Guia de enfermidades gastrointestinais e respiratórias em cães e gatos

Luiz Caian Stolf
2011
Clínica de Pequenos Animais

2 Veterinarian Docs
Sumário
Enfermidades Gastrointestinais
Distúrbios gastrointestinais (manifestações clínicas).................................................................................05
Reposição Hidroeletrolítica........................................................................................................................07
Sialocele ou Mucocele................................................................................................................................08
Periodontopatia..........................................................................................................................................08
Estomatite..................................................................................................................................................10
Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocítica.............................................................................................11
Miosíte Atrófica dos Músculos Mastigatórios............................................................................................12
Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana......................................................................................................13
Disfagia Faringeana....................................................................................................................................13
Megaesôfago..............................................................................................................................................13
Esofagite.....................................................................................................................................................15
Obstrução Esofágica...................................................................................................................................16
Hérnia de Hiato..........................................................................................................................................18
Gastrite Aguda............................................................................................................................................19
Gastrite Crônica..........................................................................................................................................20
Úlcera Gástrica...........................................................................................................................................22
Diarréia Aguda............................................................................................................................................24
Parvovirose.................................................................................................................................................24
Coronavirose...............................................................................................................................................26
Toxocara canis............................................................................................................................................28
Dypillidium caninum...................................................................................................................................29
Ancylostoma caninum................................................................................................................................30
Giardíase.....................................................................................................................................................32
Doença da Má Absorção Intestinal.............................................................................................................33
Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica....................................................................................33
Salmonelose...............................................................................................................................................34
Campilobacteriose......................................................................................................................................36

3 Veterinarian Docs
Clostridiose.................................................................................................................................................37
Insuficiência Pancreática Exócrina.............................................................................................................37
Complexo Dilatação Vólvulo Gástrico........................................................................................................39
Pancreatite Aguda......................................................................................................................................42
Quadríade Felina........................................................................................................................................45
Peritonite. ..................................................................................................................................................48
Peritonite Infecciosa Felina........................................................................................................................50
Encefalopatia Hepática..............................................................................................................................52
Insuficiência Hepática Aguda.....................................................................................................................52
Shunt Porto-Sistêmico...............................................................................................................................57
Lipidose Hepática.......................................................................................................................................59
Colangite....................................................................................................................................................61
Colangite Neutrofílica................................................................................................................................62
Colangite Linfocítica...................................................................................................................................63
Enfermidades do Sistema Urogenital
DTUIF..........................................................................................................................................................64
Insuficiência Renal Aguda...........................................................................................................................70
Doença Renal Crônica.................................................................................................................................76
Infecções do Trato Urinário........................................................................................................................85
Urolitíases..................................................................................................................................................88
Enfermidades dos Sistema Respiratório
Pólipos Nasofaríngeos................................................................................................................................92
Rinite Linfocítica Plasmocítica....................................................................................................................93
Infecção do Trato Respiratório Superior dos Felinos.................................................................................93
Rinite Bacteriana dos Felinos.....................................................................................................................96
Aspergilose.................................................................................................................................................97
Criptococose...............................................................................................................................................98

4 Veterinarian Docs
Neoplasias de Cavidade Nasal............................................................................................................. ......99
Paralisia de Laringe...................................................................................................................................100
Síndrome das Vias Aéreas dos Braquiocefálicos.......................................................................................101
Condromalácia Traqueal...........................................................................................................................101
Traqueobronquite Infecciosa....................................................................................................................103
Massas Traqueais Obstrutivas..................................................................................................................104
Trauma Traqueal.......................................................................................................................................104
Bronquite Crônica Canina.........................................................................................................................105
Broncomalácia..........................................................................................................................................107
Pneumonia Bacteriana..............................................................................................................................107
Asma Felina..............................................................................................................................................109
Neoplasias Pulmonares............................................................................................................................110
Doença Tromboembólica Pulmonar.........................................................................................................111
Hipertensão Pulmonar..............................................................................................................................112
Hérnia Diafragmática...............................................................................................................................112
Efusão Pleural...........................................................................................................................................113
Pneumotórax............................................................................................................................................116
Doenças do Mediastino............................................................................................................................117
Edema Pulmonar......................................................................................................................................118

5 Veterinarian Docs
Distúrbios Gastrointestinais
-Manifestações Clínicas:
01-Disfagia: dificuldade em deglutição.
Sinais Clínicos: estiramento de pescoço, esforços repetidos de deglutição e alimentos
caem da boca.
Causas:
-Dor (periodontite, abscessos e traumas)
-Massas, anormalidades anatômicas, tumor, granuloma eosinofílico, corpos
estranhos, sialocele e doenças neuromusculares (Ex.: miosite mastigatória).
02-Halitose: presença de odor desagradável na cavidade bucal.
-Causas:
-Bacterianas: por retenção de alimentos na boca ou esôfago, cálculos dentários
e periodontites.
-Alimentares: alimentos necrosantes, odoríficos e fezes.
-Outras: diabetes e pacientes nefropatas.
03-Sialorréia: perda de saliva pela cavidade bucal.
-Causas: náuseas, encefalopatia hepática, convulsão, produtos químicos (Ex.:
organofosforados), hipertermia, hipersecreção da glândula salivar (não é freqüente).
04-Pseudoptialismo: ocorre quando animal não consegue deglutir e há acúmulo de saliva na
cavidade bucal.
-Causas:
-Dor: estomatite ou glossite;
-Disfagia oral ou faríngea;
-Paralisia do nervo facial;
05-Regurgitação: expulsão de material (alimento, água ou saliva) da boca, faringe ou estômago,
com ausência de ânsia (mímica do vômito), o pH é geralmente próximo a 7 e não tem-se atividade
muscular abdominal (processo passivo)
-Causas:
-Disfunção esofágica:
-Obstrução: por neoplasia, corpo estranho ou persistência do arco aórtico;
-Fraqueza esofágica: congênita ou adquirida;
06-Êmese: expulsão de material do estômago e/ou intestino, com presença de ânsia (mímica do
vômito), náusea prodrômica, o pH varia entre 5 e 8 dependendo do local de origem e tem-se atividade
muscular abdominal (processo ativo).

6 Veterinarian Docs
-Causas: doença do movimento, substâncias eméticas, obstrução, inflamação e doenças
de origem não gastrointestinal (uremia, doença hepática, diabetes, piometra, hipertireoidismo felino,
superalimentação, comportamental e parvovirose).
07-Hematêmese: vômito com presença de sangue.
-Causas: gastrites, doenças esofágicas ou orais, coagulopatias, administração de AINEs
e antiinflamatórios esteroidais e neoplasias.
*Hemoptise: expectoração com sangue, através da tosse de origem na árvore brônquica.
08-Diarréia: aumento anormal do volume fecal, da freqüência de defecação e do conteúdo
líquido nas fezes.
-Causas:
-Aguda: mudanças na dieta, parasitas, doenças infecciosas.
-Crônica: má absorção, parasitas e intolerância alimentar.
Diarréia
Origem Intestino Delgado Intestino Grosso
Volume Aumentado Igual ou aumentado
Muco Raro +
Melena + -
Hematoquezia - +
Esteatorréia + -
Alimento não digerido + -
Perda de peso + -
Borborigmos + -
09-Tenesmo: esforços improdutivos e repetidos de defecação, animal assume a postura
característica para defecar e, após eliminar pequena quantidade de fezes, permanece nessa posição.
10-Disquezia: defecação dolorosa.
-Causas (tenesmo e disquezia): processos obstrutivos ou inflamatórios da porção distal
(colite, constipação ou hérnia perineal);
11-Constipação: passagem de fezes dificultada, infreqüente ou ausente, caracterizada pelo
esforço ao defecar e retenção de fezes secas e endurecidas no cólon e reto.
-Causas: problemas dietéticos, ambientais, obstrutivos e fraqueza de cólon.
12-Obstipação: constipação refratária a tratamentos.
13--Anorexia e Inapetência: pode ser por origem psicológica, fisiológica ou patológica.

7 Veterinarian Docs
Anorexia: refere-se à completa perda de apetite.
Inapetência: indica a perda parcial do apetite.
Reposição Hidroeletrolítica
-Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou aquilo que estimamos ao avaliar
o grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro aceitável). É calculado com base no grau de
desidratação apresentado e deve ser reposto de forma rápida, idealmente. Deve ser reavaliado
(recalculado) a cada 24 horas de tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a seguir:
-Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou de água) do
organismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um volume calculado com base nas fórmulas
apresentadas a seguir, que deve ser administrado ao longo das 24 horas de um tratamento. Portanto, ao
contrário do volume de reposição, a sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia.
-Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo perdido ao longo do dia
do tratamento iniciado. É uma simples estimativa com uma margem de erro relativamente grande, e
somente possível nos quadros em que a perda é visível (diarréia e poliúria). Dificilmente mensurável. É
impossível estimar nos casos de seqüestros de fluidos. Tais dificuldades técnicas fazem com que esse
volume seja muitas vezes ignorado.
Reposição de Potássio:
Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação
100
Cão: 50ml/kg/dia
Gato: 70ml/kg/dia
K
+
: 1mEq/kg/dia
Vômito: 40ml/kg/dia
Diarréia: 50ml/kg/dia
Ambos: 60ml/kg/dia
K
+
: 3 mEq/100ml
Indicação: abaixo de 3,5mEq/L
Apresentação: ampola de 10ml (10%)
1g = 14mEq
Velocidade de Infusão:
Pequenos Animais: 0,5 mEq/kg/h
*Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml
*Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml

8 Veterinarian Docs
Enfermidades do Sistema Gastrointestinal
1-Sialocele ou Mucocele
-Definição: é o acúmulo de saliva no subcutâneo causado por obstrução e/ou ruptura do ducto
salivar.
-Anatomia e Fisiologia: as maiores glândulas salivares do cão e do gato são as parótidas (pares),
a mandibular, a sublingual e a zigomática. A saliva do cão e do gato não possui atividade enzimática, a
saliva apenas amolece e lubrifica o alimento para o estômago. A saliva também funciona no
umedecimento da membrana da mucosa oral, que é de importância para a perda de calor no cão.
-Causa: traumática ou idiopática.
-Locais: os locais de mucoceles incluem mucoceles cervicais, mucoceles sublinguais (rânula) e
menos comumente, regiões faríngea e orbital.
-Características: edema volumoso e em geral indolor, sob a mandíbula, língua ou laringe.
-Sinais Clínicos: disfagia, náusea, dispnéia, exoftalmia, estrabismo e inchaço indolor (mucocele
zigomático);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica;
-Exame Físico (palpação)
-Exames Complementares: aspiração por agulha fina e radiografia (sialografia
contratada).
-Tratamento: drenagem da massa ou excisão cirúrgica (com posterior colocação de dreno para a
não formação de seromas) da glândula salivar. Ocasionalmente, a sialocele não recidivará após a
aspiração.
2-Periodontopatia (gengivite e/ou periodontite)
-Definição: a periodontopatia é a causa mais comum de infecções oral e perda de dentes em cães.
A gengivite é uma inflamação reversível da gengiva e a periodontite envolve uma inflamação mais
profunda, com perda da sustentação dentária e danificação permanente.
-Etiologia: a placa dentária é o fator etiológico primário responsável pela gengivite. A formação
da placa supragengival se inicia com a adesão de bactérias a uma película de ácido glicoprotéico que se
precipita da saliva sobre as superfícies do esmalte. Os microorganismos específicos predominantes nos
cães são anaeróbicos gram-negativos. A periodontite se desenvolve como seqüela de gengivite
persistente.
-Agentes Comuns: Bacterioides asaccharolyticus, Fusobacterium nucleatum, Actinomyces
viscosus e Actinomyces odontolyticus.

9 Veterinarian Docs
-Sinais Clínicos: mudança na coloração da gengiva (hiperemia) e pode-se ter hiperplasia
gengival, dentes móveis, abscessos periodontais, inchaço facial, halitose, disfagia, sialorréia e perda de
dentes.
-Diagnóstico:
-Exame Físico: exame oral e periodontal completo;
-Exames Complementares: radiografia;
-Tratamento:
-Cirúrgico (remoção dos cálculos dentários supragengival e subgengival);
-Higiene oral diária;
-Antibióticos:
-Profilaxia:
-Higiene oral diária;
-Lavar a boca do animal com solução de clorexidina a 0,2% (Nolvsan®
- Fort Dodge ou
Periogard®
) pós-cirurgia por 2 semanas.
-Recomenda-se a extração dos cálculos dentários anualmente ou semestralmente.
Cálculo dentário
-Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl
®
)
-Stomorgyl
®
2: 1 drágea SID a cada 2kg PV;
-Stomorgyl
®
-Stomorgyl
®
-Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar
®
)

10 Veterinarian Docs
Cálculo dentário
3-Estomatite
-Definição: úlceras ou erosões presentes na cavidade oral.
-Etiologia:
-Lesão física (corpos estranhos);
-Lesão química (bases fortes, ácidos, destilados de petróleo e fenóis);
-Lesão induzida por drogas ou toxinas (envenenamento com metal pesado e ingestão de
Dieffenbachia – comigo ninguém pode);
-Infecção (herpesvírus e calicivírus felino, estomatite necrosante ulcerativa e
nocardiose);
-FIV e FeLV;
-Distúrbios auto-imunes (lúpus eritematoso e pênfigo);
-Neutropenia (neutropenia cíclica e leucemia);
-Deficiências nutricionais (deficiência de niacina);
-Idiopáticas (estomatite plasmocítica felina e complexo granuloma eosinofílico);
-Insuficiência Renal Crônica (uremia);
-Sinais Clínicos: saliva grossa, halitose e anorexia (devido a dor);
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Exames Complementares:
-Biópsia;
-Hemograma e bioquímica sérica;

-Tratamento:
-Tratamento da causa primária;
-Uso de clorexidina tópico 0,2% (Nolvsan®
- Fort Dodge ou Periogard®
);
4-Gengivite/Faringite Linfocítica Plasmocitária Felina
-Definição: inflamação com proliferação gengival acentuada e presença de úlceras;
-Causas:
-Idiopática;
-Calicivírus, herpesvírus e panleucopenia felina;
-Estímulo inflamatório gengival prolongado;
-Sinais Clínicos:
-Anorexia, halitose, gengivite marginal (linha vermelha na junção da coroa do dente
com a gengiva), salivação, inapetência, desidratação, hiperemia em faringe, proliferação e sangramento
fácil;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Biópsia: encontra-se infiltrado linfo-plasmocitário com número menor de
linfócitos, neutrófilos e histiócitos.
-Laboratorial: hiperglobulinemia (provavelmente indica base imunomediada
para a doença);
-Radiografia dentária;
-Diagnóstico Diferencial:
-Neoplasias orais;
-Causas sistêmicas de perda de peso;
-FIV e FeLV;
-Tratamento:
-Limpeza oral: clorexidina tópica 0,2% (Nolvsan®
- Fort Dodge ou Periogard®
);
-Antibióticos:

-Corticóide (doença imunomediada)
-Alimentação através de dieta seca ajuda na manutenção da boa sanidade oral dos gatos
(diminuição da proliferação de bactérias nocivas);
5-Miosite Atrófica dos Músculos Mastigatórios
-Definição: é o miopatia inflamatória focal que afeta seletivamente os músculos da mastigação.
Essa distribuição seletiva pode ser atribuída à diferenças histoquímicas e bioquímicas entre os músculos
mastigatórios e dos membros. Enfermidade imunomediada com produção de auto-anticorpos contra as
proteínas citoplasmáticas do sarcolema.
-Sinais Clínicos:
-Disfunção mastigatória, disfagia, regurgitação, disfonia, dispnéia, músculos masseter e
temporal podem estar aumentados de volume e com sensibilidade dolorosa e dificuldade em abrir a boca;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Tratamento:
-Corticóide:
-Imunossupressor:
-Espiromicina + Metronidazol (Stomorgyl
®
)
-Stomorgyl
®
-Stomorgyl
®
-Stomorgyl
®
-Espiromicina + Dimitridazol (Spiraphar
®
)
-Predinisolona: 2,2mg/kg SID;
-Predinisolona: 2,2mg/kg SID;
-Azatioprina: 50mg/m²/dia;

6-Acalasia ou Disfunção Cricofaringeana
-Definição: incoordenação entre músculos cricofaringeanos e pausa do reflexo de deglutição.
-Sinais Clínicos: movimentos de mascar, tosse, movimentos aleatórios com a boca, espirros,
regurgitação e perda de peso;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário);
-Tratamento:
-Cirúrgico (miotomia do músculo cricofaringeano);
7-Disfagia Faríngea
-Definição: incapacidade de formar o bolo alimentar na base da língua geralmente por lesão nos
pares IX e X dos nervos cranianos, também pode ser resultante de polineuropatias e miastenia gravis.
-Sinais Clínicos: regurgitação, maior dificuldade em deglutir líquidos do que sólidos, pneumonia
aspirativa e perda de peso;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Fluoroscopia com contraste (sulfato de bário);
-Tratamento:
-Tratamento da causa primária;
-Cirurgia;
8-Megaesôfago
-Definição: é o termo descritivo para o sintoma clínico de dilatação esofágica, um sintoma
comum à um número de entidades nosológicas distintas de causas variadas.

-Causas:
-Congênita:
-Raças Predispostas: Schnauzer, Dogue Alemão, Pastor Alemão, Setter,
Labrador e Dálmata;
-Adquirida (secundário):
-Neuromuscular (miastenia gravis, lesão vagal, traumatismo, neoplasia ou
acidente vascular troncoencefálico, botulismo e cinomose);
-Obstrução Esofágica (neoplasia, anomalia do anel vascular, compressão
extraesofágica, estenose e corpos estranhos);
-Tóxica (chumbo);
-Outras (caquexia, hipocortisolismo e hipotireoidismo);
-Raças Predispostas: Pastor Alemão, Golden Retriever e Setter (geralmente
acima de 7 anos);
-Felinos: secundária à hérnia de hiato e refluxo gastroesofágico freqüente.
-Sinais Clínicos:
-Regurgitação (principal sinal clínico), sialorréia, halitose, dispnéia, tosse, corrimento
nasal, febre, pneumonia por aspiração, traqueíte, perda de peso e apetite normal.
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Laboratorial: para se diferenciar êmese de um paciente com insuficiência renal
crônica ou de outras causas. Animal com megaesôfago apresenta bioquímica sérica normal.
-Endoscopia: apenas verificar integridade da mucosa.
-Radiografia: simples ou esofagograma (contrastado) – verifica esôfago
dilatado sem obstrução.
-Tratamento:
-Tratamento para evitar o agravamento da dilatação e regurgitação, melhorando os
sinais sistêmicos, raramente ocorre recuperação da função esofágica;
-Antiulcerogênico/anti-ácido:
-Omeprazol: 0,7 a 1,5mg/kg SID 20 a 30 dias de uso;

-Alimentação: fornecimento de comida pastosa, caldos ou dependendo da aceitação do
animal, comida seca à vontade. Fornecer pequenas quantidades, várias vezes ao dia, mantendo o animal
em pé (ação da gravidade) por 5 a 10 minutos após a alimentação.
-Em alguns casos é necessário a alimentação via sonda ou parenteral;
-Não é feita a correção cirúrgica;
-Animais com problemas congênitos, devem ser retirados da reprodução;
-Prognóstico:
-Reservado (podendo variar de favorável a desfavorável dependendo da resposta do
animal ao tratamento e do tipo de doença base – congênita ou adquirida);
-Congênito: pode-se ter uma melhora parcial com tratamento, mas há risco de óbito
devido a pneumonia aspirativa;
9-Esofagite
-Etiologia: refluxo gastroesofágico, vômito persistente, lesão térmica (superaquecimento de
alimentos), corpo estranho ou ingestão de substâncias corrosivas (agentes cáusticos).
-Sinais Clínicos:
-Regurgitação;
-Depressão;
-Febre;
-Odinofagia (dor na deglutição);
-Distensão do pescoço;
-Sialorréia;
-Disorexia;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Radiografia cervical (visualização de hérnia de hiato ou corpos estranhos);
-Esofagoscopia superior;
-Tratamento:
-Evitar a formação de cicatriz com uso de corticóides;

-Oferecer alimentos macios ou fazer a sondagem do animal;
-Tratar causa base;
-Antiácido:
-Protetor de Mucosa:
-Agente Antiulcerogênico/anti-ácido:
-Antibióticos:
-Corticóide:
-Cirúrgico (em casos de hérnia de hiato);
10-Obstrução Esofágica
-Etiologia: anomalias do anel vascular, corpos estranhos, cicatriz esofágica ou neoplasias.
Ranitidina
-Cães: 2mg/kg EV ou VO : TID
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID
Sucralfato
-Cães: 0,5 – 1,0g VO : BID/TID
-Gatos: 0,25g VO : BID/TID
-Amoxicilina:
-6,6 – 20mg/kg VO : BID/TID
-Clindamicina:
-Cães: 11 – 33mg/kg VO : BID ou 10mg/kg EV ou IM : BID
-Gatos: 11 – 33mg/kg VO : SID ou 10mg/kg EV ou IM : BID
Prednisolona: 0,5mg/kg VO : BID;

-Tipos: obstrução parcial ou completa.
-Localização: os locais afetados mais comumente são a entrada do tórax, base do coração ou na
região cranial ao diafragma.
-Sinais Clínicos:
-Regurgitação (geralmente em neoplasias);
-Traqueíte;
-Pneumonia por aspiração;
-Perda de peso;
-Febre, efusão pleural e pneumotórax (em perfuração esofágica);
10.1-Anomalia do Anel Vascular:
-Definição: enfermidade congênita causada pela persistência do arco aórtico (4º arco
aórtico direito) ou da artéria subclávia, enlaçando o esôfago em um anel de tecido. É mais comum a
persistência do arco aórtico direito.
-Sinais Clínicos: geralmente ocorrem no início da alimentação com alimentos sólidos.
10.2-Corpos Estranhos:
-Definição: obstrução parcial ou total por ingestão de corpos estranhos. Afeta
geralmente caninos, pois felinos são mais seletivos.
-Corpos Estranhos Comuns: ossos, anzol ou corpos não radiopacos.
10.3-Neoplasias:
-Tipos:
-O carcinoma de células escamosas é o tumor esofágico mais comumente
descrito em gatos;
-O tumor esofágico benigno mais comum é o leiomioma;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Esofagoscopia superior;
-Radiografia Contrastada;

-Tratamento:
-Cirúrgico: retirada por endoscopia ou toracotomia.
-Esofagoscopia: deve-se reavaliar a mucosa após a retirada do corpo estranho.
-Suporte nutricional (enteral ou parenteral);
-Dependendo da lesão residual pode-se fazer o uso de antibióticos, antiácidos,
corticosteróides e agentes pró-cinéticos como já citados no item 9.
11-Hérnia de Hiato
-Definição: protrusão do estômago para a cavidade torácica, o esfíncter perde a sua função. Em
casos graves ela facilita a ocorrência de refluxo gastroesofágico. A condição pode ser congênita ou
adquirida.
-Sinais Clínicos:
-Pode ser assintomático;
-Regurgitação é o primeiro sintoma;
-Cães da raça Sharpei são predispostos;
-Diagnóstico:
-Esofagograma (simples ou contrastado);
-Endoscopia;
-Tratamento:
-Cirúrgico (em casos congênitos e sintomáticos);
-Tratamento para refluxo gastroesofágico com antiulcerogênico/antiácido em casos de
hérnia de hiato adquirida.
Omeprazol
0,7 – 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal

12-Gastrite Aguda
-Definição: inflamação da mucosa gástrica decorrente da quebra da barreira protetora da mucosa
gástrica pelo aumento da produção de HCl, ocorre em episódios intensos e freqüentes.
-Etiologia:
-Dietética (mudanças na alimentação e alimentos contaminados);
-Doenças infecciosas (bacterianas e virais);
-Tóxica (plantas, agentes químicos ou drogas irritantes);
-Antiinflamatório não-esteroidal (inibidores COX-1) e corticosteróides;
-Doenças metabólicas (insuficiência renal e hepática);
-Sinais Clínicos:
-Anorexia;
-Crise aguda de vômito (vômito amarelado, composto por alimento e bile);
-Pode ou não apresentar quadro sistêmico;
-Hematemese;
-Melena;
-Raramente dor abdominal na palpação e postura antiálgica;
-Pancreatite;
-Abdômen agudo;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Terapêutico;
-Radiografia contrastada;
-Endoscopia;
-Ultrassonografia abdominal;
-Hemograma, função renal e hepática;
-Tratamento:
-Deve-se reestabelecer o equilíbrio hidroeletrolítico;

-Jejum alimentar e hídrico por 24 horas;
-Antieméticos:
-Manejo alimentar após o controle do vômito;
-Oferecer pequena quantidade de água fria e pequena quantidade de alimento várias
vezes ao dia (alimento pastoso);
-Antiácidos locais:
-Antiácido:
13-Gastrite Crônica
-Definição: doença inflamatória da mucosa gástrica de causa geralmente desconhecida. É
caracterizada por um infiltrado inflamatório e de distribuição nem sempre uniforme. Pode ocasionar um
aumento na produção de lípase na mucosa gástrica, ocasionando um aumento na lípase sérica.
-Etiologia:
Metoclopramida:
0,2 – 0,4mg/kg TID : VO, IM ou EV;
*Apenas em cães
Citrato de Maropitant (Cerenia
®
):
1mg/kg (1ml/10kg) SID: SC;
Ranitidina:
-Cães: 2,0mg/kg VO ou EV : TID
-Gatos: 2,5mg/kg EV ou 3,5mg/kg VO : BID
Hidróxido de Alumínio
-5 – 10ml VO : QID
Hidróxido de Magnésio
-Cães: 5 – 10ml VO: QID
-Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID

-Uso crônico de AINEs;
-Imunomediada: linfocítica/plasmocitária;
-Erro de manejo alimentar: gastrite eosinofílica (reação alérgica à antígenos
alimentares);
-Insuficiência Renal ou Hepática;
-Neoplasias: linfoma e carcinoma;
-Inflamação: Helicobacter (bactéria espiroqueta que acomete principalmente felinos) e
Physaloptera (nematóide com parte do ciclo em baratas, grilos e besouros);
-Sinais Clínicos:
-Êmese esporádica;
-Diagnóstico:
-Hemograma, função renal e hepática;
-Endoscopia;
-Biópsia e histopatológico;
-Tratamento:
-Neoplasias: excisão cirúrgica e quimioterapia;
-Linfocítica/Plasmocitária:
-Gastrite Eosinofílica: fornecer dieta de eliminação que consiste em uma alimentação
com proteínas que o animal nunca ingeriu e corticóide.
-Helicobacter:
-Antiulcerogênico/anti-ácido:
-Antibióticos: associação de metronidazol e amoxicilina por 10 dias, eritromicina ou
azitromicina.
Prednisolona: 2,2mg/kg VO : SID por 2/3 semanas
Prednisolona: 1,1 - 2,2mg/kg VO : SID
Omeprazol: 0,7 – 1,5mg/kg VO : SID ou 20mg/animal

*Interfere nas enzimas do citocromo P450, inibindo algumas enzimas.
14-Úlcera Gástrica
-Definição: caracterizada por lesões na mucosa gástrica que alcançam a camada muscular.
-Etiologia:
-Utilização de AINEs (aspirina, fenilbutazona, ibuprofeno, naproxeno e piroxicam);
-Corpos Estranhos;
-Choque Séptico ou Hipovolêmico;
-Mastocitomas (pela liberação de histamina, a qual induz a secreção gástrica ácida);
-Insuficiência Renal ou Hepática;
-Neoplasias Gástricas;
-Estresse;
-Sinais Clínicos:
-Anorexia;
-Vômito;
-Hematemese;
-Melena;
-Dor abdominal;
-Postura antiálgica;
Metronidazol
-15mg/kg BID EV ou VO;
Amoxicilina
-6,6 – 20mg/kg BID/TID : VO
Eritromicina*
-10 – 20mg/kg BID/TID : VO
Azitromicina*
-Cães: 10mg/kg 1x a cada 5 dias : VO
-Gatos: 10mg/kg 1x a cada 7 dias : VO

-Pode-se ter também peritonite e abdômen agudo em caso de perfuração;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Radiografia simples e contrastada;
-Ultrassonografia (verifica-se espessamento da parede estomacal ou
defeitos/irregularidades na parede)
-Endoscopia juntamente com biópsia;
-Histopatológico;
-Hemograma e Perfil Bioquímico Sérico;
-Tratamento:
-Remover a causa base;
-Manter a perfusão sanguínea da mucosa;
-Antiácidos locais:
-Antiulcerogênico/antiácido:
Hidróxido de Alumínio
-5 – 10ml VO : QID
Hidróxido de Magnésio
-Cães: 5 – 10ml VO: QID
-Gatos: 5 – 10ml VO: BID/TID
Ranitidina
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID ou 3,5mg/kg VO : BID

-Protetor de Mucosa;
-Suspensão da alimentação enteral por 24/48 horas;
-Reposição hídrica e eletrolítica;
-Nutrição parenteral;
16-Diarréia aguda
-Definição: diarréia refere-se a fezes contendo grande quantidade de água.
-Etiologia:
-Dieta (intolerância, alergia, alimentação de baixa qualidade, mudanças bruscas na dieta
e envenenamento alimentar por bactérias);
-Medicamentosa (AINEs, antibióticos e quimioterápicos);
-Parasitas (helmintos e protozoários);
-Infecciosas (virais, bacterianas e riquétsias);
-Extra-intestinal (insuficiência renal, insuficiência hepática, pancreatite e
hipoadrenocorticismo);
-Outras (gastroenterite hemorrágica idiopática, intussussepção, ingestão de toxinas e
substâncias químicas);
16.1-Gastroenterite Hemorrágica
16.1.1-Parvovirose
-Etiologia: existem 2 tipos de parvovírus canino, o PVC-1 e o PVC-2. O PVC-2 é o
vírus responsável pela clássica enterite parvoviral.
-Transmissão: fecal-oral e fômites contaminados. O vírus pode se manter viável no
ambiente por vários meses.
*Cloro diluído (1:32) é capaz de destruir o PVC;
Sucralfato
-Gatos: 0,25g VO : BID/TID

-Patogenia: os cães se infectam pela ingestão ou inalação do PVC. O vírus é
‘capturado’ pelos linfonodos regionais (mesentéricos) onde ocorre a replicação primária. Então ocorre a
viremia com a disseminação primária do PVC até as criptas do intestino delgado, onde causa destruição
destas em divisão. PVC também é capaz de replicar em outros tecidos como: medula óssea, coração e
células endoteliais.
-Raças Susceptíveis: Labrador, Rottweiler e Doberman.
-Sinais Clínicos:
-Diarréia sanguinolenta ou não, com odor fétido;
-Vômito;
-Sangramento intestinal;
-Depressão;
-Anorexia;
-Febre;
-Desidratação;
-Achados Laboratoriais:
-Hipoalbunemia;
-Leucopenia: Linfopenia e Neutropenia transitórias;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Hemograma;
-ELISA: pode ser negativo se for realizado muito cedo e podem ocorre
falsos-negativos se feito logo após a vacinação.
-Tratamento:
-Terapia hidroeletrolítica: solução eletrolítica balanceada com 20-30mEq de
cloreto de potássio/L e acrescentar 2,5 – 5% de glicose se o cão estiver hipoglicêmico ou em risco.
*Animais com hipoproteinemia, cuidado com terapia hídrica excessiva. Deve-se administrar plasma ou
hetastarch (colóide);

-Antibióticos: em cães febris ou gravemente neutropênicos.
-Antieméticos:
-Antiinflamatório: em caso de choque séptico
-Antiácidos: (em casos de vômito);
-Protetores de Mucosa:
-Dieta leve após o vômito cessar por 24 horas;
-Terapia nutricional enteral ou parenteral;
16.1.2-Coronavirose
-Etiologia: coronavírus canino (CVC) pertencente à família Coronaviridae.
Relacionado com o vírus da PIF e da gastrenterite transmissível dos suínos.
Sucralfato
0,5 – 1,0g VO : BID/TID
Cefazolina:
-20 – 35mg/kg EV ou IM : TID
Ampicilina:
22mg/kg EV ou IM : TID/QID
Clorpromazina
0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID
Ondansetrona
-0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID
Flunixin-Meglumine
1,1mg/kg EV, IM ou SC : SID
Ranitidina
2mg/kg EV ou VO : TID

-Transmissão: fecal-oral;
-Patogenia: o CVC, o qual é um vírus epiteliotrófico invade o organismo e destrói
células maduras das vilosidades intestinais. A destruição, a atrofia e fusa dos vilos resultantes causam
diarréia de severidade variável.
*A maioria das infecções por CVC é subclínica. É mais grave quando associada ao parvovírus canino.
-Sinais Clínicos:
-Geralmente os animais são assintomáticos;
-Anorexia;
-Depressão;
-Êmese;
-Desidratação e anormalidades eletrolíticas;
-Diarréia (mole a aquosa ou com muco e sangue);
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
*Importante: diferenciar de parvovirose, porque ao contrário da infecção pelo parvovírus, a infecção por
CVC não causa febre, leucopenia, hematoquezia e morte.
-Microscopia Eletrônica;
-Sorologia;
-Tratamento:
-Terapia com fluido;
-Restabelecer equilíbrio eletrolítico;
-Restrição alimentar até cessar êmese por 24 horas;
-Antieméticos: (em casos de vômito);
Clorpromazina
-Cães: 0,5mg/kg IM ou SC : TID/QID
Ondansetrona
-0,1 – 0,2mg/kg EV lento : BID

-Antiácidos: (em casos de vômito);
-Protetores de Mucosa:
-Terapia nutricional enteral ou parenteral;
16.2-Helmintos
16.2.1-Toxocara canis
-Classificação: pertencente à classe Nematoda, ordem Ascaridida e família
Ascarididae, espécie: Toxocara canis.
-Características:
-Localização: intestino delgado
-Nutrição: produtos pré-digeridos (aminoácidos, vitaminas e oligoelementos)
-Sinais Clínicos:
-Quando a infecção pré-natal é muito grande, pode haver a morte do animal,
pois a migração das larvas causa lesões hepáticas e focos pneumônicos;
-Em infecções maciças podem ocorrer obstruções no sistema digestório;
-Vômitos e diarréia podem ser observadas pela ação irritante dos adultos na
mucosa gástrica e intestinal;
-Adultos podem penetrar nos canais biliares ou pancreáticos, levando à quadros
agudos e às vezes fatais;
-Competição alimentar ocorre devido à sua ação espoliadora de aminoácidos
essenciais, vitaminas e sais minerais levando ao enfraquecimento;
-Sinais neurológicos vão desde irritação, até crises convulsivas, e estão
associadas com as toxinas parasitárias de vermes vivos ou mortos, irritação das terminações nervosas
intestinais e sensibilização do SNC pelas larvas erráticas;
-Fezes pastosas ou líquidas;
Sucralfato
Ranitidina

-Hematoquezia;
-Parorexia;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de Willis Mollay).
-Presença de vermes nas fezes;
-Tratamento:
*Benzimidazóis: utilizado para cadelas prenhas, mas não utilizar em inicio de gestação.
-Controle:
-Recém nascidos: tratar os filhotes com 2/3 semanas (repetir após 21 dias),
com princípios ativos de ação menos potente como o mebendazole e fembendazole, tratar a cadela
simultaneamente. Tratar os filhotes novamente aos 2 meses;
-Cães recém adquiridos: administrar 2 doses com intervalo de 14 dias;
-Fêmeas prenhes: tratar 3 semanas antes do parto;
16.2.2-Dypilidium caninum
-Classificação: pertencem à classe Cestoda, ordem Cyclophyllidae, família Dipelididae
e espécie Dypilidium caninum.
-Características:
-Localização: intestino delgado
-Pirantel:
Cães: 20-30mg/kg V.O
Gatos15mg/kg (gatos) V.O.
-Piperazina: 100 – 250 mg/kg V.O.
-Mebendazole: 20mg/kg V.O. : SID por 3 dias
-Fembendazole: 50mg/kg V.O : SID por 3 dias
-Dietilcarbamazina: 25-100mg/kg V.O.

-Sinais Clínicos:
-Normalmente cursa de forma assintomática;
-Diarréia;
-Cólica;
-Alterações no apetite;
-Perda de peso;
-Alterações de comportamento;
-Ataques epileptiformes;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Coproparasitológico pelo método de sedimentação;
-Pesquisa de proglótides nas fezes;
-Tratamento:
*Para Echinococcus granulosus usar 100mg/kg e repetir a dose em 48 horas.
16.2.3-Ancylostoma caninum
-Classificação: pequeno estrongilídeo, pertencente à classe Nematoda, ordem
Strongylida e à família Ancylostomidae, espécie Ancylostoma caninum, Ancylostoma braziliense e
Ancylostoma duodenale.
-Características:
-Localização: intestino delgado de carnívoros (A. caninum e braziliense) e de
humanos e cães (A. duodenale).
*Ancylostoma caninum e braziliense: larva migrans cutânea (bicho geográfico).
-Sinais Clínicos:
-Prurido;
-Praziquantel: 5 a 10mg/kg
-Fembendazole: 50mg/kg por 3 dias
-Nitroscanato*: 50mg/kg

-Eritema, principalmente no abdômen;
-Mucosas pálidas;
-Anorexia;
-Diarréia escura;
-Desidratação;
-Emagrecimento;
-Edema e ascite;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Coproparasitológico: método de flutuação (técnica de Willis Mollay).
-Tratamento:
*Utilizado para hematófagos e não é recomendado no final da gestação (causa aborto), e cuidado com
animais de pelagem clara (causa manchas).
*Combinação: Praziquantel (para platelmintos) + Pirantel (para nematódeos) (Drontal®
)
Princípio Ativo Toxocara Ancylostoma Trichuris Dypilidium
Pirantel X X
Praziquantel X
Febantel X X X
-Nitroscanato: 50mg/kg V.O. dose única
-Pirantel: 15mg/kg
-Disofenol*: 7,5mg/kg : S.C. dose única

16.3-Protozoários
16.3.1-Giardia
-Classificação: pertencente ao filo Euglenozoa, ordem Diplomanadida, família
Hexamitidae, gênero Giardia e espécie G. lamblia, muris, psittaci, canis, ardeae e G. agilis.
-Características:
-Localização: intestino delgado;
-Transmissão: oral-fecal (água, alimentos contaminados).
-Geralmente atinge animais mais jovens, mas pode afetar adultos.
-Sinais Clínicos:
-Poucos sinais em animais;
-Diarréia aquosa;
-Animal não apresenta febre;
-Enterite;
-Perda de peso;
-Inapetência;
-Vômitos;
-Dor abdominal;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Laboratorial: utilizando o método direto (exame a fresco), para
identificar trofozoítos ou cistos. Técnica de Faust e Cols. (flutuação com sulfato de Zn 33%),
imunológico ou molecular.
*Fezes diarréicas encontra-se o trofozoíto e em fezes normais encontra-se o cisto.
-Tratamento:
-Quimioterápico:
-Metronidazol:
-Cães: 15mg/kg VO : BID por 8 dias
-Gatos: 17mg/kg VO : SID por 8 dias

17-Doença da Má Absorção Intestinal
-Causas:
-Doença Inflamatória imunomediada (enteropatia inflamatória);
-Reação de Sensibilidade alimentar;
-Inflamação bacteriana, parasitária, viral ou fúngica;
-Neoplasias;
-Doença inflamatória intestinal;
-Má digestão (insuficiência pancreática);
17.1-Enteropatia Inflamatória (EPI):
-Definição: refere-se a um grupo diverso de enteropatias crônicas, caracterizadas por infiltração
idiopática da mucosa e algumas vezes da submucosa do trato gastrointestinal com células inflamatórias.
17.1.1-Enteropatia Inflamatória Linfocítica-Plasmocítica:
-Etiologia: não determinada, no entanto, sugere-se que fatores genéticos (Ex.: Shar-
Pei), dietéticos, bacterianos, imunológicos e de permeabilidade da mucosa exerçam um papel.
-Patogenia: A EPI linfocítica-plasmocítica pode envolver uma reação de
hipersensibilidade a antígenos (bacterianos, alimentares ou autoantígenos) no lúmen intestinal. Isso pode
resultar de um distúrbio primário do sistema imune.
-Sinais Clínicos:
-Vômito intermitente (geralmente em gatos);
-Diarréia de intestino delgado;
-Perda de peso progressiva;
-Ascite, hidrotórax e/ou edema (por perda protéica);
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Biópsia intestinal (mucosa com infiltração de linfócitos e plasmócitos
maduros);

-Colonoscopia;
-Tratamento:
-Manipulação dietética;
-Antiinflamatórios-imunossupressores:
-Quimioterápico:
17.2-Infecções Bacterianas
-Principais agentes: Salmonella spp, Campylobacter jejuni e Clostridium spp.
17.2.1-Salmonelose
-Classificação: bacilo gram-negativo pertencente ao gênero Salmonella e família
Enterobacteriaceae.
-Características:
-Transmissão: fecal-oral (ingestão de alimentos ou água contaminados);
-Sulfassalazina:
-Cães: 10 – 30mg/kg VO : BID ou TID
-Gatos: 10 – 20mg/kg VO : SID
-Prednisolona:
-Cães: 1-2mg/kg VO : SID
-Gatos: 2-3mg/g VO : SID
-Azatioprina:
-Cães: 1-2mg/kg VO : SID
-Gatos: 0,3 – 0,5mg/kg VO : SID
-Metronidazol:
-15mg/kg VO : BID ou TID

-Principais espécies: S. typhimurium e S. anatum;
-Freqüentemente isolada nas fezes de cães e gatos saudáveis;
-Sinais Clínicos:
-Diarréia aquosa ou mucóide;
-Vômito;
-Tenesmo;
-Febre;
-Anorexia;
-Letargia;
-Dor abdominal;
-Desidratação;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Isolamento da Salmonella spp a partir de amostras fecais;
-Hemograma: grave leucopenia
-Tratamento:
-Não é indicado o uso de antibióticos para o tratamento de salmonelose. Os
antibióticos somente são indicados quando a invasão pela Salmonella spp for severa, causando bacteremia
ou endotoxemia. O antibiótico de escolha deve-se basear em cultura e antibiograma prévios, mas tem-se
sucesso com:
-Deve-se repetir o cultivo das fezes após 1 e 4 semanas do final do tratamento;
-Enrofloxacino:
-5mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias
-Sulfa-trimetoprim:
-15mg/kg VO : BID por 7 a 10 dias

17.2.2-Campilobacteriose
-Classificação: Campylobacter jejuni é uma bactéria gram-negativa;
-Características:
-Transmissão: fecal-oral (alimentos e água contaminados);
-Pode ser encontrada em animais sadios;
-Geralmente é patogênico em cães e gatos jovens
-Sinais Clínicos:
-Diarréia aquosa à mucóide de duração entre 5 e 15 dias, pode ou não ter
presença de sangue;
-Vômito;
-Tenesmo;
-Febre suave ou ausente;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Microscopia: presença de Campylobacter (bastonete gram-negativo
curvo e delgado e pode ter formato de ‘W’) e leucócitos;
-Isolamento da Campylobacter (difícil);
-Tratamento:
-Antibióticos:
-Eritromicina:
-10 – 15mg/kg VO : TID por 7 dias;
-Neomicina:
-10mg/kg VO : TID por 7 dias

17.2.3-Clostridiose
-Classificação: Clostridium perfringens, bactéria anaeróbica normal do intestino de cães
e gatos.
-Patogenia: Clostridium perfringens é uma bactéria produtora de toxinas que pode se
envolver em uma diarréia aguda e crônica. Associa-se a gastrenterite hemorrágica canina, enterocolite
necrosante aguda, diarréia hospitalar aguda e diarréia crônica.
-Sinais Clínicos:
-Diarréia aquosa ou mole, com ou sem muco;
-Tenesmo;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Microscopia: presença de Clostridium perfringens (bastonetes gram-
negativos) e leucócitos. Considera-se anormal acima de 2/3 esporos (identificados em coloração Diff-
Quick ou Wright);
-Tratamento:
-Antibióticos:
18-Insuficiência Pancreática Exócrina
-Etiologia:
-Atrofia acinar idiopática hereditária (cães de porte grande, sendo a principal raça Pastor
Alemão);
-Amoxicilina:
-20mg/kg VO : TID
-Ampicilina:
22mg/kg IM ou EV : TID/QID
-Metronidazol:
-15mg/kg VO ou EV : BID

-Pancreatite crônica recidivante (cães de pequeno porte, sendo a principal raça
Schnauzer);
-Sinais Clínicos:
-Emagrecimento progressivo;
-Pelame de má qualidade;
-Musculatura pobre;
-Polifagia;
-Parorexia;
-Fezes volumosas, sem forma e brilhantes;
-Esteatorréia;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Concentração sérica e nas fezes de lípases e amilases;
-Desafio com triglicerídeos:
-Prova da turbidez plasmática: deve ser feito um jejum prévio de 12
horas e após isso oferecer 5-20ml de óleo, a amostra sérica torna-se turva (indicando normalidade);
-Perfil hepático e renal: ALT (pode estar aumentado), AST e GGT.
-Hipocolesterolemia;
-Biopsia;
-Análise qualitativa fecal: verifica a presença de atividade de tripsina e
presença de alimentos não digeridos nas fezes;
-Mensuração da imunorreatividade ao tripsinóide (exame específico);
-Tratamento:
-Suplementação com enzimas pancreáticas (em pó ou tecido cru);
-Dose: 5mg/kg
-Manejo dietético:
-Fornecer alimento em pequenas quantidades e várias vezes ao dia;

-Utilizar ração de alta digestibilidade, restrita em fibras (<2%MS) que diminui
a atividade enzimática. Auxilia no controle do volume fecal, na excreção de gordura e na diminuição das
flatulências;
-Restrição à gorduras;
-Adicionar complexos vitamínicos;
-Antibiótico:
19-Complexo Dilatação-Vólvulo Gástrico
-Definição: distensão do estômago geralmente após a ingestão de grande quantidade de água/ar
seguido de exercício. Ocorre de forma aguda.
-Etiologia:
-Multifatorial;
-Cães de qualquer idade (geralmente acima de 7 anos);
-Cães de grande porte (Doberman, Dogue Alemão, Setter Irlandês, Pastores, São
Bernardo e Fila) e pode ocorrer ocasionalmente em cães de pequeno porte;
-Animais que se alimentam uma vez ao dia;
-Dieta fermentável;
-Motilidade gástrica anormal;
-Exercícios após alimentação;
-Cadelas pós-parto;
-Frouxidão de ligamentos (hepatoduodenais e hepatogástricos);
-Patogenia:
Ocorre primeiramente a dilatação com posterior torção gástrica. Com a torção gástrica
ocorre obstrução do cárdia e do piloro, pode-se ter o baço torcido também e assim há o comprometimento
vascular da região (perfusão sanguínea inadequada, podendo levar ao choque, taquicardia, arritmias e
óbito). A torção pode variar entre 90 e 360º dependendo do caso, podendo ter o aprisionamento do baço
(com fratura ou ruptura).
-Sinais Clínicos:
-Náusea;
-Vômito não produtivo;
-Metronidazol:
-15mg/kg VO ou EV : BID

-Sialorréia;
-Dispnéia;
-Dor e distensão abdominal;
-Exame Físico:
-Pulso fraco;
-Mucosas pálidas;
-Distensão abdominal;
-Percussão digital do estômago com som timpânico característico;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Radiografia abdominal;
-Tratamento:
-Antibióticos:
-Analgésicos:
-Descompressão gástrica com passagem de sonda orogástrica;
-Amoxicilina:
-20mg/kg VO : TID
-Ampicilina:
22mg/kg IM ou EV : TID/QID
-Enrofloxacina:
-5mg/kg VO : BID
-Dipirona:
-25mg/kg EV e IM : TID
-Tramadol:
-6mg/kg EV e IM : TID

-Cirúrgico (reposicionamento do estômago, remoção do tecido necrosado e
gastropexia);
-Antieméticos:
-Antiácidos:
-Protetor de Mucosa:
-Prognóstico:
-15-20% de morte pós-cirúrgica devido a arritmias;
-Prevenção:
-Manejo para evitar recidivas (alimentação dividida várias vezes ao dia em pequenas
quantidades);
-Evitar exercícios próximos à refeições;
-Gastropexia profilática em raças predispostas;
-Metoclopramida:
-0,2 – 0,5mg/kg EV, IM e VO : BID/TD
-Ondansetrona:
-0,5-1mg/kg EV ou VO : BID
-Citrato de Maropitant (Cerenia
®
):
-Ranitidina:
-Cães: 2mg/kg VO, EV : TID
-Famotidina:
-Cães: 0,5 – 1mg/kg VO : SID
-Omeprazol:
-0,7 – 2mg/kg VO : SID
Sucralfato

20-Pancreatite Aguda
-Definição: processo inflamatório agudo do pâncreas com envolvimento variável de outros
tecidos adjacentes ou de órgãos de sistemas remotos. Devido à elaboração errônea de enzimas digestivas
ativas as quais destroem o tecido pancreático.
-Fatores Predisponentes:
-Animais com idade acima de 5 anos;
-Raças: Yorkshire e Schnauzer;
-Machos e fêmeas castrados;
-Doenças gastrointestinais ou de trato biliar;
-Infecção e isquemia;
-Epilepsia;
-Obesidade;
-Diabete mellitus;
-Hiperadrenocorticismo;
-Hipotireoidismo;
-Traumas;
-Intoxicação por organofosforados;
-Fármacos: furosemida, diuréticos de alça, fenobarbital com brometo de potássio,
tetraciclinas e sulfas;
-Patogenia:
Ocorre a ativação de tripsina devido a causas multifatorais, levando a uma injúria
tecidual, causando um aumento da permeabilidade capilar, gerando um edema, podendo levar a uma
isquemia e necrose local.
-Branda: Edema (fácil recuperação);
-Grave: Abdômen agudo;
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica – sepse;
Falência múltipla dos órgãos;
-Causas:
-Indiscrição alimentar;
-Cirurgia;
-Corticóides;

-Quimioterápicos;
-Organofosforados;
-Traumas;
-Sinais Clínicos:
-Desidratação;
-Anorexia;
-Êmese;
-Letargia;
-Dor abdominal;
-Poliúria e polidipsia;
-Diarréia;
-Febre ou hipotermina;
-Convulsões;
-Distúrbios de coagulação;
-Icterícia;
-Sangramento gastrointestinal;
-Postura em ‘prece’ (antiálgica);
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Hemograma e Bioquímica Sérica;
-Teste de Enzimas Pancreáticas;
-Ultrassonografia;
-Análise do fluído abdominal (em casos de efusão);
-Biópsia (histopatologia);
-Tratamento:
-Reposição hídrica e eletrolítica (ringer lactato);
-Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer o
suporte parenteral.
-Analgésicos:

-Antieméticos:
-Antibióticos:
-Buprenorfina:
-0,01 – 0,02mg/kg EV, SC e IM : TID/QID
-Butorfanol:
-Metadona:
-0,2 – 0,4mg/kg EV, SC ou IM : QID
-Tramadol:
-6mg/kg EV ou IM : TID
-Metoclopramida:
-Ondansetrona:
®
):
-Amoxicilina:
-20mg/kg VO : TID
-Metronidazol
-15mg/kg EV ou VO : BID
-Enrofloxacina:
-5mg/kg VO : BID

-Antiácidos:
21-Quadríade Felina
-Enfermidades:
-Doença inflamatória intestinal;
-Nefrite;
-Doença hepática inflamatória;
-Pancreatite;
-Característica anatômica: ducto pancreático e biliar comuns;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Amilase:
-Normal: <1.050 U/L
-Aumento: de 3 a 4 vezes (pancreatite, insuficiência renal, doenças
gastrointestinal, hepatopatias ou neoplasias);
-Lipase:
-Normal: 250 – 1.500 U/L
-Aumento: de 2 a 3 vezes (pancreatite, insuficiência renal, doença
gastrointestinal, uso de corticóides e estresse crônico);
*Animais com pancreatite grave podem ter valores normais;
-Ranitidina:
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID
3,5mg/kg VO : BID
-Omeprazol:

-Radiografia (deslocamento ou distensão gasosa do duodeno descendente e
cólon ascendente);
-Ultrassonografia (pâncreas hipoecóico >2cm, presença de abscessos ou cistos
no pâncreas e mesentério peri-pancreático hiperecóico);
-Laparotomia ou laparoscopia;
-Hemograma e bioquímica sérica:
-Leucocitose com desvio à esquerda;
-Trombocitopenia;
-Hiperfosfatemia;
-Aumento de ALT e FA;
-Aumento de bilirrubina;
-Aumento do colesterol;
-Azotemia;
-Hiperglicemia;
-Hipocalemia e hipocalcemia (pior prognóstico);
-Imunorreatividade sérica da tripsina (tripsinogênio):
-Normal: 5 – 35μg/L (cães);
-Aumentado: >100μg/L (positivo);
-Perfusão gastrointestinal;
-Intussuscepção intestinal;
-Peritonites;
-Piometra;
-Abscesso prostático;
-Trauma abdominal;
-Torção esplênica;
-Tratamento:
-Repouso ‘glândular’: não oferecer alimentos e água por 1 a 2 dias. Deve-se fazer o
suporte parenteral ou enteral distalmente ao duodeno;
-Analgésicos:

-Antieméticos:
-Antibióticos:
-Buprenorfina:
-Butorfanol:
-Metadona:
-0,2 – 0,4mg/kg SC ou IM : QID
-Tramadol:
-Metoclopramida:
-Ondansetrona:
®
):
-Amoxicilina:
-20mg/kg VO : TID
-Metronidazol
-15mg/kg EV ou VO : BID
-Enrofloxacina:
-5mg/kg VO : BID

-Antiácidos:
-Em casos de CID:
22-Peritonite
-Definição: processo inflamatório que envolve toda ou parte da cavidade abdominal.
-Causas:
-Viral: PIF
-Bacteriana: por perfuração gastrointestinal (bactérias anaeróbicas e aeróbicas gram-
negativas), ruptura de útero com piometra, ruptura abscessos prostático ou hepático e contaminação
cirúrgica;
-Química: ruptura do trato urinário, de vesícula biliar, de quilo ou pancreatite;
-Traumática;
-Iatrogênica (cirúrgica);
-Corpos estranhos;
-Sinais Clínicos:
-Dor;
-Relutância em se mover;
-Taquicardia e taquipnéia;
-Ranitidina:
-Gatos: 2,5mg/kg EV : BID
3,5mg/kg VO : BID
-Omeprazol:
-Heparina:
-75 – 100U/kg (profilaxia) EV : TID
-até 250U/kg (em CID) EV : QID
-Transfusão de plasma;

-Posição em prece;
-Vômito;
-Exame Físico:
-Febre;
-Desidratação;
-Anormalidades na palpação abdominal;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Hemograma e bioquímica sérica;
-Radiografia simples ou contrastada;
-Avaliação do líquido abdominal (paracentese ou lavado abdominal);
-Cultura microbiológica;
-Dosagem de creatinina pareada com soro;
-Laparotomia e laparoscopia;
-Tratamento:
-Antibióticos;
-Lavagem da cavidade abdominal e drenagem do líquido;
-Ampicilina:
-Cefalexina:
-30mg/kg VO : BID / TID
-Gentamicina:
-Cães: 2- 4mg/kg SC, IM ou EV : TID
-Gatos: 3mg/kg SC, IM ou EV : TID

23-Peritonite Infecciosa Felina (PIF)
-Etiologia:
-Coronavírus (RNA e envelopado), aparentemente é uma mutação do vírus causador da
enterite felina (FEC);
-Características gerais:
-Vírus sensível aos desinfetantes usuais;
-Sobrevive no ambiente até 7 semanas;
-Predisposição etária (6 meses a 5 anos, mas pode atingir animais de qualquer idade);
-Raça: Persa;
-Fatores predisponentes:
-Má nutrição;
-Doenças infecciosas crônicas;
-Superpopulação;
-FIV e FeLV;
-Período de incubação: é indeterminado, podendo variar de semanas à meses;
-Epidemiologia:
-Acomete felinos domésticos e selvagens;
-Transmissão:
-Contato direto;
-Eliminação: fezes, saliva e urina
-Porta de entrada: trato gastrointestinal ou respiratório;
-Transplacentária;
-Patogenia:
Doença imunomediada a qual se tem formação de imunocomplexos (anticorpo + vírus)
que causam vasculite. A viremia é associada ás células, sendo que os macrófagos os quais fagocitam as
partículas virais são os responsáveis por causarem a disseminação sistêmica, com transporte para os
linfonodos. A replicação viral ocorre nos enterócitos.
-Sinais Clínicos:
-Febre;
-Apatia;
-Anorexia;

-Letargia;
-Dificuldade respiratória;
-Perda de peso;
-Icterícia;
-Na forma seca há sintomatologia nervosa e uveíte;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Aumento de Proteína Plasmática Total;
-Hiperglobulinemia;
-Análise do líquido abdominal:
-Coloração: amarelo palha/citrino;
-Pode ter presença de fibrina;
-Densidade: 1,017 – 1,047;
-Proteínas: 5 – 8g/dL
-Presença de macrófagos;
-Sorologia (ELISA)
-Imunofluorescência Indireta;
-Tratamento:
-Nutrição enteral ou parenteral;
-Drenagem da cavidade abdominal (PIF efusiva);
-Corticóide:
-Imunossupressor:
-Prednisolona:
-1 – 2mg/kg VO : SID
-Ciclosfosfamida:
-2 – 4mg/kg VO : SID por 4 dias;

-Imunomodulador:
-Antibióticos (em caso de infecção secundária);
-Controle:
-Isolamento dos filhotes da colônia;
-Isolar doentes e gatos recém introduzidos;
24-Encefalopatia Hepática
-Principais Causas:
-Insuficiência Hepática Aguda;
-Shunt Porto-Sistêmico;
-Cirrose;
-Patogenia:
-Aumento da amônia;
-Desequilíbrio entre aminoácidos aromáticos e aminoácidos de cadeia ramificada;
-Aumento da sensibilidade dos receptores GABA e dos receptores benzodiazepínicos;
24.1-Insuficiência Hepática Aguda
-Causas:
-Infecciosa:
-Viral: adenovírus;
-Protozoário: toxoplasma;
-Bacteriana: brucelose e leptospirose;
-Fármacos (fenobarbital, cetoconazol, glicocorticóides, acetoaminofen,
carprofeno, mebendazole, sulfatrimetoprim, eritromicina, halotano);
-Toxina (aflatoxina);
-Imunomediadas;
-Interferon Recombinante Humano:
-30U/gato VO semana sim semana não

-Nutricionais (acúmulo de cobre);
-Neoplásicas;
-Desvio porto-sistêmico;
-Sinais Clínicos:
-Icterícia;
-Anorexia;
-Vômito;
-Diarréia;
-Aumento de volume abdominal;
-Prostração;
-Mudança de Comportamento;
-Hepatomegalia;
-Hipertermia;
-Hipoalbuminemia (levando à ascite);
-Hipoglicemia;
-Diátese hemorrágica;
-Encefalopatia Hepática;
-Doenças Hepáticas Caninas:
-Hepatopatias Reativas: secundária a hipóxia, desnutrição, drogas,
hipercortisolismo e hiperlipidemia;
-Hepatite Tóxica;
-Hepatite Crônica Ativa;
-Cirrose;
-Desvio Porto-Sistêmico
-Doença do Acúmulo de Cobre: em raças Doberman, Dalmata, West Highland
White Terrier e Scotish Terrier;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Hemograma e Bioquímica Sérica: lesão e função hepática;

Lesão Hepática
-Alanino Aminotransferase (ALT): enzima encontrada no citossol de células, principalmente dos
hepatócitos. A enzima é considerada hepato-específica em carnívoros, mas esta enzima pode estar elevada
em casos de lesão muscular grave. (para se retirar esta duvida, dosa-se em conjunto a CK, que é uma
enzima específica para lesão muscular).
*Em casos mais crônicos, a ALT não necessariamente vai estar aumentada, pois já houve muito dano nos
hepatócitos, não havendo mais extravasamento de ALT.
-Asparatato Aminotransferase (AST): enzima encontrada em células do fígado e células
musculares (coração e músculo esquelético). Portanto não é uma enzima hepato-específica.
Principalmente em mitocôndrias e é geralmente utilizada em herbívoros.
-Fosfatase Alcalina (FA): é amplamente distribuída no corpo, incluindo os ossos e ductos do
fígado (localizada no citossol). A fosfatase alcalina é uma enzima produzida em vários órgãos, incluindo
ossos, fígado e intestinos. As concentrações de fosfatase alcalina podem aumentar sempre que aumente a
atividade das células ósseas (por exemplo, durante o período de crescimento ou depois de uma fratura) ou
como resultado de doenças ósseas, que incluem a osteomalacia ou o câncer ósseo e também em lesões de
ductos hepáticos (colestase). Em casos de diarréia e de uso de medicamentos (Ex.: glicocorticóides),
também pode-se ter a FA aumentada.
-Gama Glutaminltrasnferase (GGT): é sintetizada por quase todos os tecidos corporais, com
maior concentração no pâncreas e nos rins. Além disso está presente em baixas concentrações nos
hepatócitos, no epitélio dos ductos biliares e na mucosa intestinal e em altas concentrações nas glândulas
mamárias (vacas, cadelas e ovelhas). A GGT é mais específica, mas menos sensível que a FA.
Função Hepática
-Bilirrubina:
-Aumento: pode ser derivada do aumento da produção de hemoglobina (hemólise –
icterícia pré-hepática), menor taxa de absorção ou conjugação pelos hepatócitos (icterícia hepática) ou
prejuízo de fluxo biliar (icterícia pós-hepática)
-Ácidos Biliares:
-Aumento: desvio da circulação portal (shunt porta-sistêmico), diminuição intrínseca da
capacidade de absorção dos ácidos biliares pelos hepatócitos (Ex.: hepatite, necrose, hepatopatia por
glicocorticóides) e menor excreção de ácidos biliares pelo sistema biliar e conseqüente retorno à
circulação sistêmica (Ex.: colangite, obstrução do ducto biliar e neoplasia).
-Proteínas Séricas Totais: α, β-globulinas e albumina são produzidas pelo fígado. Α e β-
globulinas são proteínas pró-inflamatórias. A γ-globulina (imunoglobulina) é produzida pelos Linfócitos
B.
-Diminuição: insuficiência hepática, hepatopatia crônica
-Albumina:
*Geralmente não se observa hipoalbuminemia até que ocorra perda de 60-80% da função hepática.

-Diminuição: doença hepática crônica.
-Colesterol: a bile é a principal via de excreção do colesterol. E o fígado é o principal órgão de
produção de colesterol.
-Diminuição: insuficiência hepática;
-Aumento: distúrbio no fluxo biliar (colestase);
-Amônia: a amônia é produzida no trato digestivo e, após absorção intestinal, atinge a corrente
sanguínea (circulação portal), chegando até o fígado onde é metabolizada.
-Aumento: alterações no fluxo sanguíneo ao fígado (Shunt porta-sistêmico) ou
diminuição acentuada de hepatócitos funcionais (Ex.: cirrose).
-Uréia: é sintetizada nos hepatócitos a partir da amônia.
-Diminuição: insuficiência hepática.
*Esta diminuição da concentração da uréia se dá juntamente com o aumento da concentração de amônia.
-Glicose: a glicose é absorvida no intestino delgado e é transportada ao fígado pela circulação
portal e em seguida chega aos hepatócitos para ser transformada em glicogênio. Os hepatócitos também
sintetizam glicose por gliconeogênese.
-Aumento: menor absorção hepática de glicose
-Diminuição: devido à menor atividade de gliconeogênese e glicogenólise nos
hepatócitos.
*Em insuficiência hepática a glicemia pode estar baixa ou elevada.
-Radiografia;
-Biópsia Hepática;
-Tratamento:
-Manejo dietético:
-Estimular o apetite;
-Fornecer pequenas quantidades distribuídas várias vezes ao dia;
-Dieta balanceada: proteínas de elevado valor biológico e restrição de
cloreto de sódio;
-Suplementar com vitaminas do complexo B e vitamina C;
-Drenagem do líquido ascítico somente se houver dor, desconforto e
dificuldade respiratória por parte do paciente, pois o líquido apresenta grande concentração de proteínas.
A drenagem pode ser realizada com diuréticos ou por paracentese. Na paracentese a drenagem deve ser
feita em 30 a 60 minutos e deve-se deixar aproximadamente 20% do volume total.

-Diuréticos:
*A furosemida causa perda de potássio;
-Restrição ao sódio e repouso forçado;
-Protetor hepático: (para reações hepatotóxicas)
-Colerético:
-Suplementação com vitaminas C, B, E e K (esta última em casos de
coagulopatias);
-Suplemento nutricional:
-Corticóide: terapia antiinflamatória e antifibrótica;
-Espironolactona:
1 – 2mg/kg VO : BID
-Furosemida*:
2mg/kg VO : BID
-Silimarina:
20 – 50mg/kg VO : SID
-Ácido Ursodeoxicólico:
10 – 15mg/kg VO : SID (dividido em 2/3 doses)
-S-Adenosilmetionina (SAMe):
-Cães: 20mg/kg VO : SID
-Gatos: 90mg/animal VO (para gatos acima de 5kg)
-Prednisolona:
2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0,5mg/kg
em dias alternados.
-Dexametasona:
0,2 – 0,4mg/kg SID por 28 dias com redução gradual até
0,2mg/kg a cada 3 dias.

-Imunossupressor:
*Monitorar o paciente com hemograma a cada 14 dias nos primeiros 2 meses;
24.2-Shunt Porto-Sistêmico
-Definição: é uma comunicação vascular entre os sistemas venosos portal e sistêmico,
que permitem o acesso do sangue portal à circulação sistêmica sem passar primeiro através do fígado. O
desvio porto-sistêmico congênito é o mais comum.
-Patogenia:
Os sinais clínicos da encafalopatia hepática resultam da depuração hepática
inadequada de toxinas intestinalmente derivadas, como: amônia, mercapitanos, ácidos graxos de cadeia
curta e ácido gamaaminobutírico. A redução do fluxo sanguíneo hepático e a ausência de fatores
hepatotróficos resultando em atrofia hepática.
-Sinais Clínicos:
-Anorexia;
-Letargia;
-Perda de peso;
-Poliúria e polidipsia;
-Sialorréia;
-Sintomas hepáticos (ascite e icterícia);
-Sintomas nervosos (headpressing, amaurose, desorientação, andar em
círculos, torpor, coma e convulsões);
-Fatores Predisponentes:
-Aumento da ingestão protéica;
-Azotemia/Uremia;
-Hemorragia gastrointestinal;
-Drogas hepatotóxicas (antifúngicos);
-Infecção;
-Constipação;
-Fatores Complicantes:
-Azatioprina*:
-50mg/m
2
VO : SID por 3 a 6 meses.

-Diuréticos;
-Sedativos;
-Tranqüilizantes;
-Sangue ou plasma estocado;
-Hipoglicemia;
-AINEs e esteroidais;
-Desidratação;
-Catabolismo;
-Supercrescimento bacteriano;
-Desequilíbrio eletrolítico;
-Tratamento:
-Restrição alimentar;
-Reposição hídrica e eletrolítica (evitar ringer lactato);
-Enema de retenção:
*Mecanismo de ação (lactulose)
-Diminuição do pH do cólon;
-Laxante (aumenta o trânsito gastrointestinal e diminui a absorção de amônia);
-Fonte de carboidratos (diminui a produção de amônia);
-Antibióticos: (em casos crônicos);
-Antieméticos:
-Lactulose:
-Enema: 20ml/kg (1:2 água morna) QID
-VO: 0,25 – 1ml/kg TID (casos crônicos)
-Metronidazol:
7,5mg/kg EV ou VO : BID ou TID
®
):

25-Lipidose Hepática Felina
-Definição: acúmulo massivo de gordura dentro dos hepatócitos, interferindo nas funções
normais. Enfermidade de evolução aguda. O fígado pode ter um aumento de tamanho e peso em duas a
três vezes e esta gordura é proveniente da lipólise de ácidos graxos de cadeia longa. Doença de alta
mortalidade se não houver intervenção rápida.
*Diferente das doenças hepáticas que acometem os caninos, que geralmente são crônicas, a lipidose
hepática felina é de evolução aguda.
-Formas:
-Primária;
-Secundária;
25.1-Lipidose Primária
-É a forma mais comum. Afeta gatos obesos e é caracterizada pelo acúmulo massivo de gordura
no interior de hepatócitos. Este quadro é reversível.
-Causas:
-Anorexia: por algum evento estressante;
-Excessiva mobilização de lipídeos periféricos: há grande concentração de HSL
(Hormone Sentitive Lipase – catecolaminas, glucagon, GH, cortisol endógenos, os quais causam lipólise)
e baixa concentração de LPL (LipoProteína Lipase a qual age nos hepatócitos auxiliando no
metabolismos dos lipídeos);
-Deficiência nutricional: deficiência de metionina, carnitina e taurina as quais são
fundamentais na transferência de lipídeos entre as células;
25.2-Lipidose Secundária
-Pode ocorrer em qualquer paciente (obeso ou magro);
-A patogênese é semelhante a lipidose primária mas, tem-se doença de base que causam
anorexia, tais como pancreatite, diabete melitus, doença intestinal inflamatória, neoplasias e hepatopatias.
-Sinais Clínicos da Lipidose:
-Sobreposição de sinais clínicos (quando há doença primária associada);
-Perda aguda da função hepática, caracterizando-se por icterícia, encefalopatia hepática e
diminuição dos níveis séricos protéicos;
-Colestase intra-hepática (fluxo biliar encontra-se prejudicado por excesso de gordura);
-Icterícia, vômito, desidratação, diarréia, hepatomegalia (no cão hepatopata é difícil de ocorrer),
encefalopatia hepática;

Diagnóstico:
-Exames Físicos;
-Exames Laboratoriais:
-Aumento da concentração de AST e ALT;
-Aumento da concentração de FA (gatos não possuem isoenzima);
-Aumento da concentração da Bilirrubina;
-GGT normal ou com leve aumento;
-Diminuição da concentração da uréia (33% dos casos);
-Hipocalemia (por vômito e diarréia);
*Gatos com hipocalemia apresentam ventroflexão de pescoço
-Glicemia alta (hiperglicemia de estresse ou por diabetes);
-Alterações hemostáticas (por deficiência de vitamina K);
-Anemia com presença de corpúsculos de Henz;
-Exames de Imagem:
-Radiografia: pode-se verificar hepatomegalia;
-Ultrassonografia: utilizado para diferenciar outras anormalidades
hepatobiliares. Deve-se verificar pâncreas e intestino também (tríade) e fígado com lipidose hepática
apresenta hiperecogenicidade (brilhante);
-Citopatologia: (diagnóstico ainda não definitivo)
-Material: agulha 22 e seringa 5mL (guiado por ultrassom ou não);
-Método: sedação com animal e local de punção é o lado esquerdo ventral
(evitando assim a vesícula biliar) e depois é necessário analgesia;
-Histipatologia: (recomendado apenas para pacientes estabilizados e então pode-se
fechar o diagnóstico)
-Materiais e Métodos: pode-se fazer a colheita de material por laparotomia,
laparoscopia ou agulha de tru-cut;
Tratamento:
-Nutricional (base do tratamento)
-Primeiramente faz-se o uso de sonda nasogástrica (por 2 a 3 dias) depois passando para sondas
esofágicas ou gástricas (por gastrotomia e esofagostomia) as quais podem ser usadas por semanas;

-É preferível o suporte nutricional enteral, a não ser que o animal esteja vomitando ou com
diarréia, então, deve-se fazer o uso de suporte nutricional parenteral (por alguns dias somente);
-Oferecer alimentos com alto teor protéico (a/d Hill’s®
) a qual no inicio pode causar sinais de
encefalopatia hepática;
-O requerimento energético inicial deve ser;
-Tratamento de suporte:
-Terapia com fluídos (NaCl 0,9% com adição de potássio)
*Não utilizar ringer lactato ou glicose 5%;
-Vitaminas:
-Antiemético:
-Anti-ácido:
-Suplemento nutricional:
-Tratamento da doença primária (base);
26-Colangite
-Introdução:
-Segundo distúrbio mais comum em gatos;
-Tríade: pancreatite, doença inflamatória intestinal e colangite;
Vitamina K1 (fitomenadiona): 0,5mg/kg : BID por 3 dias
Vitamina E: 100 UI : SID
Metoclopramida: 0,5mg/kg : SID/BID
Ranitidina: 2mg/kg BID
*Não adm EV, pois causa vômitos
-S-Adenosilmetionina (SAMe): 20-40mg/kg SID : VO
-L-carnitina: 250-500mg : SID
-Taurina: 250-500mg : SID
Favorecem o metabolismo de
lipídeos e diminuem lesão
hepática

-Tipos:
-Neutrofílica;
-Linfocítica;
-Crônica (causada por trematódeos);
26.1-Colangite Neutrofílica
-Definição: enfermidade causada por infecção bacteriana ascendente, levando a uma inflamação
neutrofílica do lúmen, parede e área portal. Como complicações podem-se ter colecistite (inflamação da
vesícula biliar) e abscessos hepáticos.
-Sinais Clínicos:
-Enfermidade aguda (menor que um mês), tem-se icterícia, letargia, pirexia, pulso fraco,
prostração, desidratação e aumento da freqüência cardíaca;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Laboratoriais: verifica-se aumento de ALT, AST, FA, GGT e bilirrubinas e
neutrofilia com desvio à esquerda;
-Ultrassonografia: verifica-se textura grosseira e árvore biliar dilatada ou
normal;
-Citologia e cultura da bile;
*Cuidado com o extravasamento da bile, a qual pode causa peritonite. Deve-se optar por laparotomia;
-Laparotomia ou laparoscopia;
-Tratamento:
-Terapia com Antibióticos: deve ser baseado em cultura e antibiograma e
empiricamente escolhe-se amoxicilina com clavulanato de potássio
-Colerético:
Amoxicilina + Clavulanato de Potássio: 62,5mg/gato TID :
por 4 a 6 semanas
-Ácido Ursodesoxicólico:

-Tratamento de suporte: nutrição e terapia com fluídos;
26.2-Colangite Linfocítica
-Definição: enfermidade crônica que se caracteriza pela infiltração de pequenos linfócitos na
área portal e árvore biliar de causa comumente desconhecida (imunomediada, Helicobacter spp e
Bartonella spp).
-Sinais Clínicos:
-Perda de peso;
-Anorexia;
-Icterícia;
-Ascite;
-Pirexia (rara);
*Meses a anos de melhoras e pioras;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Laboratoriais: ALT e AST discretamente aumentadas, neutrofilia é rara e
hipergamaglobulinemia.
-Ultrassonografia: verifica-se dilatação da árvore biliar e efusão abdominal;
-Tratamento (empírico):
-Corticóide (caso de enfermidade imunomediada)
-Colerético:
-Tratamento de Suporte: nutrição e terapia com fluídos;
-Prednisolona:
2mg/kg VO : SID por 28 dias com redução gradual até 0,5mg/kg
em dias alternados.
-Ácido Ursodesoxicólico:

Enfermidades do Sistema Urogenital
27-DTUIF (Doença do Trato Urinário Inferior de Felinos)
-Definição: grupo heterogêneo de doenças que acometem o trato urinário inferior dos felinos,
causando disúria, hematúria, polaciúria e em machos obstrução uretral.
-Formas Clínicas:
-Obstrutiva;
-Não obstrutiva;
-Etiologia:
-Distúrbios nutricionais/metabólicos: formando urólitos ou plugs uretrais;
-Desordens inflamatórias: infecciosas (viral e bacteriana) e não infecciosas;
-Traumas;
-Desordens neurológicas: espasmos uretrais, atonia de bexiga e dissinergia (contração
da bexiga não corre conjuntamente como relaxamento do esfíncter);
-Desordens iatrogênicas: cateterizações;
-Anomalias anatômicas: congênitas e adquiridas (divertículos vesicouracais);
-Neoplasias;
-Idiopáticas (cistite intersticial);
-Sinais Clínicos:
-Disúria, hematúria, polaciúria, periúria (sinal clínico mais comum);
-Prostação, desidratação, dor, bexiga distendida e choque (na forma obstrutiva);
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Laboratorial: urinálise e urocultura, nas quais verifica-se pH, piúria,
hematúria, cristalúria e infecção bacteriana;
-Radiografia: urolitíases radiopacas (estruvita e oxalato) maiores que 3mm são
visíveis;

Cálculos vesicais e uretrais
-Ultrassonografia: urolitíases radioluscentes e maiores que 3mm são visíveis.
Verificar presença de massas vesicais.
-Urografia Retrógrada;
28-DTUIF não obstrutiva (Cistite Intersticial Felina, Infecções e Urolitíases)
28.1-Cistite Intersticial Felina
-Definição: inflamação das vias urinárias inferiores;
-Etiologia: incluem–se as infecções virais, a mastocitose vesical, obstrução linfática ou
vascular, endocrinopatias, doença autoimune e defeito na camada superficial de glicosaminoglicanas
(glicosaminoglicano GP-51, o qual tem efeito protetor sobre o urotélio) da mucosa vesical, causando
inflamação neurogênica. Merecem destaque as evidências de que o processo inflamatório vesical seja
mediado por neurotransmissores liberados de fibras aferente e/ou eferentes determinando um caráter
neurogênico a inflamação vesical. Aspecto que demonstra o envolvimento do sistema simpático na
patogenia da doença é a observação da recrudescência ou agravamento dos sintomas frente às situações
de estresse. Mudanças bruscas no manejo ambiental, viagens, introdução de novos animais, ou mesmo
moradores na propriedade, participação em exposições e até mesmo mudanças climáticas podem ser
consideradas situação de estresse para alguns felinos.
-Patogenia: no animal enfermo tem-se a estimulação de fibras C não mielinizadas
(causando dor). Pela liberação de neurotransmissores (NO, prostaglandinas e ATP) há o aumento da
permeabilidade vascular, acarretando numa liberação de histamina pelos mastócitos e assim, contração da
musculatura lisa. No SNC tem-se um aumento da síntese de catecolaminas e dessensibilização de
receptores α2. Na adrenal tem-se diminuição de respostas ao ACTH, diminuição do volume adrenal e
medular encontra-se aumentada.

-Sinais Clínicos:
-Hematúria, disúria, estrangúria, polaciúria, urinar em locais não usuais (periúria),
lambedura do prepúcio (pela dor), obstrução uretral (machos) levando a desidratação, êmese, anorexia e
arritmias cardíacas (por hipercalemia);
-Diagnóstico:
-Anamnese e História Clínica (raro em animais acima de 10 anos);
-Exame Físico;
-Urinálise e urocultura;
-Ultrassonografia;
-Radiografia;
-Tratamento:
-Enriquecimento ambiental: proporcional melhor ambiente ao gato (prevenir estresse),
disponibilizando caixas de areia, potes de água e comida e brinquedos.
-Alterações na dieta: uso de formulações úmidas;
-Modificador comportamental/antidepressivo tricíclico:
-Modulador comportamental/inibidor seletivo da recaptação de serotonina:
28.2-Infecção Bacteriana
-Fator Primário (dificilmente) x Fator Complicador:
-Sonda de demora;
-Uretrostomia Perineal;
-Diagnóstico:
Amitriptilina
5mg/kg VO : SID (avaliar por 4 meses)
Fluoxetina
0,5 – 1mg/kg VO :SID (iniciar com ¼ comprimido (2,5mg) por gato

-Exame Físico;
-Urinálise: verifica-se piúria (nem sempre presente) e hematúria;
-Urocultura: cultura e antibiograma;
-Tratamento:
-Terapia com antibiótico: preferencialmente baseado em cultura e antibiograma, mas pode-se
adotar um tratamento empírico
28.3-Infecção Viral
-Agentes:
-Herpesvírus bovino tipo 4;
-Calicivirus felino;
-Retrovírus;
28.4-Urolitíases
-Definição: concreções policristalinas de minerais. A composição do mineral é de
extrema importância, pois é a base do tratamento.
-Fatores predisponentes: saturação urinária cristalóide, pH adequado, falha nos
inibidores de agregação, tempo e intensidade.
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Radiografia;
-Ultrassonografia;
-Amoxicilina + Clavulanato de Potássio:
62,5mg/gato VO : TID (por 4 a 6 semanas)
-Norfloxacino:
22mg/kg VO : BID

-Bioquímico:
-Uréia e Creatinina: pode-se ter aumento quando há
obstrução das vias urinária;
-Urinálise:
-Hematúria;
-Piúria/bacteriúria em casos de infecção do trato urinário;
-pH alcalino ou ácido;
-Exame do sedimento;
*Análise dos Urólitos: exige-se uma análise de urólitos quantitativa (cristalográfica) para determinar
precisamente a composição dos urólitos.
28.4.1-Cálculos de Oxalato de Cálcio
-Mecanismo de formação: desconhecido, mas relacionado com dieta, genética e ambiente.
-Fatores predisponentes: hipercalcemia, acidemia e acidúria (pH urinário entre 6,3 e 6,7);
-Tratamento:
-Cirúrgico;
-Prevenção:
-Nutrição: Prescription Diet Felina c/d-o - Hills®
-Alcalinizante de urina:
28.4.2-Cálculos de Estruvita (fosfato de amônio magnesiano)
-Tipos:
-Estéreis: correspondem a 95% dos cálculos e a formação do cálculo está relacionada ao
sexo, raça e idade do animal e também do pH urinário (alcalino);
-Contaminados: corresponde de 5% a 10% dos casos e está relacionado às bactérias
produtoras de uréase (Spaphylococcus spp geralmente);
-Tratamento:
-Estéreis: dieta calculolítica (Urinary - Royal Canin®
ou Prescription Diet Feline s/d -
Hills®
) por cerca de 1 mês.
Citrato de Potássio: 100 – 150mg/kg BID (misturado à ração)

*Não fornecer para cães com insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão e síndrome nefrótica;
-Contaminados: dieta calculolítica associado à antibióticos de acordo com a cultura e
antibiograma por cerca de 2 a 3 meses.
*Utilizar fármacos de fácil administração e que possuem alta concentração na urina (antibióticos** que
atinjam concentração 4 vezes maior que a concentração inibitória mínima – CIM). Antibióticos
empíricos: **Ampicilina, Cefalosporinas, Enrofloxacina e Sulfatrimetoprim. Realizando-se juntamente
urocultura mensal.
***A duração da terapia varia de acordo com a monitoração do paciente. A terapia calculolítica deve ser
mantida até 1 mês após a dissolução do cálculo. E deve-se fazer o acompanhamento com urinálise,
ultrassonografia e radiografia.
Urólitos de Estruvita
29-DTUIF obstrutiva (urólitos e tampões uretrais)
29.1-Tampões Uretrais
-Composição: leucócitos, hemácias, vírus, epitélio, espermatozóide e cristais.
*Causa mais comum de obstrução;
-Sinais Clínicos: sinais de azotemia pós-renal, desidratação, hipercalemia,
hiperfosfatemia e acidose metabólica;
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Radiografia;
-Bioquímica sérica (verificar azotemia);

-Tratamento:
-Terapia com fluídos (reposição imediata com NaCl 0,9%);
-Cistocentese desobstrutiva: coleta-se urina para urinálise e faz com que se
diminua a pressão intra-vesical e restabeleça a filtração glomerular.
-Massagem peniana e vesical;
*Contenção Química:
-Acepromazina (0,02mg/kg : IM) e Meperidina (4mg/kg : IM) – aguada 20 minutos;
-Midazolan (0,5mg/kg : IM) e Cetamina (5mg/kg : IM);
-Após desobstrução deve-se fazer a lavagem vesical e diurese pós-obstrutiva
(mantendo-se fluído);
*Não usar glicocorticóides;
-Colocação de sondas de demora em casos de excesso de material particulado e
quando se tem jato de urina insatisfatório. Pode-se ter complicações como infecções do trato urinário,
pielonefrite, insuficiência renal aguda e sepse;
*Recomendações: a técnica deve ser asséptica com uso de sistema fechado e antibiótico profilático. Após
a remoção da sonda deve-se fazer a urocultura da urina.
30-Insuficiência Renal Aguda
-Definição: desenvolvimento súbito de insuficiência da filtração, secreção e excreção dos rins,
resultando em conseqüências como: acúmulo de toxinas metabólicas, falha na regulação hídrica,
eletrolítica e ácido-básica. É uma condição reversível caso diagnosticada precocemente e adequadamente.
-Etiologia:
-Nefrotoxinas endógenas (mioglobina e hemoglobina) ou exógenas (antibióticos,
antifúngicos, quimioterápicos e AINEs);
*O etilenoglicol e a gentamicina são as causas mais comuns de IRA induzida por substâncias tóxicas.
Tem-se também os antimicrobianos (cefalosporina, sulfonamida,tetraciclina), antifúngicos, analgésicos
(piroxicam, fenilbutazona).
-Isquemia (desidratação, hemorragia, queimaduras, reações transfusionais, anestesia
profunda, sepse e utilização de AINEs);
-Doença renal intrínseca;
-Patogenia:
-Introdução: os rins desempenham várias funções que ajudam a manter a integridade
fisiológica do volume de líquido extracelular (LEC). Esses processos são conservação de água, cátions
fixos, glicose e aminoácidos; eliminação dos produtos finais nitrogenados do metabolismo das proteínas,
principalmente uréia, creatinina e amônia; eliminação do excesso de íons hidrogênio e manutenção do pH
fisiológico dos líquidos corporais; eliminação de compostos orgânicos complexos, tanto endógenos como

exógenos. As substâncias endócrinas mais importantes secretadas pelos rins são eritropoietina, importante
na hematopoiese normal e a renina, que está envolvida na regulação da secreção de aldosterona pelo
córtex adrenal.
Relação com débito cardíaco: os rins são suscetíveis aos efeitos de isquemia e agentes tóxicos
em virtude das características anatômicas e fisiológicas singulares. O grande fluxo sangüíneo renal
(aproximadamente 20% do débito cardíaco) resulta em liberação elevada de substâncias tóxicas oriundas
do sangue para os rins, quando comparado com outros órgãos. O córtex renal é particularmente suscetível
a substâncias tóxicas por receber 90% do fluxo sanguíneo renal e conter a grande área de superfície
endotelial dos capilares glomerulares.
-Alça de Henle: dentro do córtex renal, as células epiteliais do túbulo proximal e a alça espessa
ascendente de Henle em geral são mais acometidas por isquemia e lesões causadas por agentes tóxicos em
razão de suas funções de transporte e sua atividade metabólica intensa
Uma isquemia renal leva a uma provável IRA, quando associada a hipóxia e a insuficiência de
substrato podem reduzir as reservas de ATP das células dos túbulos, causando parada da bomba de sódio
e potássio, edema e morte celular
Sistema Contracorrente: o sistema multiplicador de contracorrente pode concentrar substâncias
tóxicas na medula renal. Os rins também participam da biotransformação de muitos fármacos e
substâncias tóxicas, o que costuma resultar da formação de metabólitos menos tóxicos que o composto
original, mas em alguns casos (por exemplo, oxidação do etilenoglicol em glicolato e oxalato) ocorre o
contrário, ou seja, os metabólitos são mais tóxicos que o composto original
-Secreção e Reabsorção tubulares: a diminuição da reabsorção de solutos e água pelo segmento
tubular lesados resulta em maior liberação de solutos e líquidos para o néfron distal e a macula densa em
muitos néfrons, causando constrição da arteríola glomerular ascendente.
A IRA possui três fases distintas: início (momento que vai desde a ocorrência do insulto renal,
até o desenvolvimento de diminuição da capacidade de concentração da urina e da ocorrência de
azotemia), a fase de manutenção (quando já estão estabelecidas as lesões tubulares renais) e a fase de
recuperação (onde as lesões renais são reparadas e a função renal melhora).
-Eventos Fisiopatológicos:
-Obstrução tubular:
-Tem-se formação de cilindros por células e debris tubulares ou pela compressão
extratubular por edema intersticial, ocasionando uma obstrução do fluxo com conseqüente aumento da
pressão hidrostática e assim interrupção da filtração.
-Retrodifusão tubular:
-Fluido tubular extravasa para o interstício pelo epitélio rompido;
-Vasoconstrição arteriolar renal:
-Há a diminuição do fluxo sanguíneo renal em 50% após a agressão;
-Diminuição da permeabilidade capilar glomerular;
-Eventos Fisiopatológicos: (esquema)
-Obstrução tubular;
-Retrodifusão tubular;

-Vasoconstrição arteriolar renal;
-Diminuição da permeabilidade capilar glomerular;
Fonte: Ettinger, 1992.
-Sinais Clínicos:
-Início agudo (menos de 1 semana);
-Paciente apresenta-se letárgico, anoréxico, leve diminuição do escore corporal, vômito,
diarréia, hipertenso (podendo ter hifema ou deslocamento de retina), oligúrico e anúrico. Pode-se ter
presença de ulceração oral, desidratação e hálito urêmico.

*Os episódios de vômito são decorrentes dos efeitos de toxinas urêmicas sobre a zona de disparo dos
quimiorreceptores do centro bulbar do vômito, redução na excreção de gastrina, resultando em aumento
de secreção ácida gástrica e irritação do trato gastrointestinal secundário a vasculite urêmica. A estomatite
urêmica (úlceras orais) é decorrente da degradação da uréia em amônia pela urease bacteriana e a amônia
exerce um efeito caústico sobre a mucosa da cavidade oral.
**Alterações no paladar em cães urêmicos parecem contribuir para a anorexia, o emagrecimento decorre
da ingestão calórica inadequada, dos efeitos catabólicos da uremia e da má absorção intestinal de baixa
intensidade.
***A desidratação ocorre devido à redução na capacidade de conservação de água pela concentração da
urina.
-Diagnóstico:
-Exame Físico;
-Hemograma: pode refletir causa primária, uma provável infecção com incluir
leucocitose (com ou sem desvio à esquerda) e monocitose, aumentos no hematócrito e nas proteínas
plasmáticas são compatíveis com desidratação e uma anemia leve pode ocorrer secundariamente à
hemorragia gastrintestinal ou hemodiluição após fluidoterapia.
-Bioquímica sérica: uréia e creatinina elevadas.
*Hemólise pode causar um falso aumento da uréia (50mg/dl de hemoglobina pode causar um aumento da
uréia de aproximadamente 1mg/dl).
**Os sinais clínicos (presença de uremia) na insuficiência renal podem ser melhores correlacionados com
o nível de uréia do que com o de creatinina, enquanto que a azotemia está melhor correlacionada à
creatinina. A creatinina passa livremente pela barreira de filtração glomerular e não é reabsorvida pelos
túbulos. A creatinina pode ser avaliada no soro
-Hemogasometria: hipercalemia (pode-se verificar bradiarritmia),
hiperfosfatemia e acidose metabólica (aumento da produção de ácidos, diminuição da excreção e da
reabsorção de bicarbonato);
-Urinálise:
-Glicosúria sem hiperglicemia (necrose tubular em curso);
-Densidade: entre 1,008 – 1012 (isostenúria)
-Densidade 1.007: Hipostenúria – indica capacidade de diluição do filtrado glomerular, e sugere que não
há falência renal.
-Densidades entre 1.008 a 1.012: Isostenúria – indica que os rins não alteraram a concentração do filtrado
glomerular.
-Densidades entre 1.013 a 1.029 (cão) e 1.013 a 1.034 (gato): indicam que a urina foi concentrada, mas
não é o suficiente para determinar função tubular adequada.
*Diagnóstico de insuficiência renal é confirmado se persistir azotemia com isostenúria concomitante ou
urina pouco concentrada;

-Radiografia: avaliação do tamanho renal e identificação de urólitos
radiopacos;
-Ultrassonografia: achados inespecíficos como: córtex renais em toda a sua
extensão normais à ligeiramente hiperecóicos, animais com nefrose por oxalato de cálcio associado a
ingestão de etilenoglicol, os córtex renais podem ser bastante ecodensos. E também pode-se avaliar outras
enfermidades abdominais (Ex.: pancreatite);
-Biópsia Renal;
-Sorologia: para leptospirose (sorologia pareada);
-Tratamento:
-Terapia com fluídos (base do tratamento);
-Visa corrigir os distúrbios hemodinâmico, ácido-básico e eletrolítico e
também formar urina pois o paciente esta em oligúria/anúria;
-Volume de reposição: é aquele que corrige o déficit de fato, ou aquilo que
estimamos ao avaliar o grau de desidratação (com alguma pequena margem de erro aceitável). É
calculado com base no grau de desidratação apresentado e deve ser reposto de forma rápida, idealmente.
Deve ser reavaliado (recalculado) a cada 24 horas de tratamento. Calcula-se empregando a fórmula a
seguir:
*Deve ser administrado rapidamente (entre 4 e 6 horas), com exceção de pacientes cardiopatas. Caso haja
hipovolemia/hipotensão graves pode-se empregar uma taxa de até 90ml/kg/hora para prevenir isquemia
tecidual (principalmente renal).
**Administrar solução fisiológica (NaCl 0,9%);
-Volume de manutenção: considera a taxa de rotatividade diária de fluidos (ou
de água) do organismo e varia de acordo com a idade do paciente. É um volume calculado com base nas
fórmulas apresentadas a seguir, que deve ser administrado ao longo das 24 horas de um tratamento.
Portanto, ao contrário do volume de reposição, a sua administração é lenta ou parcelada ao longo do dia.
-Volume de perdas continuadas: considera o volume que continua sendo
perdido ao longo do dia do tratamento iniciado. É uma simples estimativa com uma margem de erro
relativamente grande, e somente possível nos quadros em que a perda é visível (diarréia e poliúria).
Dificilmente mensurável. É impossível estimar nos casos de seqüestros de fluidos. Tais dificuldades
técnicas fazem com que esse volume seja muitas vezes ignorado.
Volume de reposição (L) = peso vivo (kg) x grau de desidratação
100
Cão: 50ml/kg/dia
Gato: 70ml/kg/dia
Vômito: 40ml/kg/dia
Diarréia: 50ml/kg/dia
Ambos: 60ml/kg/dia
*Equipo macro-gotas: 20gotas = 1ml
*Equipo micro-gotas: 60 gotas = 1ml

*Neste caso pode-se fazer o uso de Ringer Lactato ou Glicofisiológica após a estabilização do paciente,
evitando a hipernatremia (pela infusão de NaCl 0,9%);
-Terapia Diurética:
-Necessária para induzir a diurese (não usar em pacientes desidratados,
somente após a estabilização);
-Diuréticos:
*Não administrar em animais com grave sobrecarga de fluído, edema pulmonar e com insuficiência
cardíaca congestiva;
**Se tiver diurese abaixo de 1ml/kg/h deve-se repetir a aplicação em 30 minutos;
-Tratamento do distúrbio eletrolítico (objetivo: diminuir concentração de K+
):
-Hipercalemia grave (acima de 8mEq/L)
*Pode causar hipotensão e arritmia (deve-se monitorar com eletrocardiograma e Doppler). E geralmente é
usado quando se tem hipercalemia grave (acima de 8mEq/L) com bradiarritmia importante
**Mecanismo de ação: antagoniza os efeitos do K+
sobre a membrana, atua na redistribuição do K+
entre
o líquido extra e intracelular e remove o potássio do organismo.
-Hipercalemia moderada (entre 6 e 8mEq/L)
**Não administrar em pacientes em alcalose ou hipocalemia;
-Caso esse controle com bicarbonato não seja eficiente pode-se
administrar:
Manitol*:
0,5 – 1g/kg EV lento (15 a 20 min)
Furosemida**:
2 – 6mg/kg EV
Gluconato de Cálcio 10%*:
0,5 – 1ml/kg bolus por 10 a 15 minutos
Bicarbonato de Sódio**:
1 – 2mEq/kg EV em 20 minutos
-Glicose 25%:
1,5g/kg : EV
-Insulina Regular:
0,1 – 0,25UI/kg + glicose
Deve-se fazer o
monitoramento
constante da
glicemia

Guia de enfermidades gastrointestinais e respiratórias em cães e gatos

Guia de enfermidades gastrointestinais e respiratórias em cães e gatos

Recomendados

Recomendados

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados

Mais procurados (20)

Destaque

Destaque (14)

Semelhante a Guia de enfermidades gastrointestinais e respiratórias em cães e gatos

Semelhante a Guia de enfermidades gastrointestinais e respiratórias em cães e gatos (20)

Último

Último (13)

Guia de enfermidades gastrointestinais e respiratórias em cães e gatos