Toxicologia ocupacional

Toxicologia Ocupacional
Prof. Giovanni Bruno

ALGUNS DADOS HISTÓRICOS
Primeiras referências à saúde dos trabalhadores
– 2600 anos a.C. - papiros egípcios
• Assistência médica
• Licença por enfermidade
• Pensão por invalidez
• Cobertura de gastos com saúde
Saúde do Trabalhador

 XV e XVI século - Associação entre atividades profissionais e
deterioração da saúde dos trabalhadores
 1700 - Bernardino Ramazzini: Trata pela primeira vez dos conceitos
de:
 Determinação social da doença
 Prevenção das doenças relacionadas com o trabalho
Saúde do Trabalhador

 DETERMINAÇÃO SOCIAL DA DOENÇA
O desgaste do trabalhador não é inerente à PRODUÇÃO,
mas resulta do PROCESSO DE PRODUÇÃO utilizado.
Tratando-se de uma escolha que incorpora um custo humano, sempre que
houver um mecanismo de prevenção do risco e que esta opção não for
utilizada, a saúde e segurança do ser humano será desprezada.
Relação de causa e efeito

Duas situações se apresentam:
 “Fatalidade social”
– Implica na enfermidade ou morte de um ou mais de seus membros.
– Só se justifica em situações excepcionais.
 “Escolha social”
 Quem escolhe?
 O escolhido, tem escolha?
Atividades produtivas humanas
• Tecnologias e processo produtivos criados pelo homem.
• Maioria de suas consequências são previsíveis ou conhecidas.
Logo, esses elementos são perfeitamente controláveis por:
• Eliminação
• Substituição
Relação de causa e efeito
PREVENÇÃO

PERFIL DE MORTALIDADE DA
POPULAÇÃO TRABALHADORA
Perfil de adoecimento e
morte associados ao tipo de
atividade desenvolvida
Trabalhadores
compartilham
Perfil de adoecimento e
morte da
população geral

Classificação das doenças
CATEGORIA EXEMPLOS
I - Trabalho como causa necessária
“Doenças profissionais”
legalmente reconhecidas
II - Trabalho como fator contributivo,
mas não necessário
Doença coronariana
Doenças do aparelho locomotor
Varizes dos membros inferiores
III - Trabalho como provocador de um
distúrbio latente, ou agravante de
doença já estabelecida
Bronquite crônica
Dermatite de contato alérgica
Asma
Doenças mentais

TOXICOLOGIA
Toxicologia é a ciência que estuda os efeitos nocivos
causados pelas substâncias químicas ao interagirem com
organismos vivos.
Estamos cercados por 11 milhões de substâncias químicas
catalogadas.
• Fibras sintéticas
• Combustíveis
• Embalagens plásticas
• Fertilizantes
• Solventes

• Efeito tóxico ou adverso
 Toxicante alcancem sítios específicos no organismo.
 Ação tóxica.
• Intoxicação humana
 Processos fisiopatológicos.
 Interação de um agente tóxico com o organismo.
TOXICOLOGIA

Avaliação do risco
Medidas de segurança
Proteção dos indivíduos expostos
TOXICOLOGIA

Quatro fases:
1. Exposição;
2. Toxicocinética;
3. Toxicodinâmica;
4. Clínica.
TOXICOLOGIA

Quatro fases:
1.Exposição: contato do agente tóxico com o organismo.
Representa a disponibilidade química das substâncias e
passíveis de serem introduzidas no organismo.
TOXICOLOGIA

Quatro fases:
2.Toxicocinética: movimento do agente tóxico dentro do
organismo.
PROCESSOS:
 Reações entre o agente tóxico e o organismo;
 Percentual de aproveitamento, pelo organismo, de uma
substância (biodisponibilidade);
 Indicadores biológicos (efeito, suscetibilidade, etc).
TOXICOLOGIA

Quatro fases:
3.Toxicodinâmica: ação do agente tóxico ou do produto de
biotransformação no organismo.
 Alterações morfológicas e/ou funcionais, produzindo danos.
 Mecanismos de ação TÓXICA.
TOXICOLOGIA

Quatro fases:
4.Clínica: caracterizada pelas manifestações clínicas e/ou
laboratoriais resultantes da ação tóxica.
TOXICOLOGIA

Fases da toxicologia
1.Exposição: Contato do toxicante com as
superfícies externas ou internas do organismo.
Nessa etapa, é importante:
1.1. Disponibilidade química do agente tóxico, ou seja, a
concentração da substância em condições de ser introduzida no
organismo (dose ou concentração);
1.2. Duração e a frequência da exposição;
1.3. Vias de introdução;
1.4. Suscetibilidade individual.

Fases da toxicologia: Exposição
1.1. Disponibilidade química do agente tóxico.
1.1.1. DOSE ou CONCENTRAÇÃO: determina o tipo e a magnitude
da resposta biológica.
• DOSE é a quantidade de um agente INTRODUZIDO no indivíduo
e, geralmente, é expressa usando-se unidades de massa por
peso (ex: mg de agente tóxico / kg de peso corpóreo).
• CONCENTRAÇÃO aplica-se à EXPOSIÇÃO do indivíduo a uma
determinada concentração de um agente presente no AMBIENTE
(ex: solo, água, ar).

1.2. Duração e frequência da exposição
• Exposição a curto prazo (INTOXICAÇÃO AGUDA) – contato é de
curta duração e a absorção do toxicante é rápida. A dose
administrada pode ser única ou múltipla num período de tempo
não superior a 24 horas;
- Exposição por um período de tempo limitado
- Fortes doses de produtos químicos
- Quadros clínicos mais ou menos bem identificados
a) Acidentes massivos, coletivos ou individuais
b) Exposições voluntárias, com fins suicidas

1.2. Duração e frequência da exposição
• Exposição a longo prazo (INTOXICAÇÃO CRÔNICA) – quando as
exposições se repetem durante um longo período de tempo
(meses, anos ou toda a vida).
- Exposição por períodos de tempo maiores
- Pequenas doses cotidianas
- Quadros clínicos mal definidos
- Ação combinada de vários produtos

EX.:
• Benzeno:
EFEITO AGUDO  Curto prazo: Irritação dos olhos e da pele,
tontura, náusea, dor de cabeça, batimento cardíaco irregular.
EFEITO CRÔNICO  Longo prazo: Afeta a medula óssea,
produção de sangue.
• Mercúrio metálico:
EFEITO AGUDO  Curto prazo : Dano renal.
EFEITO CRÔNICO Longo prazo: Dano neurológico.

1.3. Vias de introdução
• Via digestiva  Ingestão
• Via respiratória  Inalação
• Via cutânea  Pele
Substâncias químicas penetram no organismo humano em
velocidades diferentes dependendo de:
- Suas propriedades físico-químicas;
- Condições existentes na superfície de contato como, por
exemplo, a área e permeabilidade da membrana e o fluxo
sanguíneo no local de contato.

1.4. Suscetibilidade individual
 Idade, condições de saúde, doenças pré - existentes, estilo
de vida, etc.

Fases da toxicologia: Toxicocinética
2. Toxicocinética: Movimento do agente tóxico no
organismo.
Resulta a quantidade de toxicante disponível para interagir
com o sítio alvo e, consequentemente, exercer a ação tóxica.
Toxicocinética abrange:
2.1. Absorção;
2.2. Distribuição;
2.3. Armazenamento;
2.4. Biotransformação;
2.5. Excreção.

2.1. Absorção
Processo por meio do qual o agente tóxico atravessa as membranas
celulares para alcançar a circulação sanguínea.
1. CUTÂNEA ou PELE: Solventes
Efeito nocivo local  sem ocorrer absorção cutânea. Ex.: ácidos e bases fortes.
Efeito nocivo local e sistêmico  Ex.: o arsênio, benzeno, etc.
Efeito nocivo sistêmico  sem causar danos no local de absorção: por exemplo,
inseticidas.
2. RESPIRATÓRIA,PULMONAR ou INALATÓRIA : Gases, vapores, aerossóis e
material particulado
3. ORAL ou DIGESTIVA: Cocaína, pesticida.

2.2. Distribuição
Localização e concentração do agente tóxico em diferentes
tecidos do organismo.:
- Sítio de ação : Chumbo, flúor  Tecido ósseo
Etanol  Leite materno
Um ou vários sítios de armazenamento – locais onde o
composto pode ser armazenado e que, para a maioria dos
agentes tóxicos, não corresponde ao seu sítio de ação.

2.3. Armazenamento
Agentes tóxicos podem ser armazenados no organismo,
especialmente em dois tecidos distintos:
- Tecido Adiposo: São armazenados no local através da
simples dissolução física nas gorduras neutras do tecido.
- Tecido Ósseo  Flúor, chumbo e estrôncio

2.4. Biotransformação
Conjunto de alterações químicas (ou estruturais)
ocasionadas por processos enzimáticos, que o convertem
em um composto diferente do originalmente administrado.
Biotransformação pode ocorrer em qualquer órgão ou tecido
orgânico como, por exemplo, no intestino, rins, pulmões,
pele, testículos, placenta, etc.
Grande maioria das substâncias são biotransformadas no
FÍGADO.

Ex.:
Biotransformação do benzeno:
- Oxidação  fenol 100 vezes mais hidrossolúvel.
- Sulfatação  fenol 500 vezes mais hidrossolúvel 
muito mais fácil de ser excretado pela urina.

Sítios e atividade de biotransformação:
Fígado – Elevada
Pulmões e rins – Moderada
Intestino, pele, testículos e placenta – Baixa

Mecanismos de biotransformação
1. MECANISMO DE ATIVAÇÃO  Metabólitos com
atividade igual ou maior do que o precursor.
Ex.: O inseticida é biotransformado a um outro composto,
que é o responsável pela ação tóxica do praguicida.

Mecanismos de biotransformação
2. MECANISMO DE DESATIVAÇÃO  Produto resultante
é menos ativo (tóxico) que o precursor.
É mais comum de ocorrer para os medicamentos e
antibióticos (xenobióticos).

Fatores que modificam a biotransformação
Genéticos:
Patologias  Cirrose e hepatite.
Constitucionais:
Idade recém nascidos (sistema biotransformador
imaturo), idosos (deterioração do sistema
biotransformador).
Estado nutricional:
Desnutrição, consumo exagerados de açucares, falta de
vitaminas A, C , D.

2.5. Excreção
Sob forma inalterada ou modificada quimicamente.
Tipos de excreção ou eliminação:
Através das secreções  biliar, sudorípara, lacrimal,
gástrica, salivar, láctea;
Através das excreções  urina, fezes e catarro;
Através do ar expirado.

VIAS DE EXCREÇÃO
PRINCIPAIS
Urinária: substâncias polares e hidrossolúveis.
Pulmonar: substâncias gasosas ou voláteis.
Biliar: substâncias com alto coeficiente de partição O/A (óleo/água).
Fecal: substâncias não absorvidas quando administradas via oral ou
absorvidas, porém, eliminadas.
SECUNDÁRIAS
Leite materno (pesticidas, medicamentos, metais).
Saliva, lágrima, suor, secreção nasal (iodo, bromo, chumbo, arsênio, álcool).
Unhas e cabelos (metais).

Fases da toxicologia: Toxicodinâmica
3. Toxicodinâmica: Estuda os mecanismos da ação
tóxica exercida por substâncias químicas sobre o sistema
biológico, do ponto de vista bioquímico e fisiológico.
Desencadeadores do efeito tóxico podem ser:
- Agente tóxico original: ex. chumbo, tetrodotoxina,
cianeto;
- Metabólito do agente tóxico: ex. fluorocitrato, ácido
oxálico.

O órgão onde se efetua a interação agente tóxico-receptor
(sítio de ação) não é, necessariamente, o órgão onde se
manifestará o efeito.
O conhecimento dos mecanismos de ação permitem:
• Prevenir a intoxicação;
• Facilitar diagnóstico;
• Tratar o paciente intoxicado (antídotos).

MECANISMOS DA AÇÃO TÓXICA
3.1) Interferência no funcionamento dos sistemas
biológicos
3.1.1. Inibição irreversível de enzimas: Ocorrerá acúmulo
das toxinas, consequentemente, os efeitos tóxicos
decorrentes deste acúmulo.

3.1) Interferência no funcionamento dos sistema
biológicos
3.1.2. Inibição reversível de enzimas: Agente tóxico (AT) é
captado pela enzima, mas não consegue ser transformado
por ela, interrompendo assim reações metabólicas.

biológicos
3.1.3. Síntese letal: AT é incorporado à enzima e sofre
transformações metabólicas (processo bioquímico)
produto anormal, não funcional e muitas vezes tóxico.

biológicos
3.1.4. Sequestro de metais essenciais: Metais atuam no
funcionamento necessário das enzimas (Fe, Cu, Zn, Mn e
Co).
Alguns agentes tóxicos podem se ligar ou sequestrar os
metais, impedindo sua atuação.

3.2. Interferência no transporte de oxigênio
Existem alguns agentes tóxicos que alteram a Hemoglobina
(Hb), pigmento responsável pelo transporte de O2.
Formam outros pigmentos que impedem o transporte de
oxigênio.

3.3. Interferência no sistema genético
3.3.1. Ação citostática  Impedem a divisão celular e,
consequentemente, o crescimento do tecido.
3.3.2. Ação mutagênica e carcinogênica  Capacidade de
alterarem o código genético, ou seja, de produzirem um
erro no código genético.
3.3.3. Ação teratogênica  Ação tóxica sobre o sistema
genético de células do embrião/feto.

3.4. Interferência nas funções gerais das células
3.4.1. Ação anestésica  É a interferência com o
transporte de oxigênio e nutrientes para as células
biológicas.
As células mais sensíveis à essa deficiência são as
do SNC, por necessitarem de maior quantidade destes
compostos essenciais.

3.4. Interferência nas funções gerais das células
3.4.2. Interferência com a neurotransmissão
 Interferência com os neurotransmissores a nível pré-
sináptico, sináptico e/ou pós-sináptico.
Ex.: Curare, praguicidas, mercúrio, anfetamina.

3.5. Irritação direta dos tecidos
- Gases irritantes (fosgênio, gás mustarda, NO2, Cl);
- Lacrimogêneo (acroleína, Br, Cl);
- Ação cáustica (fenol, cloreto de adipoíla).

3.6. Reações de hipersensibilidade
3.6.1. Alergia química
AT se liga com a proteína formando o antígeno.
 Desenvolve anticorpos
 Complexo ANTÍGENO/ANTICORPO
Órgãos mais afetados são pulmões e pele.

3.6.2. Fotoalergia
 AT necessita de luz e só aparece após repetidas
exposições.
Ex.: Sabões, óleos de banho, detergentes.

3.6.3. Fotosensibilização
 AT necessita da luz solar
 Lesões semelhantes a queimadura do sol.
Ex: Agentes branqueadores, furocumarinas (limão).

3.7. Indução de estresse oxidativo
Condições normais, existe um equilíbrio entre a formação
e a remoção de radicais livres.
AT podem desequilibrar esse sistema aumentando a
formação de radicais livres e/ou diminuindo a função do
sistema de defesa.
Nesta situação de desequilíbrio, temos o chamado
estresse oxidativo, que pode levar a injúria celular.

Quanto a especificidade de ação, os agentes tóxicos
podem ser:
- Inespecíficos: ex.: ácidos ou bases que atuam
indistintamente sobre qualquer tecido, causando irritação e
corrosão nos tecidos de contato;
- Específicos: são mais seletivos e causam injúrias em
determinado(s) tecido(s), sem lesar outros.
A suscetibilidade de determinado(s) tecido(s) deve-se à presença
de moléculas alvo nas quais o agente tóxico se liga.
Ex.: Enzimas, moléculas transportadoras, proteínas reguladoras,
ácidos nucléicos, etc.

Fases da toxicologia: Clínica
4. Clínica: Caracterizada pela exteriorização dos
efeitos do agente tóxico.
• Aparecimento de sinais e sintomas da intoxicação;
• Alterações laboratoriais causadas pela substância
química.

Efeitos tóxicos
4.1. QUANTO A DURAÇÃO da EXPOSIÇÃO
4.1.1. Efeito tóxico agudo: Ocorre ou se desenvolve
rapidamente após uma única administração (ou múltipla
em 24 horas) de um agente químico.
4.1.2. Efeito tóxico crônico: Exposição a pequenas doses,
durante vários meses ou anos.

Intoxicações crônicas, os sinais clínicos podem advir de
dois mecanismos:
ACÚMULO DO AGENTE TÓXICO NO ORGANISMO: A
velocidade de eliminação é menor que a de absorção, assim,
ao longo da exposição o toxicante vai sendo acumulado no
organismo, até alcançar um nível tóxico.
Ex.: saturnismo (intoxicação crônica pelo chumbo);

Intoxicações crônicas, os sinais clínicos podem advir de
dois mecanismos:
SOMATÓRIA DE EFEITOS: Ocorre quando o dano causado é
irreversível e, portanto, vai sendo aumentado a cada
exposição, até atingir um nível detectável.
Ou
Quando o dano é reversível, mas o tempo entre cada
exposição é insuficiente para que o organismo se recupere
totalmente (exposição crônica ao dissulfeto de carbono CS2).
As alterações se acentuam após cada exposição ao agente até o
surgimento dos sintomas clínicos.

4.2. QUANTO AO LOCAL DA AÇÃO
4.2.1. EFEITO TÓXICO LOCAL: No sítio do primeiro contato do
agente químico (ação irritante direta sobre os tecidos).
Dependendo da intensidade da ação pode ocorrer:
- Irritação, efeitos cáusticos ou necrosantes  Pele e mucosas
do nariz, boca, olhos, garganta e trato pulmonar.
Ex.: Gases irritantes Fosgênio, gás mostarda, NO2, cloro.
Gases irritantes e lacrimogênicos Acroleína, bromo, cloro.
Agentes como o fenol, lesam a pele e facilitam a penetração
subsequente de outras substâncias químicas (dermatite química).

4.2. QUANTO AO LOCAL DA AÇÃO
4.2.2. EFEITO TÓXICO SISTÊMICO: É o que requer
absorção e distribuição do agente químico, para um sítio de
ação distante da sua via de penetração, onde produzirá o
efeito nocivo.
ex.: Benzeno, chumbo, etc.

4.3. QUANTO A REVERSIBILIDADE
Efeito reversível desaparece quando cessa a exposição
(Lesões hepáticas)
Efeito irreversível persiste mesmo após o término da
exposição (Lesões do SNC)
Efeito tóxico reversível e irreversível dependem do:
- Tempo e frequência da exposição.
- Capacidade do tecido lesado em se recuperar.

4.4. QUANTO A SUSCETIBILIDADE DO ORGANISMO
- Reações alérgicas: Aparece após a exposição única ou após
meses/anos de exposição.
Ex.: Alergia química ou hipersensibilização (sabões, desodorante),
fotoalergia, fotossensibilização (agentes branqueadores).
- Reações anormais (idiossincrásicas): Respostas anormais a
certos AT, provocados por alterações genéticas. O indivíduo pode
ter uma resposta adversa com doses baixas (não tóxicas).
Ex.: Sensibilidade anormal aos nitritos (conservantes) e outros
agentes, devido à deficiência de origem genética.

Efeitos nocivos associados aos agentes
químicos
Cromo: lesão característica semelhante à escabiose conhecida
como "sarna dos cromadores“, perfuração do septo nasal.
Dioxina, clorobenzeno e parafina: acne.
Óleos minerais: foliculite e erupções.
Ácidos, bases fortes e agentes desengraxantes, detergentes,
sabões e solventes: irritantes primários da pele.
Benzopireno: câncer de pulmão.
Asbesto: câncer de pleura.
Cádmio: enfisema.
Sílica: silicose.

químicos
Cádmio, benzeno, tricloroetileno, chumbo e mercúrio: anosmia.
CO: hipóxia celular.
Acrilonitrila, compostos nitro-aromáticos, selênio: hepatopatias.
Cloreto de vinila: câncer hepático.
Chumbo, sulfato de bário, tálio: constipação intestinal.
Arsênio, substâncias radioativas, bário, fósforo: diarréia.
Benzeno: alterações hematológicas.
Metais: Exposições contínuas a pequenas quantidades produzem efeitos
cumulativos, intoxicação crônica, sintomas neurológicos, nutricionais e
metabólicos.
Chumbo inorgânico: anemia.

químicos
Hidrocarbonetos aromáticos: efeitos neurológicos: alucinações e
distúrbios da memória.
Aldrin, DDT, dieldrin, fenol, ácido oxálico, chumbo tetraetila,
nicotina: convulsões.
Antimônio, arsênio, chumbo inorgânico, compostos mercuriais:
alterações neurológicas periféricas.
Dissulfeto de carbono, manganês: danos neurológicos
semelhantes à doença de Parkinson.

Vigilância
VIGILÂNCIA AMBIENTAL + VIGILÂNCIA BIOLÓGICA
Refletem os riscos resultante da interação entre um agente
químico e os trabalhadores expostos é e influenciada pelas
características do agente tóxico e pelas variações
individuais.
a) Ambiente do trabalho: monitorização ambiental.
b) Saúde do trabalhador: monitorização biológica.

Monitorização Ambiental visa quantificar o agente químico no
ambiente do trabalho, avaliando o risco para a saúde.
• È baseado em valores máximos permissíveis, onde a maior concentração
do AT que a quase totalidade dos trabalhadores pode estar exposta ao
longo da jornada de trabalho, sem que resulte efeito adverso á saúde.
• Para o ambiente ocupacional, esses valores recebem diferentes
denominações como Limites de Exposição Ocupacional (LEO), Limites de
Tolerância (LT), etc.
• Esses limites, referem-se às concentrações das substâncias dispersas no
ar e representam condições às quais acredita-se que a maioria dos
trabalhadores possa estar exposta, durante toda a vida do trabalhador,
sem sofrer efeitos adversos à saúde.
Vigilância

Finalidades da monitorização ambiental
- Verificar se as concentrações dos agentes químicos, determinados
em amostras ambientais, estão de acordo com os padrões de
segurança, estabelecidos legalmente.
- Estabelecer, quando possível, a relação entre a concentração de
agentes químicos no ambiente e o estado de saúde dos indivíduos
expostos.
- Verificar a efetividade de medidas de controle dos agentes
químicos contaminantes do meio.
- Determinar as principais fontes que veiculam substâncias tóxicas
para os organismos vivos.
- Avaliar a necessidade de uma fonte específica de emissão.

Monitorização biológica é uma avaliação sistemática e
contínua de agentes químicos e/ou de seus produtos de
biotransformação em tecidos, secreções, ar exalado ou
alguma combinação destes.
• Visa estimar a exposição ou riscos à saúde do trabalhador
• Desenvolvida para implantar medidas corretivas sempre que
se faça necessário.
Vigilância

- Prevenir a exposição excessiva a agentes químicos
nocivos.
- Completar a avaliação ambiental e fornecer dados para
o desenvolvimento dos limites de tolerância.
- Verificar e comparar as características de exposição de
cada trabalhador.
- Contribuir na elaboração de medidas preventivas.
Finalidades da monitorização biológica

CONSIDERAR PARTICULARMENTE:
 Idade
 Sexo
 Patologias
 História clínica atual – investigação dos diversos aparelhos
 Antecedentes clínicos pessoais e familiares
 História ocupacional do paciente – dados atuais e passados
 Hábitos e estilo de vida
Anamnese

Abordagem da saúde do
trabalhador
• Se a exposição ao agente é conhecida:
 Identificação dos sintomas específicos do agente tóxico
 Tratamento do trabalhador e eliminação da situação de exposição
• Se o ambiente de trabalho é conhecido e o agente não:
 Identificação dos produtos tóxicos presentes no ambiente de trabalho
 Estabelecimento do diagnóstico
 Tratamento do trabalhador
 Eliminação da situação de exposição
RESULTADO FOR NEGATIVO → Busca de situações de exposição extra-
profissionais

Monitorização biológica
• A presença da substância química nas amostras biológicas mostra
que houve exposição, porém não significa risco da ocorrência de
efeitos adversos para o organismo.
• Para qualquer avaliação do real risco à saúde humana, é
necessário estabelecer limites máximos de dose interna
admissíveis ou toleráveis.
• Os mecanismos que eventualmente estão ligados aos efeitos
tóxicos devem conduzir à escolha adequada do indicador biológico
de exposição.
• Um bom indicador deve estar correlacionado com apenas uma
substância química.

Exemplos de algumas substâncias químicas e seus
respectivos Indicadores Biológicos de Exposição (IBE):
Monóxido de carbono (CO)  COHb (carboxiemoglobina) no sangue
Chumbo (Pb)  Pb no sangue
Pentaclorofenol (PCP)  PCP na urina
Bebidas alcoólicas  Etanol no ar exalado
Compostos orgânicos voláteis (VOCs)  VOCs no ar exalado
Drogas  Droga no sangue ou metabólito na urina
Cigarro  Nicotinina na urina
Monitorização biológica

Tipos de indicadores biológicos
1.Indicador biológico de exposição: representam a efetiva
quantidade da substância absorvida pelo organismo,
correlacionado com o grau de exposição.
Ex.: Chumbo, Acetona.
2. Indicador biológico de efeito: refletem as alterações do
organismo (fisiológicas, bioquímicas), reversíveis,
causadas pela absorção do A.T.
Ex.: Carboxihemoglobina; Ácido Delta Aminolevulínico

Tipos de indicadores biológicos
3. Indicador biológico de suscetibilidade: traduz a
capacidade inata ou adquirida de um indivíduo, para
responder de modo específico a uma substância química.
Os biomarcadores de suscetibilidade indicam quais os
fatores podem aumentar ou diminuir um risco individual no
desenvolvimento da resposta do organismo decorrente da
exposição aos agentes químicos ambientais.

Fatores interferentes nos indicadores
biológicos
1.Fatores intrinsecos ao trabalhador
Constituição física, alimentação, idade, uso de medicamentos,
dieta, doenças etc.
2. Fatores profissionais
Carga de trabalho, variação na exposição, diversidade das
fontes de exposição, temperatura e umidade nos locais de
trabalho.

3. Fatores ambientais
Poluição ambiental, contaminação de água e alimentos.
4. Fatores ligados ao estilo de vida
Hábitos (tabaco, álcool), higiene, mais de um emprego podem
apresentar superexposição, etc.
5. Fatores metodológicos
Contaminação das amostras biológicas, má conservação das
amostras, variedades de métodos de análise.
Fatores interferentes nos indicadores
biológicos

Diagnóstico de intoxicação
Árvore de causas

NÍVEL MACRO
PROCESSO DE PRODUÇÃO
MODELO SOCIOECONÔMICO
Níveis de determinação dos
efeitos
NÍVEL LOCAL
NÍVEL
INDIVIDUAL
TÉCNICA DE PRODUÇÃO

ÁRVORE DE CAUSAS
Níveis de intervenção
POLÍTICA
ECONÔMICA
POLÍTICA DE
EMPREGO
POLÍTICA
EDUCACIONAL
POLÍTICA
DE SAÚDE
TRABALHADORCOMÍNDICE
BIOLÓGICOELEVADO
Porquê?
Porquê?
Porquê?
Atividade
EPIs
Características
individuais
Percepção do
risco
Formação
profissional
MODELO SOCIO-
ECONÔMICO
TÉCNICA DE PRODUÇÃOPROCESSO DE PRODUÇÃO
CIPA
Treinamento/
informação
Saúde e
segurança
Salário
Plano de
carreiras
Condições de
trabalho
Organização
do trabalho

NOTIFICAÇÃO E REGISTRO
PRINCIPAIS OBJETIVOS
• Orientar o diagnóstico clínico;
• Orientar as decisões dos responsáveis pela saúde pública;
• Normatização de produtos e procedimentos;
• Implementação e avaliação de ações de prevenção e de erradicação de
problemas de saúde.
Cabe aos profissionais de saúde e aos órgãos de controle, prevenção e
promoção da saúde de intervir para evitar a OMISSÃO.

EXEMPLO PRÁTICO DO CROMO
Intoxicação aguda:
 Rinite, asma e pneumonia,
 Ulceração e perfuração do septo nasal
 Reações cutâneas irritativas e alérgicas
Intoxicação crônica:
 Distúrbios pulmonares, hepáticos, renais, gastrintestinais e circulatórios
 Carcinoma bronco-pulmonar
 Potencial mutagênico
 Câncer de brônquios
 Reações cutâneas irritativas e alérgicas
 Asma ocupacional
 Possibilidade de ulceração nasal e perfuração do septo
 Câncer após longas exposições

USO DO CROMO
Mineração (Cr0) ..........................................
Ind. cimento (Cr6+) ...................................
Ind. química (cromatos e dicromatos de
Na e K).................................................................
Ind. de madeiras (Cr6+) ........................
Manufatura de sapatos (sulfatos
de Cr) .................................................................
Indústria de vidro (Cromato de Pb) ...
Ind. têxtil (cromato de Pb) .......................
Metalurgia (Cr3+) .......................................
Manufatura de explosivos
(dicromatos de Na) ............................................
Tipografia (dicromatos de Na) .................
Extração, fragmentação, secagem, calibragem,
separação.
Transporte, condicionamento do mineral
Refinação de ferro-cromo
Produção de cimento Portland
Produção, uso e armazenamento de compostos
cromados, oxidação de cromo
Preservação de madeira
Beneficiamento de couro
Coloração de vidros e espelhos
Tintura de tecidos
Solda com arco (aço inoxidável), cromagem de
metais, uso de inibidores de corrosão
Oxidação de TNT
Aplicação de soluções (produção gráfica)

EXEMPLO PRÁTICO DO ARSÊNIO
 Intoxicação aguda
• Conjuntivite
• Bronquite e dispnéia
• Distúrbios gastrintestinais e
vômitos
• Choque e morte
Em caso de ingestão:
• Vômitos intensos e diarréia
• Edema facial
• Cãibras
• Distúrbios cardíacos
Sobrevivência:
• Perfuração do septo nasal em
algumas semanas
• Sequelas neurológicas
 Intoxicação crônica
– Perfuração do septo nasal
– Irritação da árvore respiratória
– Eczema, dermatites das áreas
expostas, melanoma
– Neuropatia sensorial unilateral,
distúrbios motores e parestesias
– Anemia
– Câncer de pele
– Câncer pulmonar

USO DO ARSÊNIO
Manufatura de munições
Produção de grades de
baterias
Arsênio metálico Fundidores
Desfolhante para algodão
Herbicidas
Arsênio orgânico:
DSMA, MSMA
Agricultores
Indústria de couro
Madeireiras
Indústria de vidros
Trióxido de arsênio
ou arsênio branco
Tratamento de couro
Mordente para tecidos, descorantes
Agentes de afinamento de vidro
Fundidores
Indústria têxtil
Curtumes
Indústria pirotécnica
Arsenito de sódio
(As3+)
Secagem de tecidos
Depiladores de couro
Produção de fogos de artifício
Indústria de vidro
Acido arsênico
Pentóxido de
arsênio
Tratamento para a coloração de vidros
Indústria da cerâmica Triclorato de arsênio Impressão colorida

RISCOS TÓXICOS NA CONSTRUÇÃO CIVIL
Cimento Cromo
Rinite, asma, ulceração e perfuração do septo nasal, dermatite,
câncer brônquico e pulmonar
Pintura
Chumbo
Anemia, anomalias do comportamento, distúrbios neurológicos,
neuropatia periférica, insuficiência renal.
Solventes
Hexano: efeitos neurológicos com alteração sensitiva e motora
Benzeno: anemia aplastica, trobocitopenia, leucemia mielogenica,
toxicidade fetal.
Tetracloroetano: anomalias hepáticas e renais, câncer e morte.
Éter de petróleo (pentano, hexano e outros): irritação respiratória e
ocular, dermatite, cefaléia, tontura, fatiga, alterações da memória e da
concentração, irritabilidade ou apatia, ansiedade, anemia
Pavimentação
Impermeabilização
Atividades de
proximidade
Asfalto
• Irritação ocular e dérmica por exposição, queimaduras, dermatite,
câncer.
• Anomalias do desenvolvimento de sujeitos jovens e da reprodução
devidos à produção de benzopirenos por combustão incompleta do
asfalto.

RISCOS TÓXICOS NA AGRICULTURA
Cultivo
Agrotóxicos Alergias; atrofia testicular, endometriose e câncer provável.
Solventes
• Xileno – maioria dos produtos comerciais - hepatotoxicidade
• Nafta (mistura de cíclicos) - cloracne
Adjuvantes
• POEA (tensioativo do glifosato ) - ulceração ocular, dermatites
• Formaldeído - câncer e provável disrupção endócrina
Animais
peçonhentos Serpentes, aranhas, lagartas, abelhas, etc.
Silos e
armazéns
Agrotóxicos
Fosfeto de alumínio – asfixiante; brometo de metila - atrofia do nervo
ótico.
Pecuária
Agrotóxicos Carrapaticidas e outros inseticidas
Antibióticos
Antiparasitários
• Cortisona + novobiocina + polimixina B + streptomicina + penicilina G -
resistência aos antibióticos
• Ivermectina - estimulador do efeito do GABA
Derivados animais Amônia (urina de gado e fezes de aves)
Hormônios
• Progesteronas – indutores do cio;
• Prostaglandinas – abortivos ou luteolíticos
Construção:
alpendres,
armazéns,
canais,
estábulos
Cimento CROMO
Pintura Solventes - câncer
Pavimentação
Impermeabilização
Asfalto – lesões dérmicas graves e câncer de pele
Maquinaria Manutenção Óleos, graxas, combustíveis – alteração do SNC

CONCLUSÕES
Conhecimento dos riscos de exposição
• Facilidade de estabelecimento do diagnóstico específico
• Possibilidade de prever complicações
• Redução dos gastos com medicação
• Redução do tempo de hospitalização
• Redução do risco de sequelas
• Redução do risco de morte

• Conhecimento do impacto dos produtos na população
• Possibilidade de modificação dos processos de trabalho
• Possibilidade de restrição ou substituição de produtos para os
quais não há meios eficazes (ou viáveis) de proteção
• Supressão de riscos graves para a sociedade em geral
CONCLUSÕES

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