GH O HORMÔNIO DE CRESCIMENTO AGE DIRETAMENTE SOBRE A DIVISÃO E MULTIPLICAÇÃO CELULAR DOS CONDRÓCITOS DA CARTILAGEM, POR ISSO DESCRITO COMO ANABÓLICO – ENDOCRINOLOGISTAS – NEUROENDOCRINOLOGISTAS.

1. GH O HORMÔNIO DE CRESCIMENTO AGE DIRETAMENTE
SOBRE A DIVISÃO E MULTIPLICAÇÃO CELULAR DOS
CONDRÓCITOS DA CARTILAGEM, POR ISSO DESCRITO COMO
ANABÓLICO – ENDOCRINOLOGISTAS –
NEUROENDOCRINOLOGISTAS.
Os efeitos do hormônio do crescimento nos tecidos do organismo
podem ser geralmente descritos como anabólicos (efeito
construtivo). Da mesma forma que a proteína de outros
hormônios, o GH age por meio da interação com um receptor
específico encontrado na superfície das células. O ganho de
altura conseguido durante a infância é o melhor efeito conhecido
da ação do GH e parece ser estimulado por no mínimo dois
mecanismos:
1. O GH estimula diretamente a divisão e multiplicação dos
condrócitos da cartilagem. Estas são as células primárias
encontradas nas extremidades dos ossos longos das crianças
(braços, pernas, dedos).
2. O GH também estimula a produção do Fator do Crescimento do
Tipo Insulina 1 (IGF-1 em inglês, antigamente conhecido como
Somatomedina C), um hormônio homólogo à pro-insulina. O
fígado é o alvo principal do GH neste processo e é o principal
local de produção de IGF-1. O IGF-1 estimula o crescimento em
inúmeros tecidos, e é gerado nesses tecidos-alvos, o que faz dele
tanto um hormônio endócrino quanto um hormônio
autócrino/parácrino.

2. Embora o ganho de altura seja o melhor efeito conhecido do GH,
o hormônio também exerce muitas outras funções metabólicas. O
GH aumenta a retenção de cálcio e aumenta a mineralização dos
ossos; aumenta a massa muscular; induz à síntese de proteínas e
o crescimento de vários órgãos do corpo.
O hormônio também estimula o sistema imunológico e tem um
papel na homeostase de energia do organismo: ele reduz o
consumo de glicose por parte do fígado, que é um efeito oposto
ao da insulina. Também contribui para a manutenção e
funcionamento das ilhotas pancreáticas; tende a promover
lipólise, que resulta em alguma redução do tecido adiposo

3. (gordura corporal) e no aumento de ácidos graxos livres e
glicerol na corrente sanguínea. Ele também promove a queima de
gordura ao mover gordura armazenada para a corrente
sanguínea para ser utilizada como energia. Por conta desse
efeito mobilizador de gordura, o GH reduz a quantidade de
glicose e proteínas usada como combustível. Então, altos níveis
de GH protegem a perda de massa magra e resultam em alguma
redução do tecido adiposo. A estatura final, no entanto, não é
regida exclusiva e simplesmente pela quantidade de GH à qual é
submetido o indivíduo. Trata-se de uma conjunção de fatores que
inclui outros hormônios, mas mais fundamentalmente qual é a
resposta que cada tecido pode dar a uma oferta maior de GH; em
outras palavras, depende da programação genética do indivíduo.
Se os níveis séricos de GH de um determinado indivíduo ainda em
fase de crescimento são normais, somente haverá alteração
significativa de estatura se este indivíduo receber cargas
consideravelmente acima de seu nível padrão (que é normal, por
hipótese). Entretanto, sob cargas sensivelmente acima do
normal, os diversos tecidos respondem de maneiras diferentes
(respostas descompassadas, desequilibradas, desproporcionais)
e problemas podem surgir. Um exemplo é o gigantismo quando,
entre outros problemas, verifica-se um crescimento fora do
comum (há casos de indivíduos que passam de 2,50m), sempre
acompanhado de diabetes severa, cardiomegalia e outros
distúrbios que invariavelmente encurtam a vida do indivíduo
(raramente atingem os 40 anos de idade). Assim, a estatura final
do indivíduo depende, grosso modo falando, de sua programação
genética em geral (desde que tenha alimentação adequada e
níveis normais de GH). Muito do que somos está geneticamente
pré-determinado como apontar para uma estatura final que nem
sempre é nossa estatura desejada. Em outras palavras, se
tivermos dois indivíduos normais (sem falta nem excesso de GH)
e um deles for, por exemplo, 20 cm mais alto que o outro, essa
diferença de estatura não se deverá a níveis substancialmente
diferentes de GH, mas sim à programação genética de cada um.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

4. Como Saber Mais:
1. Os efeitos do hormônio do crescimento nos tecidos do
organismo podem ser geralmente descritos como anabólicos
(efeito construtivo)...
http://obesidadecontrolada3.blogspot.com
2. Embora o ganho de altura seja o melhor efeito conhecido do
GH, o hormônio também exerce muitas outras funções
metabólicas. O GH aumenta a retenção de cálcio e aumenta a
mineralização dos ossos; aumenta a massa muscular; induz à
síntese de proteínas e o crescimento de vários órgãos do corpo...
http://metabolicasindrome.blogspot.com
3. Se os níveis séricos de GH de um determinado indivíduo ainda
em fase de crescimento são normais, somente haverá alteração
significativa de estatura se este indivíduo receber cargas
consideravelmente acima de seu nível padrão (que é normal, por
hipótese)...
http://colesteroltriglicerides.blogspot.com
AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Prof. Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista,
Dra. Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, Medicina Interna – Van
Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Stephen Kemp, MD, PhD, Professor do
Departamento de Pediatria, Setor de Endocrinologia Pediátrica da
Universidade de Arkansas e Arkansas Children's Hospital. Editores: Arthur
Chausmer B, MD, PhD, FACP, FACE, FACN, CNS, professor da pesquisa da
filial, Bioinformática e Biologia Computacional Programa, Faculdade de
Ciências Computacionais; C, Principal / A Informática, LLC; Francisco
Talavera, PharmD, PhD, Senior Farmácia Editor, eMedicine; T George
Griffing, MD, Diretor da Divisão de medicina interna geral, professor do
Departamento de Medicina Interna, St Louis University; GH Research
Society, Saggese G, Ranke MB, Saenger P, Rosenfeld RG, Tanaka T,
Chaussain JL, et al. Ranke MB, Lindberg A, Chatelain P, Wilton P, Cutfield
W, Albertsson-Wikland K, et al. Carel JC, Ecosse E, Nicolino M, Tauber M,
Leger J, Cabrol S, et al. Sociedade Brasileira de Pediatria e Sociedade
Brasileira de Endocrinologia e Metabologia.
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