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leishmaniose-visceral.ppt
- 1. Leishmaniose Visceral RODRIGO APARECIDOPEREIRA LIMA MEDICO SAE – ROLIM DE ROLIM
- 2. Distribuição geral nomundo Estima-se a existência de 12 milhões de casos no mundo todo. Dois milhões de casos novos ocorrem a cada ano e 350 milhões de pessoas estão sob risco (WHO/CID/Leish/98.9 Add.1) visceral cutânea mucosa difusa 88 países são endêmicos – apenas 32 fazem notificação compulsória
- 3. 90% dos casosde leishmaniose visceral no mundo ocorrem em Bangladesh, Brasil, Índia, Nepal e Sudão (WHO/CID/Leish/98.9 Add.1)
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- 5. Distribuição Geográfica • Expansãoda doença no país • Número estável de casos no nordeste com aumento em outras regiões: norte, sudeste e centro-oeste • Urbanização da doença atingindo grandes centros urbanos • Em Várzea Grande, casos desde 1994
- 6. LEISHMANIOSE VISCERAL Agente etiológico Promastigota(flagelada): tubo digestivo do inseto vetor Leishmania L. chagasi Parasita intracelular obrigatório de células do sistema fagocítico-mononuclear Formas Evolutivas
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- 8. Inseto hematófago, pequeno, corde palha, com grandes asas pilosas para trás e para cima, cabeça fletida para baixo. Flebótomo: gênero Lutzomya Mosquito palha, cangalha, cangalhinha Fêmeas antropofílicas sangue desenvolvimento dos ovos. O inseto, se infectado, introduz através de sua saliva, as formas promastigotas que infectam o homem. Vetor
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- 10. Etapas para Infecção- Doença • Internalização da Leishmanias pelos macrófagos teciduais • Transformação em amastigotas • Multiplicação por divisão binária • Rotura de macrófagos com liberação de amastigotas • Fagocitose das amastigotas por outros macrófagos LV – Período de Incubação – 2 a 24 meses, em média 2 a 6 meses
- 11. Tropismo? • Baço • MedulaÓssea • Fígado • Linfonodos • Intestino • Outros
- 12. A função esplênicana LV • Parasitismo intenso • Hiperplasia • Seqüestro • Hiperesplenismo
- 13. A medula óssea •Parasitismo intenso • Recrutamento de células inflamatórias • Diminuição da produção Macrófago parasitado Macrófago rompido
- 14. O fígado • Parasitismomenos intenso • Hiperplasia de células de Küppfer • Infiltrado inflamatório • Diminuição da produção de albumina
- 15. LV- Outros Órgãos Parasitismo –macrófagos pulmonares:pneumonite (tosse) –das placas de Payer do intestino diarréia • Proteinúria • Cilindrúria • Hematúria
- 16. Síndrome Clínica • Esplenomegalia •Hepatomegalia • Febre • Pancitopenia
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- 18. Infecção sempreevolução para doença?
- 19. 1.Inaparente ou Assintomático(Infecção) 2.Período Inicial • Variável • Febre (< 4 semanas) • Palidez cutâneo-mucosa • Esplenomegalia (< 5 cm) • Hepatomegalia (às vezes) • Diarréia, Tosse e Micropoliadenopatia *Área Endêmica - Crianças • febre, hepatomegalia, hiperglobulinemia e VHS elevada Leishmaniose Visceral QUADRO CLÍNICO
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- 21. 3.Período de Estado(> 2 meses evolução) • Febre irregular • Emagrecimento progressivo • Palidez cutâneo-mucosa • Hepato-esplenomegalia evidente 4.Período Final • Febre contínua • estado geral • Desnutrição (cabelos, pele, cílios) • Hemorragias, Icterícia, Ascite, Infecções Leishmaniose Visceral QUADRO CLÍNICO
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- 26. Padrão-ouro: visualização de amastigotas •Estruturas – Núcleo – Cinetoplasto – Membrana • Localização – Intracelular – Extracelular
- 27. Padrão-ouro: cultura depromastigotas • Formas móveis – Núcleo – Cinetoplasto – Membrana – Flagelo
- 28. Material para diagnóstico •medula óssea • baço • fígado • linfonodos • locais menos freqüentes (pele, sangue, trato gastrointestinal, líquido pleural, líquor, etc) Como obter o material? • Aspiração • Biópsia • Sangue – centrifugação (VIH)
- 29. Aspirado de MedulaÓssea Esterno
- 30. Crista ilíaca Aspirado deMedula Óssea
- 31. Esfregaço de aspiradode medula
- 32. Exames que complementamo diagnóstico • Hemograma completo • VHS • Proteínas totais (albumina/globulina) • Coagulograma • Provas de funcionamento hepático e renal • EAS
- 33. IRM - Aplicaçãodo Antígeno - Face anterior do antebraço direito - Leitura em 72 horas - Mede-se a enduração Não reator na doença Viragem após a cura
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- 35. Tratamento • A relaçãoentre o parasito e o hospedeiro humano é complexa e caracteriza-se pela persistência da infecção e espectro clínico de gravidade variável • O tratamento é realizado com drogas de difícil administração, toxicidade elevada e alto custo • Os critérios de resposta ao tratamento estão baseados em aspectos clínicos
- 36. Desafio – encontrardroga ideal • Via oral • Dose única diária • Baixa toxicidade • Baixo custo • Que não estimule o desenvolvimento de resistência • Que possua boa correlação entre os testes de sensibilidade in vitro e a resposta in vivo
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- 38. • Conhecimento parcial sobreo metabolismo do parasito • Conhecimento parcial sobre os mecanismos de ação das drogas disponíveis • Toxicidade elevada / vias de administração parenteral / custo elevado Problemas
- 39. • Primeira escolha –Antimoniais pentavalentes • Alternativas – Anfotericina B Drogas Recomendadas
- 40. Antimoniais pentavalentes • Nãose absorvem pela V.O. • Aplicação I.V. ou I.M. com cinéticas similares • Eliminação rápida seguida de eliminação lenta • Doses repetidas produzem aumento discreto dos níveis séricos mínimos • Dose: 20 mg/Kg/dia (20 a 40 dias) 81 mg/ml-Glucantime
- 41. Toxicidade • Febre, cefaléia,dor abdominal • Reações de hipersensibilidade – Eritema – Uiticária • Osteomuscular: mialgias e artralgias • Hematológica: anemia, leucopenia e trombocitopenia
- 42. Toxicidade • Cardíaca – Dosedependente – Duração do tratamento – Similar à toxicidade dos trivalentes • ECG – QTc prolongado e achatamento ou inversão da onda T – Arritmias ventriculares
- 43. Toxicidade • Renal: perdada capacidade de concentração urinária e insuficiência renal • Pancreática: elevação de amilase • Hepática: elevação de transaminases
- 44. Anfotericina B • Antibióticopoliênico • Mecanismo de ação - união aos esteróis neutros da membrana • A mais potente das drogas de primeira linha • Não depende da resposta imune • Administração I.V
- 45. • Relacionados coma infusão – Febre e calafrios – Flebite – Contraturas musculares – Cefaléia – Arritmias ventriculares e morte súbita Anfotericina B - toxicidade
- 46. Anfotericina B -toxicidade • Fatores envolvidos na toxicidade associada à infusão – Diluição – Velocidade – Pré-medicação • Relacionados com a dose acumulada – Azotemia – Hipocalemia e hipomagnesemia – Anemia
- 47. Leishmaniose Visceral –proposta MS • Critérios de gravidade para indicar internação • Critérios de gravidade para proposta terapêutica
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- 54. SEGUIMENTO CALAZAR • 3,6, e 12 meses • Avaliação clínica laboratorial • Restabelecimento das funções • Controle dos exames • Periodicidade individual
- 55. CRITÉRIOS DE CURADO CALAZAR Regressão dos sinais clínicos: - febre: geralmente desaparece em torno do 5º dia do tratamento – regressão da hepatoesplenomegalia: pelo menos 40% (exceto nas formas extensas onde o baço pode permanecer palpável) – melhora do estado geral: apetite, disposição, ganho de peso Melhora dos parâmetros hematológicos a partir da 2ª semana - alterações na eletroforese de proteínas podem levar meses - surgimento de eosinofilia ao final do tratamento é sinal de bom prognóstico - provas sorológicas negativam-se tardiamente - seguimento deve ser feito ao 3, 6 e 12 meses - IRM: positiva-se tardiamente (geralmente depois de 1 ano)
- 57. • RODRIGO APARECIDOPEREIRA LIMA • CEL/WATS: 992150847 • ROPELIMA@HOTMAIL.COM