas não cardíacas condições clínicas não cardíacas doenças cardíacas presumidas doenças cardíacas presumidas traumas / causas externas traumas / causas externas
- 17. Inconsciência davítima Inexistência de movimentos Ausência de respiração Ausência de pulso em artéria de grande calibre
- 18. Fibrilação ventricular Assistolia Atividade elétrica sem pulso
- 19. RITMOS DESFIBRILÁVEIS: Fibrilação ventricular Taquicardia ventricular sem pulso RITMOS NÃO DESFIBRILÁVEIS Atividade elétrica sem pulso Assistolia
- 20. Movimento ondulante. Peristálticoe contínuo dos ventrículos Atividade elétrica desorganizada Sem resposta mecânica 80 – 85% Inconsciência -10 a 15seg Apnéia - 20 a 30 seg. Lesão cerebral 5-16 min
- 21. 3 FASES: 1)Fase Elétrica- duração 5 minutos miocárdio mais susceptivel – desfibrilação 2) Fase Hemodinamica – 5 a 15 minutos perfusão cerebral e coronária- importância compressões torácicas 3) Fase Metabolica- poucas intervenções utilizadas no dia-dia
- 22. ETIOLOGIA Infartoagudo do miocárdio Drogas ( amiodarona digital etc) Hipotermia Choque elétrico TRATAMENTO: DESFIBRILAÇÃO
- 24. Sobrevivência reduz 10%cada minuto de atraso da desfibrilação 0 20 40 60 80 100 % Sobrevivência Tempo para Desfibrilação (minutos) 1 3 5 7 9 10 30 50 70 90 0 10 8 6 4 2 Cummins RO, et al. Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care (ECC). Tempo é crítico
- 25. Desfibrilação % sobrevivência Até1 minuto 90% Até 4 minutos 70% Até 10 minutos 2% ILLCOR Guidelines 2005
- 26. Ausência depulso com ECG isoelétrico ETIOLOGIA Superdosagens de drogas Solução de potássio endovenoso 6 H , 6 T
- 28. Ausência depulso com ECG isoelétrico, intermitente Interrompido por complexos regulares ou não Não resultam em sístole mecânica
- 29. Etiologia 6Hs 5 Ts - Hipovolemia -tamponamento - Hipóxia - pneumotórax hipertensivo - Acidose - embolia pulmonar - hiperpotassemia - IAM - Hipotermia - intoxicações - hipoglicemia - trauma
- 30. Publicadas na edição18 de OUTUBRO de 2010
- 32. RCP: NOVOGUIDELINE 2010 Ênfase nas compressões torácicas de alta qualidade. relação entre compressão e ventilação ( 30 x2 ) Ventilações com 1 segundo e com visível elevação do tórax Choque único seguido de RCP
- 33. RCP: NOVOGUIDELINES 2010 RCP DE ALTA QUALIDADE: Frequência de compressão minima de 100 bpm Profundidade de compressão 2 jardas:5 cm ( adulto criança) Bebês : 1,5 polegada = 4cm Retorno total do torax após cada compressão Minimização das interrupções nas compressões torácicas Evitar excesso de ventilação
- 34. NENHUMA SITUAÇÃOCLÍNICA SUPERA A PRIORIDADE DE ATENDIMENTO DA PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA Intervenção rápida e eficaz é crucial CADEIA DE SOBREVIDA : Atitudes terapêuticas hierarquizadas frente á situação de PCR
- 35. CADEIA DESOBREVIDA: FASE 1 : desencadeamento do sistema de emergência ( chamar por ajuda ) FASE 2 : Reconhecimento da PCR FASE 3 : RCP precoce ,com ênfase nas compressões torácicas FASE 4: Desfibrilação precoce e Fase 5 : cuidados pós PCR integrados
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- 39. Corrente em Movimento ColapsoPegar AED Notificação Automática
- 40. Atendimento PCR: AVALAÇÃO PRIMÁRIA - BLS Realizado por leigos treinados AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA- ALS Ato médico
- 41. FASES DEATENDIMENTO: C-A -B - AVALIAR O NÍVEL DE CONSCIÊNCIA+ RESPIRAÇÃO - CHAMAR POR AJUDA, PEDINDO O DEA - CHECAR PULSO ,COMPRESSÃO TORACICA – FASE INICIAL 30 COMPRESSÕES – VENTILAÇÃO AUSENTE ,DUAS INSUFLAÇÕES D -DESFIBRILAÇÃO ELÉTRICA ,SE INDICADA
- 42. - AVALIAÇÃODA RESPONSIVIDADE Segurança da cena Chamar por duas vezes Estímulo táctil ombro Resposta efetiva – fluxo sanguíneo adequado Sem resposta- hipóxia ( Parada respiratória ) ou baixo fluxo cerebral ( PCR ,choque hipovolêmico )
- 43. A-ALERTA + PRESENÇADE RESPIRAÇÃO Você está bem? Você está bem?
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- 46. A- AJUDA,PEDINDO DESFIBRILADOR EXTERNO AUTOMÁTICO PONTO CRUCIAL Melhor prognóstico na PCR- acesso precoce ao desfibrilador Até 4 minutos reversão da FV 47 – 72% dos eventos
- 49. CHECAR PULSO Pulso central carotídeo – 10 seg Ausência – PCR Cada 2 minutos MASSAGEM CARDÍACA EXTERNA INICIAR COM 30 COMPRESSÕES (NOVO ) Intercalada com suporte ventilatório 30 compressões torácicas / 2 ventilações assistidas Melhora PPCOR E PPCEREBRAL
- 50. Compressão esterno5 cm=30-40kg 100 compressões /min Ventilações 10 -12 /min Duração 40 a 50% ciclo Descompressão –sem retirada das mãos Débito cardíaco -30% Forte,rápida e sem parar Minimizar as interrupções
- 51. Centro dotórax entre os dois mamilos Região tenar da mão e outra sobre ela Dedos do reanimador não devem tocar o tórax Complicações:fratura de costelas, pneumotórax,embolia gordurosa , rotura hepática
- 54. Ajoelhado aolado do paciente Braço estendido e mãos sobre o esterno
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- 61. – Aberturadas vias aéreas com proteção coluna cervical HEAD TILT /CHIN LIFT Elevação da mandíbula + hiperextensão da coluna cervical JAW THRUST Anteriorização da mandíbula Checar a presença de respiração espontânea VER ,OUVIR e SENTIR( ABOLIDO )
- 62. RESPIRAÇÃO PRESENTE: Checar pulso a cada 2 minutos Vítima em posição de recuperação – decúbito lateral RESPIRAÇÃO AUSENTE : Parada rspiratória Suporte ventilatório Duas ventilações de resgate –1 segundo cada Confirmar ausência de obstrução de vias aéreas
- 63. A berturadas vias aéreas B respiração C irculação artificial
- 64. Ver ,ouvire sentir ABOLIDO
- 65. B –Respiração Boca-a- boca Boca – mascara Bolsa mascara válvula 2 insuflações 1 seg. cada Observar elevação torácica
- 70. DESFIBRILAÇÃO ELÉTRICAAUTOMOMÁTICA Ritmos desfibriláveis: FIBRILAÇÃO VENTRICULAR TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO RITMOS NÃO DESFIBRILÁVEIS: ATIVIDADE ELÉTRICA SEM PULSO ( AESP ) ASSISTOLIA
- 71. Equipamento elétrico quelibera corrente contínua e procura um ritmo chocável Deflagra um choque quando necessário Pequeno, portátil, do tamanho de um laptop ou menor Simples e automático apresenta um computador interno que remove a decisão do choque pelo resgatador O que é um DEA?
- 73. • RCP(somente) ……….0 - 2% • S/ RCP - só DE … 5 - 15% • RCP+DEA …. 30 - 70%
- 74. “O Acesso Públicoa Desfibrilação tem o potencial para ser o maior avanço cultural e tecnológico no tratamento pré- hospitalar da Morte Súbita por Parada Cardíaca desde o desenvolvimento da RCP.” Algo para pensarmos a respeito…
- 75. Descarga elétrica nãosincronizada com o ritmo Aplicado no tórax Despolarização do miocárdio Nó sinusal capaz de retomar a condução do ritmo cardíaco
- 76. Gel eletrolítico Eletrodos : infraclavicular direita Inframamária esquerda Antero-posterior inframamária Pressão de 6 a 8kg Monofásicox bifásico
- 77. FV tendea converter em ASSISTOLIA SUCESSO NA REVERSÃO DIMINUI DE 7 A 10% A CADA MIN. APÓS PCR Utilizado na FV e TV sem pulso Desfibrilador Elétrico Automático ( DEA) Único choque de 360 joules (monofásico) Único choque de 150 -200 J (bifásico) Após o choque palpar o pulso após 5 ciclos de RCP( 2 minutos)
- 81. Desfibrilação Entubação orotraqueal Medicações endovenosas