Importância do Zinco na Saúde Humana

207
Ensaios e Ciência
Ciências Biológicas,
Agrárias e da Saúde
Vol. 15, Nº. 1, Ano 2011
Josilaine B. Fernandes Cruz
Faculdade Anhanguera de Brasília
unidade Taguatinga
josibfc@gmail.com
Henrique Freire Soares
Faculdade Anhanguera de Brasília
unidade Taguatinga
riquenutri@click21.com.br
UMA REVISÃO SOBRE O ZINCO
RESUMO
Desde o final do século passado, algumas descobertas importantes sobre as
funções do zinco para o organismo humano tem sido relatadas em todo o
mundo. O zinco participa como constituinte integral de proteínas ou co-fator
enzimático em mais de 300 reações químicas que envolvem a síntese e
degradação de macromoléculas. Este estudo pretende relatar pesquisas que
demonstrem a importância deste oligoelemento para o organismo humano
em seus diversos aspectos metabólicos. Foi possível observar que o zinco age
como estimulante do crescimento, na prevenção do diabetes, como nutriente
antioxidante, estimulante tireoidiano e como imunomodulador. Entretanto,
prosseguir com as pesquisas é indispensável, pois é provável que o zinco
tenha uma participação ainda mais ampla sobre a vida humana, estando sua
importância ainda subestimada.
Palavras-Chave: zinco; oligoelemento; metabolismo; antioxidante.
ABSTRACT
Since the end of last century, some important discoveries about the functions
of zinc for humans have been reported around the world. Zinc participates
as an integral constituent of protein or enzyme co-factor in more than 300
chemical reactions involving the synthesis and degradation of
macromolecules. This study reports on research demonstrating the
importance of this trace element for humans in their various metabolic
aspects. It was observed that zinc acts as a growth stimulant, prevention of
diabetes, antioxidant nutrient, thyroid stimulating as an immunomodulator.
However, continue with the research is essential, it is likely that zinc has an
even wider on human life and is still underestimated its importance.
Keywords: zinc; trace element; metabolism; antioxidant.
Anhanguera Educacional Ltda.
Correspondência/Contato
Alameda Maria Tereza, 2000
Valinhos, São Paulo
CEP 13.278-181
rc.ipade@aesapar.com
Coordenação
Instituto de Pesquisas Aplicadas e
Desenvolvimento Educacional - IPADE
Revisão de Literatura
Recebido em: 1/4/2010
Avaliado em: 8/4/2011
Publicação: 31 de agosto de 2011

208 Uma revisão sobre o zinco
Ensaios e Ciência: Ciências Biológicas, Agrárias e da Saúde • Vol. 15, Nº. 1, Ano 2011 • p. 207-222
1. INTRODUÇÃO
Inúmeras pesquisas vêm demonstrando o crescente aumento de doenças crônico-
degenerativas em todo o mundo, cujas causas apontam principalmente para o estilo de
vida como fator etiológico principal, sendo que os pilares deste processo são o
sedentarismo, o consumo excessivo de alimentos industrializados, e a deficiência de
micronutrientes. Em termos gerais, a dieta ocidental, em especial no Brasil, se mostra rica
em açúcares, gorduras saturadas e trans, pobre em fibras e quanto aos micronutrientes, o
zinco está entre os mais deficientes (GARCIA et al., 2011, p.305-316).
O zinco é um mineral que se encontra amplamente distribuído em todo o corpo
humano, porém em pequenas concentrações (1,5g a 2,5g). Apesar da quantidade, a sua
deficiência está relacionada a quadros patológicos graves que surgem em sua grande
maioria em função da deficiência alimentar, presença de compostos quelantes nos
alimentos, distúrbios no processo de absorção gastrointestinal ou aumento na excreção
urinária. As recomendações diárias de ingestão (RDI) do zinco são de 11mg/dia para
homens e 8 mg/dia para mulheres adultas. Em algumas fases da vida, as necessidades
deste mineral estão aumentadas, como na gestação, infância, puberdade e senilidade
(HAMBIDGE et al., 2008, p.2363-2366).
Para suprir estas necessidades, as principais fontes alimentares são carnes
bovinas, peixes, aves, leite, queijos, frutos do mar, cereais de grãos integrais, gérmen de
trigo, feijões, nozes, amêndoas, castanhas e semente de abóbora. Entretanto a ingestão
alimentar não é garantia de utilização celular deste micronutriente, visto que pode ocorrer
interação química com outras substâncias, como oxalato, fitatos, fibras e alguns minerais,
prejudicando a absorção. Os produtos animais geralmente são as melhores fontes de
zinco, com relação ao conteúdo protéico e biodisponibilidade. As fontes de origem vegetal
contêm fitatos, fibras e oxalatos, interferindo de forma negativa no aproveitamento deste
mineral pelo organismo (DOMENE et al., 2008, p.161-167).
Além da ingestão insuficiente, o excesso de zinco também é prejudicial estando
associado à supressão da resposta imune, diminuição da lipoproteína de alta densidade
(HDL) e à redução das concentrações de cobre no plasma (JEN; YAN, 2010, p.669-85).
O indicador bioquímico mais utilizado para avaliar o estado nutricional relativo a
este mineral é a investigação da sua presença no plasma, embora muitos autores não
considerem este parâmetro confiável de forma isolada e sugerem a associação com outros
indicadores, como a ingestão alimentar, zinco eritrocitário, zinco no cabelo e enzimas
dependentes de zinco (HAMBIDGE et al., 2010, p.1478S-1483S).

Josilaine Barbosa Fernandes Cruz, Henrique Freire Soares 209
Desde o final do século passado, algumas descobertas importantes sobre as
funções deste mineral para o organismo humano tem sido relatadas em todo mundo. O
zinco participa como constituinte integral de proteínas ou co-fator enzimático em mais de
300 reações químicas que envolvem síntese e degradação de carboidratos, lipídios,
proteínas e ácidos nucléicos (COZZOLINO, 2009, p.617).
Assim, é de suma importância ampliar os conhecimentos a respeito deste
nutriente, que mesmo representando uma ínfima porção do corpo humano sua
essencialidade é indiscutível.
2. BIODISPONIBILIDADE
O termo biodisponibilidade indica a fração de qualquer nutriente ingerido que tem o
potencial para suprir demandas fisiológicas em tecidos alvos a proporção do nutriente
que é absorvido e utilizado pelo organismo. Existem diversos fatores intrínsecos e
extrínsecos que influenciam em um melhor ou pior aproveitamento dos nutrientes. Sendo
assim, a determinação do teor total do metal ingerido pelo organismo não possibilita
traçar um perfil da eficiência de sua absorção, sendo importante considerar sempre as
taxas de bioconversão, bioeficácia e bioeficiência do nutriente (ANDRADE; ALVES;
TAKASE, 2005, p.591-596; COZZOLINO, 2009, p.5).
Nem toda quantidade de Zinco (Zn) ingerida pela alimentação é utilizada pelo
organismo, pois sua biodisponibilidade pode ser afetada no processo de absorção
intestinal ou já na circulação sanguínea. A absorção intestinal de Zn é diminuída por
fatores antagonistas na alimentação, como o fitato, o oxalato, os taninos e os polifenóis.
Tal absorção pode ser facilitada pela presença de aminoácidos (cisteína e histidina),
fosfatos, ácidos orgânicos e proteína. Na circulação, pode haver competição do Zn com os
minerais cobre e ferro, dependendo da quantidade desses elementos na corrente
sanguínea (PEREIRA; HESSEL, 2009, p.322-328).
O processamento térmico tanto em meio aquoso quanto em meio salino não
promoveu perda significativa de zinco para a maioria das amostras de leguminosas
analisadas por Andrade et al. (2004, p.316-318).
Já o congelamento de carnes leva a perdas consideráveis de zinco, sugerindo que
este tipo de alimento deve ser conservado em refrigeração ou optando por congelamento,
utilizar o tempo máximo de 1 semana (Id.ibid., p.393-396).
A absorção do zinco é por difusão, em média 10 a 40% da ingestão oral é
absorvida. Após liberar-se dos alimentos, o zinco forma complexo com ligante endógeno e

exógeno, como a histidina, ácido cítrico e ácido picolínico. O zinco passa para a corrente
sanguínea por transporte ativo e combina-se com albumina e aminoácidos no teor de 55%
e com macroglobulinas no teor de 40% (ANDRADE; ALVES; TAKASE, 2005, p. 591-596).
Assim, indivíduos que apresentam deficiência protéica podem sofrer
interferência na biodisponibilidade, neste caso, reduzindo o transporte de zinco para os
tecidos-alvos.
Uma vez absorvido o zinco é transportado rapidamente para o fígado. A
albumina foi identificada como uma proteína plasmática responsável por este transporte.
A distribuição para os demais tecidos ocorre através do plasma, que concentra
aproximadamente 10 – 20% do zinco total do organismo (ACOSTA; VALCARCEL, 2004,
P.0-0).
Vários transportadores de zinco foram identificados, porém, a sua contribuição
para a homeostase deste mineral é mal compreendida. Além disso, a sua regulamentação
durante períodos de crescimento é desconhecida. Resultados de uma recente pesquisa
sugerem que na deficiência de zinco, para manter a homeostase, ocorre maior capacidade
de absorção intestinal e um efluxo intestinal reduzido e, em graus mais graves de
deficiência, o fígado aumenta a saída de zinco para a circulação. Estes resultados ajudam
na compreensão de como ocorre a regulação da homeostase nos mamíferos. (JOU et al.,
2009, p.835-841).
As populações que têm como base da dieta alimentos de origem vegetal são
predispostas à deficiência de zinco, devido, principalmente, à qualidade proteica e à alta
ingestão de inositol hexafosfato (fitato). Então, a deficiência de zinco pode ser causada por
uma dieta rica em cereais refinados e pão não fermentado que contêm altos níveis de fibra
e fitato, os quais quelam com o zinco no intestino e evitam sua absorção (BUENO;
CZEPIELEWSKI, 2007, p.47-56).
Aproximadamente 12% dos americanos não consomem a estimativa média de
requerimento do zinco e podem estar em risco para a deficiência marginal deste mineral
(SONG et al., 2009, p.1626-1631).
Cozzolino (2007, p.119-126), avaliando o consumo de minerais em dietas
brasileiras, afirma que a ingestão de zinco é limítrofe para determinados grupos da
população e bem baixa para outros. Resultados de pesquisas realizadas em laboratório
mostram que crianças diabéticas e obesas apresentam uma distribuição bastante
prejudicada em relação a este mineral, e considerando o grupo de idosos, todos os
indivíduos avaliados apresentavam concentrações plasmáticas abaixo do recomendado.

Em algumas doenças, principalmente naquelas relacionadas à deficiência de ferro,
observam-se concentrações mais altas desse mineral nos eritrócitos.
O inquérito alimentar populacional em amostra aleatória de 550 indivíduos ≥ 18
anos, realizado em Bambuí, Minas Gerais, utilizando o Questionário Semi Quantitativo de
Freqüência Alimentar e Recordatório 24 horas, constatou o consumo inadequado de zinco
em 99,8% da população estudada. (LOPES et al., 2005, p.1201-1209).
A deficiência de zinco é considerada um problema nutricional mundial, pois
afeta igualmente grupos populacionais em países desenvolvidos e em desenvolvimento.
Estudos em países latino-americanos e nos EUA mostraram que a ingestão média de zinco
varia entre 50% e 80% da recomendação, independente da idade, gênero e raça
(SALGUEIRO et al., 2000 apud CESAR; WADA;BORGES, 2005, p.357-365).
A deficiência deste mineral pode acarretar prejuízos no metabolismo de todos os
processos em que ele está envolvido e afeta cerca de 2 bilhões de pessoas,
predominantemente, crianças e gestantes nos países em desenvolvimento
(PLOYSANGAM; FALCIGLIA; BREHM, 1997 apud SIQUEIRA; MENDES; ARRUDA,
2007, p.229-237).
Vários indicadores do zinco corpóreo podem ser determinados laboratorialmente
no sangue, como o teor de zinco no soro ou plasma, em leucócitos e neutrófilos, a enzima
5’ – nucleotidase e a concentração eritrocitária de metalotioneína. Todavia, o zinco
plasmático é o indicador mais amplamente utilizado e é o único indicador do zinco com
dados populacionais de referência para estimativa do estado nutricional relativo ao zinco
(CESAR; WADA; BORGES, 2005, p.357-365).
Apesar da importância fisiológica do zinco na manutenção de vários processos
no organismo humano, pouco se tem feito para combater a deficiência desse mineral no
mundo. As políticas de fortificação são voltadas para a deficiência de ferro que, quando
fornecido como suplemento ou na forma de alimento fortificado, compete com o pouco
zinco dietético disponível (PRASAD, 2003 apud SIQUEIRA; MENDES; ARRUDA, 2007,
p.229-237).
Como estratégia de combate a algumas deficiências nutricionais inclui-se a
fortificação de alimentos com minerais e mesmo o uso de suplementação, em populações
de risco. As possíveis interações entre estes micronutrientes devem ser consideradas a fim
de não comprometer o estado de saúde com relação a um outro mineral (LOBO;
TRAMONTE, 2004, p.107-113). A forma comercialmente mais indicada para este fim é o
ferro quelatado (ferro bisglicina quelato), pois apresenta menor toxicidade, melhor

tolerabilidade e maior biodisponibilidade, com baixíssima concorrência com quaisquer
outros minerais (COPLIN et al., 1991, p.606-612; LARYISSE et al., 2000, p.2195-2199).
É preciso também orientar a população sobre a associação entre dieta saudável e
prática de atividade física. No sedentarismo, para manter o peso o indivíduo deverá
ingerir menos calorias, o que poderá levar à deficiência de micronutrientes; já com a
prática de atividade física, necessita-se ingerir mais alimentos e, com esses mais
micronutrientes. A escolha dos alimentos sem dúvida é o ponto crucial; o consumo de
alimentos mais ricos em micronutrientes deve merecer ênfase (COZZOLINO, 2007, p.119-
126).
3. ZINCO E SUAS PROPRIEDADES NUTRICIONAIS
Nos últimos anos, a deficiência de micronutrientes vem ganhando importância como um
problema de saúde pública comparada à deficiência de macronutrientes (proteínas,
carboidratos e lipídeos), chamando a atenção de profissionais e autoridades de saúde em
todo o mundo (FERRAZ et al., 2007, p.512-517).
A importância crescente dada ao zinco no século 20, sobretudo em seus últimos
anos e na atualidade, reflete a essencialidade desse elemento para plantas e animais.
Trata-se de um íon considerado ‘’negligenciado’’ na literatura, segundo vários autores.
Entretanto, a infinidade de suas funções no organismo tem intrigado a comunidade
científica mundial (PERSON; BOTTI; FÉRES, 2006, p.46-52).
O papel do zinco na nutrição humana tem sido cada vez mais ressaltado, e tem
havido um progresso dos conhecimentos no que diz respeito aos aspectos bioquímicos,
imunológicos e clínicos. A importância desse mineral foi demonstrada com a descoberta
de processos metabólicos, envolvendo esse nutriente em diversas atividades enzimáticas
(MARET, 2001 apud MARQUES; MARREIRO, 2006, p.501-510).
Uma melhor quantificação dos minerais em alimentos e fluidos biológicos, assim
como o conhecimento dos mecanismos através dos quais exercem suas funções no
organismo, só foram possíveis através do desenvolvimento de técnicas mais sensíveis e
precisas que ocorreram a partir da década de setenta (COZZOLINO, 1997 apud LOBO;
TRAMONTE, 2004, p.107-113).

3.1. Zinco e Crescimento
O completo potencial genético de uma criança para o crescimento físico e
desenvolvimento mental pode ser comprometido devido a carências sub-clínicas de
vitaminas e minerais (SINGH, 2004, p.59-62).
De acordo com Stewart et al. (2009, p.132-140), a suplementação com zinco
oferecida no período pré-natal pode beneficiar o crescimento da criança, particularmente
nas regiões onde é comum a deficiência deste mineral.
Em uma pesquisa realizada com ratos, Ishikawa et al. (2008) concluiram que a
dieta com baixo teor de zinco oferecida aos animais causou uma redução acentuada na
taxa de crescimento corporal, juntamente com um declínio considerável na concentração
plasmática de zinco (inferior a 60%), em comparação com a dieta controle.
Ebrahimi, Pormahmodi e Kamkar (2006, p.341-342) avaliaram durante 7 meses o
efeito da suplementação diária de zinco no crescimento entre alunos de 8 a 11 anos de
idade no sudoeste do Iran e verificaram aumento no peso de 1,056kg e na altura de
1,606cm a mais entre os escolares que receberam o zinco, confirmando a influência deste
mineral no crescimento.
3.2. Zinco e Metabolismo da Vitamina A
Em relação ao metabolismo da vitamina A, o zinco é requerido para a síntese hepática e
secreção de RBP (Retinol Binding Protein), proteína responsável pelo transporte da
vitamina A. Portanto, em situações de deficiência desse mineral, a produção de RBP está
reduzida, resultando em carência secundária da Vitamina A, que é caracterizada pelos
baixos níveis séricos de retinol, mesmo na presença de níveis hepáticos adequados dessa
vitamina (SILVA et al., 2007, p.237-244).
A referida vitamina está envolvida em funções importantes no organismo
humano, como o processo visual, manutenção da pele, resistência às infecções,
crescimento, desenvolvimento ósseo, reprodução, secreção noturna do GH. Casos graves
de deficiência de vitamina A pode lesionar de forma irreversível a córnea, levando à
cegueira.
Em um estudo, mulheres grávidas (n=170) foram suplementadas diariamente
durante a gestação com beta-caroteno (4,5 mg), zinco (30mg), ferro (30mg) e ácido fólico
(0,4mg). Seis meses após o parto, as concentrações plasmáticas de retinol foram mais
elevadas nas mulheres que receberam zinco durante a gravidez do que naquelas que não
receberam. As concentrações de beta-caroteno no leite materno foram maiores em todas as

mulheres suplementadas com este nutriente, mas concentrações superiores de retinol
foram encontradas no leite de mulheres que receberam beta-caroteno + zinco. Os
resultados mostraram que a suplementação com zinco durante a gravidez melhorou o
estado da vitamina A de mães e bebês após o parto, o que indica um papel específico do
zinco no metabolismo da vitamina A (DIJKHUIZEN et al., 2004, p.1299-1307).
A pesquisa de Noh e Koo (2003, p.147-153) realizada em ratos, demonstrou que a
baixa ingestão de zinco reduz significativamente a absorção de beta-caroteno, estimada
pela produção de retinol linfático. Este estudo sugere que o estado de zinco é um fator
importante que determina a absorção intestinal de beta-caroteno e, portanto, o estado
nutricional de vitamina A.
3.3. Zinco e Hormônios Tireoideanos
Os hormônios tireoideanos (HT) são fundamentais para o crescimento e desenvolvimento
de vários órgãos e tecidos de vertebrados. A fonte de HT é a glândula tireóide, que secreta
predominantemente tiroxina (T4) da qual deriva, por desiodação, a maior parte de
triiodotironina (T3) circulante. È do T3 que depende a atividade, praticamente, de todos
os tecidos do organismo, já que todos eles potencialmente expressam receptores de HT.
Desta forma, para a manutenção da atividade normal dos tecidos-alvo, níveis
intracelulares adequados de T3 devem ser garantidos, o que está na dependência não só
da atividade tireoideana como também na geração intracelular deste hormônio, processos
que dependem da atividade de enzimas específicas, as desiodases (NUNES, 2003, p.639-
643).
A participação do zinco na conversão dos hormônios tireoidianos foi evidenciada
por Nishiyama et al., em 1994. Os autores avaliaram o efeito da suplementação com zinco
em pacientes com alterações no metabolismo dos hormônios da tireóide. Encontraram
melhora dessas anormalidades após a intervenção. A conversão periférica de T4 a T3 é
regulada pelas iodotironinas deiodinases tipo I e II. A primeira é uma enzima dependente
de selênio, e é possível que a deiodinase tipo II seja uma proteína dependente de Zn ou,
então, necessite desse mineral como cofator no processo de deiodinação. Sugerem,
portanto, uma participação do zinco, além do selênio e do iodo, no metabolismo dos
hormônios tireoidianos (NISHIYAMA et al., 1994 apud MARQUES; MARREIRO, 2006,
p.501-510).
Dois grupos de estudantes universitárias (ZD1 e ZD2) que apresentavam
deficiência de zinco, foram suplementadas com este mineral (26,4 mg/dia) durante 2 e 4
meses. Neste período, a deficiência de zinco foi clinicamente corrigida, porém houve

diminuição das concentrações de ferritina sérica em ambos os grupos. Ocorreu aumento
das concentrações de T3 no grupo ZD1, enquanto todas as concentrações de hormônio da
tireóide aumentou no ZD2 e a taxa metabólica de repouso aumentou em ambos. Assim, os
autores concluíram que a suplementação de zinco parece ter um efeito favorável sobre os
níveis de hormônio da tireóide, particularmente T3 e da taxa metabólica de repouso
(MAXWELL; VOLPE, 2007, p. 188-194).
O estado de zinco e dos níveis de hormônios tireoidianos foi avaliado por
Kandhro G. A et al. (2009, p.162-168) em amostras biológicas de 60 pacientes com papeira
do sexo feminino e 72 pacientes do sexo masculino, antes e após 6 meses de tratamento
com a suplementação de zinco e comparados com indivíduos saudáveis de ambos os
sexos ( M= 106, F= 120) com idade entre 16-30 anos. Os autores observaram que o estado
de zinco e níveis séricos de hormônios tireoidianos foram melhorados nos pacientes de
ambos os sexos.
3.4. Zinco e Sistema Nervoso
Os impulsos nervosos são transmitidos de um neurônio para o seguinte através de
junções interneuronais chamadas sinapses. As células pré e pós-sinápticas são separadas
eletricamente pela fenda sináptica. Uma mudança de potencial elétrico na célula pré-
sináptica provoca, por exocitose, a liberação do neurotransmissor presente nas vesículas
sinápticas, na fenda sináptica que se ligará a sítios receptores da membrana do neurônio
pós-sináptico, transmitindo desta forma o impulso nervoso (REZENDE, 2006) O sistema
glutamatérgico, que utiliza glutamato (aminoácido não essencial) como neurotransmissor,
é uma das principais vias excitatórias do sistema nervoso central (WONG et al., 2008,
p.1393-1397).
No sistema nervoso, o zinco tem sido encontrado em alguns circuitos neurais,
relacionando-se ao funcionamento de redes sinápticas excitatórias glutamatérgicas.
Acredita-se que tenha ação moduladora em algumas sinapses glutamatérgicas, agindo em
receptores pós-sinápticos (PERSON; NARDI; FÉRES, 2004, p.361-367).
A constante localização do mineral nas sinapses glutamatérgicas mostra sua
importância para a neurotransmissão, podendo atuar na vesícula, na fenda ou no
neurônio pós-sináptico (BOTTI; FÉRES, 2003, p.111-116).
O mineral é encontrado no sistema nervoso central, em alguns terminais
sinápticos, seqüestrado nos botões axonais, sendo liberado na fenda sináptica logo após a

chegada do impulso elétrico, por um mecanismo provável de exocitose das vesículas que
o contêm (PERSON; BOTTI; FÉRES, 2006, p.46-52).
Existem no sistema nervoso central, neurônios que apresentam vesículas
sinápticas com elevadas concentrações de zinco, sendo estes neurônios conhecidos como
uma subclasse de neurônios glutaminérgicos. Apesar do seu papel no córtex cerebral
ainda ser desconhecido, o fato do zinco estar presente nos botões sinápticos, implica num
papel vital do zinco neste sistema (FREDERICKSON, 2000 apud MAFRA; COZZOLINO,
2004, p.79-87).
As metalotioneínas são o principal estoque intracelular de íons de cobre e zinco.
O cérebro contém as metalotioneínas I, II e III. Camundongos transgênicos sem as
metalotioneínas I e II mostraram dificuldades no reparo de lesões cerebrais após
ferimento cortical. Acredita-se que alterações no metabolismo destes minerais estejam
envolvidas na patologia de doenças neurodegenerativas (BARBOSA; MEDEIROS;
AUGUSTO, 2006, p.1352-1360).
3.5. Zinco e Sistema Imunológico
O zinco possui também papel fundamental na defesa do organismo, influenciando na
proliferação e maturação das células de defesa, assim indivíduos que apresentam
deficiência deste mineral ficam suscetíveis a infecções.
A imunidade inata não é altamente específica e responde da mesma forma a
todos os antígenos. As células natural killer (NK) são importantes para imunidade contra
infecções e tumores. A atividade e o número de células NK dependem de zinco para
reconhecer moléculas de histocompatibilidade da classe I (MHC). Na deficiência de zinco,
ocorre alteração na atividade de células NK, na fagocitose feita por macrófagos e
leucócitos, na geração de dano oxidativo, e o número de granulócitos diminui (IBS; RINK,
2000 apud FERNANDES; MAFRA, 2005, p.144-156).
Em situações de deficiência de zinco, o número absoluto de linfócitos B tende a
cair, pois o zinco participa da maturação destas células, e também ocorre queda no
número absoluto de linfócitos T CD8+ e CD73+, pois estas células sofrem maturação no
timo, órgão que atrofia na deficiência de zinco. O zinco também é cofator da timulina,
enzima que atua na diferenciação de células T imaturas e função de células periféricas,
modula ainda a liberação de citocinas por células mononucleares e induz a proliferação de
linfócitos T CD8+ em conjunto com a interleucina-2 (FERNANDES; MAFRA, 2005, p.144-
156).

No estudo de Prasad et al. (2007, p.837-844) a suplementação de zinco
administrada à população idosa resultou em uma diminuição significativa na incidência
de infecções. As concentrações plasmáticas de zinco na população estudada eram baixas
antes da suplementação, sugerindo uma deficiência deste mineral neste grupo. Isso
reforça o efeito do fornecimento de zinco sobre a resposta imunológica, que se traduz em
melhora da defesa e aumento da resistência aos agentes patogênicos em indivíduos que
apresentavam deficiência de zinco (PRASAD et al., 2007, p.837-844).
Ao analisar o efeito da suplementação de zinco no sistema imunológico de ratos
envelhecidos que apresentavam zinco plasmático deficiente, Wong et al. (2009, p.1393-
1397) concluíram que, nos ratos a suplementação de zinco pode reverter alguns defeitos
tímicos relacionados com a idade, o que pode ser de grande benefício na melhoria da
função imune e saúde geral em populações idosas.
3.6. Zinco e Sistema Antioxidante
O zinco é um dos nutrientes da dieta importante para o adequado funcionamento dos
sistemas antioxidantes. Estes sistemas de defesa celular neutralizam a proliferação ou
protegem a membrana celular da ação lesiva das espécies reativas de oxigênio, podendo
ser intra ou extracelulares, enzimáticos ou não enzimáticos (OLIVEIRA; KOURY;
DONANGELO, 2007, p.171-179).
O zinco é essencial para a integridade e funcionalidade das membranas celulares.
A sua concentração na membrana das células pode ser bastante elevada dependendo do
tipo celular e é influenciada pelo estado nutricional em zinco do organismo. Este mineral
é componente estrutural e catalítico da enzima superóxido dismutase (SOD) presente no
citoplasma de todas as células, que possui como centro ativo um íon cobre e um íon zinco.
Esse mineral também compõe a enzima superóxido dismutase extracelular (EC-SOD),
presente no plasma, na linfa e no fluido sinovial. A ação da SOD é catalisar a conversão de
dois radicais íon superóxido a peróxido de hidrogênio e oxigênio molecular.
A ação dessa enzima reduz a toxicidade das espécies reativas de oxigênio,
transformando uma espécie altamente reativa (radical íon superóxido) em uma forma
menos danosa às células (peróxido de hidrogênio) (KOURY; DONANGELO, 2003, p.433-
441).
O zinco presente em altas concentrações nas células pode interferir com outros
processos metalo-dependentes ou inibir proteínas. Assim, a tioneína (T) se acopla ao zinco
e age como marcador bioquímico que controla a concentração do zinco. Um aumento na

concentração de zinco disponível, induz à síntese de tioneína, por meio da ação do zinco
sobre os fatores de transcrição zinco-dependentes, formando a metalotioneína (MT)
(MAFRA; COZZOLINO, 2004, p.79-87).
A metalotioneína é uma proteína cuja principal função é a proteção celular contra
o estresse oxidativo desencadeado pela presença de metais pesados (tais como cádmio e
mercúrio) e responsável pelo controle do conteúdo de zinco nos tecidos (BALBINO;
PEREIRA; CURI, 2005, p.27-51).
O estresse oxidativo é conhecido por ser um importante fator contribuinte em
muitas doenças crônicas. Durante 8 semanas, dez voluntários saudáveis receberam
suplementação oral de zinco e dez receberam placebo. Em indivíduos que receberam
zinco, os níveis plasmáticos de produtos da peroxidação lipídica diminuíram, enquanto
que nenhuma mudança foi observada no grupo placebo. Além do efeito do zinco na
imunidade mediada por células, ele também é um agente antiinflamatório e antioxidante.
Muitas doenças crônicas, tais como aterosclerose, câncer, doenças neurodegenerativas,
artrite reumatóide, e até mesmo envelhecimento, pode ser devido ao aumento crônico de
citocinas pró-inflamatórias e estresse oxidativo, o zinco pode revelar-se um agente
quimiopreventivo útil para muitas doenças crônicas (PRASAD, 2007, p.1345-1349).
3.7. Zinco e Diabetes Mellitus
Outro importante aspecto investigado refere-se à influência do zinco na prevenção do
diabetes mellitus. Tobia et al. constataram que o zinco pode ser efetivo na prevenção do
início do diabetes mellitus em ratos BB Wistar propensos a desenvolver diabetes. A
suplementação de 1000 ppm de zinco nestes animais resultou em uma menor incidência
de diabetes, se comparados a animais que não foram suplementados ou com os que
receberam 50 ppm de zinco (TOBIA et al.,1998 apud SENA; PEDROSA, 2005, p.251-259).
O zinco está relacionado à melhora da sensibilidade à insulina e à redução da
gordura corporal, podendo assim favorecer tanto aos obesos quanto aos diabéticos do tipo
2. Os obesos têm demonstrado aportes reduzidos deste mineral e quando repostos por
suplementação apresentam melhora da sensibilidade à insulina (FETT et al., 2009, p.245-
255).
Estudos in vitro apontam que a insulina pode se ligar com o zinco, melhorando a
solubilidade deste hormônio nas células beta do pâncreas, e, pode ainda aumentar a
capacidade de ligação da insulina ao seu receptor. Tem-se evidenciado a participação do
zinco estimulando a atividade do receptor de insulina tirosina quinase, que,

posteriormente, por meio do estímulo pós-receptor, parece aumentar a translocação dos
transportadores de glicose dos seus sítios intracelulares para a membrana plasmática
(MARREIRO et al., 2005, p.234-239).
Pacientes diabéticos têm significativamente níveis séricos mais baixos de zinco
em comparação com indivíduos saudáveis. A suplementação com zinco (30mg/dia) para
diabéticos tipo 2 tem efeitos benéficos em elevar o seu nível de zinco no soro e na
melhoria do seu controle glicêmico (AL-MAROOF; AL-SHARBATTI, 2006, p.344-350).
Baixos valores séricos de zinco e níveis aumentados de lipídios plasmáticos
ocorrem mais frequentemente em pacientes diabéticos metabolicamente descontrolados.
Essas alterações lipídicas são fatores fundamentais para o surgimento de complicações
microvasculares que levam à morte. Pacientes com Diabetes Mellitus tipo2 que
apresentavam níveis de zinco inferior à média de referência do México receberam um
tratamento de 100mg de sulfato de zinco. Os pacientes diabéticos apresentaram alterações
no perfil lipídico após 12 semanas de tratamento com zinco, em comparação com o grupo
placebo. O tratamento reduziu significativamente as concentrações de colesterol total e
triglicerídeos e aumentaram as concentrações de zinco e HDL Colesterol no sangue.
Assim, usando esse tratamento, é esperada uma redução de risco cardiovascular em
pacientes com Diabetes Mellitus tipo 2 (PARTIDA-HERNANDEZ et al., 2006, p.161-168).
4. CONSIDERAÇÕES FINAIS
A suplementação de zinco têm demonstrado efeito benéfico, mas é importante salientar a
necessidade de uma avaliação bioquímica para determinar a carência deste mineral, visto
que, quando fornecido em excesso, poderá ocorrer interação negativa com outros
minerais, prejudicando assim a saúde do indivíduo. Uma dieta nutricionalmente
equilibrada é suficiente para fornecer quantidades adequadas de zinco e garantir o
desenvolvimento humano.
O envolvimento do zinco no adequado funcionamento do corpo humano já está
bem estabelecido, no entanto, em muitas ocasiões sua forma exata de ação ainda é uma
incógnita.
Prosseguir com as pesquisas é indispensável, pois é provável que o zinco tenha
uma participação ainda mais ampla sobre a vida humana, estando sua importância ainda
subestimada.

REFERÊNCIAS
ACOSTA, Rafael Torres; VALCARCEL, Pablo Bahr. El zinc: la chispa de la vida. Revista Cubana
de Pediatria, Ciudad de la Habana, v.76, n.4, p. 0-0, out./dez. 2004.
AL-MAROOF, Refaat A.; AL-SHARBATTI, Shatha S. Serum zinc levels in diabetic patients and
effect of zinc supplementation on glycemic control of type 2 diabetics. Saudi Medical Journal,
v.27, n.3, p.344-350, mar. 2006.
ANDRADE, Édira Castello Branco de; ALVES, Simone Pinheiro; TAKASE, Iracema. Avaliação do
uso de ervas medicinais como suplemento nutricional de ferro, cobre e zinco. Ciência e Tecnologia
de Alimentos, Campinas, v.25, n.3, p. 591-596, jul./set. 2005.
ANDRADE, Édira Castello Branco de et al. Comparação dos teores de cobre e zinco em
leguminosas cruas e após serem processadas termicamente em meio salino e aquoso. Ciência e
Tecnologia de Alimentos, Campinas, v.24, n.3, p. 316-318, jul./set. 2004.
______. Avaliação do teor de cobre e zinco em carnes cruas, processadas termicamente, resfriadas e
congeladas no período de um mês. Ciência e Tecnologia de.Alimentos, Campinas, v.24, n.3,
p.393-396, set. 2004.
BALBINO, Carlos Aberto; PEREIRA, Leonardo Madeira; CURI, Rui. Mecanismos envolvidos na
cicatrização: uma revisão. Revista Brasileira de Ciências Farmacêuticas, São Paulo, v.41, n.1, p.
27-51, jan./mar. 2005.
BARBOSA, Lívea Fujita; MEDEIROS, Marisa H.G. de; AUGUSTO, Ohara. Danos oxidativos e
neurodegeneração: o quê aprendemos com animais transgênicos e nocautes? Química Nova. São
Paulo, v.29, n.6, p.1352-1360, nov./dez. 2006.
BOTTI, Anderson dos Santos; FÉRES, Maria Cristina Lancia Cury. Íon zinco: presença no sistema
auditivo. Revista Brasileira de Otorrinolaringologia, São Paulo, v.69, n.1, p. 111-116, jan./fev.
2003.
BUENO, Aline Lopes; CZEPIELEWSKI, Mauro Antônio. Micronutrientes envolvidos no
crescimento. Revista HCPA, Porto Alegre, v.27, n.3, p. 47-56, 2007.
CESAR, Thais Borges; WADA, Silvia Regina; BORGES, Renata Gracioso. Zinco plasmático e estado
nutricional em idosos. Revista de Nutrição, Campinas, v.18, n.3, p. 357-365, maio/jun. 2005.
COPLIN, M.; SCHUETTE, S.; LEITCHTMANN, G.; LASHNER, B. Tolerability of iron: a
comparison of bis-glycino iron II and ferrous sulfate. Clin Ther., v.13, n.5, p.606-12, 1991.
COZZOLINO, Silvia Maria Franciscato. Biodisponibilidade de Nutrientes. 3.ed. atual. e ampl.,
São Paulo: Manole, 2009, 1172p.
______. Deficiência de minerais. Estudos Avançados, São Paulo, v.21, n.60, p. 119-126, maio/ago.
2007.
DIJKHUIZEN, Marjoleine A. et al. Zinc plus beta-carotene supplementation of pregnant women is
superior to beta-carotene supplementation alone in improving vitamin A status in both mothers
and infants. Am J Clin Nutr., v.80, n.5, p.1299-1307, nov. 2004.
DOMENE, Semíramis Martins Álvares; PEREIRA, Thalita Cremonesi; ARRIVILLAGA, Rye
Katsurayama de. Estimativa da disponibilidade de zinco em refeições com preparações
padronizadas da alimentação escolar do município de Campinas. Rev. Nutr., v.21, n.2, p.161-167,
2008.
EBRAHIMI, Sedigheh; PORMAHMODI, Azizallah; KAMKAR, Ali. Study of zinc supplementation
on growth of schoolchildren in Yasuj, southwest of Iran. Pakistan Journal of Nutrition, v.5, n.4,
p.341-342, 2006.
FERNANDES, Alícia Gomes; MAFRA, Denise. Zinco e câncer: uma revisão. Revista Saúde. Com.,
v.1, n.2, p. 144-156, 2005.
FERRAZ, Ivan S. et al. Nível sérico de zinco e sua associação com deficiência de vitamina A em
crianças pré-escolares. Jornal de Pediatria, Porto Alegre, v.83, n.6, p. 512-517, nov./dez. 2007.

FETT, Carlos Alexandre et al. Mudanças no estilo de vida e fatores de risco para doenças crônicas
não transmissíveis e sistema imune da mulheres sedentárias. Revista de Nutrição, Campinas, v.22,
n.2, p.245-255, mar./abr. 2009.
GARCIA, M.T.; GRANADO, F.S.; CARDOSO, M.A. Complementary feeding and nutritional status
of 6-24-month-old children in Acrelândia, Acre State, Western Brazilian Amazon. Cad Saude
Publica, v.27, n.2, p.305-316, 2011.
HAMBIDGE, Michael K.; MILLER Leland V.; WESTCOTT, Jamie E. et al. Dietary Reference Intakes
for Zinc May Require Adjustment for Phytate IntakeBased upon Model Predictions. J. Nutr. v.138,
p.2363–2366, 2008.
HAMBIDGE, Michael K.; MILLER, Leland V.; WESTCOTT, Jamie E. et al. Zinc bioavailability and
homeostasis. Am J Clin Nutr., v.91, n.5, p-1478S-1483S, 2010.
ISHIKAWA, Yuko et al. Down regulation by a low-zinc diet in gene espression of rat prostatic
thymidylate synthase and thymidine kinase. Nutrition & Metabolism, v.5, n.12, maio 2008.
JEN, M.; YAN, A.C. Syndromes associated with nutritional deficiency and excess. Clin Dermatol.,
v.28, n.6, p.669-85, nov./dez. 2010.
JOU, Ming-Yu et al. Tissue – Specific Alterations in Zinc Transporter Expression in Intestine and
Liver Reflect a Threshold for Homeostatic Compensation During Dietary Zinc Deficiency in
Weanling Rats. J.Nutr., v.139, n.5, p. 835-841, maio 2009.
KANDHRO, G.A. et al. Effect of zinc supplementation on the zinc level in serum and urine and
their relation to thyroid hormone profile in male and female goitrous patients. Clinical Nutrition,
v.28, n.2, p.162-168, abr. 2009.
KOURY, Josely Correa; DONANGELO, Carmen Mariano. Zinco, estresse oxidativo e atividade
física. Revista de Nutrição, Campinas, v.16, n.4, p. 433-441, out./dez. 2003.
LAYRISSE, M.; GARCÍA-CASAL, M.N.; SOLANO, L.; BARÓN, M.A.; ARGUELLO, F.; LLOVERA,
D. et al. Iron bioavailability in humans from breakfasts enriched with iron bisglycine chelate,
phytates and polyphenols. J Nutr., v.130, n.9, p.2195-9, 2000.
LOBO, Adriana Soares; TRAMONTE, Vera Lúcia Cardoso. Efeitos da suplementação e da
fortificação de alimentos sobre a biodisponibilidade de minerais. Revista de Nutrição, Campinas,
v.17, n.1, p. 107-113, jan./mar. 2004.
LOPES, Aline Cristine Souza et al. Consumo de nutrientes em adultos e idosos em estudo de base
populacional: Projeto Bambuí. Cadernos de Saúde Pública, Rio de Janeiro, v.21, n.4, p. 1201-1209,
jul./ago. 2005.
MAFRA, Denise; COZZOLINO, Sílvia Maria Franciscato. Importância do zinco na nutrição
humana. Revista de Nutrição, Campinas, v.17, n.1, p. 79-87, jan./mar. 2004.
MARQUES, Raynério Costa; MARREIRO, Dilina do Nascimento. Aspectos metabólicos e
funcionais do zinco na Síndrome de Down. Revista de Nutrição, Campinas, v.19, n.4, p. 501-510,
jul./ago. 2006.
MARREIRO, Dilina N. et al. Participação do zinco na resistência à insulina. Arquivos Brasileiros
de Endocrinologia & Metabologia, São Paulo, v.48, n.2, p.234-239, abr. 2005.
MAXWELL, Christy; VOLPE, Stella Lucia. Effect of zinc supplementation on thyroid hormone
function. A case study of two college females. Annals of Nutrition and Metabolism, v.51, n.2,
p.188-194, 2007.
NOH, Sang K.; KOO, Sung I. Low zinc intake decreases the lymphatic output of retinol in rats
infused intraduo den ally with beta-carotene. The journal of nutritional biochemistry, v.14, n.3,
p.147-153, mar. 2003.
NUNES, Maria Tereza. Hormônios tiroideanos: mecanismo de ação e importância biológica.
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia, São Paulo, v.47, n.6, p.639-643, dez. 2003.
OLIVEIRA, Karla de Jesus Fernandes de; KOURY, Josely Correa; DONANGELO, Carmen
Mariano. Micronutrientes e capacidade antioxidante em adolescentes sedentários e corredores.
Revista de Nutrição, Campinas, v.20, n.2, p. 171-179, mar./abr. 2007.

PARTIDA-HERNANDEZ, G. et al. Effect of zinc replacement on lipids and lipoproteins in type 2-
diabetic patients. Biomedicine and Pharmacotherapy. v.60, n.4, p. 161-168, maio 2006.
PEREIRA, Thalita Cremonesi; HESSEL, Gabriel. Deficiência de zinco em crianças e adolescents
com doenças hepáticas crônicas. Rev. paul. Pediatr, São Paulo, v.27, n.3, p. 322-328, set. 2009.
PERSON, Osmas Clayton; BOTTI, Anderson dos Santos; FÉRES, Maria Cristina Lancia Cury.
Repercussões clínicas da deficiência de zinco em humanos. Arquivos Médicos do ABC. Santo
André, v.31, n.1, p. 46-52, jan./jun. 2006.
PERSON, Osmas Clayton; NARDI, José Carlos; FÉRES, Maria Cristina Lancia Cury. A relação
entre hipozincemia e zumbido. Revista Brasileira de Otorrinolaringol. São Paulo, v.70, n.3, p. 361-
367, maio/jun. 2004.
PRASAD, Ananda S. Zinc: Mechanisms of host defence. J.Nutr. v.137,n.5, p.1345-1349, maio 2007.
PRASAD, Ananda S. et al. Zinc supplementation decreases incidence of infections in the elderly:
effect of zinco n generation of cytokines and oxidative stress. Am J Clin Nutr. v.85, n.3, p. 837-844,
mar. 2007.
REZENDE, Gustavo Henrique de Souza e. Neuroplasticidade induzida pelo status epilepticus em
ratos normonutridos e desnutridos. 2006.86f. Dissertação (Mestrado em Ciência de Alimentos) –
Universidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte, 2006.
SENA, Karine Cavalcanti Maurício de; PEDROSA, Lucia de Fátima Campos. Efeitos da
suplementação com zinco sobre o crescimento, sistema imunológico e diabetes. Revista de
Nutrição. Campinas, v.18, n.2, p. 251-259, mar./abr. 2005.
SILVA, Luciane de Souza Valente da et al. Micronutrientes na gestação e lactação. Revista
Brasileira de Saúde Materno Infantil. Recife, v.7, n.3, p. 237-244, jul./ set. 2007.
SINGH M. Role of micronutrients for physical growth and mental development. Indian Journal
Pediatry. v.71, n.1, p. 59-62, 2004.
SIQUEIRA, Egle Machado de Almeida; MENDES, Juliana Frossard Ribeiro; ARRUDA, Sandra
Fernandes. Biodisponibilidade de minerais em refeições vegetarianas e onívoras servidas em
restaurante universitário. Revista de Nutrição. Campinas, v.20, n.3, p. 229-237, maio/jun. 2007.
SONG, Yang et al. Zinc Deficiency Affects DNA Damage, Oxidative Stress, Antioxidant Defeses,
and DNA Repair in Rats. J. Nutr. v.139, n.9, p. 1626-1631, set. 2009.
STEWART, Christine P. et al. Antenatal supplementation with folic acid + iron + zinc improves
linear growth and reduces peripheral adiposity in school – age children in rural Nepal. Am J Clin
Nutr. v.90, n.1, p. 132-140, jul. 2009.
WONG, Carmen P. et al. Zinc Supplementation Increases Zinc Status and Thymopoiesis in Aged
Mice. J.Nutr. v.139, n.7, p. 1393-1397, jul. 2009.
WONG, Deysi V.T. et al. Álcool e neurodesenvolvimento: aspectos genéticos e farmacológicos.
Revista Eletrônica de Farmácia, Fortaleza, v.5, n.1, p.8-23, 2008.
Josilaine Barbosa Fernandes Cruz
Nutricionista graduada no curso de Nutrição da
Faculdade Anhanguera de Brasília.
Henrique Freire Soares
Nutricionista, Professor do curso de Nutrição da
Faculdade Anhanguera de Brasília, pós-graduado
em nutrição clínica, pós-graduado em nutrição
funcional e mestre em nutrição humana.

Importância do Zinco na Saúde Humana

Recomendados

Recomendados

Mais conteúdo relacionado

Mais procurados

Mais procurados (20)

Destaque

Destaque (20)

Semelhante a Importância do Zinco na Saúde Humana

Semelhante a Importância do Zinco na Saúde Humana (20)

Importância do Zinco na Saúde Humana