Microbiologia

Microbiologia - Prof. Américo Focesi Pelicioni - 28/2/2019 Página 1 de 51
Microbiologia
Acredita-se que cerca de metade da biomassa do planeta seja constituída pelos microrganismos,
sendo os 50% restantes distribuídos entre plantas (35%) e animais (15%).
Um dos aspectos de maior interesse da microbiologia é o potencial patogênico de alguns
microrganismos, isto é, a capacidade de alguns microrganismos produzirem doenças nos seres
humanos, nos vegetais e nos animais, por isso mesmo, a microbiologia acaba por se relacionar com
disciplinas como a patologia, a imunologia, a epidemiologia e a parasitologia.
Microbiologia significa literalmente “estudo da vida pequena”. Isso se deve ao fato de que em seus
primórdios ela dedicou-se a estudar seres vivos tão pequenos que só podiam ser vistos com o auxílio
de um microscópio. Entretanto, atualmente ela dedica-se a estudar também alguns organismos não
vivos, como os vírus, e alguns organismos que também podem ser vistos com lupas, como alguns
protozoários.
Hoje, é sabido que os microrganismos estão intimamente ligados a uma série de doenças, mas há
que se salientar que a maioria (87%) dos microrganismos existentes no planeta são saprófitas, ou
seja, se alimentam de matéria orgânica em decomposição ou de nutrientes não vivos. Apenas 3% são
patogênicos e cerca de 10% são oportunistas que normalmente levam uma vida saprófita, mas se
aproveitam de alguma debilidade na imunidade do organismo do hospedeiro para exercer
parasitismo e só então, causar doença.
Imunologia é o estudo da imunidade, do latim immunis, que significa resistência, imutabilidade.
A microbiologia e a imunologia são ciências dinâmicas que se modernizam ano-a-ano, desde os
primórdios da humanidade. De fato, nas últimas décadas muitas descobertas nessas áreas foram
feitas e muitos conceitos já consolidados têm sido revistos e alterados conforme a tecnologia nos
permite fazer novas descobertas. O conceito da existência de seres invisíveis que poderiam causar
doenças foi desenvolvido lentamente por meio de descobertas, invenções, observações, hipóteses,
avanços, retrocessos, e muito debate.
Estas duas áreas do conhecimento nasceram da curiosidade humana acerca da origem da vida, do
mecanismo de transmissão e desenvolvimento de doenças, dos processos de putrefação de
alimentos, dos processos de fermentação e de produção de vinho, vinagre, iogurte, cerveja e queijo,
por exemplo. Entretanto didaticamente considera-se que a microbiologia teve início no século 17, com
as primeiras observações oficiais de microrganismos vivos, ainda que a desconfiança da existência de
entidades invisíveis causadoras de doenças remonte a antiguidade.
Na Grécia antiga, por exemplo, séculos antes de Hipócrates (460 – 377 ac), as doenças já eram
atribuídas aos “keres” (pequenos demônios). E coincidentemente é dessa mesma época e local que
os primeiros relatos sobre imunologia parecem ter surgido: Thucydides relatou, já em 430 ac, que
uma pessoa recuperada de uma doença infecciosa podia cuidar dos enfermos sem temer contrair a
doença uma segunda vez, mas a consolidação como ciência só se deu no século 19 com as
descobertas de Jenner e de Mechnicov.
Marco Terencio Varron (116 - 27 ac), considerado um dos mais letrados entre os romanos da época,
escreveu sobre a existência de "animálculos" (pequenos animais) na epiderme humana, e de forma
impressionante para os recursos e conhecimento da época, narrou: "Nos lugares úmidos se originam
animais extremamente pequenos, que não se alcança perceber com os olhos, e que com o ar que
respiramos entram em nossos corpos e causam graves enfermidades”.
Em 1546, o monge e médico italiano Girolamo Fracastorius (1483-1553) publica o livro "De
contagione et contagionis" no qual especulava que doenças contagiosas eram causadas por "germes
vivos" imperceptíveis, que eram transmitidos, de alguma forma, de pessoa a pessoa, per contactum
(por contato direto com a “matéria doente”, per fomites (por contato indireto com objetos infectados)

ou per distans (contágio a distância). Suas observações foram baseadas nas narrativas de
marinheiros sobre a propagação de doenças.
Considera-se que a microbiologia teve início com as observações do comerciante de tecidos
holandês, Antoni van Leeuwenhoek (1632-1723), cujo passatempo era polir lentes e construir
“microscópios” de uma única lente de alta qualidade, que usava para
observar materiais diversos e analisar a qualidade da trama dos tecidos
que comercializava. Embora de baixa resolução, as lentes de
Leeuwenhoek promoviam um aumento de 300 a 500 vezes, o que lhe
permitiu observar algas, protozoários, leveduras e grandes bactérias.
Suas observações foram publicadas com desenhos esmerados, entre
1673 e 1723, em importante meio científico da época: o Philosophical
Transactions da Royal Society of London, e levou outros cientistas a
desenvolverem estudos mais rigorosos acerca dos microrganismos.
Leeuwenhoek surpreendeu o mundo científico declarando que os
microrganismos que observava eram vivos por apresentarem movimento
ativo e intenso. Foi ele quem descobriu e descreveu o parasita intestinal
Giardia lamblia que isolou de suas próprias fezes em um episódio de diarréia.
Robert Hooke (1635-1703) criou um dos primeiros microscópios compostos que se têm registro, e
descreveu e desenhou com riqueza de detalhes bactérias, fungos, insetos, pequenos animais e
objetos. Ele foi quem criou a palavra célula (pequena cela) ao observar as câmaras deixadas pelas
células que um dia viveram em um pedaço de cortiça, e que para ele, se assemelhavam a pequenos
quartos (celas).
Além de criar o primeiro microscópio composto, Hooke desenvolveu a primeira bomba de vácuo, o
que permitiu que se percebesse que o ar era necessário à combustão de uma vela, que havia ar
dissolvido na água, que a bexiga de um porco se expandia e estourava em ambiente de baixa
pressão e que no ar havia alguma coisa necessária à manutenção da vida de animais como pombas.
Apesar dos livros apresentarem Leeuwenhoek e Hooke como prováveis inventores dos microscópios,
há relatos anteriores, com descrições de bactérias anteriores aos relatos dos “pioneiros”. O monge
romano Athanasius Kircher (1602-1680), por exemplo, com seu trabalho “Scrutinium Pestis”, de
1658, já falava sobre "diminutas lagartas" ou "lombrigas invisíveis" presentes no sangue de quem era
atacado pela peste e de "animaculas" presentes em águas paradas, que teria observado desde 1648.
Há quem atribua ao astrônomo Galileu, por volta de 1610, a criação do primeiro microscópio, o que
pode ser verdade, já que o mesmo tinha grande habilidade com lentes e com o uso de telescópios.
Através dos séculos, a microbiologia e a imunologia receberam contribuições de muitos outros
pesquisadores, de diversas áreas, dentre os quais, vale destacar:
• Francesco Redi (1626-1697), que desenvolveu uma experiência na tentativa de refutar a
teoria da geração espontânea (abiogênese). No tempo em que viveu, considerava-se que as
larvas se formavam naturalmente a partir da carne podre, por exemplo. Para tanto, o físico
italiano utilizou frascos com carne em estado de putrefação. Selou alguns deles, deixou outros
inteiramente abertos e cobriu um terceiro grupo de frascos com gaze. Após certo período,
desenvolveram-se larvas dentro dos frascos abertos e sobre a gaze dos frascos, mas não nos
frascos selados.
• Franz Christian Paullini (1643-1711), que desenvolveu a teoria da origem vermicular das
enfermidades, afirmando que “tudo está cheio de larvas imperceptíveis à vista, e de ovos de
larvas, que geram a maioria das febres malignas e contagiosas”.

• Giovanni Maria Lancisi (1654-1720), que ao referir-se ao contágio da malária expressou “os
mosquitos levam matéria venenosa, ou animáculos.... me atrevo a afirmar que nas febres, esta
classe de larvas penetram e sobem pelos vasos sanguíneos".
• Benjamin Martin (1704-1782), médico inglês, que afirmou em um de seus textos que algumas
doenças eram causadas por pequenos animais (animálculos).
• Marcus Plenciz (1705-1786), que já afirmava em 1762, que todas as enfermidades eram
produzidas por microrganismos, que seriam agentes vivos que se reproduziam no organismo
que atacavam; afirmava também que cada enfermidade teria seu próprio germe, e que este
podia ser levado de um sítio a outro pelo ar e pelas secreções dos doentes.
• John T. Needham (1713-1781), que em 1745 cozinhou carne para destruir os microrganismos
pré-existentes e colocou-os em frascos mal vedados. Posteriormente observou colônias
bacterianas crescendo na carne e concluiu que em cada partícula de matéria orgânica havia
uma “força vegetativa” capaz de brotar vida (teoria da geração espontânea). Na realidade, essa
teoria teve início milênios antes, na Grécia, onde acreditavam que minhocas surgiam da lama,
rãs surgiam dos charcos e larvas surgiam da própria matéria orgânica onde nasciam.
• Lazzaro Spallanzani (1729-1799), refez as experiências de Needham com algumas alterações
e refutou a teoria da abiogênese ao concluir que não bastava fechar os frascos contendo
infusões pré-aquecidas, pois era importante que o ar acumulado acima do líquido também
fosse aquecido para que não contivesse “animálculos” ou “germes” e que os frascos deveriam
estar hermeticamente fechados, e não apenas mal vedados com cortiça. Segundo sua teoria,
os microrganismos surgiam de outros microrganismos da mesma espécie (biogênese). Muitos
críticos de Spallanzani disseram que o calor excessivo havia destruído as forças vegetativas do
caldo, e que o fechamento hermético havia isolado o sopro divino do material, e por isso
• Edward Jenner (1749-1823), que revolucionou a imunização contra a varíola, ao utilizar um
método mais seguro que a variolação, usada pelos chineses desde o séc. 11, e copiada pelos
indianos e persas. Por isso, é considerado inventor da vacina.
• Agostino Bassi (1773 – 1856), que pela primeira vez na história conseguiu associar
cientificamente uma doença a um determinado microrganismo, ao demonstrar, em 1835, que
um fungo (Botrytis paradoxa) era responsável por causar doença e morte nas lagartas do bico-
da-seda. Bassi também afirmava que explica várias doenças vegetais, animais e humanas
eram causadas por microrganismos.
• Bartolomeo Bizio (1791 - 1862), químico italiano, que em 1819 descobriu que a causa das
manchas vermelhas que frequentemente apareciam em pães, polentas e até mesmo em
hóstias, não eram na verdade o sangue de cristo, como muitos padres e fiéis costumavam
acreditar, mas sim, por colônias de uma bactéria (que hoje chamamos de Serratia
marcescens). Na época de Bizio, microrganismos eram frequentemente descritos como fungos,
por isso, mesmo se tratando de bactérias, a Serratia foi descrita pelo cientista como um fungo.
• John Snow (1813 – 1858), que contribuiu para a elucidação dos mecanismos de transmissão
da cólera, em publicação de 1855, onde descreve o comportamento da doença e hipóteses
causais ao estudar a frequência e distribuição dos óbitos segundo aspectos cronológicos,
locais de ocorrência e fatores relacionados aos indivíduos. Snow chegou a associar a doença a
venenos invisíveis que contaminava a água pelas fezes de pessoas doentes e que causaria a
mesma doença em quem a bebesse, multiplicando-se então nos intestinos do novo doente.
Snow também demonstrou que a transmissão da cólera era muito frequente entre as
lavadeiras, e atribuiu isso ao contato das mesmas com lençóis e roupas contaminadas com a

diarreia dos enfermos, que frequentemente ficavam encharcadas de material incolor e inodoro,
porém, contaminados.
• Ignaz Philipp Semmelweis (1818-1865), que foi pioneiro no controle de infecção hospitalar
iatrogênica, obrigando médicos e estudantes a lavarem as mãos com soluções cloradas antes
de entrar na área obstétrica, ao perceber que nas clínicas onde médicos trabalhavam havia um
índice mais alto de morte materna e neonatal por febre puerperal que nas clínicas onde
parteiras trabalhavam. Com isso, o médico conseguiu diminuir os índices de morte no centro
obstétrico de 18% para 2,4%.
• Louis Pasteur (1822-1895), químico que provou a existência de microrganismos que
estragavam vinho e alimentos e inventou o processo de conservação, batizado “pasteurização”
em sua homenagem, que consiste no aquecimento do alimento em temperaturas pouco
elevadas, inviabilizando colônias de microrganismos, sem alterar significativamente seu sabor
ou suas propriedades físico-químicas e nutricionais.
Pasteur também provou a hipótese que originalmente havia sido criada pelo físico francês Caignard
de la Tour (1777-1859), sobre a produção de álcool no vinho: “...como causa da fermentação, uma
levedura, que apresenta aquele processo como a manifestação vital de um microrganismo”.
Desafiando as explicações religiosas da época, Pasteur “ousou” derrubar a teoria da geração
espontânea, que ainda era alvo de discussão, mesmo após os experimentos de Spallanzani no século
anterior. Para isso, utilizou frascos com gargalo em forma de “pescoço de cisne”, com caldo nutritivo
fervido. O ar tinha livre acesso, mas os microrganismos ficavam retidos nas paredes do vidro, o que
fazia com que o caldo se conservasse. Entretanto, quando o gargalo era quebrado próximo ao frasco,
o caldo nutritivo estragava em pouco tempo.
O pesquisador também se notabilizou pela produção de vacinas, como a antirrábica e descobriu o
princípio de imunização com microrganismos mortos e atenuados ao verificar quase que pelo mero
acaso, que uma cultura envelhecida de uma bactéria que estava estudando, não produzia cólera
aviária nas galinhas que o mesmo usava em seus experimentos. O cientista constatou que mesmo
após uma inoculação posterior, com culturas novas, as mesmas não desenvolviam mais a doença, se
tornando imunizadas.
• Joseph Lister (1827-1912), que criou uma metodologia de trabalho que inaugurou a nova
fase da história da cirurgia, a medicina antisséptica. O invento consistiu na pulverização de
fenol (ácido fênico) no ambiente cirúrgico. Após a adoção do método, o número de mortes por
infecções pós-operatórias reduziu-se drasticamente na Enfermaria Masculina de Glasgow, de
45% para 15%, entre 1865 e 1869. Alguns anos mais tarde, um jovem empresário americano
utilizou a descoberta de Lister para desenvolver um antisséptico cirúrgico, que resolveu chamar
de Listerine em homenagem ao notável cirurgião. O produto fez bastante sucesso em sua
época, e se tornou popular, saindo das salas cirúrgicas para ser usado como antisséptico oral,
vocação esta, que é explorada até os dias de hoje por seus fabricantes.
• Robert Koch (1834-1910), que desenvolveu uma metodologia de trabalho (postulados de
Koch) que estabeleceram as bases da Microbiologia moderna como ciência experimental
estruturada e especializada. Analisou sangue de animais com carbúnculo (antraz) e observou a
presença de uma bactéria de grandes dimensões, que supôs ser agente causador da doença.
Isolou e a inoculou a bactéria em animais sadios, que desenvolveram a doença. Repetiu a
experiência diversas vezes até que teve certeza de que tinha encontrado o agente etiológico do
carbúnculo, o Bacillus anthracis. Com o mesmo método Koch descobriu os agentes etiológicos
da cólera e da tuberculose, as bactérias Vibrio cholerae e Mycobacterium tuberculosis,
respectivamente. Koch também produziu as primeiras microfotografias.

Postulados de Koch:
1. O microrganismo específico deve estar presente em todos os casos de animais que sofrem da
doença, mas não deve ser encontrado em animais saudáveis.
2. O microrganismo deve ser isolado e cultivado em cultura pura, em condições laboratoriais.
3. A cultura pura do microrganismo produzirá a mesma doença do animal original, quando inoculada
em um animal susceptível saudável.
4. É possível re-isolar em cultura pura, o microrganismo do animal infectado experimentalmente.
• Ilya Ilyich Mechnikov (1845-1916), que observou pela primeira vez a fagocitose de leucócitos,
que “ingeriam” e destruíam bactérias presentes em um acúleo (vulgarmente chamado de
espinho) de roseira que havia sido espetado deliberadamente na larva de uma estrela-do-mar.
Inaugurou o conceito de imunologia celular, entretanto, suas teorias avançadas para a época,
de que existiriam células especializadas na defesa dos organismos foram desprezadas por
grandes microbiologistas do seu tempo, inclusive Pasteur.
• Alexander Flemming (1881 - 1955), que descobriu agentes antimicrobianos como a lisozima e
a penicilina: a primeira, ao observar que o muco de seu nariz era capaz de causar a morte de
colônias de bactérias, e a segunda ao observar que colônias de fungos eram capazes de
inviabilizar o crescimento bacteriano. Com as descobertas de Fleming iniciou-se a “era dos
antibióticos” da medicina.
Para conhecer um pouco mais sobre a história da microbiologia e de ilustres pesquisadores
brasileiros, recomendo a leitura do artigo: “A instituição da microbiologia e a história da saúde
pública no Brasil” de Jaime Larry Benchimol, disponível em
http://www.scielo.br/pdf/csc/v5n2/7096.pdf e “Evolução histórica do conceito de doença” de
Leonidas Hegenberg, disponível em http://books.scielo.org/id/pdj2h/pdf/hegenberg-9788575412589-
03.pdf
Alguns eventos epidemiológicos que marcaram a história da humanidade:
• Historiadores afirmam que o declínio do Império Romano, com Justiniano (565 AC), foi
acelerado por epidemias de peste bubônica e varíola, que enfraqueceram o poder de Roma
para se defender dos ataques de bárbaros.
• Em 1346, a população da Europa, Norte da África e Oriente Médio era de cerca de 100 milhões
de habitantes. Nesta época uma grande epidemia da peste se disseminou através da “rota da
seda”, provocando grande número de mortes na Ásia e na Europa, onde dizimou pelo menos
um quarto da população em poucos anos.
• Em 1566, Maximiliano II da Alemanha reuniu um exército de 80.000 homens para enfrentar o
Sultão Soliman da Hungria, mas a empreitada não surtiu efeito, já que o exército alemão foi
dizimado por uma epidemia de tifo.
• Novas epidemias da peste ocorreram nos séculos subseqüentes, sendo que entre 1720 e
1722, uma grande epidemia na França matou cerca de 60% da população de Marselha e de
Toulon, 44% de Arles e 30% de Avignon.
• Em 1812, o exército de Napoleão foi quase que completamente dizimado por tifo, disenteria e
pneumonia, durante campanha de retirada de Moscou.

• No ano seguinte, Napoleão havia recrutado um exército de 500.000 jovens soldados, que
foram reduzidos a 170.000, sendo que apenas cerca de 105.000 mortes eram decorrentes das
batalhas, enquanto que 220.000 decorrentes de doenças infecciosas.
• Em 1892 ocorreu uma epidemia de peste na China, que se disseminou pela Índia, atingindo
Bombaim em 1896, sendo responsável pela morte de cerca de 6 milhões de indivíduos,
somente na Índia.
• Mais recentemente, logo após a primeira guerra mundial, uma epidemia matou pelo menos 40
milhões de pessoas na Europa, na Ásia e nas Américas. A gripe espanhola é por isso
considerada a pior epidemia da história da humanidade, e sua semelhança com a recente
epidemia de gripe aviária (vírus H5N1) é muito preocupante.
• Desde 1997, o homem vem sendo vítima de uma nova epidemia de gripe aviária, quando
surgiu uma nova cepa do vírus, identificado pelo código H5N1. Essa nova gripe é fatal para
muitas espécies de aves, domésticas e selvagens, e tem se alastrado entre diversos países,
principalmente na Ásia e na Europa, primariamente pelas rotas de migração das aves. Cerca
de 200 humanos já foram vitimados pela nova cepa viral, mas a epidemia se restringe até
agora a pessoas que mantiveram contato com aves doentes. O receio é de que ocorram
mutações no vírus que permitam a sua transmissão direta entre as pessoas.
• Doenças como a Dengue, a Febre amarela, a Tuberculose e a Poliomielite reemergiram e
voltaram a assombrar a humanidade após décadas de controle e doenças como o Ebola, o
Sabiá e a SARS (Síndrome Respiratória Aguda Severa) emergem em diversos cantos do
planeta e podem representar a próxima grande epidemia, que exterminará grande parte da
população humana na Terra.
• Gripe pandêmica H1N1 (gripe suína / Influenza A) surgiu no México em 2009, espalhando-se
rapidamente pelo mundo todo. Segundo dados da OMS, o Brasil foi o país onde mais houve
mortes naquele ano, por falta de estrutura de diagnóstico, tratamento e internação de
pacientes, além da falta de estoques de medicamentos antivirais (Tamiflu) para tratar
precocemente os acometidos e expostos à doença. Apesar dos números alarmantes em 2009,
o país continua com estoques baixos de medicamentos, e pouco investiu em estrutura para
diagnóstico e tratamento dos pacientes, além de equipamentos para a produção de vacinas. O
resultado do descaso do governo é que em 2012, até julho já houve cerca de 200 mortes pela
gripe, número considerado muito elevado pelos pesquisadores e cientistas, mas adequado
para representantes do governo, como o Ministro da Saúde.

Classificação dos microrganismos:
No século 18, Lineu propôs dividir os seres vivos em dois reinos: Animal e Vegetal, mas com o
advento da microscopia ótica e relatos sobre a existência de pequenos seres vivos, Haeckel (1866)
introduziu um terceiro reino, o Protista, que incluiria as algas unicelulares, os fungos, as bactérias e os
protozoários.
De lá para cá, a classificação taxonômica sistemática dos seres vivos sofreu diversas outras
alterações e certamente sofrerá novas mudanças com o advento de novas tecnologias.
Mais recentemente, Whittaker (1969) propôs a classificação dos seres vivos em 5 reinos, divididos
principalmente pelas características morfólogicas e
fisiológicas de seus membros:
• Monera: Procariotos (eubactérias e arqueobactérias)
• Protista: Eucariotos unicelulares (protozoários e
algas)
• Fungi: Eucariotos aclorofilados com parede celular
(bolores, leveduras e cogumelos)
• Plantae: Eucariotos clorofilados com parede celular
(vegetais e algas pluricelulares)
• Animalia: Eucariotos aclorofilados sem parede
celular (animais)
Anos mais tarde, Woese (1977) propôs um sistema de
classificação baseado principalmente em aspectos
evolutivos de diferentes organismos e na comparação de seu material genético, dividindo os seres em
3 domínios: Prokariota, Eukariota e Acytota.
O domínio Prokariota é formado por indivíduos que não possuem o material genético organizado
num núcleo celular bem definido (carioteca), são chamados procariontes, procariotas, ou

procarióticos. Esse domínio é composto pelos reinos das bactérias e das archeas, que antes faziam
parte do grande reino monera.
O domínio Eukariota compreende os seres vivos que possuem um núcleo definido e organizado em
uma carioteca formada pela membrana nuclear, que envolve seu material genético. Fazem parte
desse domínio os microrganismos eucariontes, eucarióticos ou eucariotas como as algas (reino algi),
os protozoários (reino protista) e os fungos (reino fungi), além dos organismos complexos
multicelulares das plantas (reino plantae ou vegetal), dos animais (reino animália ou metazoa), e dos
fungos pluricelulares (reino fungi).
Além de microrganismos eucariontes e procariontes, a microbiologia também tem como alvo de
estudo alguns seres “não vivos”, que por não possuírem células, não se enquadram nem em um, nem
em outro desses domínios: o domínio Acytota (organismos acelulares) que compreende os vírus,
viróides, virusóides e bacteriófagos (ou fagos).
Ultimamente, outro elemento patogênico passou a ser alvo de estudo da microbiologia, o prion, que é
uma proteína alterada com capacidade de “multiplicação”, e que está relacionado com o
desenvolvimento de encefalopatias espungiformes como a “doença da vaca louca”, o “kuru”, a
“Síndrome de Creuzfeldt Jacob”, “Síndrome de Gerstmann-Straussler-Schinker” e a “Insônia Familiar
Fatal”. Na realidade, sabe-se que a mesma não se reproduz, mas serve de molde para a produção de
novas cópias das partículas priônicas alteradas, causando morte de neurônios, degeneração
neurológica e morte do paciente acometido.

Bactérias
As bactérias são microrganismos unicelulares procariontes, ou seja, não possuem uma carioteca
protegendo seu material genético.
A maioria das bactérias é heterótrofa, ou seja, necessitam se alimentar de outros seres vivos. Mas
dessas, muitas são saprófitas, obtendo nutrientes do meio ambiente e de matéria orgânica em
decomposição. Outras são simbióticas, vivendo com seus hospedeiros, sem causar doenças.
Existem até mesmo bactérias autótrofas, que obtém energia por meio da oxidação de compostos
inorgânicos, como nitritos, amônio e sulfatos, ou por fotossíntese.
Porém, entre as bactérias heterótrofas, algumas são parasitas extracelulares, que causam doenças
quando infectam tecidos de seus hospedeiros (bactérias patogênicas), e outras, como as Clamídias e
as Rickettsias, exercem parasitismo intracelular obrigatório.
A maioria das bactérias é invisível ao olho nu, medindo de 0,2 a 2 micrometros (m), entretanto, há
bactérias maiores, que podem medir até 800 micrometros (0,8 mm) e há recentes relatos de bactérias
que poderiam medir cerca de 0,05 micra (nanobactérias ou ultramicrobactérias).
As bactérias se reproduzem assexuadamente, por fissão binária simples, processo pelo qual uma
célula se divide por mitose, gerando duas células filhas idênticas à original. Algumas bactérias, além
de se reproduzir por mitose, podem formar esporos que germinam quando encontram um ambiente
adequado.
As bactérias são classificadas de acordo com suas formas:
tipicamente podem ser esféricas, cilíndricas ou espiraladas (Ao lado)
Diversidade das bactérias:
A, Pseudomonas aeruginosa,(bastonete flagelado); B,
Streptococcus aureos (esferas em cadeias);
C, Spirillum volutans, (espiral flagelado);
D, Chondromyces crocatus, (bastonete esporulado); E,
Chroococcus, (cianobactérias encapsuladas).

As bactérias esféricas se chamam cocos (coccus), e podem apresentar-se isoladas (micrococos) ou
em grupos: diplococos (b), streptococos (a), stafilococos (e), tétrades (c) e “sarcinas” (e), dependendo
do plano de divisão que utilizam quando se reproduzem:
Diplococos estreptococos estafilococos Tétrades Sarcinas
Neisseria gonorrhoeae -
gonorreia
Enterococcus faecalis –
infecção hospitalar
Streptococcus pneumoniae
-
pneumonias
Streptococcus pyogenes –
faringites
Stafilococcus aureos -
Síndrome de choque
tóxico
Staphylococcus
epidemidis -
endocardites
Planococcus citri –
doença em
vegetais
Micrococcus luetus –
infecção hospitalar
Sarcina ventriculi –
úlcera gástrica
Sarcina lutea – mau
odor
Alguns cocos podem ser ovalados, como os Enterococcus, ou formar arranjos riniformes, como a
Neisseria gonorrhoeae (gonococo) e a Neisseria meningitidis (meningococo).

As bactérias cilíndricas, ou em forma de bastonetes, são os bacilos
(bacillus), que podem se apresentar isolados ou em grupos:
diplobacilos e estreptobacilos. Há também uma formação rara,
tipicamente da espécie Corynebacterium, como o bacilo da difteria, em
que as bactérias se agrupam em “forma de paliçada”.
Bacilos isolados
Escherichia coli – infecção urinária
Diplobacilos
Klebsiella rhinoscleromatis –
rinoscleroma (doença que afeta
nariz, faringe e outras partes das
vias respiratórias, causando
deformidades).
Estreptobacilos
Bacillus Anthracis – antraz e
carbúnculo
“Paliçada”
Corynebacterium diphtheriae -
difteria
As extremidades dos bacilos podem variar de retas (Bacillus anthracis), arredondadas (Salmonella
sp., Escherichia coli), ou afiladas (Fusobacterium sp.), e existem bacilos arredondados, os
cocobacilos, como a Francisella sp. e a Brucella melitensis).
Fusobacterium nucleatum –
placa dentária
Escherichia coli – infecção
urinária
Bacillus anthracis –
antraz (carbúnculo)
Francisella tularensis –
tularemia (doença que
causa lesões na pele,
olhos, mucosas e
pulmões)

As bactérias espiraladas se dividem em três grupos: vibriões, que
são bactérias com forma de vírgula, espiroquetas, que são bactérias
longas, finas, flexíveis e apresentam diversas espirais completas, como
o Treponema pallidum, que causa a sífilis, e espirilos, que são mais
curtos, largos, rígidos e geralmente apresentam poucas espirais ou uma
espiral incompleta.
• Obs. Alguns autores consideram os vibriões como bacilos, enquanto outros consideram como espiralados.
Vibriões Espiroquetas Espirilos
Vibrio cholerae- cólera
Leptospira interrogans - leptospirose Treponema pallidum -sífilis
Spirillus minus – febre da mordida
do rato
Há ainda formas intermediárias como os cocobacilos, formas pleomórficas, quando o microrganismo
não tem uma morfologia padrão, como o Mycoplasma, e formas peculiares, como bactérias
filamentosas, estreladas e retangulares.
Estrela
Stella humosa
retângulo
Haloarcula vallismortis
filamentos
Candidatus Savagella
pleomórfica
Mycoplasma pneumoniae
- pneumonia

Citologia bacteriana – ultraestrutra, componentes externos,
componentes internos e apêndices.
Parede Celular – Está presente em todas as bactérias
conhecidas, exceto nos micoplasmas. Por causa da sua rigidez
é responsável pela manutenção da forma e pela resistência da
bactéria contra a bacteriólise osmótica, permitindo que a
pressão interna da bactéria possa variar de 2 a 10 atmosferas.
A parede celular bacteriana é composta principalmente por uma
substância chamada peptídeoglicano, peptoglicano,
mucopeptídeo ou mureína, que nada mais é do que um
polímero complexo formado por dois derivados de açúcares, a N-acetilglicosamina (NAG) e o ácido
N-acetilmurâmico (NAM), unidos alternadamente e por peptídeos que se ligam ao NAM, produzindo
uma extensa rede que envolve toda a bactéria.
Teste de gram
Em 1884, o microbiologista Christian Gram desenvolveu um método de coloração que permitiu melhor
visualizar as bactérias, e fazer sua separação em dois grupos distintos, as Gram positivas (roxas) e
as Gram negativas (vermelhas). O esquema abaixo resume o método de Gram:
Substância Tempo Gram + Gram -
1- Violeta gensiana 1 min Roxa Roxa
2- Lugol 30 Seg Roxa Roxa
3- Álcool 15 Seg
(máximo)
Roxa Incolor
4- Fuscina 30 Seg Roxa Vermelha
Essa diferença na coloração das bactérias após o uso do método de GRAM está diretamente
relacionada à estrutura e à espessura da parede celular das mesmas.
Nas bactérias Gram positivas o peptídeoglicano pode formar até 20 camadas sobrepostas, enquanto
que em células Gram negativas a mureína forma apenas uma ou duas camadas.
Além do peptídeoglicano, as paredes das bactérias Gram positivas apresentam ácido teicóico e ácido
lipoteicóico, substâncias envolvidas no transporte de substâncias pela espessa parede e na adesão
às superfícies, e que podem ser reconhecidos como antígenos pelo organismo infectado (PAMPs)

Esquema ilustrando o espesso peptideoglicano de Gram+ Esquema da parede celular de organismos Gram-
(Adaptado de Madigan et al., Brock Biology of Microorganisms, 2003)

Membrana externa - Nas bactérias gram negativas, a fina parede celular é recoberta por uma
camada de composição lipoprotéica, semelhante à membrana celular, chamada membrana externa.
Sua face interna é rica em pequenas lipoproteínas, denominadas lipoproteínas de Braun, que se
ligam covalentemente ao peptideoglicano, ancorando a parede celular firmemente à membrana
externa.
A face externa da membrana externa é rica em lipopolissacarídeos (LPS), moléculas que agem como
endotoxinas no organismo do hospedeiro, provocando febre, choque e eventualmente morte, mas
que também servem como potentes antígenos, permitindo o reconhecimento desses microrganismos
pelo sistema imunológico do organismo infectado (PAMPs).
O LPS é uma molécula composta por 3 regiões distintas: um
lipídeo A (endotoxina), um polissacarídeo central e uma
cadeia polissacarídica lateral (antígeno O).
Cápsula – É uma camada externa à parede celular, de material viscoso, de natureza principalmente
polissacarídica e pouco protéica, fortemente aderida à parede celular. Confere vantagens às bactérias
que a possui: permite adesão às células do hospedeiro, dificulta a fagocitose, aumenta a resistência
ao dessecamento, é fonte de nutrientes, fornece proteção contra a ancoragem de bacteriófagos e
anticorpos.
Cepas de Streptococcus pneumoniae encapsuladas frequentemente causam pneumonia, mas as
cepas que não possuem cápsula não causam a doença. Isso se dá principalmente porque as
bactérias sem cápsula são fagocitadas mais facilmente.
O Streptococcus mutans, bactéria muito comum na cavidade oral, e considerada uma das maiores
responsáveis pela conversão de açúcares em ácidos orgânicos que produzem a desmineralização
dos dentes característico das cáries dentais, possui cápsula, e por meio dela, fixa-se às superfícies
dos dentes.
Células capsuladas.
Cápsula circundando a célula

Fímbrias - Muitas bactérias, principalmente as gram negativas, mas algumas gram positivas também,
apresentam apêndices finos (3 a 10 nm), retos e curtos, denominados fímbrias. Geralmente estas são
bastante numerosas, podendo atingir números de 1000 ou mais por célula. Como são muito
pequenas e delgadas, somente podem ser visualizadas pela microscopia eletrônica. As fímbrias são
de natureza protéica, compostas por subunidades de uma proteína denominada pilina. A função das
fímbrias é permitir a adesão das bactérias à superfícies e às células do hospedeiro.
Micrografia eletrônica de varredura
de bacilos apresentando fímbrias
Esquema ilustrando a
organização estrutural de uma
fímbria, assinalando a presença
de moléculas do tipo adesina,
situadas na extremidade da
estrutura
Pilus F - Muitas bactérias podem ainda apresentar outro tipo de apêndice, denominado pili, pilus F ou
fímbria sexual, que exibe semelhanças estruturais com as fímbrias, mas com comprimento maior e
menos rigidez que as fímbrias convencionais. Essa estrutura está relacionada com o processo de
transferência de genes entre bactérias, denominado conjugação.
O pili é mais comum em Gram negativas.
Micrografia eletrônica colorizada, revelando a longa fímbria sexual (pilus F).
Observar também a presença de fímbrias.

Matriz Citoplasmática (citoplasma) - É uma estrutura com consistência de gel, que compõe a parte
interna da célula. O citoplasma bacteriano é composto por aproximadamente 70% de água, DNA
cromossômico, inclusões (grânulos de armazenagem de nutrientes, por exemplo), organelas como
ribossomos, proteínas e plasmídeos.
Flagelos - Estruturas longas, delgadas e relativamente rígidas, compostos por uma proteína
chamada flagelina, são responsáveis pela locomoção das bactérias em resposta a estímulos
químicos (quimiotaxia), que pode ser a favor ou contra a origem do estímulo químico. Os flagelos
somente podem ser visualizados por meio de colorações específicas, microscopia de campo escuro,
ou por microscopia eletrônica.
A flagelina pode ser reconhecida por monócitos/macrófagos, células dendríticas e células epiteliais do
intestino, configurando assim, PAMPs.
De acordo com o número e distribuição dos flagelos, as bactérias podem ser classificadas como:
atríquias (sem flagelos), monotríquias (um único flagelo), anfitríquias (um flagelo em cada
extremidade), lofotríquias (um tufo de flagelos em uma, ou ambas as extremidades) e peritríquias
(apresentando flagelos ao longo de todo o corpo bacteriano).
Bactéria monotríquia Bactéria anfitríquia
Bactéria lofotríquia
Bactéria lofotríquia
Bactéria peritríquia
Bactéria peritríquia

Membrana Citoplasmática ou Plasmática – É uma estrutura delgada, composta por uma bicamada
fosfolipídica, entremeada de proteínas, que atua como barreira osmótica com permeabilidade
seletiva, impedindo a passagem de algumas moléculas hidrossolúveis, mas permitindo a passagem
de outras. A membrana das bactérias não apresenta esteroides; é sede de enzimas do metabolismo
respiratório; controla a divisão bacteriana por meio dos mesossomos.
Esquema da membrana citoplasmática bacteriana
(Adaptado de Madigan et al., Brock Biology of Microorganisms, 2003)
Zona nuclear ou Nucleóide - Os procariotos são organismos haplóides, e geralmente apresentam
um único cromossomo circular, não envolto por carioteca, que geralmente encontra-se enovelado, em
uma região celular denominada nucleóide

Plasmídeos - Várias bactérias apresentam outras moléculas circulares de DNA, além do
cromossomo principal, denominadas plasmídeos. Os plasmídeos geralmente contêm genes com
características adaptativas, por exemplo, genes que conferem resistência à antibióticos. Tais
plasmídeos podem ser compartilhados por meio de conjugação, através do pili sexual.
Alguns plasmídeos codificam fatores de virulência, como na cepa O157:H7 de Escherichia coli, que
permite ao bacilo causar hemólise e falência múltipla de órgãos no hospedeiro.
O próprio plasmídeo que codifica o pili sexual pode ser transferido por conjugação, permitindo à
bactéria receptora que passe a fazer conjugação com outras.
Obs. Fragmentos do DNA principal de uma bactéria doadora também pode ser incorporado por uma
bactéria receptora por meio de um processo chamado transformação ou por um processo chamado
transdução (por meio de fagos), o que favorece as mutações genéticas.

Endosporos ou esporos bacterianos – São estruturas de corpo oval, e parede espessa, com
função de latência que exibem altíssima resistência ao calor, às radiações, aos desinfetantes e à
desidratação, produzidos quando certas bactérias dos gêneros Bacillus, Clostridium,
Sporolactobacillus, Desulfomatuculum e Thermoactinomyces se encontram em ambientes cujas
condições tornam-se inadequadas, garantindo assim a manutenção de seu material genético e de sua
sobrevivência.
A esporulação geralmente inicia-se em decorrência de alguma carência nutricional, sendo um evento
complexo e demorado, envolvendo muitas vezes mais de 200 genes, sete estágios e cerca de 10
horas em algumas espécies.
A enorme resistência dos esporos parece estar relacionada com a presença de um composto
denominado ácido dipicolínico, que se associa a íons cálcio originando o dipicolinato de cálcio, que
estabiliza os ácidos nucléicos. O cerne do esporo também contém enzimas, RNA e minerais, como
cálcio, potássio, magnésio, manganês e fósforo. Envolvendo o protoplasto, há um córtex composto
por uma substância similar ao peptideoglicano das paredes das células vegetativas e uma capa que
corresponde a aproximadamente 50 por cento do volume do esporo, composta principalmente por
proteínas, carboidratos, lipídeos e fósforo.
Quando em condições favoráveis, ocorrerá o processo de germinação, em que o endosporo dará
novamente origem à célula vegetativa. Este processo pode ser subdividido em 3 estágios: Ativação,
Germinação e Crescimento.

Fatores de virulência
Algumas bactérias desenvolveram estratégias e componentes que as dão alguma vantagem sobre
outras bactérias e sobretudo sobre seus hospedeiros. Algumas dessas características são próprias
de suas espécies, enquanto outras, podem aparecer apenas em determinadas cepas, mas não em
outras bactérias de uma mesma espécie.
Além disso, alguns fatores de virulência podem ser transmitidos para outras bactérias (mesmo de
outras espécies) por meio de plasmídeos.
Existem bactérias que desenvolveram moléculas como fímbrias, ácido teicóico, ácido lipoteicóico
e adesinas que favorecem sua adesão ao tecido do hospedeiro, facilitando sua colonização.
Há bactérias que produzem cápsula, que também fornecem à bactéria capacidade de fixação à
outras células e superfícies, diminuem a resposta do sistema imune do hospedeiro, dificulta a
fixação de proteínas do sistema complemento e de anticorpos, além de dificultar a fagocitose.
Algumas bactérias produzem exotoxinas que podem causar danos ao hospedeiro, como as toxinas
tetânica, eritrogênica, botulínica, estreptoquinase e estreptolisina.
Tem bactérias que produzem endotoxinas como o lipopolissacarídeo (LPS) das bactérias Gram
negativas, que tem a capacidade de causar uma resposta inflamatória severa com intensa ativação
do sistema complemento, degranulação de mastócitos (inflamação), ativação plaquetária,
secreção de citocinas como IL-1, IL-6 e TNF, causando coagulação intravascular disseminada,
característicos do choque séptico.
Além disso, algumas bactérias expressam proteínas que podem ser “confundidas” com auto-
antígenos, causando reações autoimunes como na febre reumática pós-estreptocócica (S.
pyogenes) e no diabetes mellitus tipo I.
PAMPs, do inglês Pathogen-associated molecular pattern, são moléculas de microrganismos,
que podem ser reconhecidas pelas células do sistema imune inato, denunciando ao organismo que
está havendo uma invasão por esses microrganismos.
Exemplos de PAMPs:
Lipopolissacarídeos (LPS) de bactérias gram-negativas que podem ser reconhecidos por
monócitos/macrófagos, células dendríticas, células epiteliais do intestino, linfócitos B e mastócitos.
Ácido teicóico e lipoteicóico, glicopeptídeos, lipopeptídeos e lipoproteínas de bactérias que podem
ser reconhecidos por monócitos/macrófagos, células dendríticas e mastócitos.
RNA de vírus e DNA de bactérias que podem ser reconhecidos por monócitos/macrófagos, células
dendríticas, linfócitos B e mastócitos.
Flagelina de bactérias que se movimentam pode ser reconhecida por monócitos/macrófagos, células
dendríticas e células epiteliais do intestino.

Exemplos de bactérias que causam doenças
Cocos:
• Streptococcus: podem causar cárie, doenças respiratórias (pneumonias), infecções
purulentas, placa bacteriana na gengiva, dor de garganta (amigdalite e faringite purulentas –
90%), Fascite necrosante e febre pueperal.
• Staphylococcus: Presentes em cerca de 30% dos adultos (nariz e pele): Causam
amidalites, sinusites, abscessos dentários, furúnculos, septicemia, bacteremia, otites, pneumonia,
conjuntivites, síndrome do choque tóxico, diarreia e vômitos, infecção hospitalar e antraz, um
conjunto de furúnculos (não confundir com o antraz causado pelo bacilo anthracis que pode ser
fatal).
• Diplococos: Placa dental e gengival, gonorréia e meningites.
• Cocos isolados: otitis
• Tétrades: infecções hospitalares, úlcera gástrica.
• Sarcinas: infecção respiratória, urinária, gastrintestinal e septicemia, infecções
hospitalares.
Bacilos:
• Lactobacilos: podem causar cárie dental.
• Bacillus anthracis: causa o carbúnculo ou antraz, uma doença grave que pode matar em
poucos dias, não confundir com o antraz que pode ser causado por estafilococos, que é apenas
um conjunto de furúnculos, e que apesar do nome igual, normalmente não é fatal.
• Fusobacterium: produzem mal hálito (ácido butírico, mercaptana, sulfito de hidrogênio e
amônia).
• E. coli – 90% das infecções urinárias, diarréia em lactentes, algumas cepas são fatais.
• Shiguella: diarreia
• Salmonella: diarreia
• Psudomonas: infecção hospitalar
• Mycobacterium: lepra e tuberculose
• Clostridium: tétano, botulismo e gangrena
• Propionibacteria: acne.
Espiroquetas: leptospirose, sífilis e lyme (borrelias)
Espirilos: podem causar diarreia e “doença da mordida do rato” (febre, dor, diarreia, náusea e
vômito).
Vibriões: cólera

Algumas das principais doenças causadas por bactérias.
Tuberculose: causada pelo bacilo gram positivo aeróbio Mycobacterium tuberculosis, que
frequentemente ataca os pulmões causando tosse persistente, emagrecimento, febre, fadiga e
hemoptise (escarro com sangue). O tratamento é feito com antibióticos e medidas preventivas
incluem vacinação e saneamento ambiental. É também chamado de Bacilo de Koch, em
homenagem a Robert Koch, que foi quem primeiro descreveu a bactéria.
Hanseníase (lepra): transmitida pelo bacilo de Hansen (Mycobacterium leprae), aeróbio gram
positivo, que causa lesões e insensibilidade na pele e mucosas. O tratamento é feito com
antibioticoterapia.
Difteria (crupe): é causada pelo Corynebacterium diphteriae, um bacilo aeróbio gram positivo,
cuja infecção pela via respiratória, permite que as bactérias alojem-se na garganta e nas tonsilas
(amígdalas). A lesão resultante forma pseudomembranas, por causa da ação da toxina diftérica
sobre as células do hospedeiro. A doença dificulta a passagem de ar, podendo causar asfixia, dor,
febre, dificuldade de falar e engolir. O tratamento envolve antibiotioterapia e a prevenção com
vacina.
Coqueluche: doença que causa tosse persistente (tosse comprida), causada pelo cocobacilo gram
negativo Bordetella pertussis. O tratamento consiste em antibioticoterapia e antitussígenos para
aliviar a tosse. A prevenção pode ser feita com vacina.
Pneumonia por pneumococo: frequentemente provocada pelo anaeróbio facultativo gram positivo
Streptococcus pneumoniae, que ataca o pulmão, produzindo febre alta, dor no peito e nas costas,
e tosse com expectoração (catarro). Tratamento é feito com antibióticos e a prevenção com vacina.
Apesar do nome streptococcus (coco em fita), o pneumococo frequentemente apresenta-se em
arranjos duplos (diplococo) e às vezes em cadeias bem curtas, (normalmente até vinte bactérias).
Pneumonia pode ser causada por uma série de outras bactérias, vírus e fungos.
Leptospirose: causada pela espiroqueta gram-negativa, aeróbica obrigatória, Leptospira
interrogans. É transmitida pela urina de ratos, cães e outros animais, quando contaminam a água,
alimentos ou objetos que o hospedeiro entra em contato. A doença gera febre alta, calafrios, dores

de cabeça e dores musculares e articulares. Tratamento com antibióticos.
Escarlatina: provocada pelo anaeróbio facultativo Streptococcus pyogenes ou estreptococo A
beta hemolítico. Causa faringite, amidalite, dor de garganta, produção de pus, saliências na língua,
febre, dores musculares, náuseas e vômitos. Posteriormente surgem erupções na pele e manchas
vermelho-escarlates, o que deu o nome à escarlatina. Tratamento é feito com antibióticos. Alguns
pacientes não desenvolvem o quadro clínico completo, restringindo-se à faringite ou amidalite. A
bactéria pode também produzir fasciite necrosante, impetigo, erisipela e otite.
Tétano: produzido pelo bacilo anaeróbio obrigatório, gram-positivo, formador de endósporos
Clostridium tetani, que ao penetrar no organismo por lesões na pele, seus esporos germinam e
podem colonizar o hospedeiro produzindo a toxina tetânica, que causa dor de cabeça, febre e
paralisia espástica com contrações musculares intensas (tetania), rigidez na nuca e mandíbula e
sorriso sardônico (contratura da musculatura da face, principalmente boca, dando a aparência de um
sorriso “demoníaco”, também chamado trismo). Alguns casos evoluem para a morte do paciente,
principalmente por asfixia. A vacinação é usada na sua prevenção e o uso de soro antitetânico no
tratamento da doença.
Tracoma: inflamação da conjuntiva e da córnea que pode levar à cegueira, causada pelo
cocobacilo gram negativo, aeróbio estrito, Chlamydia trachomatis. Tratamento com antibióticos.
Diarreias e disenterias: Podem ser causadas por diversas bactérias, como Shigella, Salmonella,
Escherichia coli e outros coliformes, Clostridium difficile., Yersinia enterocolitica, entre outros.
Transmitidas pela ingestão de alimentos ou água contaminados. A prevenção é feita por meio de
saneamento básico, higiene pessoal e no preparo de alimentos. O tratamento pode envolver o uso
de antibióticos.
Gonorreia (blenorragia): causada pelo gonococo (Neisseria gonorrhoeae), um diplococo
riniforme, aeróbio estrito ou facultativo, gram negativo, transmitido por contato sexual. Causa dor,
ardência e pus, principalmente ao urinar. O tratamento é a base de antibióticos.
Febre tifoide: causada pelo bacilo gram negativo, anaeróbio facultativo, Salmonella typhi, que
pode provocar úlceras intestinais, diarreia, cólica e febre. O tratamento é a base de antibióticos e a
prevenção pode ser feita com vacinas, porém, a principal medida preventiva é a melhoria das
condições sanitárias.

Meningite meningocócica: causada pelo meningococo, a Neisseria meningitidis, um diplococo
Gram negativo, aeróbio, transmitido por fontes de secreções (muco, saliva) como espirro, tosse ou
mesmo pela fala, e pelo contato com alimentos ou objetos contendo tais secreções. Os sintomas
principais são febre alta, náuseas, vômitos e rigidez dos músculos da nuca. Se não for tratado
prontamente com antibióticos, o paciente pode morrer ou desenvolver sequelas permanentes, como
falta de equilíbrio, dificuldade motora, cegueira, surdez, incapacidade intelectual e de memória, além
de alterações de comportamento e doenças psicquiátricas.
Sífilis: provocada pela espiroqueta gram negativa, anaeróbia facultativa, Treponema pallidum. Sua
transmissão é geralmente por contato sexual (ou horizontal da mãe para o feto, pela placenta). A
infecção primária produz uma ferida de bordas endurecidas e tipicamente indolor (o "cancro duro"),
nos órgãos sexuais ou nas suas proximidades, que usualmente regride sem tratamento.
Posteriormente, se não tratada com antibióticos, a infecção secundária compromete diversos
órgãos, geralmente produzindo úlceras (erupções cutâneas) nos troncos e membros, otites,
problemas renais, oftalmológicos e cardiovasculares, além de dores de coluna e na cabeça. A
evolução da doença, a sífilis terciária, pode ocorrer tipicamente entre uma a dez anos após a
infecção original, mas existem casos descritos em que essa fase levou 50 anos para se manifestar.
Nesse estágio costuma ocorrer a formação de tumores amolecidos na pele e mucosas, em diversas
partes do corpo, deformidade articular e complicações neurológicas, que incluem "paralisia geral
progressiva", mudanças na personalidade e humor, alterações na contração pupilar durante teste
com foco de luz, alterações de movimento, que resulta em marcha característica. Além disso,
complicações cardiovasculares podem ocorrer, incluindo aortite, aneurisma de aorta, aneurisma do
seio de Valsalva, e regurgitação aórtica, que podem levar à morte. O tratamento em todas as fases
envolve o uso de antibióticos.
Cólera: doença causada pelo vibrião anaeróbio facultativo, gram negativo, Vibrio cholerae (vibrião
colérico), transmitido pela ingestão de água ou alimentos contaminados. A maioria dos pacientes
apresenta apenas diarreia leve, mas as enterotoxinas da bactéria podem provocar em alguns
pacientes sintomas gastrintestinais intensos como forte diarreia com fezes aquosas e
esbranquiçadas como “água de arroz”, normalmente sem muco ou sangue, além de cólicas
abdominais, náuseas e vômitos, e outros sintomas, como dores no corpo. O tratamento envolve
reposição hidroeletrolítica e antibióticos.

Peste bubônica (peste negra): causada pela Yersinia pestis, bacilo Gram negativo, aeróbio
facultativo. A transmissão ocorre por meio da picada da pulga do rato. A bactéria se instala nos
linfonodos, que inchados se transformam em bubões. A infecção pode produzir hemorragias,
pneumonia com tosse e expectoração intensa de escarro com sangue. No homem, o aerossol
gerado pelos sintomas respiratórios pode ser outra importante fonte de infecção pelas vias aéreas. O
tratamento evolve o uso de antibióticos e a prevenção no controle dos animais reservatórios (rato) e
do vetor (pulga).
Botulismo: causado pelo Clostridium botulinum, um bacilo, anaeróbio, gram positivo, formador de
endósporo, que habita o solo e a água. Quando os endósporos do bacilo caem em ambiente
adequado, com umidade e nutrientes, temperatura adequada e na ausência de oxigênio, a bactéria
germina e inicia a produção da toxina botulínica, uma neurotoxina que provoca paralisia flácida
frequentemente fatal. Pela característica da anaerobiose, as fontes de toxinfecção mais comum são
os alimentos enlatados, como leguminosas, palmito e oleaginosas, peixes frescos ou defumados
embalados a vácuo e embutidos, como salames, mortadelas e salsichas. O tratamento dependendo
da intensidade de sintomas pode envolver o uso de soro anti-botulínico. A prevenção se dá pelo
cozimento de alimentos por pelo menos 20 minutos para inativar a toxina e destruir as formas
germinadas da bactéria.
Tifo: causado pela Rickettsia prowazekii, um bacilo aeróbio, gram negativo, parasita intracelular
obrigatório. O tifo não deve ser confundido com febre tifoide, causada por uma salmonela. O tifo é
transmitido pelas fezes dos piolhos, que contém a bactéria que penetra pela lesão causada pela
picada. Os humanos são os únicos hospedeiros da bactéria. A doença produz sintomas como
cefaleia, febre, fraqueza e erupções cutâneas. O tratamento é a base de antibióticos.
Febre maculosa: causada pela Rickettsia rickettsii, um cocobacilo intracelular, aeróbio gram
negativo. A doença é transmitida pelo carrapato e o reservatório são mamíferos diversos, como a
capivara, veados, anta, entre outros. Os sintomas mais importantes são febres, cefaleia intensa,
erupções cutâneas, distúrbios gastrointestinais, diarreia e vômito. O tratamento é a base de
antibióticos e a prevenção é a utilização de roupas adequadas para evitar o contato com o carrapato,
evitar áreas onde haja infestação por carrapatos e o uso de acaricidas, além da remoção de folhas e
mato alto para reduzir a densidade populacional do carrapato.

Nutrição e crescimento bacteriano
Nos procariotos contendo parede celular os processos de nutrição ocorrem através da absorção dos
nutientes do ambiente externo. Entretanto, devido às diferenças estruturais da parede celular dos
organismos Gram positivos e Gram negativos, este processo apresenta pequenas diferenças nestes
dois grupos:
Gram positivos: Estas bactérias sintetizam exoenzimas, que são liberadas no microambiente onde
a bactéria se encontra, com intenção de clivar (quebrar) moléculas grandes de nutrientes, que são
então, captados por proteínas transportadoras.
Gram negativos: Essas bactérias apresentam porinas associadas à membrana externa, que
produzem um canal de cerca de 1 nm de diâmetro, as quais permitem a passagem de moléculas
hidrofílicas pequenas (baixo peso molecular).
Tanto nas Gram positivas quanto nas gram negativas, ao chegar à face externa da membrana celular,
que apresenta permeabilidade seletiva e é lipídica, a maioria das moléculas hidrossolúveis é incapaz
de atravessar a membrana, necessitando de mecanismos de transporte ativo ou de difusão
facilitada para fazê-lo. A glicose, por exemplo, com ajuda de proteínas específicas consegue difundir-
se pela membrana com velocidade 50 mil vezes maior do que pelo processo de simples difusão.
A água tem a capacidade de passar livremente pela membrana pelo processo de osmose.
Muitas moléculas lipossolúveis (ácidos graxos, álcoois, benzeno, etc.), são capazes de passar
naturalmente pela membrana e entrar na célula por difusão passiva.
Cultura de microrganismos:
Cada microrganismo tem necessidades diferentes de determinados nutrientes para o máximo
crescimento de suas colônias e a partir do conhecimento dos requerimentos nutricionais de cada
espécie bacteriana, é possível criar meios de cultura adequados que permitem o crescimento
microbiano in vitro.
Em microbiologia, o termo crescimento refere-se a um aumento do número de células e não ao
aumento das dimensões celulares, ou seja, se relaciona com o crescimento populacional.
A taxa de crescimento bacteriano é a variação no número de células por unidade de tempo.
O tempo de geração é o intervalo de tempo necessário para que uma determinada célula se
duplique. Esse valor muda para os diferentes organismos, podendo variar de 20 minutos para
bactérias como a Escherichia coli e a Salmonella em condições ideais, para alguns dias, como o
Bacilo de Koch, causador da tuberculose, e depende de fatores genéticos, nutricionais, temperatura,
pH, pressão, presença ou ausência de substâncias e nutrientes, entre outros tantos fatores.
Os meios de cultura líquidos consistem em caldos, que são meios aquosos
adicionados de nutrientes. Os meios sólidos são obtidos com a adição de 1 a 2%
de Agar, uma gelatina extraída de algas, ao caldo aquecido. A solução resultante
normalmente é colocada numa Placa de Petri, onde solidifica depois de resfriada.
Existem ainda os meios semi-sólidos, obtidos com quantidades baixas de Agar
(até 0,5%), que proporciona ao meio uma consistência de gel.
Quando inoculadas em meio sólido, as bactérias formam aglomerados de células
que são chamados de colônias. Ao isolar os indivíduos de uma colônia com o auxílio de uma alça de

platina, (uma varinha com um arame curvo na ponta), é possível replicar os indivíduos da colônia e
estudar características próprias daquela cepa (linhagem) específica. Cada indivíduo da amostra
original, que formou uma colônia na placa de Petri, é chamado de Unidade Formadora de Colônia
(UFC).
Meios de cultura, sólidos ou líquidos, podem ser simples (ou básicos), enriquecidos, seletivos,
diferenciais ou ao mesmo tempo seletivos e diferenciais.
• Meios simples ou básicos são aqueles que permitem o crescimento de uma ampla variedade
de microrganismos, sem satisfazer, contudo, qualquer exigência especifica. (Ex. Agar nutriente
e caldo BHI – Brain Heart Infusion).
• Meios enriquecidos são aqueles que proporcionam nutrientes adequados ao crescimento de
microrganismos exigentes e/ou de crescimento lento. (Ex. Caldo com Tioglicolato para o
crescimento de Clostridium perfringens).
• Meios seletivos contêm substâncias que inibem o desenvolvimento de determinados grupos
de microrganismos, permitindo, entretanto, o crescimento de outros. Por exemplo, caldos
nutritivos com antibióticos podem selecionar cepas bacterianas que contenham genes de
resistência contra a substância empregada, matando todas as outras cepas, ou ainda, um meio
em que algum nutriente está ausente, como um determinado aminoácido essencial, por
exemplo, que só permitiria o crescimento de microrganismos que sintetizassem o mesmo.
• Meios diferenciais são os que permitem evidenciar características das cepas que estão se
desenvolvendo, por exemplo, um meio de cultura contendo hemácias permite diferencias as
colônias que causam hemólise das que não tem essa capacidade.
Medidas do crescimento microbiano
O crescimento bacteriano pode ser medido por meio de técnicas como:
• Contagem direta de células com um microscópio
• Contagem de viáveis (contagem em placa), por meio da contagem de colônias que se formam
a partir de uma amostra.
• Massa de células: determina o número de células a partir da estimativa do peso seco ou úmido
de uma cultura.
• Turbidimetria: técnica que utiliza a turbidez do meio de cultura para estimar o número de
células.
• Número Mais Provável (NMP): Técnica que estima de forma estatística o número de células a
partir de uma série de diluições e incubações dos meios de cultura inoculados.

Curva de crescimento bacteriano
Analisando um sistema fechado, é possível
confeccionar uma curva de crescimento
bacteriano, ao acompanhar o número de células
vivas ao longo do tempo. Esta curva,
representada abaixo, apresenta 4 segmentos
distintos, que correspondem a 4 etapas da vida
da colônia: fase LAG (do inglês: demorar,
retardar, atrasar, andar lentamente...), fase LOG
ou exponencial, fase estacionária e fase de
declínio ou de morte.
• Na fase Lag não se reconhece um aumento significativo da população celular, pois as mesmas
ainda estão se preparando para replicar, produzindo DNA, proteínas, enzimas e as organelas
necessárias ao processo. Durante este período não se observa crescimento populacional, mas
se percebe aumento na quantidade de proteínas, no peso seco e no tamanho das células. É a
fase de taxa de crescimento zero por adaptação ao meio.
• Na fase Log ou exponencial as células estão plenamente adaptadas, absorvendo nutrientes,
sintetizando seus constituintes, crescendo e se reproduzindo de forma geométrica. A taxa de
crescimento é positiva porque o número de células novas excede o de células mortas.
• Na fase estacionária os nutrientes estão se tornando escassos e os produtos tóxicos
provenientes do metabolismo celular se acumulam no meio de cultura. Nesta etapa não há
crescimento da população, a taxa de crescimento é zero, pois o número de células novas é
equivalente ao número de células que morrem.
• Na fase de declínio ou de morte da colônia mais células estão em processo de morte do que
em processo de replicação porque o microambiente se torna impróprio. Alguns nutrientes são
escassos, enquanto metabólitos e produtos tóxicos são abundantes no meio de cultura, por
isso, a taxa de crescimento é negativa.
Efeito dos fatores ambientais no crescimento bacteriano
O crescimento dos microrganismos é muito influenciado pelas condições físicas e químicas do
ambiente onde se encontram as UFC.
Temperatura: É um dos principais fatores de influência ao crescimento bacteriano. Em temperaturas
muito baixas a maioria dos organismos se torna inerte e a taxa de crescimento é zero. Com o
aumento da temperatura, reações químicas e processos enzimáticos são favorecidos, permitindo que
a taxa de crescimento seja positiva. Porém, quando a temperatura ultrapassa certos limites, ocorre
desnaturação de proteínas e ácidos nucléicos, causando a morte celular. Tais limites determinam as
temperaturas mínima e máxima para a sobrevivência de cada organismo.
Após um descongelamento, algumas bactérias crescem de forma exponencial, como se estivessem
despertando de um período de latência e quisessem garantir a sobrevivência da colônia, antes que a
temperatura eventualmente volte a baixar.
Em geral, os microrganismos suportam uma faixa bem ampla de temperatura, mas existe uma
estreita faixa onde a taxa de crescimento é máxima, ou seja, onde a temperatura é ótima para o
organismo. As temperaturas máxima, ótima e mínima constituem as “temperaturas cardeais” dos
microrganismos.

Deste modo, os microrganismos podem ser classificadas em 4 grupos, de acordo com a temperatura
ótima de crescimento: psicrófilos (0 a 20°C, ótimo de aproximadamente 15°C, Ex. Flavobacterium),
mesófilos (12 a 45°C, ótimo de 37°C, Ex. E. coli), termófilos (42 a 68°C, ótimo de 62°C, Ex.
Thermococcus), e hipertermófilos (80 a 113°C, ótimo de 105°C, Ex. Pyrodictium brockii).
Obs. Há microrganismos mesófilos considerados psicrotolerantes, cujo ótimo encontra-se entre 20 e
40°C, mas que sobrevivem muito bem a temperaturas tão baixas quanto 0°C.
A refrigeração abaixo de 4°C diminui a deterioração de alimentos pela maioria das bactérias, mas em
casos de armazenamento por longos períodos de tempo, essa temperatura não é suficientemente
baixa para inviabilizar algumas colônias. Na realidade, nem mesmo o congelamento em refrigerador
caseiro consegue conservar alimentos indefinidamente. Se o material suportar congelamento a
temperatura de armazenamento ideal fica abaixo de 30°C negativos.
Altas temperaturas são utilizadas para esterilização de materiais, mas muitas bactérias suportam
altas temperaturas por um curto período de tempo. Por isso, o processo deve ser prolongado por
vários minutos, inversamente proporcional à temperatura utilizada.
Alimentos mantidos em temperaturas próximas a 40 graus, como em buffets de restaurantes, não só
não inviabilizam a proliferação da maioria das bactérias, como também favorecem a replicação da
maioria dos patógenos humanos.
pH: Nos mesmos moldes da temperatura, há microrganismos que suportam uma extensa faixa de pH,
mas em geral, existem limites rígidos de tolerância, que se excedidos, inviabilizam o crescimento
bacteriano e até causam a morte celular por desnaturação de proteínas e ácidos nucléicos.
Em geral, a faixa de tolerância de pH da maioria das bactérias fica entre 5,4 e 8,5 e o pH ótimo, no
qual a taxa de crescimento é máxima, fica em torno de 7 (bactérias neutrófilas), mas existem
bactérias acidófilas que preferem pH de 0,1 a 5,4, como o Helicobacter pylori e bactérias
alcalífilicas ou alcalinófilas, que preferem pH de 8,5 a 11,5, como o vibrião da cólera que possui
taxa de crescimento ótima em pH 9.
Tensão de O2: As bactérias podem ser classificadas de acordo
com o tipo de atmosfera que preferem ou que toleram.
• Aeróbios estritos (ou aeróbios obrigatórios) são aqueles que
necessitam de oxigênio para sobreviver, como as
Pseudomonas. (Necessitam de 18 a 21% de oxigênio)
• Anaeróbios estritos (ou anaeróbios obrigatórios) são aqueles
que não suportam oxigênio, como o Clostridium, o Nitrobacter
e a Nitrosomona. (Suportam no máximo 0,5% de oxigênio)
• Anaeróbios facultativos (ou aeróbios facultativos) são
aqueles que utilizam oxigênio em seus processos metabólicos,
mas também suportam condições em que a taxa de oxigênio é
zero, como a Escherichia coli e o Staphylococcus spp.
(Suportam de 0 a 21% de oxigênio)
• Microaerófilos são bactérias que requerem concentrações
baixas de O2 para sobreviver, mas quando a tensão de
oxigênio é muito alta ou inexistente elas não sobrevivem,
como a Campylobacter. (Necessitam no mínimo de 1%, mas sobrevivem apenas em concentrações
menores que 5% de oxigênio)
• Anaeróbios aerotolerantes são aquelas que toleram a presença de oxigênio, mas não o utilizam para
seu metabolismo, como os Lactobacillus acidophillus. (Suportam até 21% de oxigênio)

Umidade/atividade da água: Todas as células metabolicamente ativas necessitam de água. A
maioria das bactérias sobrevive poucas horas sem qualquer umidade, mas algumas espécies podem
produzir endósporos, que permanecem viáveis por muitos anos nessa condição, até que encontre as
condições ideais de atividade de água para “reviver”.
Pressão osmótica: Grande parte dos microrganismos não suporta ambientes muito concentrados
(com baixa atividade de água), porque perdem parte de sua água para o meio, por osmose, e se
desidratam. Por esse motivo, desde a antiguidade o homem utiliza o efeito osmótico de substâncias
como açúcar e sal para conservar alimentos, como compotas de frutas, geléias, uvas passas e frutas
secas, bacalhau salgado e carne seca, e mais recentemente utilizamos técnicas de liofilização e
desidratação de alimentos e medicamentos para a conservação dos mesmos.
Por outro lado, ambientes com baixa concentração de solutos, como a água destilada, podem
promover a entrada de grandes quantidades de água, podendo causar a ruptura da célula (lise
osmótica).

Fungos (bolores, cogumelos e leveduras)
O Reino Fungi é dividido em cinco filos: Oomycota (fungos aquáticos); Zygomycota (fungos
terestres); Ascomycota (trufas, bolores verdes, amarelos e vermelhos); Basidiomycota (cogumelos,
ferrugens e carvões) e Deuteromycota (diversos fungos ainda não classificados nos outros filos)
Geralmente se desenvolvem melhor em ambientes com pH baixo (ácido), em torno de 5 a 6.
Necessitam de ambientes úmidos para proliferar, mas em ambientes secos alguns podem
sobreviver ou esporular e permanecer viável por décadas.
Fungos são extremamente sensíveis aos raios UV, por isso, proliferam melhor em locais escuros,
abrigados da luz solar.
O calor, em geral, favorece seu desenvolvimento, mas alguns proliferam em temperaturas abaixo de
zero grau celsius.
A maioria dos fungos é aeróbia obrigatória, mas algumas leveduras são anaeróbias facultativas.
Alguns fungos são resistentes a ambientes hiperosmóticos, podendo crescer mesmo na presença
de muito açúcar ou muito sal.
São eucariotos, ou seja, possuem núcleo envolto por membrana nuclear (carioteca), possuem
parede celular de quitina (N-glicosamina), um açúcar idêntico ao que compõe o exoesqueleto de
artrópodes como a barata e a lagosta.
Zymosan, um polissacarídeo de glicose presente na parede celular de alguns fungos pode ser
reconhecido por monócitos/macrófagos, células dendríticas e mastócitos, sendo portanto, um PAMPs
Fungos são heterótrofos, ou seja, dependem de nutrientes advindos de outros organismos para
sobreviver: Alguns são parasitas de outros seres vivos, mas a maioria é saprófita, ou seja,
decompõem organismos mortos ou sobrevivem de nutrientes disponíveis no solo e na água.
Alguns fungos, as leveduras, são unicelulares, enquanto outros, as hifas (fungos filametosos), se
organizam de forma pluricelular. O conjunto de hifas forma estruturas como os micélios (bolor) e os
corpos frutíferos (cogumelos).
LEVEDURAS - são fungos unicelulares ovais, esféricos ou alongados, que se reproduzem
assexuadamente por brotamento (esporos assexuais).
Muitas leveduras são anaeróbias facultativas: na presença de oxigênio fazem fermentação
carbônica, produzindo gás carbônico a partir de açucares, mas na ausência de oxigênio fazem
fermentação etílica e produzem etanol.
HIFAS podem ser septadas, quando apresentam “paredes” entre suas unidades ou podem ser
cenocíticas, quando não há septos aparentes entre suas células.
Hifas também podem ser vegetativas, quando tem função de captar nutrientes do substrato, ou
aéreas, quando possuem a função de reprodução.

As hifas vegetativas obtém seus alimentos liberando exoenzimas, que digerem os nutrientes do
substrato em unidades menores e mais simples, que são mais facilmente assimiláveis por difusão
simples ou difusão facilitada.
O crescimento das hifas é apical, ou seja, crescem alongando suas
extremidades, e geralmente produzem esporos reprodutivos por
mitose (reprodução assexuada) ou por meiose (reprodução
sexuada). Entretanto, qualquer fragmento de uma hifa pode produzir
um novo indivíduo se for colocado em um ambiente adequado.
FUNGOS DIMÓRFICOS - Alguns fungos possuem características
tanto de bolor quanto de levedura (fungos dimórficos), dependendo
de fatores ambientais, como o pH e a temperatura ou fatores
relacionados ao organismo simbionte/hospedeiro, como a Candida
albicans (forma hifas patogênicas por oportunismo) e o
Paracoccidioides brasiliensis (forma leveduras patogênicas sob
influência da temperatura).
ASPECTOS NEGATIVOS DOS FUNGOS:
Os aspectos negativos dos fungos são bastante conhecidos e freqüentemente lembrados por quem
os estuda: emboloram paredes, livros, frutas, pães e roupas (principalmente couro) e causam
doenças em animais e plantas (micoses de pele, candidíase, onicomicoses, intoxicação por
micotoxinas (aflatoxinas e ocratoxina), doenças respiratórias (asma, stacchybotriose, síndrome do
edifício doente), vassoura de bruxa no cacau, cancro em frutas cítricas, ferrugem em feijão, café,
milho e soja.
Micotoxinas: substâncias tóxicas produzidas por fungos, tais como aflatoxina, citrinina, ocratoxina,
entre outros.
As micotoxinas são extremamente resistentes ao calor e à ação de agentes químicos, como o
hipoclorito, e físicos, como radiação e trituração, portanto, nem o preparo e nem a cocção dos
alimentos é eficiente na remoção das mesmas.
Aspergillus sp. – Fungo que se parece com um aspergilo (globo perfurado usado para aspergir água
benta) - produz micotoxinas como as aflatoxinas, que são substâncias que se ligam ao DNA das
células provocando inibição da sua replicação. A exposição a altas concentrações de aflatoxinas
produz cirrose hepática e carcinomas, a exposição crônica aumenta a probabilidade de
desenvolvimento de cancer hepático. Alguns autores consideram a aflatoxina B1 como o mais potente
carcinógeno natural conhecido, que causa hepatomas em vários animais de laboratório e no próprio
homem.
Os aspergillus estão disseminados pela natureza, por isso, são de difícil erradicação ou controle, mas
a colheita, secagem e estocagem de grãos e frutos com técnicas adequadas, minimiza a
contaminação por aflatoxina.
No Brasil, parte por causa do clima quente e úmido, parte por causa de técnicas arcaicas de
produção, grande parte do amendoim destinado ao consumo humano e animal ainda tem elevados
teores de aflatoxinas, mesmo 45 anos após o incidente ocorrido com a morte, em 1960, de 100.000

aves, na Inglaterra, devido à ingestão de ração contendo amendoim brasileiro. Por causa desse
incidente, até hoje muitos países proíbem a importação de amendoim e outros grãos brasileiros.
Além da aflatoxina, existem outras micotoxinas importantes, tais como: nivalenol; ocratoxina e
fumosinas: A ocratoxina é produzida por fungos do gênero Aspergillus e Penicillium: Aspergillus
ochraceus, A. alutaceus, A. alliaceuse Penicillium viridicatum, e produz efeitos tóxicos no sistema
renal, imunológico e na coagulação do sangue. As fumosinas produzids por Fusarium moniliforme têm
grande potencial carcinogênico. O Nivalenol produzido por Fusarium nivale, causa hemorragia,
vômitos e dermatites
A tabela abaixo apresenta algumas das principais micotoxinas, os principais substratos e os principais
efeitos sobre animais e o homem:
Principais substratos
Principais fungos
produtores
Principal toxina Efeitos
Amendoim, milho.
Aspergillus flavus e
Aspergillus parasiticus
Aflatoxina B1
Hepatotóxicos, nefrotóxicos,
carcinogênicos.
Trigo, aveia, cevada, milho e
arroz.
Penicillium citrinum Citrinina Nefrotóxicos para suínos
Centeio e grãos em geral. Claviceps purpurea Ergotamina
Gangrena de extremidades e
convulsões
Milho Fusarium verticillioides Fumonisinas Câncer de esôfago
Cevada, café, vinho.
Aspergillus ochraceus
e
Aspergillus carbonarius
Ocratoxina
Hepatotóxicos, nefrotóxicos,
carcinogênicos.
Milho, cevada, aveia, trigo,
centeio.
Fusarium sp
Myrothecium sp
Stachybotrys sp
Trichothecium sp
Tricotecenos:
T2, neosolaniol,
fusanona x, nivalenol,
deoxivalenol.
Hemorragias, vômitos,
dermatites.
Cereais Fusarium graminearum Zearalenona
Efeito disruptor endócrino:
Masculinização e feminização
em suínos

Micoses: Doenças causadas pela colonização de fungos nos tecidos do hospedeiro.
Fatores que influenciam no surgimento de micoses:
1. Externos: dieta, indumetária, profissão, idade, hábitos higiênicos, etc.
2. Internos: lesões pré-existentes, alterações metabólicas (diabetes), uso de antibióticos, hormônios e
corticóides, doenças imunológicas e AIDS, stresse, etc.
Tipos de micoses:
1. Superficiais: limitadas às camadas mais externas da pele e pêlos. São problemas estéticos, não
sensibilizam o organismo, não provocam nenhuma reação alérgica. São de fácil diagnóstico e
tratamento. São também chamadas de ceratofitoses. Ex. ptiríase versicolor, piedra branca, piedra
negra, tinha negra.
2. Cutâneas: restritas às camadas queratinizadas: pele, pêlo e unhas. Podem desenvolver respostas
imunes celulares, causando sensibilização no hospedeiro. Ex. dermatoses e candidíases (monilíases).
3. Subcutâneas: crescem no solo ou em vegetação em decomposição e precisam ser introduzidos no
tecido subcutâneo por traumatismos ou inoculação, para provocarem a doença. Em geral, as lesões
se propagam lentamente, a partir da área de implantação. As lesões geralmente têm o formato de
nódulos ou ulcerações, que se exteriorizam na pele. Ex. esporotricose, cormomicose, micetomicoses,
rinosporodiose, zigomicoses (Entomophthoramicose).
4. Sistêmicas: atacam órgão internos, são adquiridas pela inalação dos esporos. A lesão primária é
pulmonar, com sintomas que simulam uma pneumonia. Após essa lesão primária, os órgãos mais
atingidos são: fígado, baço, medula óssea, rim, SNC, tudo dependendo da espécie de fungo
causador. Ex. paracoccidioidomicose, blastomicose, histoplasmose, criptococose, coccidioidomicose.
5. Oportunistas: São causadas por fungos que em condições normais não induzem doença alguma,
porém quando o hospedeiro apresenta-se imunodeprimido, eles podem tornar-se patogênicos e
ocasionar estas micoses. Estes fungos podem infectar qualquer órgão do organismo ou até todos
eles. Ex. zigomicose, hipomicose, tiohifomicose, candidíase sistêmica.
Outras classificações:
1. Quanto à localização: Dermatomicose, onicomicose, oftlamomicose, tricomicose, micose
pulmonar, etc.
2. Quanto ao patógeno: Aspergilose, tricofitose, microsporose, candidíase, histoplasmose, etc.

ASPECTOS POSITIVOS DOS FUNGOS:
De forma bastante positiva, muitos fungos são usados na fabricação de pães e bolos (Fermento
biológico), antibióticos como as penicilinas, griseofulvina e cefalosporinas, vitaminas (riboflavina),
hormônios esteróides (anticoncepcionais, corticóides, hormônios sexuais, etc...), etanol e bebidas
alcoólicas (Saccharomyces cerevisiae – Levedura de cerveja), refrigerantes e queijos, ou na
alimentação direta de seus corpos frutíferos (ou frutificantes) como champignons, funghi, shitake,
shimeji, trufas, e na biotecnologia na produção de hormônios, enzimas, proteínas e vacinas, e no
combate ecológico de pragas agrícolas (fungos entomopatogênicos).
A maioria das plantas vasculares têm associações simbióticas com fungos, que se dá o nome de
micorrizas, que ajuda as raízes na absorção de água e nutrientes.
Duas Larvas de insetos lado-a-lado (a mais clara está contaminada
por um bolor entomopatogênico)
COGUMELOS – CORPOS FRUTÍFEROS OU FRUTIFICANTES
Champignom (Agaricos) Shimeji (Pleurotus ostreatus) Shitake (Lentinus edodes)
Penicillium notatum:

Penicilina/ Alexander Fleming
Sir Alexander Fleming foi o descobridor de dois importantes
antimicrobianos, a lisosima e a penicilina, ambos nos anos 20,
graças ao acaso, mas principalmente pelo seu poder de
observação e pelo preparo para fazer ciência.
O descobrimento da lisozima ocorreu depois que o muco de seu
nariz, procedente de um espirro, caísse sobre uma placa de
cultura onde cresciam colônias bacterianas. Alguns dias mais
tarde notou que as bactérias haviam sido destruídas no local
onde se havia depositado o fluido nasal.
Em Setembro de 1928, Fleming estava realizando vários experimentos em seu laboratório e ao
inspecionar Placas de Petri com culturas bacterianas antigas, antes de destruí-las, notou que a
colônia de um fungo havia crescido espontaneamente, como um contaminante, numa das placas de
Petri semeadas com Staphylococcus aureus. Fleming observou outras placas e comprovou que as
colônias bacterianas que se encontravam ao redor do fungo (mais tarde identificado como Penicillium
notatum) eram transparentes devido à inibição de crescimento das colônias da bactéria por uma
substância produzida e secretada pelo bolor.
Inicialmente, a produção de penicilina era tão pequena e seu custo era tão alto, que na primeira
guerra mundial, chegaram a coletar urina dos soldados que a utilizavam a fim de purificar e reutilizar o
precioso medicamento.
Queijo Gorgonzola (“inoculado” com fungos que dão sabor e aroma peculiares)
Penicillium glaucum usado para fazer queijo Gorgonzola.
Penicillium candida e Penicillium camemberti usados para fazer os
queijos Brie e Camembert
Penicillium roqueforti usado para fazer queijo Roquefort.

Saccharomyces cerevisiae Saccharomyces ludwigii Geotrichum candidum
Reprodução de levedura: assexuada (mitose), por
brotamento

Bolor (micélio) de um fungo
filamentoso (hifa), com hifa aérea e
vegetativa.
Corpo frutificante: cogumelo
(Amanita muscara)
Tipos de hifas e detalhes dos
septos
Paracoccidioides brasiliensis
23ºC 37ºC
micélio levedura
23ºC 37ºC
micélio levedura
Fungos DimFungos Dimóórficosrficos
Língua de um paciente com
candidíase (monilíase ou
sapinho)
Onicomicose: Tinea pedis (pé-de-atleta) Fungo dimórfico (características
de hifas e de leveduras)

Algumas das principais doenças causadas por fungos:
ASPERGILOSE (bola fúngica)
Agentes: Aspergillus niger, Aspergillus fumigatus e Aspergillus fumigatus: fungo filamentoso ubíquo encontrado na
vegetação em deterioração. Pode invadir tecidos da córnea traumatizada, queimaduras, feridas ou ouvido externo.
Patogenia e manifestações clínicas: o fungo atinge as cavernas pós-tuberculósicas, que são lesões que permanecem
após a cura da tuberculose. Desenvolve-se um grande emaranhado de hifas e esporos até atingir o tamanho da cabeça
de uma criança. Essa lesão constitui a bola fúngica. O paciente apresenta tosse, expectoração e hemoptise (sangue no
catarro). A lesão pode se disseminar para o SNC, nariz e aparelho digestório. O granuloma ativamente invasivo: propaga-
se no pulmão dando origem à pneumonia necrotizante, hemoptise e disseminação secundária para outros órgãos.
BLASTOMICOSE NORTE-AMERICANA (doença granulomatosa crônica)
Agente: Blastomyces dermatitidis: fungo dimórfico. Célula redonda, multinucleada, com parede birrefringente, em
brotamento.
Patogenia e manifestações clínicas: é incomum casos leves e autolimitados. Disseminada: lesões cutâneas nas
superfícies expostas. Podem evoluir para granulomas verrucosos ulcerados. Lesões do osso, próstata, epidídimo e
testículos são comuns. Outros locais são menos afetados.
CANDIDÍASES (Monilíases)
Agente: Candida albicans: é um fungo oportunista que se aproveita da debilidade orgânica para causar patologia. É
antropofílica e se apresenta como saprofita nas mucosas respiratórias, digestivas e genital. Torna-se patogênica com uso
abusivo de antibióticos, alterações hormonais, stress, uso de corticóides, quimioterapias com antineoplásicos, AIDS e
outras imunodeficiências. Pode produzir invasão da corrente sanguínea, tromboflebite, endocardite ou infecção dos olhos
e de outros órgãos.
Patogenia e manifestações clínicas:
Na pele: ataca principalmente as dobras do corpo (intertrigo), região crural, axilar, inframamária, fissuras labiais, etc. São
lesões vesiculosas e úmidas com intenso prurido.
Nas mucosas: na vaginal, formando vulvovaginites (pode atacar o homem) com odor fétido, formação de placas brancas,
presença de corrimento e intenso prurido. Na mucosa oral, atinge crianças, formando os "sapinhos", com intensa ardência
e dificultando a alimentação. No adulto produz aftas, que são reincidentes. Nesses casos, tem-se que descobrir o fator
subjacente e tentar combatê-lo.
Na unha: base da unha com reação inflamatória.
Visceral ou sistêmica: pulmonar, renal, no caso de cirurgias (cardíacas e esofagianas).
COCCIDIODOMICOSE
Agente: Coccidioides immitis: esférula com parede espessa e birrefringente. Endosporos no interior.
Patogenia e manifestações clínicas: infecção respiratória, podendo ocorrer doença semelhante à gripe, com febre, mal-
estar, tosse e dores generalizadas. Alguns indivíduos podem desenvolver reações de hipersensibilidade na forma de
eritema donoso ou eritema polimorfo. Este complexo de sintomas é denominado “febre do vale” ou “reumatismo do
deserto”. Menos de 1% das pessoas infectadas evolui para a forma disseminada e fatal. A disseminação implica a
existência de algum defeito na capacidade do indivíduo localizar e controlar a infecção. A forma disseminada apresenta-se
com lesões em muitos órgãos, ossos e SNC. O diagnóstico histológico depende do achado de esferúlas típicas com
endosporos no interior.
CRIPTOCOCOSE (Criptococose européia)
Agente: Cryptococcus neoformans. Inalação de esporos contidos nas fezes secas de pombos. Em geral, a doença
humana é oportunista, pois ataca os indivíduos imunodebilitados. Não há transmissão de homem para homem ou de
animais para o homem. Obs.: a inoculação acidental de qualquer micose sistêmica é sempre muito grave.
Patogenia e manifestações clínicas: forma uma lesão pulmonar com tosse, febre, expectoração. Depois, por via
hematogênica, passa para o SNC, principalmente para as meninges, ocasionando a meningite criptocócica. Os sintomas
são: cefaléias contínuas, febre, prostração, vertigens, vômitos em jato, rigidez de nuca.
CROMOMICOSE (cromoblastomicose, dermatite verrucosa)
Agente: Phialophora sp. (fungos negros), Fonsecaea pedrosoi e Fonsecaea compacta: Em exsudatos e tecidos esses
fungos produzem células de coloração marrom-escura, de paredes espessas, arredondadas, que se dividem em septos,
com separação tardia. As células no interior de crostas superficiais de pus podem germinar como hifas ramificadas de cor
marrom. A pigmentação das colônias varia de verde oliva acinzentada a castanho enegrecida. A superfície geralmente é
aveludada.

Patogenia e manifestações clínicas: é do tipo granulomatoso; as células redondas dos fungos, de coloração castanho-
escura, podem ser vistas dentro dos leucócitos ou de células gigantes. Aparecem lesões verrucosas, com nódulos em
forma de couve-flor, e abcessos crostosos que acabam recobrindo a região. O desenvolviento é lento, resultando em
elefantíase com infecção secundária, obstrução e fibrose dos linfáticos. A lesão localiza-se principalmente nos membros
superiores e inferiores.
ESPOROTRICOSE (micose gomosa, linfangite nodular ascendente)
Agentes: Sporotrichum schenkü e Sporothrix schenkü: Este fungo vive nas plantas e na madeira; provoca no homem
uma infecção granulomatosa crônica, quando introduzido na pele por traumatismo. Com freqüência ocorre propagação
típica ao longo dos canais linfáticos que drenam o local. Esse fungo é dimórfico: na forma parasitária é levedura e na fase
cultural é um bolor. Obs.: a linfangite segue a via linfática ascendente.
Patogenia e manifestações clínicas: existem várias formas clínicas, sendo que a mais comum é a forma gomosa, que
forma nódulos com aspecto de goma. A lesão inicial é denominada cancro esporotricótico. Ela tem coloração escura, e
pode ser a única a seguir a via linfática ascendente, formando nódulos e outras ulcerações. A segunda forma clínica é a
cutânea, não é muito freqüente e possui aspecto acneiforme. A terceira forma é a sistêmica, dependendo de uma
debilidade imunológica do organismo. Algumas vezes ocorre a propagação do processo infeccioso, sobretudo para as
articulações, em pacientes debilitados.
HISTOPLAMOSE (Doença de Darling)
Agente: Histoplasma capsulatum. É um fungo dimórfico do solo, que causa essa micose intracelular do sistema
retículoendotelial. Forma céluas ovais, uninucleadas em brotamento. Os sintomas da doença são semelhantes aos do
calazar, atingindo baço, fígado, medula óssea. Os sintomas são: hepatomegalia, esplenomegalia, problemas respiratórios
e circulatórios. A doença causa destruição do tecido da mesma forma que os ninhos de amastigotas, ou seja, formam-se
ninhos de H. capsulatum, pela multiplicação intensa do fungo.
Patogenia e manifestações clínicas: maioria das infecções é assintomático, embora os microrganismos se propaguem
por todo o corpo. Surgem pequenos focos inflamatórios ou granulomatosos nos pulmões e no baço. Quando a exposição
é pulmonar há pneumonia clínica. Numa minoria de indivíduos infectados (latentes, idosos e imunodeprimidos) ocorre
histoplasmose grave, disseminada. O sistema reticuloendotelial é acometido e ocorre linfadenopatia,
hepatoesplenomegalia, febre e anemia, com alta taxa de mortalidade.
MICETOMAS
Agentes: Actinomyces israelli (actinomicetoma - bactéria) e Madurella grisea (eumicetoma - fungo). O micetoma é uma
lesão localizada, intumescida, com grânulos que são colônias compactas do agente causal, e que drenam pelas fístulas. O
micetoma é causado por vários fungos e actinomicetos (bactérias filamentosas). Desenvolvem-se quando esses
micororganismos provenientes do solo são introduzidos por traumatismos no tecido subcutâneo. É particularmente
prevalente na África tropical. Também é chamado de tumor micótico. A lesão é caracterizada pela presença de núdulos
com trajeto caniculado, isto é, com uma perfuração do nódulo que drena pus. Nesse pus observam-se grãos, semelhantes
aos grãos de areia. Esse nódulo produz tumoração no órgão atingido.
Patogenia e manifestações clínicas: formam-se abcessos que podem estender-se pela musculatura até o osso, que
acabam drenando por meio de fístulas crônicas. As lesões não tratadas persistem durante anos e estendem-se no sentido
periférico e profundamente provocando deformidades e perda funcional. Sintomas típicos: 1. Tumor: aumento do
tamanho; 2. Fístula: ulcerações que drenam pus; 3. Presença de grãos no pus, os quais são o próprio agente.
MICOSE DE JORGE LOBO (LOBOMICOSE)
Agente: Paracoccidioides loboi e Loboa loboé.
Patogenia e manifestações clínicas: lesões granulomatosas com formação de nódulos queloidiformes (bolsas de
gordura). Ataca a face, pescoço, orelha, membros superiores e inferiores. Apresenta prurido e dor. Esta micose é
prevalente na região amazônica, em homens e golfinhos.
MUCORMICOSE
Agentes: fungos do gênero Rhisopus, Mucar e Obsídia. É uma doença aguda, pois se manifesta abruptamente, e é na
maioria das vezes fatal.
Patogenia e manifestações clínicas: Atinge os vasos sangüíneos, provocando trombose e infarto da região afetada. Ela
se dissemina pelo organismo, com tropismo para o SNC e tubo gastroentérico. Os fungos encontram-se na natureza e são
adquiridos por aspiração dos esporos. A doença ocorre quando há uma fator subjacente, como diabetes, tumores, uso de
corticóides, etc. O distúrbio mais comum é a cetoacidose metabólica, principalmente no diabetes.
PARACOCCIDIOIDOMICOSE (blastomicose sulamericana, fungo dimórfico)
Agente: Paracoccidioides brasiliensis.

Patogenia e manifestações clínicas: A lesão inicial é pulmonar, disseminando-se para gânglios linfáticos, pele, mucosas
oral e anal. Características da lesão pulmonar: O paciente tem crises de tosse, expectoração, febre (como em
pneumonia). A doença tem evolução lenta e não tem cura, pois o fungo não morre facilmente. Aparecem hemoptises,
simulando uma tuberculose, à qual pode ser associada devido à imunodepressão. Na radiografia, a lesão pulmonar
aparece como um infiltrado de piócitos no terço médio do pulmão, em forma de borboleta. Essa é uma diferença com a
tuberculose, pois esta última apresenta lesões nos ápices dos pulmões.
PIEDRA NEGRA
Agente: Piedraia hortai :
Patogenia e manifestações clínicas: Ataca os cabelos, formado nódulos de coloração escura, firmemente aderidos aos
cabelos. Se deixarmos o cabelo cair sobre uma superfície dura, ouviremos um tilintar metálico. Não apresenta sintomas.,
não há queda de cabelo.
PIEDRA BRANCA
Agente: Trichosporum beigelli ou cutaneum
Patogenia e manifestações clínicas: Lesão atinge principalmente os pêlos da barba, mas também pode atacar pêlos
pubianos, axilares, do peito, etc. Forma-se um nódulo de coloração amarelada e de consistência pastosa. Ao microscópio
óptico verifica-se que os nódulos são constituídos de hifas claras, septadas, porém não contendo ascos no seu interior.
RINOSPORODIOSE
Agente: Rinosporidium suberi. É um fungo geofílico, e esta micose não é muito comum.
Patogenia e manifestações clínicas: Lesão ataca a mucosa nasal e ocular, formando massas avermelhadas, bastante
vascularizadas e que sangram facilmente. As lesões parecem bolsas de sangue, e entre elas existem formações brancas,
que são os próprios fungos.
TINHA NEGRA OU PALMAR
Agentes: Exophiala werneckii e Clodosporium werneckii
Patogenia e manifestações clínicas: Lesão localizada principalmente nas palmas das mãos. São manchas
acinzentadas ou acastanhadas, pois este fungo produz melanina; de contornos irregulares e ativos (mais escuros que o
centro), pois o fungo cresce centripetamente. Se assemelham a manchas produzidas pelo nitrato de prata na pele. É uma
lesão descamativa, sem prurido e pode atacar também a região plantar. Esta micose não é freqüente em nosso meio e
constitui apenas um problema estético.
TINHA DA UNHA
Agente:Tricophyton sp. Candida albicans
Patogenia e manifestações clínicas: lesão localizada no bordo livre da unha, a qual apresenta-se serrilhada, com
acúmulo de material córneo, espessa e descolada, com sulcos logitudinais ou transversais, sem brilho, que arrebenta
facilmente. Na lesão por Candida albicans aparece reação inflamatória perioníquia (ao redor da base da unha), com dor.
TINHA DO PÉ
Agente: Epidermophyton floccosum, Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes , Candida albicans, (raro) e
Microsporum sp. (raro)
Patogenia e manifestações clínicas: Lesão eritemato descamativa, de localização plantar ou espaços interdigitais,
principalmente entre o 3º e o 4º, e entre o 4º e 5º dedos, com fissuras e acúmulo de material macerado (escamas
umedecidas) com mau cheiro. Pode se localizar ainda no dorso do pé. Em pacientes mais sensíveis pode causar prurido,
o qual pode ocasionar infecção secundária por bactérias. Nesse caso, o clínico deverá tratar antes as bactérias para
depois aplicar anti-fúngicos. A lesão começa com um ponto eritematoso, uma vesícula contendo líquido. Depois essa se
rompe e inicia as lesões.
TINHA CRURE (crural ou inguinal)
Agente: Epidermophyton floccosum, Tricophyton sp e Candida albicans
Patogenia e manifestações clínicas: Lesão eritemato-descamatória, de bordos ativos, localização inguinal, pode
aparecer em um ou ambos os lados. Apresenta prurido e é mais freqüente no adulto, devido ao uso de roupas íntimas de
material sintético, etc. Esta micose também é chamada de eczema marginado de Hebra.
A lesão por Candida é mais eritematosa, pode ter vesículas contendo líquido tornando-a mais umedecida.
TINHA DA BARBA (tinha barbae)
Agente:Tricophyton rubrum, Tricophyton mentagrophytes e Microsporum gypseum
Patogenia e manifestações clínicas: Lesão descamativa e com queda do pêlo da barba; pode haver prurido.

TINHA DO CORPO (tinea corporis ou herpes cincinado)
Agente: Microsporum cannis, Microsporum gypseum, Tricophyton sp. e Epidermophyton floccosum
Patogenia e manifestações clínicas: Lesão circular, de bordos ativos, eritemato-descamativa, pode ser única ou várias
que se uniram e formaram uma lesão maior. Possui evolução muito rápida, dependendo da sensibilidade da pessoa.
Atinge mais as crianças, difunde-se rapidamente porque os esporos vão caindo e formando novas lesões.
TINHA DA CABEÇA (tinea capitis)
Agente: Tricophyton shöenleinii
Patogenia e manifestações clínicas: Lesão no couro cabeludo apresenta forma de cratera de lua, com cheiro de ninho
de rato. Pode se estender pelo corpo da pessoa. Atinge o folículo piloso ocasionando a queda definitiva do cabelo.
ZIGOMICOSE
Agente: Basidiobolus sp.
Patogenia e manifestações clínicas: Lesão forma nódulos. É muito rara.
Encontrados em tecidos de imunocomprometidos, pacientes diabéticas, queimaduras extensas, linfomas e outras
doenças crônicas. Invadem e proliferam nas paredes dos vasos sanguíneos produzindo trombose nos seios paranasais,
pulmões e trato gastrintestinal, resultando em necrose isquêmica com infiltrado de polimorfos nucleares.

Vírus
Os vírus pertencem ao super-reino Acytota (organismos acelulares, sem células). Vírus vem do latim,
e significa veneno, por causa das doenças que causam. Entretanto, as doenças virais são causadas
pela lise, pela exaustão das células hospedeiras ou por tumores produzidos ao interferirem no
genoma célular, mas nunca pela produção de
toxinas virais.
Quando referimo-nos a uma única partícula
virílica completa, freqüentemente usamos o
termo “vírion” e quando nos referimos aos
vírus que parasitam bactérias, chamamos
“bacteriófagos”.
Alguns vírus são parasitas específicos de uma
espécie ou de um determinado tipo de célula
apenas, como o HIV, que essencialmente
parasita Linfócitos T helper humanos. Já outros vírus, como por exemplo, o vírus da gripe que infecta
um grande número de mamíferos e aves, são bem menos específicos.
Quanto mais próxima é uma espécie da outra na escala evolutiva, maior é a probabilidade de
compartilhar um vírus. Por isso, é muito comum que doenças de primatas passem ao homem, mas é
raro contrair doenças virais de peixes, anfíbios e répteis.
Além disso, vírus que infectam células animais não atacam vegetais e vice-versa, com raríssimas
exceções, como alguns vírus de vegetais que também se multiplicam em células de determinados
insetos, favorecendo a sua disseminação.
Quando estão fora do organismo de seus
hospedeiros, os vírus cristalizam
comportando-se como substâncias químicas,
podendo permanecer viáveis por vários
anos, vários meses, alguns dias, poucas
horas ou apenas por alguns minutos.
Vírus são tão pequenos que chegam a
passar por microfiltros que normalmente
segurariam outros agentes infecciosos como
bactérias e fungos. Seu tamanho, que
normalmente varia de 20 a 1400 nm, não
permite que a maioria seja visualizada com
microscópios óticos.
O esquema ao lado compara espécies virais
com células humanas, bactérias e clamídias.

A estrutura viriônica é muito simples: como são seres acelulares, não possuem organelas. Portanto,
são metabolicamente inativos: não fazem biossíntese, nem produzem energia.
Todo vírus é parasita intracelular obrigatório, que
utiliza as organelas da célula hospedeira para sua
replicação.
Basicamente os vírus são compostos por material
genético coberto por uma cápsula de proteína
chamada cápside ou capsídeo.
O capsídeo é composto por capsômeros,
proteínas que se juntam formando uma estrutura
helicoidal (ex. mosaico do tabaco), icosaédrica
(ex. adenovírus) ou complexa (ex. bacteriófago).
As proteínas do capsômero podem ser de apenas
um tipo ou de vários, e entre outras funções, podem favorecer a fixação do vírus à célula do
hospedeiro.
O conjunto do genoma viral, mais seu capsídeo é denominado nucleocapsídeo.
O nucleocapsídeo, por sua vez, pode ser desnudo (naked) ou envolto por um envelope, basicamente
composto por uma bicamada lipoprotéica, derivada da membrana celular, da membrana nuclear, do
Aparelho de Golgi ou do Retículo Endoplasmático da célula hospedeira.
O envelope viral pode apresentar ainda espículas glicoprotéicas e proteínas de fixação, que também
determinam interações do vírus com as células hospedeiras. A hemaglutinina, por exemplo, permite
alguns vírus infectarem hemácias. O HIV possui em seu envelope uma proteína receptora de CD4
que adere exclusivamente em células que contenham essa proteína na membrana.
Além de fixação, as proteínas da cápside e do envelope podem ser responsáveis por outras funções,
como a neuramidase, enzima relacionada à saída dos vírions da célula hospedeira.

Os vírus envelopados são mais sensíveis ao meio ambiente, sendo frequentemente inativados em
poucos minutos quando estão fora de uma célula hospedeira, ou quando entram em contato com
substâncias como o álcool e o sabão.
Já alguns vírus não envelopados (desnudos), podem resistir no meio ambiente por várias horas, dias,
meses ou até mesmo anos, e não são inativados pelo álcool e pelo sabão.
Basicamente os vírus podem se apresentar morfologicamente como:
• Icosaédricos (poliédricos) sem envelope.
• Helicoidais sem envelope
• Icosaédricos (poliédricos) envelopados
• Helicoidais envelopados
• Complexos

Algumas das principais viroses humanas:
• gripe,
• resfriado,
• hepatites (A, B, C e D),
• caxumba,
• sarampo,
• dengue,
• zika,
• chicungunha,
• Catapora (Varicella zoster),
• AIDS (HIV),
• raiva (hidrofobia),
• febre amarela,
• poliomielite (paralisia infantil),
• rubéola,
• mononucleose,
• herpes labial/genital (H. simplex 1e2),
• carcinoma nasofaríngeo,
• febre do Nilo ocidental,
• câncer escamoso da orofaringe,
• câncer genital, condiloma acuminado e
câncer do útero (papilomavírus - HPV),
• linfoma de Burkitt,
• linfoma de Hodgkin,
• linfoma de célula T,
• linfoma das células B,
• varíola (erradicada do mundo),
• ebola,
• febre do colorado,
• marburg,
• roséola,
• verrugas,
• norwalk,
• hantaviroses,
• sarcoma de Karposi,
• conjuntivites,
• SARS (Síndrome Respiratória Aguda Grave).
Além do efeito citopatológico (ou citopático), que causa doença pela destruição de tecidos, alguns
vírus causam doença porque são oncogênicos, ou seja, induzem a formação de tumores no
hospedeiro.
Isto se dá basicamente pela sua capacidade de se introduzir ao genoma da célula hospedeira e
interferir nos seus processos de controle sobre a replicação e expressão de genes.
Esse tipo de intromissão na célula hospedeira pode causar descontrole em sua replicação, que
produzirá inúmeras cópias de si, em velocidade muito acima do normal, formado deste modo o tecido
tumoral.
São exemplos de vírus com potencial oncogênico o vírus Epstein Barr da mononucleose, que é
responsável pelo linfoma de Burkitt, pelo linfoma de Hodgkin, pelo linfoma de célula B e pelo
carcinoma nasofaríngeo, o HPV (vírus do papiloma humano), responsável pelo câncer de colo de
útero, câncer genital e câncer na garganta, os HTLV (vírus linfotrópicos para célula T de humanos),
responsáveis pelo desenvolvimento de leucemia e linfoma de célula T e o herpes vírus, que está
associado ao sarcoma de Karposi.
Efeito citopático da infecção viral sobre células de
camundongo: destruição do tecido após 24 horas

Muitas doenças virais podem ser transmitidas pelos alimentos e água, tais como a Hepatite A, a
rotavirose, a virose norwalk e diversos tipos de herpesvirus, deste modo, o saneamento adequado e
as condições de higiene e asseio das pessoas pode contribuir para sua prevenção.
Infecção e replicação viral:
Os vírus entram inteiros ou inoculam seu material genético na célula hospedeira, sequestram seus
mecanismos celulares e iniciam a formação de novas proteínas virais e material genético viral, que se juntam
formando novas unidades virais (vírions), que ao saírem da célula hospedeira procuram novas células,
fechando assim, seu “ciclo de vida”.
Quando um grande número de vírions é produzido, geralmente a célula se rompe, liberando milhões de cópias
do vírus de uma só vez, o que é chamado de ciclo lítico do vírus.
Porém, alguns vírus não “explodem” a célula
hospedeira imediatamente, saindo por brotamento, ou
seja, os vírions são liberados aos poucos, por
exocitose, à medida que são formados, como os vírus
envelopados.
Entretanto, depois que muitos vírus envelopados
abandonam a célula hospedeira, a célula também
pode morrer e se romper por conta da perda excessiva
de material de suas membranas, por exemplo.
Ao contrário da replicação viral “em massa” que leva ao ciclo lítico, alguns vírus podem induzir um ciclo
lisogênico.
Nesse caso, o vírus não se reproduz imediatamente na célula hospedeira, mas combina seu genoma com o
genoma da célula hospedeira.
A célula hospedeira continua exercendo suas funções normais e continua replicando por mitose normalmente,
como faria, mas durante o processo de divisão celular, o material genético do vírus, que agora está
incorporado ao genoma da célula, também sofre duplicação, indo parar nas duas células-filhas. Deste modo, o
vírus consegue replicar de forma silenciosa.
Entretanto, sob determinados estímulos, como queda na imunidade, exposição a agentes como raios
ultravioleta, ou exposição a determinadas substâncias químicas, por exemplo, o vírus pode iniciar o ciclo lítico
e causar lesões aos tecidos do hospedeiro, como o que ocorre na herpes zoster, cujo vírus da catapora pode
ficar latente por anos em um neurônio, sem que cause as típicas lesões associadas à doença.
Muitos oncovírus explicados anteriormente utilizam o ciclo lisogênico e ao mesmo tempo induzem a
replicação acelerada das células hospedeiras, levando ao aparecimento de tumores no hospedeiro. Para tanto,
eles incorporam oncogenes virais (v-oncogenes) ao genoma da célula hospedeira, superando o controle que
normalmente aconteceria por meio dos oncogenes de controle (c-oncogenes) originais da célula hospedeira.

Fases da replicação viral:
Os vírus apresentam uma capacidade reprodutiva enorme: um único vírus, em ciclo lítico, é
capaz de produzir em poucas horas, milhões de novos indivíduos.
1. Ancoragem, adsorção ou fixação: depende de proteínas virais e das células-alvo.
2. Penetração e desnudamento (decapsidação): Os mecanismos mais comuns de
penetração são: a endocitose do vírus inteiro (seja desnudo ou envelopado) e a fusão do
envelope viral com a membrana plasmática da célula-alvo, com entrada apenas do
núcleocápsídeo, mas em algumas células pode a injeção direta do material genético,
ficando o capsídeo do lado de fora da célula. Quando o núcleocapsídeo entra na célula, há
o desnudamento do vírus, separando o capsídeo do material genético.
3. Replicação e Biossínteses: Os vírus induzem a síntese de proteínas necessárias
ao processo de transcrição do genoma viral, chamadas de proteínas precoces. Essas
proteínas promovem a replicação do material genético viral. Em seguida, há a indução da
síntese de proteínas estruturais de novos vírus, as proteínas tardias.
4. Maturação ou montagem do núcleocapsídeo: Proteínas tardias se agrupam
formando capsídeo viral em trono de cópias das fitas do material genético recém
produzidas.
5. Liberação do vírion: Após a montagem dos novos vírus, ocorre a liberação dos
mesmos por lise celular, exocitose ou brotamento. Vírus não envelopados podem sair por
exocitose ou por lise celular, enquanto que os envelopados saem por brotamento, levando
consigo uma parte da membrana plasmática da célula hospedeira.
Mais raramente, alguns vírus envelopados produzem seus envelopes com fragmentos da
membrana nuclear, do aparelho de Golgi ou do retículo endoplasmático da célula
hospedeira.
Tipos de ancoragem, penetração e desnudamento:
Brotamento de vírus envelopados:

Ácidos nucléicos virais (genoma viral):
O genoma viral pode ser composto por fitas de DNA ou RNA. Geralmente apenas um dos dois está
presente, mas já foram encontrados vírus com ambas as moléculas em sua composição, como o
citomegalovírus.
Os DNAvírus podem ter fitas duplas ou simples de DNA, que por sua vez podem ser circulares,
lineares ou segmentadas. Já os RNAvírus só apresentam fitas lineares, mas que também podem ser
duplas ou simples e são classificados de acordo com os mecanismos que utilizam para sintetizar suas
proteínas virais:
• RNAvírus de cadeia positiva (senso positivo): o RNA viral é diretamente interpretado como
RNA mensageiro da célula hospedeira, que por sua vez produz proteínas virais precoces
diretamente pela tradução das fita do RNA viral original, por enzimas já presentes na célula
hospedeira.
• RNAvírus de cadeia negativa (senso negativo): o RNA viral original precisa primeiro ser
transcrito numa fita de RNA mensageiro semelhante ao RNAm do hospedeiro, que
posteriormente poderá ser traduzido em proteínas virais precoces. Esse processo envolve
enzimas virais que normalmente não existem na célula hospedeira original.
• Retrovírus: o RNA viral primeiro precisa ser transcrito para uma fita de DNA, por meio de uma
enzima viral chamada transcriptase reversa (retrotranscrição), e esse DNA viral poderá então
ser transcrito como um RNA mensageiro, que por sua vez, poderá ser traduzido em proteínas
virais. Esse processo também envolve enzimas virais que normalmente não estão presentes
na célula hospedeira.
Os DNA vírus utilizam o processo normal de transcrição e tradução da célula hospedeira, usando
para isso as próprias enzimas originais da célula para a síntese de suas proteínas e duplicação de
seu material genético.
Importante! Comparativamente, os vírus DNA são relativamente mais estáveis que os vírus RNA,
e dentre o segundo grupo, os retrovírus são os mais mutantes, seguidos pelos RNA de cadeia
negativa. Isso se dá pela maior ou menor capacidade da célula hospedeira reparar erros que podem
ter sido gerados durante o processo de transcrição e replicação do genoma do vírus.
David Baltimore criou um método de classificação dos vírus em sete grupos, com base na
característica do genoma da forma como ele é transcrito a mRNA:
• Grupo I: Vírus DNA dupla fita (dsDNA) (Ex. Adenovirus, Herpesvirus, Poxvirus)
• Grupo II: Vírus DNA fita simples (ssDNA) (Ex. Parvovirus)
• Grupo III: Vírus RNA dupla fita (dsRNA) (Ex. Reovirus)
• Grupo IV: Vírus RNA fita simples senso positivo ((+)ssRNA) (Ex. Picornavirus, Togavirus)
• Grupo V: Vírus RNA fita simples senso negativo ((-)ssRNA) (Ex. Orthomyxovirus, Rhabdovirus)
• Grupo VI: Vírus RNA com transcrição reversa (ssRNA-RT) (Ex. Retrovirus)
• Grupo VII: Vírus DNA com transcrição reversa (dsDNA-RT) (Ex.. Hepadnavirus)

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