Doenças Inflamatórias
Intestinais
Prof.Ana Maria Rampeloti Almeida
Disciplina: Nutrição Materno Infantil
Doença Inflamatória Intestinal
 Doença crônica, de etiologia desconhecida, que
acomete todo o trato gastrointestinal.
 Engloba duas entidades:
◦ Retocolite Ulcerativa Inespecífica (RCUI)
◦ Doença de Crohn (DC)
 Constitui processo inflamatório crônico
◦ Períodos de atividades e latência
◦ Pode apresentar manifestações
extradigestivas
Doença Inflamatória Intestinal
 ORIGEM MULTIFATORIAL, ENVOLVENDO FATORES:
◦ Genéticos
◦ Imunes
◦ Ambientais (provavelmente microbiológicos)
◦ Alimentares
◦ Alterações na permeabilidade da barreira intestinal
 EPIDEMIOLOGIA:
◦ Ocorre com frequência na faixa etária pediátrica
◦ Maior incidência entre a 1ª e 2ª década de vida
 Segundo pico: entre 50 e 60 anos.
◦ Mais frequente na raça branca e no sexo feminino
Doença de Crohn
 Doença inflamatória de caráter granulomatoso e segmentar
 Acomete qualquer segmento do TGI (da boca ao ânus)
 Geralmente de forma descontínua
 Maior frequência na região terminal do íleo
 Atinge o intestino delgado ≈ 90% dos casos
◦ Apenas cólon: 5-10% dos casos
Doença de Crohn (DC)
 Atinge principalmente o íleo terminal e
cólon proximal
 Períodos de remissão e exacerbação.
 Acomete todas as camadas - é transmural
Sistema Imunológico na DC
• O sistema digestório
possui um grande número
de células imunológicas
• Defendem o organismo
contra substâncias
estranhas
• Barreira imunológica
• Imunoglobulinas - IgA
Inflamação no revestimento intestinal
Úlcera
Espessamento da parede do intestino
Estreitado ou obstrução (fístulas)
Patogenia da DC
Quadro clínico
Depende da extensão, localização das lesões e
complicações:
Diarréia
Febre
Dor abdominal
Perda de peso - desnutrição
Distúrbios dispépticos (náuseas, vômitos,
anorexia)
Anemia
Astenia
DC
 Sintomas predominantes
- Diarreia
- Dor abdominal
- Perda de peso
Ressecção do segmento inflamado não é
curativa, provável recidiva.
Quadro clínico: complicações
 Fístulas
 Obstrução intestinal
 Aderências
 Abcessos perianais
 Hemorragias
Quadro clínico: manifestações
extra-intestinais
 Articulações – Artrite, artralgia, espondilite anquilosante;
 Olhos – uveíte
Quadro clínico: manifestações
extra-intestinais
 Dermatológicas – eritema nodoso e pioderma
gangrenoso, acne, alopecia, estomatite aftóide, glossite,
queilite;
 Hepatobiliar – Hepatite, colangite esclerosante,
colelitíase.
Manifestações extra-intestinais
 Sistema urinário - Hidronefrose, nefrolitíase, infecção do
trato urinário
 Sistema vascular - Flebite;
 Outras - Anemia, deficiência de vitaminas, edema nos
pés e pernas, desidratação.
Causas da desnutrição na DC
 Redução da ingestão oral
 Má-absorção de nutrientes :
◦ Carboidratos -  enzimas digestivas (lactase)
◦ Gorduras – deficiência de vitaminas lipossolúveis
(diarréia)
◦ Comprometimento do íleo terminal: Deficiência
de vitamina B12 e sais biliares
 Elevação das perdas gastrointestinais - proteínas
 Necessidades nutricionais aumentadas
 Interação nutricional com medicamentos
Diagnóstico da DC
 História pregressa;
 Exame clínico;
 Exames de fezes (coprocultura);
 Exames bioquímicos
 Exames de imagem: Enema baritado- Rx com contraste
introduzido por via anal.
 Colonoscopia com biópsia
 Marcadores sorológicos:ASCA e p-ANCA
Enema baritado Colonoscopia
Tratamento da DC
 Alívio dos sintomas e controle das complicações;
 Induzir a remissão e prevenir as recaídas;
 Corrigir deficiências nutricionais e garantir o
aporte calórico adequado para crescimento linear
e ganho de peso;
 Individualizado de acordo com as manifestações da
doença;
 Tratamentos
• Medicamentoso
• Cirúrgico
• Dietoterápico
Tratamento cirúrgico
 Ressecção de áreas lesadas
• Não cura a doença;
• 30 a 70%
necessitam de
reoperação;
• Pode resultar em
má-absorção de
fluidos e nutrientes.
Retocolite Ulcerativa
Inespecífica (RCUI)
Retocolite Ulcerativa
Inespecífica
 Delimitada ao comprometimento da mucosa
do cólon, ocorrendo de forma contínua.
Retocolite Ulcerativa Inespecífica
 Etiologia:
◦ Desconhecida;
◦ Sugere-se ser conseqüente resposta a fatores
ambientais não identificados (toxinas e agentes
infecciosos);
◦ Resposta inadequada a fatores luminais normais
por irregularidade do sistema imune.
 Quadro Clínico:
◦ Pode ser classificado em: leve, moderado e grave
◦ A maioria apresenta sintomatologia leve: diarréia, sangramento
retal e dor abdominal, sem sinais sistêmicos.
 Nesses casos geralmente temos inflamação no colo distal
◦ 30% dos pacientes apresentam sintomas moderados: diarréia
sanguinolenta, cólicas e sensibilidade abdominal; com presença de
sinais sistêmicos: anorexia, perda de peso, febre intermitente e
anemia leve.
◦ 10% das crianças tem sintomatologia grave: + de 6 evacuações
sanguinolentas/dia, sensibilidade abdominal, febre, perda de peso,
anemia, leucocitose e hipoalbuminemia. Podem ter megacolon
tóxico
◦ < 5% apresentam manifestações extra-intestinais: déficit de
crescimento, artropatia, manifestações dermatológicas e doença
hepática.
Retocolite Ulcerativa Inespecífica
Retocolite Ulcerativa Inespecífica
 Tratamento:
◦ Realizado de acordo com a gravidade
◦ Leve: Resposta em torno de 2 semanas de tratamento, não há
necessidade de corticoides
◦ Moderada: pode necessitar de curta hospitalização para avaliação e
início de tratamento. Inicia com corticoide em dosagens maiores
que vai sendo desmamado até suspensão (se possível). Transfusão
sanguínea e hidratação parenteral podem ser necessárias
◦ Grave: hospitalização, reposição de fluidos e eletrólitos. Muitas vezes
transfusão.Tratamento com corticoide intravenoso.
◦ COLECTOMIA É UMTRATAMENTO CURATIVO.
• Colite Ulcerativa
– Condição inflamatória
do cólon, inflamação de
mucosa e submucosa e
localiza-se com maior
frequência no
reto → é contínua.
• Doença de Crohn
– Resposta inflamatória
recorrente e que pode
afetar qualquer área do
TGI (da boca até o
ânus) → é segmentar;
processo inflamatório da
mucosa até a serosa.
Tratamento Medicamentoso e
interação nutricional
Medicamento Mecanismo Implicação
Nutricional
Sulfassalazina Suprimir a
inflamação
 de Folato, vit K e vit. do
complexo B.
Corticóides Deprimem o
sistema
imunológico
 a absorção de Ca e P,
↑ dos níveis sanguíneos de
glicose, triglicerídeos e
colesterol.
Medicamento Mecanismo Implicação
Nutricional
Azatioprina Imunossupresor
-
Mercaptopuri
na
Cicatrizante
-
Infliximab Agente
imunossupressor e
cicatrizante -
Colestiramina Antiinflamatório  Gorduras e Vitaminas
lipossolúveis
Tratamento Medicamentoso e
interação nutricional
FATORES RELACIONADOS À DEFICIÊNCIA
NUTRICIONAL NAS DIIS
Diminuição na ingestão alimentar
 Anorexia, náuseas e vômitos
 Dor abdominal e diarréia
 Comportamento negativista
 Dietas restritas
Má absorção
 Diminuição da área absortiva
 Supercrescimento bacteriano
 Deficiência de sais biliares
Aumento das perdas intestinais
 Enteropatia perdedora de proteínas
 Fístulas: perda de eletrólitos, minerais
 Sangramento gastrointestinal
Tratamento Dietético
 Objetivos:
◦ Aplicar terapia adequada de acordo com o tipo e
atividade da doença
◦ Corrigir ou evitar a desnutrição
◦ Acelerar o crescimento pondero-estatural
◦ Fornecer aporte adequado de nutrientes
◦ Reduzir a atividade da doença, contribuindo para o
alívio dos sintomas
◦ Reduzir atividade inflamatória
◦ Aumentar o tempo de remissão da doença
◦ Minimizar as indicações cirúrgicas e as complicações
pós-operatórias.
Tratamento Dietético
 Necessidades Calóricas:
Bebês: 120kcal/kg
Crianças: 80 – 100kcal/kg
Adolescentes: 60 – 80kcal/kg
 Fracionar as refeições – menor volume e maior frequencia
 Presença de fístulas – dieta com baixo teor de resíduos
(elementar ou baixo teor de fibras), rica em calorias, com
alto teor de proteinas
 Presença de bridas – dieta pobre em resíduos pode evitar
obstruções intestinais
 Uso de antioxidante – benéfico
Tratamento Dietético
 Suplementação de vitaminas C, D, E, B6, B9, B12
 Suplementação de minerais: Fe, Zn, Cu, K, Mg
 Em caso de intolerância a lactose: reduzir leite e
derivados
 Evitar açúcares e massas na fase aguda (são fermentativos
e aceleram o trânsito intestinal)
 Fibras Insolúveis  evitar na fase aguda. Reiniciar
progressivamente na melhora da diarréia
 Na DC  reduzir gordura se houver esteatorréia. O uso
de TCM pode ser bem tolerado.
Terapia Nutricional
Terapia Enteral:
 Fornece os nutrientes para a recuperação/manutenção
do EN
 Melhora dos mecanismos de defesa imune
 Preservação da integridade morfológica e funcional do
epitélio intestinal, evitando a translocação bacteriana e
exposição a antígenos alimentares (uma das prováveis
causas da doença)
 Fórmulas enterais elementares  repouso intestinal
mais completo, quando comparados as poliméricas;
menor carga bacteriana e antigênica.
Terapia Nutricional
Terapia Parenteral:
 Usar em pacientes que não toleram a NE
 Pacientes desnutridos graves e que necessitam de
cirurgia
 Custo elevado e importantes complicações (risco de
infecção, obstrução do catéter, desidratação,
necessidade de exames bioquímicos frequentes...).
(O repouso intestinal é inútil para se alcançar a remissão
clínica).
Tratamento dietoterápico
 Suplementação:
◦ Quando o paciente não é capaz de consumir as
recomendações calóricas e protéicas indicadas;
◦ VO com fórmulas comerciais
◦ NE +VO (contínua ou noturna)
◦ Gastrostomia.
Doença do Refluxo
Gastroesofágico na Infância
Prof.Ana Maria Rampeloti
Disciplina: Nutrição Materno Infantil
DEFINIÇÕES
 REFLUXO GASTROESOFÁGICO
◦ Desordem primária da motilidade
◦ Movimento retrogrado do conteúdo gástrico para o
esôfago
◦ Ocorre após as refeições
◦ Maioria: breve, assintomático e local
◦ Constitui uma das 3 principais causas de consulta em
gastroenterologia pediátrica
DEFINIÇÕES
 Regurgitação: processo fisiológico decorrente
do amadurecimento do TGI, SN e imune.
 Comum nos 4 primeiros meses de vida, com
resolução espontânea até 1 ano de idade.
EPIDEMIOLOGIA
 RGE funcional ou fisiológico:
◦ 55% de crianças com < 10 meses
◦ 81% de crianças com < 18 meses
 Resolução Espontãnea = 90% dos casos até 24
meses
◦ Maior em prematuro = imaturidade fisiológica
 Apenas 10% evoluem para DRGE
◦ Mais prevalente no primeiro semestre de vida.
FISIOPATOLOGIA
 Genéticos;
 Ambientais;
 Anatômicos;
 Hormonais;
 Neurogênicos
 Condição frequente e benígna, de resolução espontânea.
 Ocorre de episódios de relaxamento transitório do
esfíncter esofagiano inferior (EEI) ou inadequação do tonus
do EEI a pressão abdominal
A diferenciação entre o refluxo fisiológico e o patológico baseia-se
na freqüência e/ou nos efeitos gerados.
CLASSIFICAÇÃO
 REFLUXO GASTROESOFÁGICO
FUNCIONAL
◦ Quadro de vômitos isolados, isento de:
 Alteração na curva de crescimento
 Sangramento gastrointestinal
 Repercussões pulmonares.
◦ Em geral regride com a idade, sem necessidade
de tratamento específico.
◦ Normalmente melhora no 2º semestre de vida
- tratamento: dietético e postural.
CLASSIFICAÇÃO
 DRGE primário ou RGE Patológico
◦ Presença de vômitos constantes, dor abdominal,
queimação retroesternal, faringodinia matinal, défcit
pôndero estatural, esofagite, hematêmese, esôfago de
Barrett, anemia e problemas pulmonares (pneumonia,
apneia, ...)
◦ Diagnosticado quando persistência de sintomatologia após
6 meses sem resposta a tratamento postural e com
repercussões no desenvolvimento
◦ Requer tratamento medicamentoso e acompanhamento
periódico
CLASSIFICAÇÃO
 DRGE Secundário
◦ Associado a condições predisponentes do RGE
 Alergias alimentares
 Obstrução intestinal
 Neuropatia
 Doenças respiratórias obstrutivas crônicas
 Doença metabólica
 Quadro infeccioso
◦ Baixa resposta ao controle clínico
QUADRO CLÍNICO
 O grau de comprometimento e intensidade
de sinais varia de acordo com a origem do
problema
 Sintoma clássico:Vômito
◦ Lactente: Choro persistente após refeições;
Irritabilidade; pertubação do sono e recusa
alimentar
◦ Pré escolar e escolar: dispepsia (indigestão),
disfagia, dor abdominal recorrente e sialorréia
(aumento da saliva)
QUADRO CLÍNICO
 Complicações esofágicas:
◦ Vômitos e regurgitações:
+ comuns pós-prandial (em geral); pode gerar
desnutrição e hipodesenvolvimento
◦ Esofagite de refluxo:
dor epigástrica, queimação retroesternal, choro
excessivo, irritabilidade, sono agitado,
hematêmese, melena, sangue oculto nas fezes,
anemia, disfagia e odinofagia
QUADRO CLÍNICO
 Complicações extra-esofágicas:
◦ Respiratórios:
Rouquidão, soluços, estridor intermitente,
laringite, tosse, broncoespasmo, apnéia
obstrutiva com hipoxemia, crises de cianose,
pneumonia e bradicardia
◦ Otorrinolaringológicas:
Sinusite e otite média; laringite crônica;
laringoespasmo; faringite
QUADRO CLÍNICO
 Complicações extra-esofágicas:
◦ Neurocomportamentais:
Alterações do sono e irritabilidade
◦ Alterações orais:
Halitose e cáries dentárias
DIAGNÓSTICO
 Inicia-se com história clínica – RGE funcional
 Exames radiográficos contrastados
◦ Avaliação do esvaziamento do TGI
 Phmetria (mede a quantidade e volume de
refluxo em 24hs)
 ImpedanciopHmetria: padrão ouro
ImpedanciopHmetria /pHmetria
TRATAMENTO
MEDIDAS POSTURAIS
◦ Cabeceira elevada cerca de 30º. Principalmente no
pós-prandial
◦ Evitar deitar-se após refeições
◦ Orientar posição ereta durante 2 horas após as
refeições
◦ Sono ou repouso: decúbito lateral ou dorsal
◦ Evitar roupas apertadas em torno do estômago
TRATAMENTO
 DIETOTERAPIA
◦ Objetiva aumento da motilidade do TGI; neutralizar a acidez
gástrica, obtenção ou manutenção do peso corporal
desejável.
 CARACTERÍSTICAS DA DIETA
VOLUME REDUZIR
FRACIONAMENTO AUMENTAR
CONSISTÊNCIA PASTOSA / MASTIGAR BEM / ALM. PRÉ-COZIDOS
TEMPERATURA EVITAR EXTREMOS (RETARDA ESVAZIAMENTO
GÁSTRICO)
FIBRAS EVITAR OBSTRUÇÃO INTESTINAL E
METEORISMO. FRACIONADA
CARACTERÍSTICAS DA DIETA
Proteínas 2 a 3g/kg – fácil digestibilidade e baixa em
purinas
Lipídeos 2 a 4g/kg – reduzir alimentos gordurosos
que reduzem a pressão do EEI e
esvaziamento gástrico
Carboidratos Completar oVET. Priorizar complexos e
pré-cozidos
Eletrólitos Repor perdas de Na, K e Cl em vômitos
incoercíveis
Água Aumentar ingestão hídrica. Garantir
necessidades. Evitar junto as refeições
DIETA DE LACTENTES
 ALEITAMENTO MATERNO
Deve ser mantido, com reforço aos cuidados
posturais.
Leite materno: rápido esvaziamento gástrico e fator
protetor contra regurgitações.
Não deve ser feita nenhuma tentativa de regular os
horários ou o volume, pois essas medidas podem
levar a perda do aleitamento.
Se identificada relação alérgica, fazer isenção de
alérgeno na dieta materna.
DIETA DE LACTENTES
 ALIMENTAÇÃO ARTIFICIAL
◦ Lactentes jovens (0-3m): alimentação
essencialmente láctea – espessar fórmula com
farinhas pré-cozidas (5-7%).
DIETA DE LACTENTES
◦ Lactentes maiores: espessar fórmula com
farinhas pré-cozidas (até 10%); alimentação
complementar nas idades normais porém com
cuidado ao espessamento das mesmas.
 Uso de fórmulas lácteas industrializadas
destinadas a portadores de DRGE.
DIETA DE PRÉ-ESCOLARES E
ESCOLARES
Alimentação variada de acordo com necessidades
para a idade. Considerar a tolerância alimentar.
Reduzir alimentos que diminuem a pressão do EEI
ou que estimulam a secreção gástrica: gorduras
em geral, frituras, café, mate, guaraná, bebidas
com cafeína, chocolate, chá preto, hortelã, alho,
cebola e pimenta.
MEDICAÇÃO
 São utilizados apenas para DRGE já
diagnosticado
◦ Procinéticos: aumentam pressão do EEI e favorece
peristaltismo esofagiano e esvaziamento gástrico.
◦ Antiácidos: utilizados para alívio de sintomatologia de
esofagite. Reduzem a acidez gástrica.
Podem ter como efeito colateral: diarréia,
constipação, flatulência e cefaléia.
Cuidado maior deve ser dado a interação droga x
nutriente – pode haver necessidade de
suplementação de vitaminas e minerais.
TRATAMENTO CIRÚRGICO
 Plicatura circular gástrica (Fundoplicatura):
 Indicação:
◦ Insucesso do tratamento clínico
◦ Risco de vida, complicações graves: apnéia,
esofagite erosiva grave.
Fundoplicatura
Pode haver necessidade de dieta enteral para recuperação de
estado nutricional antes da cirurgia, normalmente posição
distal do duodeno.
Quando caso muito grave, pode-se utilizar a dieta parenteral
Obrigada!

Aula 13 - Doença Inflamatória Intestinal.pdf

  • 1.
    Doenças Inflamatórias Intestinais Prof.Ana MariaRampeloti Almeida Disciplina: Nutrição Materno Infantil
  • 2.
    Doença Inflamatória Intestinal Doença crônica, de etiologia desconhecida, que acomete todo o trato gastrointestinal.  Engloba duas entidades: ◦ Retocolite Ulcerativa Inespecífica (RCUI) ◦ Doença de Crohn (DC)  Constitui processo inflamatório crônico ◦ Períodos de atividades e latência ◦ Pode apresentar manifestações extradigestivas
  • 3.
    Doença Inflamatória Intestinal ORIGEM MULTIFATORIAL, ENVOLVENDO FATORES: ◦ Genéticos ◦ Imunes ◦ Ambientais (provavelmente microbiológicos) ◦ Alimentares ◦ Alterações na permeabilidade da barreira intestinal  EPIDEMIOLOGIA: ◦ Ocorre com frequência na faixa etária pediátrica ◦ Maior incidência entre a 1ª e 2ª década de vida  Segundo pico: entre 50 e 60 anos. ◦ Mais frequente na raça branca e no sexo feminino
  • 4.
    Doença de Crohn Doença inflamatória de caráter granulomatoso e segmentar  Acomete qualquer segmento do TGI (da boca ao ânus)  Geralmente de forma descontínua  Maior frequência na região terminal do íleo  Atinge o intestino delgado ≈ 90% dos casos ◦ Apenas cólon: 5-10% dos casos
  • 5.
    Doença de Crohn(DC)  Atinge principalmente o íleo terminal e cólon proximal  Períodos de remissão e exacerbação.  Acomete todas as camadas - é transmural
  • 6.
    Sistema Imunológico naDC • O sistema digestório possui um grande número de células imunológicas • Defendem o organismo contra substâncias estranhas • Barreira imunológica • Imunoglobulinas - IgA
  • 8.
    Inflamação no revestimentointestinal Úlcera Espessamento da parede do intestino Estreitado ou obstrução (fístulas) Patogenia da DC
  • 9.
    Quadro clínico Depende daextensão, localização das lesões e complicações: Diarréia Febre Dor abdominal Perda de peso - desnutrição Distúrbios dispépticos (náuseas, vômitos, anorexia) Anemia Astenia
  • 10.
    DC  Sintomas predominantes -Diarreia - Dor abdominal - Perda de peso Ressecção do segmento inflamado não é curativa, provável recidiva.
  • 11.
    Quadro clínico: complicações Fístulas  Obstrução intestinal  Aderências  Abcessos perianais  Hemorragias
  • 12.
    Quadro clínico: manifestações extra-intestinais Articulações – Artrite, artralgia, espondilite anquilosante;  Olhos – uveíte
  • 13.
    Quadro clínico: manifestações extra-intestinais Dermatológicas – eritema nodoso e pioderma gangrenoso, acne, alopecia, estomatite aftóide, glossite, queilite;  Hepatobiliar – Hepatite, colangite esclerosante, colelitíase.
  • 14.
    Manifestações extra-intestinais  Sistemaurinário - Hidronefrose, nefrolitíase, infecção do trato urinário  Sistema vascular - Flebite;  Outras - Anemia, deficiência de vitaminas, edema nos pés e pernas, desidratação.
  • 15.
    Causas da desnutriçãona DC  Redução da ingestão oral  Má-absorção de nutrientes : ◦ Carboidratos -  enzimas digestivas (lactase) ◦ Gorduras – deficiência de vitaminas lipossolúveis (diarréia) ◦ Comprometimento do íleo terminal: Deficiência de vitamina B12 e sais biliares  Elevação das perdas gastrointestinais - proteínas  Necessidades nutricionais aumentadas  Interação nutricional com medicamentos
  • 16.
    Diagnóstico da DC História pregressa;  Exame clínico;  Exames de fezes (coprocultura);  Exames bioquímicos  Exames de imagem: Enema baritado- Rx com contraste introduzido por via anal.  Colonoscopia com biópsia  Marcadores sorológicos:ASCA e p-ANCA Enema baritado Colonoscopia
  • 17.
    Tratamento da DC Alívio dos sintomas e controle das complicações;  Induzir a remissão e prevenir as recaídas;  Corrigir deficiências nutricionais e garantir o aporte calórico adequado para crescimento linear e ganho de peso;  Individualizado de acordo com as manifestações da doença;  Tratamentos • Medicamentoso • Cirúrgico • Dietoterápico
  • 18.
    Tratamento cirúrgico  Ressecçãode áreas lesadas • Não cura a doença; • 30 a 70% necessitam de reoperação; • Pode resultar em má-absorção de fluidos e nutrientes.
  • 19.
  • 20.
    Retocolite Ulcerativa Inespecífica  Delimitadaao comprometimento da mucosa do cólon, ocorrendo de forma contínua.
  • 21.
    Retocolite Ulcerativa Inespecífica Etiologia: ◦ Desconhecida; ◦ Sugere-se ser conseqüente resposta a fatores ambientais não identificados (toxinas e agentes infecciosos); ◦ Resposta inadequada a fatores luminais normais por irregularidade do sistema imune.
  • 22.
     Quadro Clínico: ◦Pode ser classificado em: leve, moderado e grave ◦ A maioria apresenta sintomatologia leve: diarréia, sangramento retal e dor abdominal, sem sinais sistêmicos.  Nesses casos geralmente temos inflamação no colo distal ◦ 30% dos pacientes apresentam sintomas moderados: diarréia sanguinolenta, cólicas e sensibilidade abdominal; com presença de sinais sistêmicos: anorexia, perda de peso, febre intermitente e anemia leve. ◦ 10% das crianças tem sintomatologia grave: + de 6 evacuações sanguinolentas/dia, sensibilidade abdominal, febre, perda de peso, anemia, leucocitose e hipoalbuminemia. Podem ter megacolon tóxico ◦ < 5% apresentam manifestações extra-intestinais: déficit de crescimento, artropatia, manifestações dermatológicas e doença hepática. Retocolite Ulcerativa Inespecífica
  • 23.
    Retocolite Ulcerativa Inespecífica Tratamento: ◦ Realizado de acordo com a gravidade ◦ Leve: Resposta em torno de 2 semanas de tratamento, não há necessidade de corticoides ◦ Moderada: pode necessitar de curta hospitalização para avaliação e início de tratamento. Inicia com corticoide em dosagens maiores que vai sendo desmamado até suspensão (se possível). Transfusão sanguínea e hidratação parenteral podem ser necessárias ◦ Grave: hospitalização, reposição de fluidos e eletrólitos. Muitas vezes transfusão.Tratamento com corticoide intravenoso. ◦ COLECTOMIA É UMTRATAMENTO CURATIVO.
  • 25.
    • Colite Ulcerativa –Condição inflamatória do cólon, inflamação de mucosa e submucosa e localiza-se com maior frequência no reto → é contínua. • Doença de Crohn – Resposta inflamatória recorrente e que pode afetar qualquer área do TGI (da boca até o ânus) → é segmentar; processo inflamatório da mucosa até a serosa.
  • 26.
    Tratamento Medicamentoso e interaçãonutricional Medicamento Mecanismo Implicação Nutricional Sulfassalazina Suprimir a inflamação  de Folato, vit K e vit. do complexo B. Corticóides Deprimem o sistema imunológico  a absorção de Ca e P, ↑ dos níveis sanguíneos de glicose, triglicerídeos e colesterol.
  • 27.
    Medicamento Mecanismo Implicação Nutricional AzatioprinaImunossupresor - Mercaptopuri na Cicatrizante - Infliximab Agente imunossupressor e cicatrizante - Colestiramina Antiinflamatório  Gorduras e Vitaminas lipossolúveis Tratamento Medicamentoso e interação nutricional
  • 28.
    FATORES RELACIONADOS ÀDEFICIÊNCIA NUTRICIONAL NAS DIIS Diminuição na ingestão alimentar  Anorexia, náuseas e vômitos  Dor abdominal e diarréia  Comportamento negativista  Dietas restritas Má absorção  Diminuição da área absortiva  Supercrescimento bacteriano  Deficiência de sais biliares Aumento das perdas intestinais  Enteropatia perdedora de proteínas  Fístulas: perda de eletrólitos, minerais  Sangramento gastrointestinal
  • 29.
    Tratamento Dietético  Objetivos: ◦Aplicar terapia adequada de acordo com o tipo e atividade da doença ◦ Corrigir ou evitar a desnutrição ◦ Acelerar o crescimento pondero-estatural ◦ Fornecer aporte adequado de nutrientes ◦ Reduzir a atividade da doença, contribuindo para o alívio dos sintomas ◦ Reduzir atividade inflamatória ◦ Aumentar o tempo de remissão da doença ◦ Minimizar as indicações cirúrgicas e as complicações pós-operatórias.
  • 30.
    Tratamento Dietético  NecessidadesCalóricas: Bebês: 120kcal/kg Crianças: 80 – 100kcal/kg Adolescentes: 60 – 80kcal/kg  Fracionar as refeições – menor volume e maior frequencia  Presença de fístulas – dieta com baixo teor de resíduos (elementar ou baixo teor de fibras), rica em calorias, com alto teor de proteinas  Presença de bridas – dieta pobre em resíduos pode evitar obstruções intestinais  Uso de antioxidante – benéfico
  • 31.
    Tratamento Dietético  Suplementaçãode vitaminas C, D, E, B6, B9, B12  Suplementação de minerais: Fe, Zn, Cu, K, Mg  Em caso de intolerância a lactose: reduzir leite e derivados  Evitar açúcares e massas na fase aguda (são fermentativos e aceleram o trânsito intestinal)  Fibras Insolúveis  evitar na fase aguda. Reiniciar progressivamente na melhora da diarréia  Na DC  reduzir gordura se houver esteatorréia. O uso de TCM pode ser bem tolerado.
  • 32.
    Terapia Nutricional Terapia Enteral: Fornece os nutrientes para a recuperação/manutenção do EN  Melhora dos mecanismos de defesa imune  Preservação da integridade morfológica e funcional do epitélio intestinal, evitando a translocação bacteriana e exposição a antígenos alimentares (uma das prováveis causas da doença)  Fórmulas enterais elementares  repouso intestinal mais completo, quando comparados as poliméricas; menor carga bacteriana e antigênica.
  • 33.
    Terapia Nutricional Terapia Parenteral: Usar em pacientes que não toleram a NE  Pacientes desnutridos graves e que necessitam de cirurgia  Custo elevado e importantes complicações (risco de infecção, obstrução do catéter, desidratação, necessidade de exames bioquímicos frequentes...). (O repouso intestinal é inútil para se alcançar a remissão clínica).
  • 34.
    Tratamento dietoterápico  Suplementação: ◦Quando o paciente não é capaz de consumir as recomendações calóricas e protéicas indicadas; ◦ VO com fórmulas comerciais ◦ NE +VO (contínua ou noturna) ◦ Gastrostomia.
  • 35.
    Doença do Refluxo Gastroesofágicona Infância Prof.Ana Maria Rampeloti Disciplina: Nutrição Materno Infantil
  • 36.
    DEFINIÇÕES  REFLUXO GASTROESOFÁGICO ◦Desordem primária da motilidade ◦ Movimento retrogrado do conteúdo gástrico para o esôfago ◦ Ocorre após as refeições ◦ Maioria: breve, assintomático e local ◦ Constitui uma das 3 principais causas de consulta em gastroenterologia pediátrica
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    DEFINIÇÕES  Regurgitação: processofisiológico decorrente do amadurecimento do TGI, SN e imune.  Comum nos 4 primeiros meses de vida, com resolução espontânea até 1 ano de idade.
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    EPIDEMIOLOGIA  RGE funcionalou fisiológico: ◦ 55% de crianças com < 10 meses ◦ 81% de crianças com < 18 meses  Resolução Espontãnea = 90% dos casos até 24 meses ◦ Maior em prematuro = imaturidade fisiológica  Apenas 10% evoluem para DRGE ◦ Mais prevalente no primeiro semestre de vida.
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    FISIOPATOLOGIA  Genéticos;  Ambientais; Anatômicos;  Hormonais;  Neurogênicos  Condição frequente e benígna, de resolução espontânea.  Ocorre de episódios de relaxamento transitório do esfíncter esofagiano inferior (EEI) ou inadequação do tonus do EEI a pressão abdominal A diferenciação entre o refluxo fisiológico e o patológico baseia-se na freqüência e/ou nos efeitos gerados.
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    CLASSIFICAÇÃO  REFLUXO GASTROESOFÁGICO FUNCIONAL ◦Quadro de vômitos isolados, isento de:  Alteração na curva de crescimento  Sangramento gastrointestinal  Repercussões pulmonares. ◦ Em geral regride com a idade, sem necessidade de tratamento específico. ◦ Normalmente melhora no 2º semestre de vida - tratamento: dietético e postural.
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    CLASSIFICAÇÃO  DRGE primárioou RGE Patológico ◦ Presença de vômitos constantes, dor abdominal, queimação retroesternal, faringodinia matinal, défcit pôndero estatural, esofagite, hematêmese, esôfago de Barrett, anemia e problemas pulmonares (pneumonia, apneia, ...) ◦ Diagnosticado quando persistência de sintomatologia após 6 meses sem resposta a tratamento postural e com repercussões no desenvolvimento ◦ Requer tratamento medicamentoso e acompanhamento periódico
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    CLASSIFICAÇÃO  DRGE Secundário ◦Associado a condições predisponentes do RGE  Alergias alimentares  Obstrução intestinal  Neuropatia  Doenças respiratórias obstrutivas crônicas  Doença metabólica  Quadro infeccioso ◦ Baixa resposta ao controle clínico
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    QUADRO CLÍNICO  Ograu de comprometimento e intensidade de sinais varia de acordo com a origem do problema  Sintoma clássico:Vômito ◦ Lactente: Choro persistente após refeições; Irritabilidade; pertubação do sono e recusa alimentar ◦ Pré escolar e escolar: dispepsia (indigestão), disfagia, dor abdominal recorrente e sialorréia (aumento da saliva)
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    QUADRO CLÍNICO  Complicaçõesesofágicas: ◦ Vômitos e regurgitações: + comuns pós-prandial (em geral); pode gerar desnutrição e hipodesenvolvimento ◦ Esofagite de refluxo: dor epigástrica, queimação retroesternal, choro excessivo, irritabilidade, sono agitado, hematêmese, melena, sangue oculto nas fezes, anemia, disfagia e odinofagia
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    QUADRO CLÍNICO  Complicaçõesextra-esofágicas: ◦ Respiratórios: Rouquidão, soluços, estridor intermitente, laringite, tosse, broncoespasmo, apnéia obstrutiva com hipoxemia, crises de cianose, pneumonia e bradicardia ◦ Otorrinolaringológicas: Sinusite e otite média; laringite crônica; laringoespasmo; faringite
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    QUADRO CLÍNICO  Complicaçõesextra-esofágicas: ◦ Neurocomportamentais: Alterações do sono e irritabilidade ◦ Alterações orais: Halitose e cáries dentárias
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    DIAGNÓSTICO  Inicia-se comhistória clínica – RGE funcional  Exames radiográficos contrastados ◦ Avaliação do esvaziamento do TGI  Phmetria (mede a quantidade e volume de refluxo em 24hs)  ImpedanciopHmetria: padrão ouro
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    TRATAMENTO MEDIDAS POSTURAIS ◦ Cabeceiraelevada cerca de 30º. Principalmente no pós-prandial ◦ Evitar deitar-se após refeições ◦ Orientar posição ereta durante 2 horas após as refeições ◦ Sono ou repouso: decúbito lateral ou dorsal ◦ Evitar roupas apertadas em torno do estômago
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    TRATAMENTO  DIETOTERAPIA ◦ Objetivaaumento da motilidade do TGI; neutralizar a acidez gástrica, obtenção ou manutenção do peso corporal desejável.  CARACTERÍSTICAS DA DIETA VOLUME REDUZIR FRACIONAMENTO AUMENTAR CONSISTÊNCIA PASTOSA / MASTIGAR BEM / ALM. PRÉ-COZIDOS TEMPERATURA EVITAR EXTREMOS (RETARDA ESVAZIAMENTO GÁSTRICO) FIBRAS EVITAR OBSTRUÇÃO INTESTINAL E METEORISMO. FRACIONADA
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    CARACTERÍSTICAS DA DIETA Proteínas2 a 3g/kg – fácil digestibilidade e baixa em purinas Lipídeos 2 a 4g/kg – reduzir alimentos gordurosos que reduzem a pressão do EEI e esvaziamento gástrico Carboidratos Completar oVET. Priorizar complexos e pré-cozidos Eletrólitos Repor perdas de Na, K e Cl em vômitos incoercíveis Água Aumentar ingestão hídrica. Garantir necessidades. Evitar junto as refeições
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    DIETA DE LACTENTES ALEITAMENTO MATERNO Deve ser mantido, com reforço aos cuidados posturais. Leite materno: rápido esvaziamento gástrico e fator protetor contra regurgitações. Não deve ser feita nenhuma tentativa de regular os horários ou o volume, pois essas medidas podem levar a perda do aleitamento. Se identificada relação alérgica, fazer isenção de alérgeno na dieta materna.
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    DIETA DE LACTENTES ALIMENTAÇÃO ARTIFICIAL ◦ Lactentes jovens (0-3m): alimentação essencialmente láctea – espessar fórmula com farinhas pré-cozidas (5-7%).
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    DIETA DE LACTENTES ◦Lactentes maiores: espessar fórmula com farinhas pré-cozidas (até 10%); alimentação complementar nas idades normais porém com cuidado ao espessamento das mesmas.  Uso de fórmulas lácteas industrializadas destinadas a portadores de DRGE.
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    DIETA DE PRÉ-ESCOLARESE ESCOLARES Alimentação variada de acordo com necessidades para a idade. Considerar a tolerância alimentar. Reduzir alimentos que diminuem a pressão do EEI ou que estimulam a secreção gástrica: gorduras em geral, frituras, café, mate, guaraná, bebidas com cafeína, chocolate, chá preto, hortelã, alho, cebola e pimenta.
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    MEDICAÇÃO  São utilizadosapenas para DRGE já diagnosticado ◦ Procinéticos: aumentam pressão do EEI e favorece peristaltismo esofagiano e esvaziamento gástrico. ◦ Antiácidos: utilizados para alívio de sintomatologia de esofagite. Reduzem a acidez gástrica. Podem ter como efeito colateral: diarréia, constipação, flatulência e cefaléia. Cuidado maior deve ser dado a interação droga x nutriente – pode haver necessidade de suplementação de vitaminas e minerais.
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    TRATAMENTO CIRÚRGICO  Plicaturacircular gástrica (Fundoplicatura):  Indicação: ◦ Insucesso do tratamento clínico ◦ Risco de vida, complicações graves: apnéia, esofagite erosiva grave.
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    Fundoplicatura Pode haver necessidadede dieta enteral para recuperação de estado nutricional antes da cirurgia, normalmente posição distal do duodeno. Quando caso muito grave, pode-se utilizar a dieta parenteral
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