SlideShare uma empresa Scribd logo
InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 1999 49
DEPRESSÃO: UMA BREVE REVISÃO
DOS FUNDAMENTOS BIOLÓGICOS E
COGNITIVOS
Saint-Clair Bahls 1
RESUMO
É bastante conhecida a relevância da depressão no
contexto clínico, costumando causar limitações e prejuí-
zos significativos à pessoa, à família e à sociedade. Seu
tratamento vem se ampliando e definindo áreas com re-
cursos terapêuticos sempre mais específicos, tanto nos
aspectos biológicos como nos psicológicos, que muitas
vezes necessitam ser conjugados para permitir um re-
sultado mais satisfatório. Os tratamentos existentes par-
tem de pressupostos teóricos e também servem para o
desenvolvimento de algumas hipóteses etiológicas da
patologia. Neste artigo o autor faz uma revisão dos fun-
damentos biológico e cognitivo na depressão.
Palavras-chave: depressão, modelo biológico, modelo
cognitivo.
DEPRESSION: A BRIEF REVIEW OF THE BIOLOGICAL AND
COGNITIVE FUNDAMENTS
ABSTRACT
The relevance of depression in the clinical context is con-
siderably well known for its ability to impose significant
restrictions on and harm to individuals, families and socie-
ty. The treatment of this condition has broadened and
1
Professor da disciplina de Psicopatologia do curso de Psicologia da UFPR e
Mestre em Psicologia da Infância e Adolescência pela UFPR. Praça Santos Andrade,
50 - 1º andar - 80020-300 Curitiba - PR. E-mail: scbahls@uol.com.br.
Saint-Clair Bahls
InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 199950
increasingly specific therapeutic resources have been
defined, with regard to both its biological and psychologi-
cal aspects, which often need to be dealt with together in
order to achieve more satisfactory results. Existing treat-
ments are based on theoretical suppositions and also
contribute towards the development of some aetiological
hypotheses regarding this illness. The author of the arti-
cle reviews the biological and cognitive fundaments re-
lating to depression.
Key-word: depression, biological model, cognitive model.
INTRODUÇÃO
A importância da depressão nos contextos de atenção à
saúde e sua heterogeneidade na expressão clínica são pre-
sentemente bem conhecidas, além de representar uma patolo-
gia com alta e crescente prevalência na população geral (DSM-
IV, 1994; Talbott, Hales e Yudofsky, 1992). Segundo a OMS,
nas próximas duas décadas haverá uma mudança nas neces-
sidades de saúde da população mundial devido, em parte, ao
fato de que doenças como depressão e cardiopatias estão,
com rapidez, substituindo os problemas de doenças infecciosas
e desnutrição. A sobrecarga das doenças mentais, entre elas a
depressão, tem sido subestimada pelos levantamentos feitos,
que costumam não avaliar a incapacitação causada pelas pa-
tologias, considerando somente sua mortalidade. Nesse cená-
rio, muito se tem pesquisado na tentativa de compreender sua
etiologia e aprimorar seu tratamento. Ainda desconhecida e em
determinados aspectos controversa, a etiologia da depressão
tem, para efeito de estudos, seus fatores divididos em: causas
biológicas e psicossociais. Áreas estas que interagem intensa-
mente entre si na expressão patoplástica da doença.
A proposição deste trabalho é enfocar os fundamentos
biológicos e cognitivos dessa patologia.
Depressão: uma breve revisão dos fundamentos biológicos e cognitivos
InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 1999 51
MODELO BIOLÓGICO DA DEPRESSÃO
As principais teorias relativas à base biológica da depres-
são situam-se nos estudos sobre neurotransmissores cerebrais
e seus receptores, embora outras áreas também estejam sob
investigação.
Neurotransmissores cerebrais
As monoaminas constituem-se na principal hipótese en-
volvendo os neurotransmissores cerebrais. Subdividem-se em
catecolaminas: dopamina (DA) e noradrenalina (NE), e na in-
dolamina: serotonina (5HT).
A hipótese das monoaminas baseia-se no conceito da
deficiência das aminas biogênicas, particularmente NE, 5HT e
DA, como a causa das depressões. A primeira hipótese ami-
nérgica de Schildraut (1965) e Bunney e Davis (1965) foi de-
nominada hipótese catecolaminérgica, pois propunha que a
depressão se associava a um déficit das catecolaminas, princi-
palmente a NE. Posteriormente surgiram a hipótese serotonér-
gica, de Van Praag e Korf (1971), que teve grande impulso com
o desenvolvimento da classe de antidepressivos chamados Ini-
bidores Seletivos de Recaptação da Serotonina (ISRS) e a hi-
pótese dopaminérgica de Wilnner (1990), devido à implicação
da DA nos fenômenos de recompensa cerebral, estando envol-
vida na fisiopatologia da anedonia, e de estudos demonstrando
que o uso continuado de antidepressivos tricíclicos (ADT) au-
menta a resposta comportamental à DA injetada no núcleo
acumbens, que age como interface entre o sistema motor e o
sistema límbico. Tal hipótese derivou inicialmente da compre-
ensão advinda do conhecimento sobre o mecanismo de ação
dos primeiros antidepressivos: tricíclicos e inibidores da mono-
aminoxidase (IMAO) que aumentam as concentrações das mo-
noaminas nas fendas sinápticas cerebrais (Graeff e Brandão,
1993; Leonard, 1997; Stahl, 1998).
A reforçar a hipótese das monoaminas, houve outras evi-
dências: a) drogas, como a reserpina, que depletam esses neu-
Saint-Clair Bahls
InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 199952
rotransmissores são capazes de induzir depressão; b) precur-
sores da 5HT: L-triptofano e 5-hidroxi-triptofano apresentam
efeito antidepressivo leve; c) vários estudos relataram anorma-
lidades nos metabólitos das aminas biogênicas, como o ácido
5-hidroxindol acético (5HIAA), o ácido homovanílico (HVA) e 3-
metoxi-4-hidroxiphenilglicol (MHPG) no sangue, urina e líquor
de pacientes deprimidos; d) a redução da concentração de 5HT
e seu principal metabólito 5HIAA ocorre no cérebro de vítimas
de suicídio, alcançado de maneira violenta, e no líquor de paci-
entes deprimidos; e) a privação aguda de triptofano causa reci-
diva em 80% dos pacientes deprimidos tratados com sucesso
com os antidepressivos da classe dos ISRS (Kaplan, Sadock e
Grebb, 1994; Graeff e Brandão, 1993).
Apesar da relevância da hipótese das monoaminas na in-
vestigação da depressão, existe certa resistência para sua ple-
na aceitação, especialmente devido ao fato de que todos os
medicamentos antidepressivos aumentam, de imediato, as mo-
noaminas em nível das fendas sinápticas, porém seu efeito clí-
nico só ocorre algumas semanas depois (Oswald e col., 1972).
Outras substâncias, como por exemplo a cocaína, também ele-
vam os níveis das monoaminas, mas não apresentam efeito
antidepressivo (Stahl, 1998). Do mesmo modo, nenhuma alte-
ração nos índices de DA ou NE no líquor parece caracterizar
pacientes deprimidos como um todo, e o nível reduzido de
5HIAA está mais relacionado a problemas de controle do im-
pulso do que à depressão (Leonard, 1997).
O conhecimento atual da complexa inter-relação entre os
sistemas neurotransmissores cerebrais restringiu as hipóteses
de déficits de neurotransmissores nas fendas sinápticas a con-
cepções simplistas e uma de suas conseqüências foi o deslo-
camento do foco das hipóteses biológicas da depressão para
os receptores dos neurotransmissores.
Depressão: uma breve revisão dos fundamentos biológicos e cognitivos
InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 1999 53
Receptores
O conhecimento dos receptores cerebrais evolui cons-
tantemente, sendo já identificados 4 subtipos de receptores no-
radrenérgicos, 7 subtipos de receptores serotoninérgicos e
5 subtipos de receptores dopaminérgicos. Alguns desses subti-
pos são ainda subclassificados em diferentes isoformas, tendo
por base características farmacológicas e moleculares (Stahl,
1998).
O interesse a respeito da importância dos receptores na
biologia da depressão derivou dos seguintes achados: a) a de-
pleção de monoaminas provoca um aumento compensatório do
número de receptores pós-sinápticos (o que, em psicofarma-
cologia, recebe a denominação de up-regulation); b) estudos
post mortem, em cérebros de pacientes suicidas encontraram
um acréscimo no número de receptores 5HT2 no córtex frontal;
c) a ativação de alguns subtipos do mesmo receptor provoca
efeitos diversos e até mesmo opostos, como no caso dos re-
ceptores 5HT2 e 5HT1A (Graeff e Brandão, 1993; Stahl, 1998;
Willner, 1990). Este último achado levou Deakin e cols. (1991)
a postular a hipótese da depressão com base no desequilíbrio
de receptores serotonérgicos, sugerindo um déficit na neuro-
transmissão dos receptores 5HT1A, e um excesso na neuro-
transmissão dos receptores 5HT2. Sabe-se que a distribuição
cerebral desses receptores se faz de forma diversa no cérebro,
havendo predomínio dos receptores 5HT2 na amígdala e dos
receptores 5HT1A no hipocampo, ambos estruturas do sistema
límbico (Graeff e Brandão, 1993).
Pressupondo anormalidades funcionais em alguns re-
ceptores, esta hipótese obteve um suporte significativo advindo
das pesquisas com ligantes marcados radioativamente, eviden-
ciando que, após o uso de antidepressivos por algumas sema-
nas, ocorrem no cérebro de pacientes deprimidos alterações
nos receptores noradrenérgicos, principalmente uma redução
no número de receptores beta-adrenérgicos pós-sinápticos
Saint-Clair Bahls
InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 199954
(down-regulation) (Graeff e Brandão, 1993; Leonard, 1997).
Fato este encontrado após longo tratamento utilizando qual-
quer tipo de terapia antidepressiva somática.
Até hoje se conjetura da implicação dos receptores alfa-
2-adrenérgicos pré-sinápticos e dos receptores dopaminérgicos
D1, estes últimos podendo se apresentar hipoativos na depres-
são, com a possibilidade da via dopaminérgica mesolímbica
estar disfuncionante nesta patologia. Com menos evidência,
mas também sob investigação, estão os receptores da acetilco-
lina, de alguns receptores opióides endógenos e os receptores
GABAB, entre outros (Kaplan, Sadock e Grebb, 1994; Talbott,
Hales e Yudofsky, 1992).
A área da pesquisa sobre a implicação dos receptores
deverá se aprofundar, identificando mais detalhadamente as
características de cada subtipo de receptor e abre dois outros
caminhos na elucidação dos fenômenos biológicos da depres-
são: I) o conhecimento do que ocorre no interior do neurônio
pós-sináptico depois da estimulação do receptor e, II) através
de técnicas moleculares, encontrar anormalidades na expres-
são genética de enzimas e receptores cerebrais.
Considerações neuroanatômicas e neu-
rofisiológicas
Em conseqüência dos estudos de neuroimagem estrutu-
ral e funcional é possível localizar certas áreas cerebrais pre-
dominantemente alteradas em pacientes com depressão maior.
Encontra-se redução de volume e hipometabolismo nos lobos
frontais, gânglios da base e estruturas mediais e temporais do
cérebro, envolvendo essencialmente conexões entre os gân-
glios da base, os lobos frontais e o sistema límbico. O sistema
límbico é intimamente ligado aos gânglios da base e ao hipo-
tálamo lateral (Graeff e Brandão, 1993; Lafer, Renshaw e
Sachs, 1998). Postula-se então, esquematicamente, que a
disfunção no sistema límbico seja responsável pelas emoções
alteradas; a disfunção nos gânglios da base envolva as altera-
Depressão: uma breve revisão dos fundamentos biológicos e cognitivos
InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 1999 55
ções motoras; a disfunção no córtex pré-frontal anterolateral
esquerdo responda pelo prejuízo cognitivo; a disfunção hipo-
talâmica seja a causa das alterações de sono, apetite, com-
portamento sexual, endocrinológicas, imunológicas e cronobi-
ológicas na depressão (Kaplan, Sadock e Grebb, 1994). Che-
ga-se assim à hipótese da heterogeneidade dos quadros de-
pressivos, baseada na ruptura em diferentes regiões do circuito
cerebral gânglios da base – tálamo-cortical (Lafer, Renshaw e
Sachs, 1998).
Ainda quanto à questão biológica, convém lembrar as
principais alterações somáticas da depressão, já bem definidas,
envolvendo diversas anormalidades no sono verificadas atra-
vés da polissonografia, a dessincronização nos ritmos circadia-
nos e as perturbações neuroendocrinológicas, particularmente,
nos eixos hipotálamo – hipófise – adrenal e hipotálamo – hipó-
fise – tireóide (Graeff e Brandão, 1993; Kaplan, Sadock e
Grebb, 1994; Talbott, Hales e Yudofsky, 1992).
MODELO COGNITIVO DA DEPRESSÃO
A teoria cognitiva postula que todos os afetos são secun-
dários à cognição, sendo esta o modo peculiar de como viven-
ciamos e interpretamos os acontecimentos. O crescimento da
importância dos componentes cognitivos na depressão ocorreu
com os trabalhos de Beck (1963) postulando que a cognição é
o fator determinante da doença, o transtorno cognitivo é ele-
mento primário na patologia, e as construções negativistas do
pensamento são o fato primeiro na cadeia sintomatológica.
Bandura (1969) destaca que pessoas deprimidas apresentam
expectativas de desempenho excessivamente elevadas, o que
as conduz a experimentar pouco sucesso e muitos fracassos,
induzindo-as a prestar atenção seletiva aos eventos negativos,
tendendo à auto-avaliação negativa. Lembra ainda Bandura
(1977), o ciclo vicioso dos deprimidos, com sua teoria do com-
portamento que influencia e é influenciado, uma vez que as
pessoas depressivas, estando pessimistas, facilmente desper-
Saint-Clair Bahls
InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 199956
tam rechaço ou rejeição o que intensifica sua autodesaprova-
ção, tornando-as mais negativas e assim alimentando o ciclo
doentio. Seligman (1977), com sua teoria do desamparo apren-
dido, colabora com os conceitos cognitivistas através da com-
preensão de que o aprendizado da impotência perante os acon-
tecimentos, que se estabelece em determinadas pessoas no
início da vida, é responsável pela representação cognitiva de
fracasso existente nos pacientes deprimidos. Schereiber (1978)
chega a afirmar que as distorções negativistas dos pacientes
depressivos podem ser igualadas em importância aos sintomas
básicos da depressão.
Beck (1976) teoriza a necessidade da existência de uma
predisposição cognitiva para a depressão que se originaria nas
experiências iniciais das pessoas, formando os conceitos ou
esquemas negativistas sobre si mesmas e sobre a vida. Esses
esquemas disfuncionais depressogênicos ficariam latentes, po-
dendo se manifestar quando os indivíduos passassem por vi-
vências semelhantes às iniciais, que foram responsáveis pela
introjeção da atitude negativista. Guidano e Liotti (1983) pro-
põem que os esquemas disfuncionais dos pacientes depressi-
vos têm origem nas experiências de perdas ou desaponta-
mentos durante a infância ou adolescência, causando distor-
ções que moldam a percepção da realidade dentro de um es-
pectro negativista. A experiência pessoal forma pressupostos
cognitivos que estabelecem sistemas de valores e crenças que,
por sua vez, dão sentido e previsão aos acontecimentos. Devi-
do à forma e intensidade das experiências iniciais, alguns des-
ses pressupostos podem ser disfuncionais, que por si só não
causam a depressão mas, uma vez ativados, desencadeiam os
chamados pensamentos negativos automáticos que interferem
diretamente na interpretação de tudo que ocorre com os indiví-
duos. Portanto, na depressão há uma distorção patológica de um
processo que existe em qualquer pessoa (Shinohara, 1998).
O modelo cognitivo propõe três conceitos clássicos para
explicar o substrato psicológico da depressão: a tríade cogniti-
Depressão: uma breve revisão dos fundamentos biológicos e cognitivos
InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 1999 57
va, os esquemas cognitivos disfuncionais e as distorções ou er-
ros cognitivos.
A tríade cognitiva consiste no fato de o paciente apre-
sentar uma visão negativa e persistente em relação a três as-
pectos fundamentais que são: sobre si mesmo, sobre o mundo
e sobre o futuro. Através dessa interpretação errônea, o depri-
mido sente-se encurralado, envolvido por situações nas quais
só podem ocorrer decepções, sofrimento, desamparo e deses-
perança. Beck e col. (1997) relacionam vários sintomas de-
pressivos como conseqüência dessa visão negativista tríplice.
Os esquemas cognitivos dizem respeito à forma sistemá-
tica como a pessoa interpreta as situações adequando-as a
suas referências vivenciais e também designam padrões está-
veis que categorizam e avaliam as experiências. Na organiza-
ção estrutural do paciente deprimido, esses padrões estáveis,
que servem de base para transformar os dados em cognições,
encontram-se disfuncionantes gerando percepções distorcidas
da realidade que se encaixam aos esquemas depressogênicos
previamente ativados (Goldrajch, 1996). O paciente perde gran-
de parte do controle sobre seus pensamentos e não se acha
em condições de utilizar outros esquemas que melhor se adap-
tem às situações. À medida que a depressão se intensifica mais
automático se torna o pensamento. A pessoa pode vir a ser
então inteiramente dominada pelo esquema disfuncionante, fi-
cando a organização cognitiva autônoma e independente de
fatores externos (Ito, 1997).
Os erros cognitivos representam as distorções que
acontecem no processamento das informações, no sentido de
adaptar a realidade aos esquemas negativistas. São erros sis-
temáticos que reforçam a crença do paciente em seus concei-
tos depressivos. Esses pensamentos ocorrem automaticamen-
te, parecendo óbvios e naturais ao paciente. Segundo Burns
(1980), os principais erros cognitivos são: absolutismo ou pen-
samento dicotômico, supergeneralização, abstração seletiva,
Saint-Clair Bahls
InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 199958
desqualificação, inferência arbitrária, magnificação e minimiza-
ção, racionalização emocional, sensação de obrigação, rotula-
ções e personalização.
Beck e col. (1997) acreditam que a depressão se caracte-
riza por uma distorção da natureza humana. Segundo os auto-
res, a organização cognitiva da pessoa deprimida sofre uma
revolução cognitiva, que produz a inversão no modo de inter-
pretar a realidade. Uma das características do paciente seve-
ramente deprimido é ser desatento em relação a informações
ambientais, tendendo a perseverar em temas pessimistas, con-
figurando uma organização cognitiva autônoma, que denomi-
nou de modelo cognitivo autônomo. Algumas depressões po-
dem se apresentar relativamente não reativas, percorrendo um
caminho inexorável, a despeito de influências ambientais favo-
ráveis. Beck e col. (1997) reconhecem entretanto que o modelo
cognitivo não aborda a questão da etiologia fundamental da
depressão.
COMENTÁRIOS
Este trabalho demonstra a compreensão que se tem hoje
no âmbito de dois dos modelos etiológicos da depressão. Tal
abrangência porém não deve ser interpretada como definitiva e
sim, como parcial e mutável, uma vez que novos conhecimen-
tos certamente irão emergir e, se firmando, farão que essas
noções sejam ampliadas e mesmo modificadas. A partir dos
dados relatados, entende-se que a busca das raízes da de-
pressão tem se aprofundado rapidamente. Entretanto, a des-
peito de já haver um montante considerável de informações,
estas apresentam limitações e deficiências evidenciando que
os aspectos ainda não conhecidos permanecem desafiando a
ciência e os pesquisadores.
Torna-se imperativo que pesquisadores e cientistas de-
senvolvam e integrem tais hipóteses, categorizando-as de
acordo com a sua importância etiopatogênica, reunindo os fato-
Depressão: uma breve revisão dos fundamentos biológicos e cognitivos
InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 1999 59
res biológicos, psicológicos, como também os fatores socioam-
bientais que compõem essa grande e importante área de in-
vestigação.
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Bandura A. (1969). Principles of behavior modification. New York:
Holt, Rinehart & Winston.
Bandura A. (1977). Social learning theory. Englewood Cliffs, N. J.:
Prentice Hall.
Beck, A. T. (1963). Thinking and depression. 1: Idiosyncratic content
and cognitive distortions. Arch Gen Psychiatry, 9, 324-333.
Beck, A. T. (1976). Cognitive therapy and the emotional disorders.
New York: International Universities Press.
Beck, A. T, Rush, A. J, Shaw, F. B, Emery, E. (1997). Terapia cogniti-
va da depressão. Porto Alegre: Artes Médicas.
Bunney, W. E, Davis, J. M. (1965). Norepinephrine in depressive re-
actions. Arch. Gen. Psychiatry 13, 483-494.
Burns, D. D. (1980). Feeling good: the new mood therapy. New York:
William Morrow.
Deakin, J. F. W; Guimarães, F. S.; Wang, M. & Hensman, R. (1991).
Experimental tests of the 5HT receptor imbalance theory of affec-
tive disturbance. Em M. Sandler; A. Coppen & S. Harnett (orgs.),
5-Hydroxytriptamine in psychiatry. A spectrum of ideas (p. 143-
154). Oxford: Oxford University Press.
DSM-IV (1994). American Psychiatric Association, 4ª ed. Washington:
American Psychiatric Association.
Goldrajch D. F.E.L.I.Z. (1996). Uma estratégia cognitivo-comporta-
mental para o manejo da depressão. J. Bras. Psiquiatria 45(12):
709-712.
Graeff, F. G. & Brandão, M. L. (1993). Neurobiologia das doenças
mentais. São Paulo: Lemos Editorial.
Guidano, V. F & Liotti, G. (1983). Cognitive processes and emotional
disorders. New York: Guilford Press.
Ito, L. M. (1997). Terapia cognitivo-comportamental para depressão.
Em O. V. Forlenza & O. P. Almeida (orgs.), Depressão e demência
no idoso. São Paulo: Lemos Editorial.
Saint-Clair Bahls
InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 199960
Kaplan, H. I.; Sadock, B. J. & Grebb, J. A. (1994). Synopsis of Psy-
chiatry. 7
th
ed. Baltimore: Williams e Wilkins.
Lafer, B.; Renshaw, P. F. & Sachs, G. S. (1998). Depressão maior e
os gânglios da base. Em E. C. Miguel; S. L. Lauch & J. F. Leck-
man (orgs.), Neuropsiquiatria dos gânglios da base. São Paulo:
Lemos Editorial.
Leonard, B. E. (1997). The role of noradrenaline in depression: a review.
J. Psychophatology 11(4): S39-S47.
Oswald. I.; Brezinova, L. E. & Dunleavy, D. L. F. (1972). On the slow-
ness of action of tricyclic antidepressant drugs. Br. J. Psychiatry,
120, 673-677.
Schildkraut, J. J. (1965). The catecholamine hypothesis of affective
disorders: a review of supporting evidence. Am. J. Psychiatry, 122,
509-522.
Schreiber, M. T. (1998). Depressive cognitions. Am. J. Psychiatry,
135, 1.570.
Seligman, M. E. P. (1977). Desamparo – sobre depressão, desenvol-
vimento e morte. São Paulo: Hucitec-EDUSP.
Shinohara, H. (1998). Transtornos de humor. Em B. Rangé (org.),
Psicoterapia comportamental e cognitiva de transtornos psiquiátri-
cos (p. 178-182). Campinas: Editorial Psy.
Stahl, S. M. (1998). Psicofarmacologia: bases neurocientíficas e apli-
cações clínicas. Rio de Janeiro: MEDSI – Editora Médica e Cientí-
fica Ltda.
Talbott, J.; Hales, R. & Yudofsky, S. (1992). Tratado de Psiquiatria.
Porto Alegre: Artes Médicas.
Van Praag, H. M. & Korf, J. (1971). Endogenous depression with and
without disturbances of 5-hydroxytryptamine metabolism: a bio-
chemical classification? Psychopharmacol. 19, 148-152.
Willner, P. (1990). Animal models of depression: on overview. Phar-
macology and Therapeutics, 45, 425-455.

Mais conteúdo relacionado

Semelhante a Depre bio cog

iii_escola_de_inverno_de_neurociencias.ppt
iii_escola_de_inverno_de_neurociencias.pptiii_escola_de_inverno_de_neurociencias.ppt
iii_escola_de_inverno_de_neurociencias.ppt
CarolVidal20
 
Neurociencia 3/5
Neurociencia 3/5Neurociencia 3/5
Neurociencia 3/5
Paulo Pedro P. R. Costa
 
Humor
HumorHumor
A IMPORTÂNCIA DO APOIO PSICÓLOGICO NA PSICOIMUNOLOGIA
A IMPORTÂNCIA DO APOIO PSICÓLOGICO NA PSICOIMUNOLOGIAA IMPORTÂNCIA DO APOIO PSICÓLOGICO NA PSICOIMUNOLOGIA
A IMPORTÂNCIA DO APOIO PSICÓLOGICO NA PSICOIMUNOLOGIA
Fernanda Marinho
 
DEPRESSÃO: EPIDEMIOLOGIA E ABORDAGEM EM CUIDADOS PRIMÁRIOS DE SAÚDE
DEPRESSÃO: EPIDEMIOLOGIA E ABORDAGEM EM CUIDADOS PRIMÁRIOS DE SAÚDEDEPRESSÃO: EPIDEMIOLOGIA E ABORDAGEM EM CUIDADOS PRIMÁRIOS DE SAÚDE
DEPRESSÃO: EPIDEMIOLOGIA E ABORDAGEM EM CUIDADOS PRIMÁRIOS DE SAÚDE
Abdon Nanhay
 
Relação entre tabagismo e transtornos psiquiátricos
Relação entre tabagismo e transtornos psiquiátricosRelação entre tabagismo e transtornos psiquiátricos
Relação entre tabagismo e transtornos psiquiátricos
Dr. Walter Cury
 
Relacao entre desempenho_escolhar_estacoes_e_ano_depressao
Relacao entre desempenho_escolhar_estacoes_e_ano_depressaoRelacao entre desempenho_escolhar_estacoes_e_ano_depressao
Relacao entre desempenho_escolhar_estacoes_e_ano_depressao
UEM
 
Depressao 2009
Depressao 2009Depressao 2009
Depressao 2009
Arquivo-FClinico
 
1.pdf
1.pdf1.pdf
Receptores de glicocorticóides e depressão
Receptores de glicocorticóides e depressãoReceptores de glicocorticóides e depressão
Receptores de glicocorticóides e depressão
Simone Regina Grando
 
C:\Fakepath\Refractory OCD
C:\Fakepath\Refractory OCDC:\Fakepath\Refractory OCD
C:\Fakepath\Refractory OCD
ygoraf
 
C:\Fakepath\Refractory OCD
C:\Fakepath\Refractory OCDC:\Fakepath\Refractory OCD
C:\Fakepath\Refractory OCD
ygoraf
 
Eficácia da bupropiona no tratamento do TDAH.
Eficácia da bupropiona no tratamento do TDAH.Eficácia da bupropiona no tratamento do TDAH.
Eficácia da bupropiona no tratamento do TDAH.
blogtdah
 
Imunologiaemocao
ImunologiaemocaoImunologiaemocao
Imunologiaemocao
Débora Priscila Freire
 
Toc neurofisiologia - Simone W. L.
Toc   neurofisiologia - Simone W. L.Toc   neurofisiologia - Simone W. L.
Toc neurofisiologia - Simone W. L.
Simone Wanderley Lustosa Landen
 
Transtorno do pânico
Transtorno do pânicoTranstorno do pânico
Transtorno do pânico
Max Suell Vitor
 
Depressão e Terapia Cognitivo Comportamental
Depressão e Terapia Cognitivo ComportamentalDepressão e Terapia Cognitivo Comportamental
Depressão e Terapia Cognitivo Comportamental
Roberta Marques
 
Estresse
EstresseEstresse
Bertolucci - Prefácio do Livro: Cérebro, Inteligência e Vínculo Emocional na ...
Bertolucci - Prefácio do Livro: Cérebro, Inteligência e Vínculo Emocional na ...Bertolucci - Prefácio do Livro: Cérebro, Inteligência e Vínculo Emocional na ...
Bertolucci - Prefácio do Livro: Cérebro, Inteligência e Vínculo Emocional na ...
Bianca Giannotti
 
Artigo bioterra v15_n1_03
Artigo bioterra v15_n1_03Artigo bioterra v15_n1_03
Artigo bioterra v15_n1_03
Universidade Federal de Sergipe - UFS
 

Semelhante a Depre bio cog (20)

iii_escola_de_inverno_de_neurociencias.ppt
iii_escola_de_inverno_de_neurociencias.pptiii_escola_de_inverno_de_neurociencias.ppt
iii_escola_de_inverno_de_neurociencias.ppt
 
Neurociencia 3/5
Neurociencia 3/5Neurociencia 3/5
Neurociencia 3/5
 
Humor
HumorHumor
Humor
 
A IMPORTÂNCIA DO APOIO PSICÓLOGICO NA PSICOIMUNOLOGIA
A IMPORTÂNCIA DO APOIO PSICÓLOGICO NA PSICOIMUNOLOGIAA IMPORTÂNCIA DO APOIO PSICÓLOGICO NA PSICOIMUNOLOGIA
A IMPORTÂNCIA DO APOIO PSICÓLOGICO NA PSICOIMUNOLOGIA
 
DEPRESSÃO: EPIDEMIOLOGIA E ABORDAGEM EM CUIDADOS PRIMÁRIOS DE SAÚDE
DEPRESSÃO: EPIDEMIOLOGIA E ABORDAGEM EM CUIDADOS PRIMÁRIOS DE SAÚDEDEPRESSÃO: EPIDEMIOLOGIA E ABORDAGEM EM CUIDADOS PRIMÁRIOS DE SAÚDE
DEPRESSÃO: EPIDEMIOLOGIA E ABORDAGEM EM CUIDADOS PRIMÁRIOS DE SAÚDE
 
Relação entre tabagismo e transtornos psiquiátricos
Relação entre tabagismo e transtornos psiquiátricosRelação entre tabagismo e transtornos psiquiátricos
Relação entre tabagismo e transtornos psiquiátricos
 
Relacao entre desempenho_escolhar_estacoes_e_ano_depressao
Relacao entre desempenho_escolhar_estacoes_e_ano_depressaoRelacao entre desempenho_escolhar_estacoes_e_ano_depressao
Relacao entre desempenho_escolhar_estacoes_e_ano_depressao
 
Depressao 2009
Depressao 2009Depressao 2009
Depressao 2009
 
1.pdf
1.pdf1.pdf
1.pdf
 
Receptores de glicocorticóides e depressão
Receptores de glicocorticóides e depressãoReceptores de glicocorticóides e depressão
Receptores de glicocorticóides e depressão
 
C:\Fakepath\Refractory OCD
C:\Fakepath\Refractory OCDC:\Fakepath\Refractory OCD
C:\Fakepath\Refractory OCD
 
C:\Fakepath\Refractory OCD
C:\Fakepath\Refractory OCDC:\Fakepath\Refractory OCD
C:\Fakepath\Refractory OCD
 
Eficácia da bupropiona no tratamento do TDAH.
Eficácia da bupropiona no tratamento do TDAH.Eficácia da bupropiona no tratamento do TDAH.
Eficácia da bupropiona no tratamento do TDAH.
 
Imunologiaemocao
ImunologiaemocaoImunologiaemocao
Imunologiaemocao
 
Toc neurofisiologia - Simone W. L.
Toc   neurofisiologia - Simone W. L.Toc   neurofisiologia - Simone W. L.
Toc neurofisiologia - Simone W. L.
 
Transtorno do pânico
Transtorno do pânicoTranstorno do pânico
Transtorno do pânico
 
Depressão e Terapia Cognitivo Comportamental
Depressão e Terapia Cognitivo ComportamentalDepressão e Terapia Cognitivo Comportamental
Depressão e Terapia Cognitivo Comportamental
 
Estresse
EstresseEstresse
Estresse
 
Bertolucci - Prefácio do Livro: Cérebro, Inteligência e Vínculo Emocional na ...
Bertolucci - Prefácio do Livro: Cérebro, Inteligência e Vínculo Emocional na ...Bertolucci - Prefácio do Livro: Cérebro, Inteligência e Vínculo Emocional na ...
Bertolucci - Prefácio do Livro: Cérebro, Inteligência e Vínculo Emocional na ...
 
Artigo bioterra v15_n1_03
Artigo bioterra v15_n1_03Artigo bioterra v15_n1_03
Artigo bioterra v15_n1_03
 

Mais de Agenilda Lima

Trs mentais entre cca e adolsc
Trs mentais entre cca e adolscTrs mentais entre cca e adolsc
Trs mentais entre cca e adolsc
Agenilda Lima
 
Trs ansiosos inf e adolsc
Trs ansiosos inf e adolscTrs ansiosos inf e adolsc
Trs ansiosos inf e adolsc
Agenilda Lima
 
Neuropsicologia cannabis
Neuropsicologia cannabisNeuropsicologia cannabis
Neuropsicologia cannabis
Agenilda Lima
 
Neuropsi trs aliment
Neuropsi trs alimentNeuropsi trs aliment
Neuropsi trs aliment
Agenilda Lima
 
Esquiz def cog quali
Esquiz def cog qualiEsquiz def cog quali
Esquiz def cog quali
Agenilda Lima
 
Dep qui cog
Dep qui cogDep qui cog
Dep qui cog
Agenilda Lima
 
Changes from dsm iv-tr to dsm-5
Changes from dsm iv-tr to dsm-5Changes from dsm iv-tr to dsm-5
Changes from dsm iv-tr to dsm-5
Agenilda Lima
 
Aval neuropsi trs espec autis
Aval neuropsi trs espec autisAval neuropsi trs espec autis
Aval neuropsi trs espec autis
Agenilda Lima
 
Autismo fe
Autismo feAutismo fe
Autismo fe
Agenilda Lima
 
Attention in selective mutism
Attention in selective mutismAttention in selective mutism
Attention in selective mutism
Agenilda Lima
 
Transtornos globais do_desenvolvimento_tgd_e_de_conduta_transtornos_do_espect...
Transtornos globais do_desenvolvimento_tgd_e_de_conduta_transtornos_do_espect...Transtornos globais do_desenvolvimento_tgd_e_de_conduta_transtornos_do_espect...
Transtornos globais do_desenvolvimento_tgd_e_de_conduta_transtornos_do_espect...
Agenilda Lima
 
Autismo
AutismoAutismo
Autismo
Agenilda Lima
 
Apresentac3a7c3a3o autismo
Apresentac3a7c3a3o autismoApresentac3a7c3a3o autismo
Apresentac3a7c3a3o autismo
Agenilda Lima
 
Autismo ajude-nos-a-aprender
Autismo ajude-nos-a-aprenderAutismo ajude-nos-a-aprender
Autismo ajude-nos-a-aprender
Agenilda Lima
 

Mais de Agenilda Lima (14)

Trs mentais entre cca e adolsc
Trs mentais entre cca e adolscTrs mentais entre cca e adolsc
Trs mentais entre cca e adolsc
 
Trs ansiosos inf e adolsc
Trs ansiosos inf e adolscTrs ansiosos inf e adolsc
Trs ansiosos inf e adolsc
 
Neuropsicologia cannabis
Neuropsicologia cannabisNeuropsicologia cannabis
Neuropsicologia cannabis
 
Neuropsi trs aliment
Neuropsi trs alimentNeuropsi trs aliment
Neuropsi trs aliment
 
Esquiz def cog quali
Esquiz def cog qualiEsquiz def cog quali
Esquiz def cog quali
 
Dep qui cog
Dep qui cogDep qui cog
Dep qui cog
 
Changes from dsm iv-tr to dsm-5
Changes from dsm iv-tr to dsm-5Changes from dsm iv-tr to dsm-5
Changes from dsm iv-tr to dsm-5
 
Aval neuropsi trs espec autis
Aval neuropsi trs espec autisAval neuropsi trs espec autis
Aval neuropsi trs espec autis
 
Autismo fe
Autismo feAutismo fe
Autismo fe
 
Attention in selective mutism
Attention in selective mutismAttention in selective mutism
Attention in selective mutism
 
Transtornos globais do_desenvolvimento_tgd_e_de_conduta_transtornos_do_espect...
Transtornos globais do_desenvolvimento_tgd_e_de_conduta_transtornos_do_espect...Transtornos globais do_desenvolvimento_tgd_e_de_conduta_transtornos_do_espect...
Transtornos globais do_desenvolvimento_tgd_e_de_conduta_transtornos_do_espect...
 
Autismo
AutismoAutismo
Autismo
 
Apresentac3a7c3a3o autismo
Apresentac3a7c3a3o autismoApresentac3a7c3a3o autismo
Apresentac3a7c3a3o autismo
 
Autismo ajude-nos-a-aprender
Autismo ajude-nos-a-aprenderAutismo ajude-nos-a-aprender
Autismo ajude-nos-a-aprender
 

Depre bio cog

  • 1. InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 1999 49 DEPRESSÃO: UMA BREVE REVISÃO DOS FUNDAMENTOS BIOLÓGICOS E COGNITIVOS Saint-Clair Bahls 1 RESUMO É bastante conhecida a relevância da depressão no contexto clínico, costumando causar limitações e prejuí- zos significativos à pessoa, à família e à sociedade. Seu tratamento vem se ampliando e definindo áreas com re- cursos terapêuticos sempre mais específicos, tanto nos aspectos biológicos como nos psicológicos, que muitas vezes necessitam ser conjugados para permitir um re- sultado mais satisfatório. Os tratamentos existentes par- tem de pressupostos teóricos e também servem para o desenvolvimento de algumas hipóteses etiológicas da patologia. Neste artigo o autor faz uma revisão dos fun- damentos biológico e cognitivo na depressão. Palavras-chave: depressão, modelo biológico, modelo cognitivo. DEPRESSION: A BRIEF REVIEW OF THE BIOLOGICAL AND COGNITIVE FUNDAMENTS ABSTRACT The relevance of depression in the clinical context is con- siderably well known for its ability to impose significant restrictions on and harm to individuals, families and socie- ty. The treatment of this condition has broadened and 1 Professor da disciplina de Psicopatologia do curso de Psicologia da UFPR e Mestre em Psicologia da Infância e Adolescência pela UFPR. Praça Santos Andrade, 50 - 1º andar - 80020-300 Curitiba - PR. E-mail: scbahls@uol.com.br.
  • 2. Saint-Clair Bahls InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 199950 increasingly specific therapeutic resources have been defined, with regard to both its biological and psychologi- cal aspects, which often need to be dealt with together in order to achieve more satisfactory results. Existing treat- ments are based on theoretical suppositions and also contribute towards the development of some aetiological hypotheses regarding this illness. The author of the arti- cle reviews the biological and cognitive fundaments re- lating to depression. Key-word: depression, biological model, cognitive model. INTRODUÇÃO A importância da depressão nos contextos de atenção à saúde e sua heterogeneidade na expressão clínica são pre- sentemente bem conhecidas, além de representar uma patolo- gia com alta e crescente prevalência na população geral (DSM- IV, 1994; Talbott, Hales e Yudofsky, 1992). Segundo a OMS, nas próximas duas décadas haverá uma mudança nas neces- sidades de saúde da população mundial devido, em parte, ao fato de que doenças como depressão e cardiopatias estão, com rapidez, substituindo os problemas de doenças infecciosas e desnutrição. A sobrecarga das doenças mentais, entre elas a depressão, tem sido subestimada pelos levantamentos feitos, que costumam não avaliar a incapacitação causada pelas pa- tologias, considerando somente sua mortalidade. Nesse cená- rio, muito se tem pesquisado na tentativa de compreender sua etiologia e aprimorar seu tratamento. Ainda desconhecida e em determinados aspectos controversa, a etiologia da depressão tem, para efeito de estudos, seus fatores divididos em: causas biológicas e psicossociais. Áreas estas que interagem intensa- mente entre si na expressão patoplástica da doença. A proposição deste trabalho é enfocar os fundamentos biológicos e cognitivos dessa patologia.
  • 3. Depressão: uma breve revisão dos fundamentos biológicos e cognitivos InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 1999 51 MODELO BIOLÓGICO DA DEPRESSÃO As principais teorias relativas à base biológica da depres- são situam-se nos estudos sobre neurotransmissores cerebrais e seus receptores, embora outras áreas também estejam sob investigação. Neurotransmissores cerebrais As monoaminas constituem-se na principal hipótese en- volvendo os neurotransmissores cerebrais. Subdividem-se em catecolaminas: dopamina (DA) e noradrenalina (NE), e na in- dolamina: serotonina (5HT). A hipótese das monoaminas baseia-se no conceito da deficiência das aminas biogênicas, particularmente NE, 5HT e DA, como a causa das depressões. A primeira hipótese ami- nérgica de Schildraut (1965) e Bunney e Davis (1965) foi de- nominada hipótese catecolaminérgica, pois propunha que a depressão se associava a um déficit das catecolaminas, princi- palmente a NE. Posteriormente surgiram a hipótese serotonér- gica, de Van Praag e Korf (1971), que teve grande impulso com o desenvolvimento da classe de antidepressivos chamados Ini- bidores Seletivos de Recaptação da Serotonina (ISRS) e a hi- pótese dopaminérgica de Wilnner (1990), devido à implicação da DA nos fenômenos de recompensa cerebral, estando envol- vida na fisiopatologia da anedonia, e de estudos demonstrando que o uso continuado de antidepressivos tricíclicos (ADT) au- menta a resposta comportamental à DA injetada no núcleo acumbens, que age como interface entre o sistema motor e o sistema límbico. Tal hipótese derivou inicialmente da compre- ensão advinda do conhecimento sobre o mecanismo de ação dos primeiros antidepressivos: tricíclicos e inibidores da mono- aminoxidase (IMAO) que aumentam as concentrações das mo- noaminas nas fendas sinápticas cerebrais (Graeff e Brandão, 1993; Leonard, 1997; Stahl, 1998). A reforçar a hipótese das monoaminas, houve outras evi- dências: a) drogas, como a reserpina, que depletam esses neu-
  • 4. Saint-Clair Bahls InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 199952 rotransmissores são capazes de induzir depressão; b) precur- sores da 5HT: L-triptofano e 5-hidroxi-triptofano apresentam efeito antidepressivo leve; c) vários estudos relataram anorma- lidades nos metabólitos das aminas biogênicas, como o ácido 5-hidroxindol acético (5HIAA), o ácido homovanílico (HVA) e 3- metoxi-4-hidroxiphenilglicol (MHPG) no sangue, urina e líquor de pacientes deprimidos; d) a redução da concentração de 5HT e seu principal metabólito 5HIAA ocorre no cérebro de vítimas de suicídio, alcançado de maneira violenta, e no líquor de paci- entes deprimidos; e) a privação aguda de triptofano causa reci- diva em 80% dos pacientes deprimidos tratados com sucesso com os antidepressivos da classe dos ISRS (Kaplan, Sadock e Grebb, 1994; Graeff e Brandão, 1993). Apesar da relevância da hipótese das monoaminas na in- vestigação da depressão, existe certa resistência para sua ple- na aceitação, especialmente devido ao fato de que todos os medicamentos antidepressivos aumentam, de imediato, as mo- noaminas em nível das fendas sinápticas, porém seu efeito clí- nico só ocorre algumas semanas depois (Oswald e col., 1972). Outras substâncias, como por exemplo a cocaína, também ele- vam os níveis das monoaminas, mas não apresentam efeito antidepressivo (Stahl, 1998). Do mesmo modo, nenhuma alte- ração nos índices de DA ou NE no líquor parece caracterizar pacientes deprimidos como um todo, e o nível reduzido de 5HIAA está mais relacionado a problemas de controle do im- pulso do que à depressão (Leonard, 1997). O conhecimento atual da complexa inter-relação entre os sistemas neurotransmissores cerebrais restringiu as hipóteses de déficits de neurotransmissores nas fendas sinápticas a con- cepções simplistas e uma de suas conseqüências foi o deslo- camento do foco das hipóteses biológicas da depressão para os receptores dos neurotransmissores.
  • 5. Depressão: uma breve revisão dos fundamentos biológicos e cognitivos InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 1999 53 Receptores O conhecimento dos receptores cerebrais evolui cons- tantemente, sendo já identificados 4 subtipos de receptores no- radrenérgicos, 7 subtipos de receptores serotoninérgicos e 5 subtipos de receptores dopaminérgicos. Alguns desses subti- pos são ainda subclassificados em diferentes isoformas, tendo por base características farmacológicas e moleculares (Stahl, 1998). O interesse a respeito da importância dos receptores na biologia da depressão derivou dos seguintes achados: a) a de- pleção de monoaminas provoca um aumento compensatório do número de receptores pós-sinápticos (o que, em psicofarma- cologia, recebe a denominação de up-regulation); b) estudos post mortem, em cérebros de pacientes suicidas encontraram um acréscimo no número de receptores 5HT2 no córtex frontal; c) a ativação de alguns subtipos do mesmo receptor provoca efeitos diversos e até mesmo opostos, como no caso dos re- ceptores 5HT2 e 5HT1A (Graeff e Brandão, 1993; Stahl, 1998; Willner, 1990). Este último achado levou Deakin e cols. (1991) a postular a hipótese da depressão com base no desequilíbrio de receptores serotonérgicos, sugerindo um déficit na neuro- transmissão dos receptores 5HT1A, e um excesso na neuro- transmissão dos receptores 5HT2. Sabe-se que a distribuição cerebral desses receptores se faz de forma diversa no cérebro, havendo predomínio dos receptores 5HT2 na amígdala e dos receptores 5HT1A no hipocampo, ambos estruturas do sistema límbico (Graeff e Brandão, 1993). Pressupondo anormalidades funcionais em alguns re- ceptores, esta hipótese obteve um suporte significativo advindo das pesquisas com ligantes marcados radioativamente, eviden- ciando que, após o uso de antidepressivos por algumas sema- nas, ocorrem no cérebro de pacientes deprimidos alterações nos receptores noradrenérgicos, principalmente uma redução no número de receptores beta-adrenérgicos pós-sinápticos
  • 6. Saint-Clair Bahls InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 199954 (down-regulation) (Graeff e Brandão, 1993; Leonard, 1997). Fato este encontrado após longo tratamento utilizando qual- quer tipo de terapia antidepressiva somática. Até hoje se conjetura da implicação dos receptores alfa- 2-adrenérgicos pré-sinápticos e dos receptores dopaminérgicos D1, estes últimos podendo se apresentar hipoativos na depres- são, com a possibilidade da via dopaminérgica mesolímbica estar disfuncionante nesta patologia. Com menos evidência, mas também sob investigação, estão os receptores da acetilco- lina, de alguns receptores opióides endógenos e os receptores GABAB, entre outros (Kaplan, Sadock e Grebb, 1994; Talbott, Hales e Yudofsky, 1992). A área da pesquisa sobre a implicação dos receptores deverá se aprofundar, identificando mais detalhadamente as características de cada subtipo de receptor e abre dois outros caminhos na elucidação dos fenômenos biológicos da depres- são: I) o conhecimento do que ocorre no interior do neurônio pós-sináptico depois da estimulação do receptor e, II) através de técnicas moleculares, encontrar anormalidades na expres- são genética de enzimas e receptores cerebrais. Considerações neuroanatômicas e neu- rofisiológicas Em conseqüência dos estudos de neuroimagem estrutu- ral e funcional é possível localizar certas áreas cerebrais pre- dominantemente alteradas em pacientes com depressão maior. Encontra-se redução de volume e hipometabolismo nos lobos frontais, gânglios da base e estruturas mediais e temporais do cérebro, envolvendo essencialmente conexões entre os gân- glios da base, os lobos frontais e o sistema límbico. O sistema límbico é intimamente ligado aos gânglios da base e ao hipo- tálamo lateral (Graeff e Brandão, 1993; Lafer, Renshaw e Sachs, 1998). Postula-se então, esquematicamente, que a disfunção no sistema límbico seja responsável pelas emoções alteradas; a disfunção nos gânglios da base envolva as altera-
  • 7. Depressão: uma breve revisão dos fundamentos biológicos e cognitivos InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 1999 55 ções motoras; a disfunção no córtex pré-frontal anterolateral esquerdo responda pelo prejuízo cognitivo; a disfunção hipo- talâmica seja a causa das alterações de sono, apetite, com- portamento sexual, endocrinológicas, imunológicas e cronobi- ológicas na depressão (Kaplan, Sadock e Grebb, 1994). Che- ga-se assim à hipótese da heterogeneidade dos quadros de- pressivos, baseada na ruptura em diferentes regiões do circuito cerebral gânglios da base – tálamo-cortical (Lafer, Renshaw e Sachs, 1998). Ainda quanto à questão biológica, convém lembrar as principais alterações somáticas da depressão, já bem definidas, envolvendo diversas anormalidades no sono verificadas atra- vés da polissonografia, a dessincronização nos ritmos circadia- nos e as perturbações neuroendocrinológicas, particularmente, nos eixos hipotálamo – hipófise – adrenal e hipotálamo – hipó- fise – tireóide (Graeff e Brandão, 1993; Kaplan, Sadock e Grebb, 1994; Talbott, Hales e Yudofsky, 1992). MODELO COGNITIVO DA DEPRESSÃO A teoria cognitiva postula que todos os afetos são secun- dários à cognição, sendo esta o modo peculiar de como viven- ciamos e interpretamos os acontecimentos. O crescimento da importância dos componentes cognitivos na depressão ocorreu com os trabalhos de Beck (1963) postulando que a cognição é o fator determinante da doença, o transtorno cognitivo é ele- mento primário na patologia, e as construções negativistas do pensamento são o fato primeiro na cadeia sintomatológica. Bandura (1969) destaca que pessoas deprimidas apresentam expectativas de desempenho excessivamente elevadas, o que as conduz a experimentar pouco sucesso e muitos fracassos, induzindo-as a prestar atenção seletiva aos eventos negativos, tendendo à auto-avaliação negativa. Lembra ainda Bandura (1977), o ciclo vicioso dos deprimidos, com sua teoria do com- portamento que influencia e é influenciado, uma vez que as pessoas depressivas, estando pessimistas, facilmente desper-
  • 8. Saint-Clair Bahls InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 199956 tam rechaço ou rejeição o que intensifica sua autodesaprova- ção, tornando-as mais negativas e assim alimentando o ciclo doentio. Seligman (1977), com sua teoria do desamparo apren- dido, colabora com os conceitos cognitivistas através da com- preensão de que o aprendizado da impotência perante os acon- tecimentos, que se estabelece em determinadas pessoas no início da vida, é responsável pela representação cognitiva de fracasso existente nos pacientes deprimidos. Schereiber (1978) chega a afirmar que as distorções negativistas dos pacientes depressivos podem ser igualadas em importância aos sintomas básicos da depressão. Beck (1976) teoriza a necessidade da existência de uma predisposição cognitiva para a depressão que se originaria nas experiências iniciais das pessoas, formando os conceitos ou esquemas negativistas sobre si mesmas e sobre a vida. Esses esquemas disfuncionais depressogênicos ficariam latentes, po- dendo se manifestar quando os indivíduos passassem por vi- vências semelhantes às iniciais, que foram responsáveis pela introjeção da atitude negativista. Guidano e Liotti (1983) pro- põem que os esquemas disfuncionais dos pacientes depressi- vos têm origem nas experiências de perdas ou desaponta- mentos durante a infância ou adolescência, causando distor- ções que moldam a percepção da realidade dentro de um es- pectro negativista. A experiência pessoal forma pressupostos cognitivos que estabelecem sistemas de valores e crenças que, por sua vez, dão sentido e previsão aos acontecimentos. Devi- do à forma e intensidade das experiências iniciais, alguns des- ses pressupostos podem ser disfuncionais, que por si só não causam a depressão mas, uma vez ativados, desencadeiam os chamados pensamentos negativos automáticos que interferem diretamente na interpretação de tudo que ocorre com os indiví- duos. Portanto, na depressão há uma distorção patológica de um processo que existe em qualquer pessoa (Shinohara, 1998). O modelo cognitivo propõe três conceitos clássicos para explicar o substrato psicológico da depressão: a tríade cogniti-
  • 9. Depressão: uma breve revisão dos fundamentos biológicos e cognitivos InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 1999 57 va, os esquemas cognitivos disfuncionais e as distorções ou er- ros cognitivos. A tríade cognitiva consiste no fato de o paciente apre- sentar uma visão negativa e persistente em relação a três as- pectos fundamentais que são: sobre si mesmo, sobre o mundo e sobre o futuro. Através dessa interpretação errônea, o depri- mido sente-se encurralado, envolvido por situações nas quais só podem ocorrer decepções, sofrimento, desamparo e deses- perança. Beck e col. (1997) relacionam vários sintomas de- pressivos como conseqüência dessa visão negativista tríplice. Os esquemas cognitivos dizem respeito à forma sistemá- tica como a pessoa interpreta as situações adequando-as a suas referências vivenciais e também designam padrões está- veis que categorizam e avaliam as experiências. Na organiza- ção estrutural do paciente deprimido, esses padrões estáveis, que servem de base para transformar os dados em cognições, encontram-se disfuncionantes gerando percepções distorcidas da realidade que se encaixam aos esquemas depressogênicos previamente ativados (Goldrajch, 1996). O paciente perde gran- de parte do controle sobre seus pensamentos e não se acha em condições de utilizar outros esquemas que melhor se adap- tem às situações. À medida que a depressão se intensifica mais automático se torna o pensamento. A pessoa pode vir a ser então inteiramente dominada pelo esquema disfuncionante, fi- cando a organização cognitiva autônoma e independente de fatores externos (Ito, 1997). Os erros cognitivos representam as distorções que acontecem no processamento das informações, no sentido de adaptar a realidade aos esquemas negativistas. São erros sis- temáticos que reforçam a crença do paciente em seus concei- tos depressivos. Esses pensamentos ocorrem automaticamen- te, parecendo óbvios e naturais ao paciente. Segundo Burns (1980), os principais erros cognitivos são: absolutismo ou pen- samento dicotômico, supergeneralização, abstração seletiva,
  • 10. Saint-Clair Bahls InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 199958 desqualificação, inferência arbitrária, magnificação e minimiza- ção, racionalização emocional, sensação de obrigação, rotula- ções e personalização. Beck e col. (1997) acreditam que a depressão se caracte- riza por uma distorção da natureza humana. Segundo os auto- res, a organização cognitiva da pessoa deprimida sofre uma revolução cognitiva, que produz a inversão no modo de inter- pretar a realidade. Uma das características do paciente seve- ramente deprimido é ser desatento em relação a informações ambientais, tendendo a perseverar em temas pessimistas, con- figurando uma organização cognitiva autônoma, que denomi- nou de modelo cognitivo autônomo. Algumas depressões po- dem se apresentar relativamente não reativas, percorrendo um caminho inexorável, a despeito de influências ambientais favo- ráveis. Beck e col. (1997) reconhecem entretanto que o modelo cognitivo não aborda a questão da etiologia fundamental da depressão. COMENTÁRIOS Este trabalho demonstra a compreensão que se tem hoje no âmbito de dois dos modelos etiológicos da depressão. Tal abrangência porém não deve ser interpretada como definitiva e sim, como parcial e mutável, uma vez que novos conhecimen- tos certamente irão emergir e, se firmando, farão que essas noções sejam ampliadas e mesmo modificadas. A partir dos dados relatados, entende-se que a busca das raízes da de- pressão tem se aprofundado rapidamente. Entretanto, a des- peito de já haver um montante considerável de informações, estas apresentam limitações e deficiências evidenciando que os aspectos ainda não conhecidos permanecem desafiando a ciência e os pesquisadores. Torna-se imperativo que pesquisadores e cientistas de- senvolvam e integrem tais hipóteses, categorizando-as de acordo com a sua importância etiopatogênica, reunindo os fato-
  • 11. Depressão: uma breve revisão dos fundamentos biológicos e cognitivos InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 1999 59 res biológicos, psicológicos, como também os fatores socioam- bientais que compõem essa grande e importante área de in- vestigação. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS Bandura A. (1969). Principles of behavior modification. New York: Holt, Rinehart & Winston. Bandura A. (1977). Social learning theory. Englewood Cliffs, N. J.: Prentice Hall. Beck, A. T. (1963). Thinking and depression. 1: Idiosyncratic content and cognitive distortions. Arch Gen Psychiatry, 9, 324-333. Beck, A. T. (1976). Cognitive therapy and the emotional disorders. New York: International Universities Press. Beck, A. T, Rush, A. J, Shaw, F. B, Emery, E. (1997). Terapia cogniti- va da depressão. Porto Alegre: Artes Médicas. Bunney, W. E, Davis, J. M. (1965). Norepinephrine in depressive re- actions. Arch. Gen. Psychiatry 13, 483-494. Burns, D. D. (1980). Feeling good: the new mood therapy. New York: William Morrow. Deakin, J. F. W; Guimarães, F. S.; Wang, M. & Hensman, R. (1991). Experimental tests of the 5HT receptor imbalance theory of affec- tive disturbance. Em M. Sandler; A. Coppen & S. Harnett (orgs.), 5-Hydroxytriptamine in psychiatry. A spectrum of ideas (p. 143- 154). Oxford: Oxford University Press. DSM-IV (1994). American Psychiatric Association, 4ª ed. Washington: American Psychiatric Association. Goldrajch D. F.E.L.I.Z. (1996). Uma estratégia cognitivo-comporta- mental para o manejo da depressão. J. Bras. Psiquiatria 45(12): 709-712. Graeff, F. G. & Brandão, M. L. (1993). Neurobiologia das doenças mentais. São Paulo: Lemos Editorial. Guidano, V. F & Liotti, G. (1983). Cognitive processes and emotional disorders. New York: Guilford Press. Ito, L. M. (1997). Terapia cognitivo-comportamental para depressão. Em O. V. Forlenza & O. P. Almeida (orgs.), Depressão e demência no idoso. São Paulo: Lemos Editorial.
  • 12. Saint-Clair Bahls InterAÇÃO, Curitiba, v. 3, p. 49 a 60, jan./dez. 199960 Kaplan, H. I.; Sadock, B. J. & Grebb, J. A. (1994). Synopsis of Psy- chiatry. 7 th ed. Baltimore: Williams e Wilkins. Lafer, B.; Renshaw, P. F. & Sachs, G. S. (1998). Depressão maior e os gânglios da base. Em E. C. Miguel; S. L. Lauch & J. F. Leck- man (orgs.), Neuropsiquiatria dos gânglios da base. São Paulo: Lemos Editorial. Leonard, B. E. (1997). The role of noradrenaline in depression: a review. J. Psychophatology 11(4): S39-S47. Oswald. I.; Brezinova, L. E. & Dunleavy, D. L. F. (1972). On the slow- ness of action of tricyclic antidepressant drugs. Br. J. Psychiatry, 120, 673-677. Schildkraut, J. J. (1965). The catecholamine hypothesis of affective disorders: a review of supporting evidence. Am. J. Psychiatry, 122, 509-522. Schreiber, M. T. (1998). Depressive cognitions. Am. J. Psychiatry, 135, 1.570. Seligman, M. E. P. (1977). Desamparo – sobre depressão, desenvol- vimento e morte. São Paulo: Hucitec-EDUSP. Shinohara, H. (1998). Transtornos de humor. Em B. Rangé (org.), Psicoterapia comportamental e cognitiva de transtornos psiquiátri- cos (p. 178-182). Campinas: Editorial Psy. Stahl, S. M. (1998). Psicofarmacologia: bases neurocientíficas e apli- cações clínicas. Rio de Janeiro: MEDSI – Editora Médica e Cientí- fica Ltda. Talbott, J.; Hales, R. & Yudofsky, S. (1992). Tratado de Psiquiatria. Porto Alegre: Artes Médicas. Van Praag, H. M. & Korf, J. (1971). Endogenous depression with and without disturbances of 5-hydroxytryptamine metabolism: a bio- chemical classification? Psychopharmacol. 19, 148-152. Willner, P. (1990). Animal models of depression: on overview. Phar- macology and Therapeutics, 45, 425-455.