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Estomatopatologia e
Imaginologia
Doenças infecciosas
ProfessoraElisa Carvalho de Siqueira
Mestre em Odontologia com ênfase em Patologia Oral (Faculdade de Odontologia UFMG)
Doutora em Patologia Geral (Faculdade de Medicina UFMG)
elisa.siqueira@prof.una.br
Doenças infecciosas de interesse
odontológico
• BACTÉRIAS
• FUNGOS
• VÍRUS
DOENÇAS BACTERIANAS DOENÇAS BACTERIANAS
SÍFILIS
Sífilis
• Treponema pallidum
• Vias de Transmissão:
Sífilis adquirida - 95% por transmissão sexual ou
transfusão sanguínea (raro)
Sífilis congênita – não sexual
Sífilis
ESTÁGIOS
• Sífilis primária -> Exposição ao T. pallidum
– Cancro de 3 a 90 dias
– Linfadenopatia regional
– Cicatrização de 3 a 8 semanas
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Sífilis
ESTÁGIOS
• Sífilis primária -> Exposição ao T. pallidum
– Cancro de 3 a 90 dias
– Linfadenopatia regional
– Cicatrização de 3 a 8 semanas
Sífilis
ESTÁGIOS
• Sífilis primária -> Exposição ao T. pallidum
– Cancro de 3 a 90 dias
– Linfadenopatia regional
– Cicatrização de 3 a 8 semanas
• Fase latente -> nenhuma lesão
– 4 a 10 semanas
Sífilis
ESTÁGIOS
• Sífilis secundária/disseminada
– De 3 a 12 semanas (casosextremos, meses)
– Linfadenopatia indolor
– Febre, dor de garganta, mal-estar, cefaleia, perda
de peso, dor muscular
– Erupção cutânea
– Lesões em mucosa bucal
– Forma altamente agressiva
Sífilis
ESTÁGIOS
• Sífilis secundária/disseminada
Erupçõespalmares indolor–Rashcutânea Placasmucosas–lesõesulceradascomáreasbrancas
Condilomalata–lesõesnodularesfirmes,
Rastro de caracol
Sífilis
ESTÁGIOS
• Sífilis secundária/disseminada
Erupçõescultâneas
Sífilis
ESTÁGIOS
• Sífilis secundária/disseminada
Nódulos/papularesde Condilomalata
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Placasmucosas
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Sífilis
ESTÁGIOS
• Sífilis secundária/disseminada
– De 3 a 12 semanas (casosextremos, meses)
– Forma altamente agressiva
• Fase latente –> Sífilis latente
– duração de 1 a 30 anos
Sífilis
ESTÁGIOS
• Sífilis terciária
– Graves complicações porém menos disseminação
– Efeitos no sistema vascular: aneurismasda aorta ascendente,hipertrofia
ventricular esquerda e falência cardíaca congestiva.
– Envolvimentodo sistema nervoso central: psicose, demência, paralisia
generalizadae mortecerebral -> Neurosífilis
– Focos de inflamação granulomatosa: Goma -> mucosa bucal (palato e língua),
pele, mucosas,tecidos moles, ossos e órgãosinternos.
Tumorações amolecidasouulceraçõesmucocutâneas
Sífilis
ESTÁGIOS
• Sífilis terciária – goma sifilítica
Goma sifilítica
inflamação granulomatosa d ifusa
Glossite intersticial
inflamação granulomatosa difusa
Sífilis
ESTÁGIOS
• Sífilis congênita -> Transmissão para o feto ocorre
nas fases primária, secundária e de latência:
– Aborto, natimorto ou criança com malformações
congênitas
– Quanto mais tempo a mãe infectada, menores as
chances de transmissão
Sífilis
ESTÁGIOS
• Sífilis congênita
– Tríade de Hutchinson: dentes de Hutchinson, queratite ocular
interticial e surdez.
– Outras alterações: deformidade no nariz, palato ogival, bossa
frontal, hidrocefalia, retardo mental, goma e neurosífilis.
Sífilis
ESTÁGIOS
• Sífilis congênita
– Tríade de Hutchinson: dentes de Hutchinson, queratite ocular
interticial e surdez.
Incisivos de Hutchinson Molares em amora
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Sífilis
ESTÁGIOS
• Sífilis congênita
Hepatoesplenomegalia
Erupções cutâneas
Nariz em sela Tíbia em sabre
Sífilis
ESTÁGIOS
Sífilis
primária
Fase
latente
Sífilis
secundária
Fase
latente
Sífilis
terciária
Sífilis
congênita
Sífilis
DIAGNÓSTICO
• Exame direto: realizado com amostra coletada diretamente da lesão
– exame de microscopia que permite a identificação de morfologia
específica ou Treponema pallidum (por imunofluorescência direta).
•Exames sorológicos: embora o tempo para o surgimento dos
anticorpos possa variar de pessoa a pessoa, a partir de 10 dias da
evolução do cancro duro é possível obter reatividade nos testes
sorológicos.
Sífilis
DIAGNÓSTICO
• Testes sorológicos específicos e altamente sensíveis (positivos por
toda vida):
– FTA-ABS: primeiro teste a se tornar reagente na sífilis.
– MHA-TP
– VDRL
Sífilis
TRATAMENTO
Primária: PENICILINA G Benzatina (2.400.000 UI, IM, dose única)
Secundária: PENICILINA G Benzatina (2.400.000 UI, IM, 2 dose)
Terciária: PENICILINA G Benzatina (2.400.000 UI, IM, 3 doses)
Controle trimestral: VDRL (análise antigênica)
Aumento dos titulos: tratar
DOENÇAS MICÓTICAS
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DOENÇAS MICÓTICAS
CANDIDÍASE
Candidíase
• Candida albicans
• O fungo é um componente normal da mucosa bucal, a incidência
da doença aumenta com a idade.
• Apresenta diversas formas clínicas.
• A infecção pode variar de leve (maioria dos pacientes) a formas
graves e disseminandas (pacientes imunossuprimidos)
Candidíase
• Infecção fúngica bucal mais comum
• Fatores que determinam a apresentação clínica:
– Estado imunológico
– Resistência de C. albicans
– Meio ambiente da mucosa bucal
• Predisponentes sistêmicos:
extremos de idade, antibioticoterapia prolongada, corticóides sistêmicos,
alterações hormonais, defeitos imunitários.
• Predisponentes locais:
Uso próteses removíveis, perda dimensão vertical, antibioticoterapia
local, má higienização, higiene excessiva, língua fissurada.
Candidíase
PSEUDOMEMBRANOSA
• Conhecida como “sapinho”.
• Caracteriza-se por placas brancas, destacáveis.
• Comum em crianças e adultos com alterações
imunológicas.
Candidíase
ERITEMATOSA ATRÓFICA
• Por administração de antibióticos de
forma prolongada, causa sensação de
queimação acompanhada de perda das
papilas filiformes – língua “careca”
• Estomatite por dentadura – eritema
associado com área de próteses
removíveis
Candidíase
GLOSSITE ROMBOIDAL MEDIANA
• Forma eritematosa crônica e
assintomática.
• Área eritematosa bem
demarcada, localizada
posteriormente na linha média
da superfície dorsal da língua,
com perda das papilas
filiformes.
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Candidíase
QUEILITE ANGULAR
• Envolvimento do ângulo da boca, com eritema,
descamação e fissuração.
• Pessoas idosas com dimensão vertical de oclusão
reduzida levando ao acumulo de saliva no local.
Candidíase
DIAGNÓSTICO
• Citologia esfoliativa
• Por meio de cultura
TRATAMENTO
• Agentes antifúngicos
DOENÇAS MICÓTICAS
PARACOCCIDIOIDOMICOSE
Paracoccidioidomicose
• Paracoccidioides brasiliensis
• Infecção fúngica profunda comum na América do Sul.
• Predileção por homens – 25:1.
• A maioria dos casos inicia-se como uma infecção pulmonar
após exposição a esporos do microrganismo
Paracoccidioidomicose
• Úlceras ou massa sólida, eritematosas e
granulares com aspecto semelhante a amoras.
• Apresentam pontos hemorrágicos.
• Geralmente afetam mucosa alveolar, gengiva e
palato.
Paracoccidioidomicose
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Paracoccidioidomicose
CONDUTA
• Biópsiaincisional
• Envio do material para exame microscópico
• Agentes antifúngicos sistêmicos
DOENÇAS VIRÓTICAS
Doenças Viróticas
Herpesvírus Humano
Papiloma Vírus
Coxsaquievírus Grupo A
HERPESVÍRUS
Introdução
Herpesvírus humano (HHV).
90%da população mundial é
infectada por algum herpesvírus,
de acordo com OMS.
Herpes
Varicela
Herpes Zóster
Mononucleose infecciosa
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Introdução
Vírus Herpes Simples
(HSV-1 ou HSV-2)
Latente
HSV-1: acomete, comumente, as
regiões oral, facial e ocular
HSV-2: acomete, comumente, as
regiões genitais
1º Contato
progride para o gânglio
Manifestações Vírus, através do nervo,
(80% não tem)
Latência
Características clínicas
Infecção
1º Contato
progride para o gânglio
Manifestações Vírus, através do nervo,
(80% não tem)
Latência
Características clínicas
Infecção
Vírus, através do nervo,
progride para o gânglio
1º Contato
Manifestações
(80% não tem)
Latência
Características clínicas
Infecção
Vírus, através do nervo,
progride para o gânglio
1º Contato
Manifestações
(80% não tem)
Latência
Características clínicas
Infecção
Vírus, através do nervo,
progride para o gânglio
1ºContato
Manifestações
(80% não tem)
Latência
Reativação do vírus
(assintomática ou sintomática)
Latência Latência
Características clínicas
Infecção
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Diagnóstico
Clínico
Confirmação laboratorial
Cultura tecidual do líquido vesicular
Teste usando anticorpos para HSV
Teste sorológico pra HSV
Biópsia de tecido
Esfregaço citológico
Técnica de PCR seguida de eletroforese
Tratamento
Uso de antiviral (redução de lesões após uso). Ideal
é começara utilizá-lo na fase prodrômica.
Pomada Creme Solução Cápsulas
Caso de dor: antiinflamatório ou anestésico
Alertar paciente quanto ao risco de inoculação
Introdução
Vírus Varicela-Zóster (VZV ou HHV-3)
Transmissão se dá pelo contato direto
com lesões ativas ou, mais comum, por
disseminação de gotículas no ar.
Espera-se apenas uma ocorrência
de cada manifestação
Catapora: acomete crianças
Herpes-zóster: acomete adultos
e idosos
Latente
Maioria dos casos é sintomática
Reativação do vírus latente
Primeiro contato
Febrebaixa
Anorexia
Mal-estar
(1 a 2 diasantes da erupção
cutânea)
Tronco e face
Mucosa da orofaringe e
vaginal
Características clínicas
Infecção
Manifestações
1º Contato Latência
1º contato – latência
2 a 3 semanas
Febrebaixa
Anorexia
Mal-estar
(1 a 2 dias antes da erupção
cutânea)
Tronco e face
Mucosa da orofaringee
vaginal
Características clínicas
Infecção
Manifestações
1º Contato Latência
1º contato – latência
2 a 3 semanas
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Latência Reativação do vírus
Características clínicas
Infecção
Infecção
secundária
Herpes zóster Latência
Características clínicas
Fase prodrômica - 1 a 4 dias
(dor, febre,mal-estar, cefaléia, parestesia)
Fase aguda – 3 a 10 dias
Vesículascom base eritematosa
Vesículas -> ulceram
Fase crônica – mais de 3 meses da 1ª erupção
Neuralgia pós herpética
Queimação pulsátil, contínua, comprurido.
Maioria regride com1 ano
Diagnóstico
Clínico: febre, dor generalizada e prurido
EsfregaçoCitopatológico
Tipo e distribuição das lesões
Idade do paciente
História de exposição
Cultura Viral
Hibridização PCR
Tratamento
Catapora Herpes zóster
Antivirais
Caso de febre: antipiréticos
Lesões cutâneas secas e limpas (diminui
infecção secundária)
Emcasos de neuralgia: analgésicos,
narcóticos, antidepressivos,
anticonvulsivantes,estimulação nervosa,
anestésico tópicos
Caso de febre: antipiréticos
Vacina
Antivirais
Introdução
Vírus Epstein-Barr (EBV ou HHV-4) Transmissão se dá pelo contato
íntimo, e uma vez infectada, o vírus
permanece no hospedeiro a vida
toda.
Adultos: “Doença do beijo”.
Comumente sintomático.
Crianças: Chupando dedo,
95%dos adultos nomundosão brinquedos. Geralmente
soropositvo para anticorpos EBV assintomático.
Latente
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Características clínicas
Manifestações
(2 a 7 semanas depois
da exposição)
1º Contato Latência
Mal estar, Anorexia, Calafrios
1 a 2 semanas
Febre, dor de garganta, dor de
cabeça, mal estar, fadiga,
tonsilofaringite e linfadenopatia,
edema periorbitário
Diagnóstico
Clínico
Confirmação laboratorial
Exame de sangue – Leucograma alterado
Tratamento
Regride de 4 a 6 semanas
Anti-inflamatórios e antipiréticos
para reduzir manifestações
Estomatopatologia e
Imaginologia
Doenças infecciosas
Professora Elisa Carvalho de Siqueira
Mestre em Odontologia com ênfase em Patologia Oral (Faculdade de Odontologia UFMG)
Doutora em Patologia Geral (Faculdade de Medicina UFMG)
elisa.siqueira@prof.una.br
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