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- 2. Compartimentos intersticiais: Interstício pulmonaré composto por 3 compartimentos de tecido conjuntivo interrelacionados: •Axial •Periférico •Septal
- 4. Distribuição das doenças: Échave para a compreensão dos achados da TCAR. Predominantemente central (axial) ou centrilobular: • Favorece os feixes broncovasculares e estruturas lobulares centrais. Achados são mais graves centralmente que perifericamente (Sarcoidose, Pneumonia de Hipersensibilidade, Bronquiolite)
- 5. Distribuição das doenças: Predominantementeperiférica: • Favorece os compartimentos intralobular e periférico, poupando o compartimento axial até um estágio avançado da doença. Achados mais graves perifericamente (Fibrose Pulmonar Idiopática, Fibrose Relacionada a Drogas ou Doença do Colágeno)
- 6. Distribuição das doenças: Difusa: •Doença difusamente distribuída por todos os compartimentos (Granuloma Eosinofílico, Linfangioleiomiomatose, Pneumoconioses, Linfangite Carcinomatosa)
- 7. Padrões e DDX: Existem6 características primárias à TCAR: 1- Espessamento de Septos Interlobulares 2- Opacidades Lineares Irregulares 3- Cistos Aéreos 4- Nódulos 5- Opacidade em Vidro Fosco 6- Consolidação Linhas Áreas de maior atenuação Áreas de menor atenuação
- 9. Espessamento dos septosInterlobulares • Liso Edema Agudo de Pulmão • Irregular ou nodular Linfangite, sarcoidose
- 10. Espessamento de SeptosInterlobulares (Linfangite Carcinomatosa)
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- 16. Opacidade Lineares Irregulares: DDX: •Fibrose pulmonar idiopática (FPI), • Pneumonia de hipersensibilidade crônica (PH), • Sarcoidose (Sar) • Asbestose (Asb). Distribuição: Central – Sar e PH Periferica – FPI e Asb
- 17. Fibrose Pulmonar Achados porImagem • Raio – X – geralmente normal Avançada – redução volumétrica e opacidade reticulares subpleurais com gradiente de apresentação ápico-basais. • TCAR Redução volumétrica Opacidades reticulares subpleurais Faveolamento (macro) Bronquiectasias de tração Gradiente de envolvimento apico-basal Heterogenicidade espacial e temporal de distribuição
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- 23. Padrão nodular Distribuição Centrolobular • Pneumoniade Hipersensibilidade • Bronquiolite • Disseminação endobronquica Peri-linfatica • Sarcoidose • Silicose • Linfangite Aleatória • Metastases (hematogênicas) • TB miliar
- 24. Nodulos centrolobulares Pneumoconiose dotrabalhador de carvao
- 25. Nódulos centrilobulares (Pneumonia deHipersensibilidade)
- 26. Arvore em brotamento Disseminaçãoendobrônquica
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- 29. Aumento da atenuaçaopulmonar Opacidades em Vidro fosco Consolidação
- 30. Atenuação em vidrofosco Pode ser resultado de alterações: no espaço aereo no intersticio Causas: • EAP • Hemorragia • Infecçoes • Proteinose alveolar • Pneumonias intersticiais
- 31. Opacidades em VidroFosco (Pneumonia Descamativa Intersticial)
- 32. Opacidades em VidroFosco (Pneumonia por Pneumocystis carinii)
- 33. Consolidação Preenchimento do espaçoáereo apagando as estruturas vasculares Causas • Edema: insuficiência cardíaca, SARA • Hemorragia: trauma • Pus: infecção (pneumonia) • Células: tumores • Lipoproteína: proteinose alveolar
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- 35. Cistos Áereos –Areas de menor atenuação Enfisema Cistos pulmonares (LAM, LIP, Histiocitose de células de Langerhans) Bronquiectasia Faveolamento
- 36. PADRÃO DE REDUÇÃODE ATENUAÇÃO “Manchas pretas” Parasseptal Centrolobular Panlobular
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- 39. Cistos Aéreos (Granuloma Eosinofílicoou Histiocitose Pulmonar de Células de Langerhans)
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- 42. INTERPRETAÇAO DA TCAR QualO padrão dominante? • reticular • nodular • Aumento da atenuação • Redução da atenuaçao Localização no Lobo pulmonar secundário? • centrolobular • paraseptal • panlobular Existe um padrão de predominio? • central x periferico • superio x inferior CORRELACIONAR COM A CLINICA
- 44. Espessamento dos septosinterlobulares Edema Pulmonar Linfangite Carcinomatosa Pneumonia intersticial linfocítica Sarcoidose Fibrose pulmonar Silicose
- 45. Espessamento dos septosinterlobulares Predomina: Edema Pulmonar • Espessamento liso dos septos • Veias pulmonares dilatadas • Vidro fosco • Distribuição decúbito dependente Linfangite Carcinomatosa • Espessamento irregular ou nodular • Espessamento dos feixes broncovasculares • Distribuição não dependente do decúbito
- 48. Pneumonia de Hipersensibil.Crônica (PH): Muitas vezes os achados são iguais aos da FIP. Dist. mais difusa + nódulos
- 51. Sarcoidose Definicao: doença granulomatosanao-caseosa que acomete um ou mais orgãos ainda com etiologia desconhecida, todavia aspectos inflamatorios auto-imunes e infecciosos podem estar associados. •Pulmão e o tecido linfático são os órgãos mais frequentemente acometidos • Pacientes jovens com 20 a 40 anos • O sintomas são leves ate a fase terminal •O diagnóstico muitas vezes e incidental
- 52. ESTÁGIOS DA SARCOIDOSE •0 – nao tem alteraçoes • 1 – adenopatia hilar e paratraqueal (ocorre em algum momento em ate 90% casos) • 2 – Adenopatia com envolvimento do parenquima Infiltrado reticular reticulonodular miliar nodulos maiores Obs: sarcoidose alveolar? •3 – Envolvimento do parênquima sem adenopatia •4 – Alteraçao fibrosa que evolui para insuficiência pulmonar
- 57. Achados a TCAR: •pequenos nodulos (INCLUSIVE SUBPLEURAIS) • infiltrado peribronquiovascular e apicais • infiltrado reticular intraobular e subpleural Achados atípicos: • grandes nodulos • lesões cavitadas (degeneração isquêmica dos granulomas associados)
- 61. Asbestose: Manifestações idênticas àFIP. Entretanto, asbestose deve ser suspeitada quando são vistas placas pleurais