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![MALVIYA, S. et al. Induction of anaesthesia in children. Cochrane Database of Systematic Reviews, [S. l.], n. 3, p. CD006837, 2015.](https://image.slidesharecdn.com/aulaanestesiainalatoriaparte2-250904000511-7b76ff2d/85/Aula-de-Anestesia_Inalatoria_PARTE-2-pptx-47-320.jpg)
![Genotoxicidade
■ Mecanismos incertos e multifatoriais
- Susceptibilidade genética
- Exposição ambiental
- Características individuais
Trabalhadores de saúde expostos -> risco acumulativo
- Apenas se exposição muito acima do nível recomendado
Vigilância no local de trabalho para prevenção
YILMAZ, Serkan; ÇALBAYRAM, Nazan Çakırer. Exposure to anesthetic gases among operating room personnel and risk of genotoxicity: a
systematic review of the human biomonitoring studies. Journal of Clinical Anesthesia, [S.l.], v. 35, p. 326–331, 2016.](https://image.slidesharecdn.com/aulaanestesiainalatoriaparte2-250904000511-7b76ff2d/85/Aula-de-Anestesia_Inalatoria_PARTE-2-pptx-64-320.jpg)
Aula de Anestesia_Inalatoria_PARTE 2.pptx
- 1. ANESTESIA INALATÓRIA: FUNDAMENTOS, FISIOLOGIAE APLICAÇÕES CLÍNICAS PARTE 2 Gabriela Melo Programa de Residência Médica em Anestesiologia Hospital Dr. Carlos Macieira
- 2. ■ Médica –Universidade Federal do Ceará 2019.1 ■ Residente do 2º ano de Anestesiologia – Hospital Dr. Carlos Macieira ■ Pós-graduada em Urgência e Emergência - UNINTA ■ Operadora de Suporte Médico – Coordenadoria Integrada de Operações Aéreas do Ceará (CIOPAER-CE) ■ Instrutora ACLS – American Heart Association ■ Instrutora ATLS – Colégio Americano de Cirurgiões ■ Instrutora PHTLS, TECC e TCC – Nacional Association of Emergency Medical Technicians (NAEMT)
- 3. Sem conflito deinteresses.
- 4. Roteiro ■ Mecanismo deação - Teorias ■ Avaliação clínica dos níveis de anestesia ■ Técnicas de administração ■ Indicações e contraindicações ■ Complicações - Diagnóstico, prevenção e tratamento.
- 5. Gases • Rápido iníciode ação • Segurança • São líquidos voláteis • Exceção: N2O e Xenon – gases verdadeiros BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 6. Isoflurano ■ Metil etiléter ■ Não inflamável ■ Pungente ■ Mais potente ■ Estável ■ Sensível à luz ■ Gold standard – 1970s ■ Roubo coronariano? BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 7. Desflurano ■ Metil etiléter ■ Cl -> F ■ Menor solubilidade - Menor coeficiente sangue:gás Rápido despertar ■ Menor potencia ■ Maior pressão de vapor ■ Vaporizador aquecido e pressurizado ■ Forma trifluoroacetato – relação com hepatite autoimune BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 8. Sevoflurano ■ Metil isopropiléter ■ Baixo coeficiente sangue/gás ■ Baixa pungência ■ Indução inalatória ■ Broncodilatador ■ Fluoreto inorgânico – sem repercussões ■ Não forma trifluoroacetato ■ Produz CO e composto A BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 9. Xenon Gás inerte Anestésico inalatório ideal? Nãodesencadeia Hipertermia maligna Baixo coeficiente sangue/gás Promove analgesia (NMDA) CAM 71% Não explosivo / não piungente Mínima repercussão cardíaca Elevado custo Neuroproteção? BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 10. Óxido nitroso ■ Insolúvelno sangue ■ CAM 104% ■ Adjuvante ■ Não produz relaxamento muscular ■ Analgesia ■ Controvérsias: - Náusea e vômitos - Inativação vitamina B12 - Expansão de bolhas – cuff / pneumotórax / ... - Teratogênico BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 11. STOELTING, R. K.;HILLER, S. C. Farmacologia e fisiologia em anestesia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
- 12. MANICA, L. M.S. M. Anestesiologia: princípios e prática. 2. ed. Barueri, SP: Manole, 2019.
- 13. Anestesia Inalatória ■ Objetivoprincipal -> efeito clínico no sítio efetor Dose Fase farmacocinética Concentração no sítio efetor Interação droga/receptor Fase farmacodinâmica BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 14. Dose Aumentos da CAM ■Hipertermia ■ Produção excessiva de feomelanina (cabelo vermelho) ■ Aumento dos níveis de catecolaminas no SNC induzido por fármacos ■ Ciclosporina ■ Hipernatremia BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 15. Dose Reduções da CAM ■Hipotermia ■ Idade avançada ■ Medicação pré-operatória ■ Reduções dos níveis de catecolamina no SNC induzidas por fármacos ■ α2-agonistas ■ Ingestão alcoólica aguda ■ Gravidez • Pós-parto (retorno ao normal em 24-72 horas) • Lítio • Lidocaína • Opioides neuroaxiais (?) • PaO2 < 38 mmHg • Pressão sanguínea < 40 mmHg • Bypass cardiopulmonar • Hiponatremia BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 16. Dose Sem alteração naCAM ■ Abuso crônico de álcool ■ Gênero ■ Duração da anestesia (?) ■ PaCO2 15-95 mmHg ■ PaO2 > 38 mmHg ■ Pressão sanguínea > 40 mmHg ■ Hipercalemia ou hipocalemia ■ Disfunção da glândula tireoide BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 17. Técnicas de administração ■Inalatória total ■ Inalatória com indução venosa ■ Balanceada ■ Combinada
- 18. Anestesia Inalatória ■ Objetivoprincipal -> efeito clínico no sítio efetor Dose Fase farmacocinética Concentração no sítio efetor Interação droga/receptor Fase farmacodinâmica BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 19. Farmacocinética ■ Absorção - Objetivo:atingir pressão parcial ideal no sítio efetor ■ Distribuição ■ Metabolismo ■ Eliminação - Recuperação da anestesia: decréscimo da pressão parcial cerebral após a retirada do anestésico STOELTING, R. K.; HILLER, S. C. Farmacologia e fisiologia em anestesia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
- 20. Absorção Oferta vs Captação Pressãoalveolar parcial. Solubilidade do anestésico no sangue e tecidos Sistema de ventilação Diferença do gradiente de pressão parcial alvéolo-venosa Ventilação Alveolar Débito Cardíaco STOELTING, R. K.; HILLER, S. C. Farmacologia e fisiologia em anestesia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
- 21. Pressão parcial inspirada ■Efeito de concentração “A alta pressão parcial inspirada compensa a captação para o sangue e acelera a indução -> taxa de aumento da Pressão Alveolar” Quanto maior a fração inspirada, mais veloz o equilíbrio. Determinantes da pressão alveolar parcial BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 22. Ptotal = P1 +P2 +P3 +.....+Pn Lei deDalton Efeito segundo gás Determinantes da pressão alveolar parcial BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
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- 26. Captação rápida dealtas concentrações de N2O na indução anestésica -> aumenta concentração alveolar de O2 e anestésico Efeito segundo gás Determinantes da pressão alveolar parcial BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 27. ■ Efeitos depressivosdose-dependentes sobre a ventilação alveolar. ■ Feedback negativo De Gibbons RT, Steffey EP, Eger EI II. The effect of spontaneous versus controlled ventilation on the rate of rise in the alveolar halothane concentration in dogs. Anesth Analg. 1977; 56:32-37 Ventilação espontânea vs mecânica Determinantes da pressão alveolar parcial BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 28. Absorção Oferta vs Captação Pressãoalveolar parcial Solubilidade do anestésico no sangue e tecidos Sistema de ventilação Diferença do gradiente de pressão parcial alvéolo-venosa Ventilação alveolar Débito Cardíaco STOELTING, R. K.; HILLER, S. C. Farmacologia e fisiologia em anestesia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
- 29. Características do sistemade ventilação BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 30. Técnicas de administração Metabolicflow <250 mL.min-1 Minimal flow 250-500 mL.min-1 Low flow 500-1000 mL.min-1 Medium flow 1-2 L.min-1 High flow 2-4 L.min-1 Very high flow >4 L.min-1 YOUNG, C.; MOORE, J. A.; KING, T. K. C. Minimum alveolar concentration of desflurane and isoflurane in the elderly. Anesthesia & Analgesia, Baltimore, v. 84, n. 4, p. 861–866, 1997. Circuito fechado Consumo basal de oxigênio 3-4 mL/kg/min Ou Peso3/4 x 10 60kg = 216 mL/min 70kg = 242 mL/min 80kg = 268 mL/min
- 31. Técnicas de administração Metabolicflow <250 mL.min-1 Minimal flow 250-500 mL.min-1 Low flow 500-1000 mL.min-1 Medium flow 1-2 L.min-1 High flow 2-4 L.min-1 Very high flow >4 L.min-1 YOUNG, C.; MOORE, J. A.; KING, T. K. C. Minimum alveolar concentration of desflurane and isoflurane in the elderly. Anesthesia & Analgesia, Baltimore, v. 84, n. 4, p. 861–866, 1997. Fluxo mínimo (<500 mL.min-1 ) • Exige eficiência do absorvedor de CO2 • Permite acúmulo de N2 e CH4 no circuito • Não permite perda de gases (Analisador) Baixo fluxo(<1 L.min-1 ) • Reduz custos • Reduz danos ambientais • Essencial o uso de absorvedor de CO2 Alto fluxo(>2-4 L.min-1 ) • Permite alterações rápidas na concentração • Pode dispensar absorvedor de CO2
- 32. Técnicas de administração ■Deve-se variar o fluxo ? ■ Considerar - Volume do circuito respiratório - Tempo de equilíbrio entre vaporizador e concentração alveolar Dinâmica gases inalados Constante de tempo (CT) Volume total do circuito / FGF Tempo equilíbrio 95% = 3 x CT BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 33. Richard Carl Prielipp,An anesthesiologist’s perspective on inhaled anesthesia decision-making, American Journal of Health-System Pharmacy, Volume 67, Issue 8_Supplement_4, 15 April 2010, Pages S13–S20 Dinâmica gases inalados Constante de tempo (CT) Volume total do circuito / FGF Tempo equilíbrio 95% = 3 x CT
- 34. Efeito do FGF ■Preparação do circuito ■ Aumentar FGF - Técnica mais simples. Porém mais cara - Reduz o atraso - Aumenta o consumo de anestésico Préparation du circuit : Délai d’obtention d’une concentration de sortie égale à 95 % dela concentration d’entrée et consommation de sévoflurane (ml de liquide) NATHAN, N.; BAZIN, J. E.; CROS, A. M. Induction par inhalation. Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation, Paris, v. 23, p. 884– 899, 2004. Volume estimé du circuit et du respirateur = 4 L / Réglage du vaporisateur = 8 vol % / Un ml de sévoflurane liquide se vaporise en 183 ml de gaz
- 35. Absorção Oferta vs Captação Pressãoalveolar parcial Solubilidade do anestésico no sangue e tecidos Sistema de ventilação Diferença do gradiente de pressão parcial alvéolo-venosa Ventilação alveolar Débito Cardíaco STOELTING, R. K.; HILLER, S. C. Farmacologia e fisiologia em anestesia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
- 36. Ventilação alveolar ■ Regulaa entrada de anestésicos inalatórios ■ HIPOventilação -> retarda indução ■ HIPERventilação -> diminui retorno venoso, aumenta aporte de anestésico e diminui CO2 STOELTING, R. K.; HILLER, S. C. Farmacologia e fisiologia em anestesia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
- 37. Absorção Oferta vs Pressão alveolarparcial Solubilidade do anestésico no sangue e tecidos Sistema de ventilação Diferença do gradiente de pressão parcial alvéolo-venosa Ventilação alveolar Débito Cardíaco STOELTING, R. K.; HILLER, S. C. Farmacologia e fisiologia em anestesia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
- 38. Solubilidade MANICA, L. M.S. M. Anestesiologia: princípios e prática. 2. ed. Barueri, SP: Manole, 2019.
- 39. Solubilidade BARASH, P. G.Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 40. Solubilidade STOELTING, R. K.;HILLER, S. C. Farmacologia e fisiologia em anestesia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
- 41. Absorção Oferta vs Pressão alveolarparcial Solubilidade do anestésico no sangue e tecidos Sistema de ventilação Diferença do gradiente de pressão parcial alvéolo-venosa Ventilação alveolar Débito Cardíaco STOELTING, R. K.; HILLER, S. C. Farmacologia e fisiologia em anestesia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
- 42. Débito cardíaco ■ Aumentao fluxo sanguíneo pulmonar. ■ Aumenta a remoção do anestésico dos alvéolos para o sangue. ■ Retarda o aumento da FA/Fi. ■ Indução anestésica mais lenta. ■ Diminui o fluxo sanguíneo pulmonar. ■ Diminui a remoção do anestésico dos alvéolos para o sangue. ■ Acelera o aumento da FA/Fi. ■ Indução anestésica mais rápida STOELTING, R. K.; HILLER, S. C. Farmacologia e fisiologia em anestesia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
- 43. Determinantes da anestesiainalatória MANICA, L. M. S. M. Anestesiologia: princípios e prática. 2. ed. Barueri, SP: Manole, 2019.
- 44. ■ Comparou atécnica de único sopro de capacidade vital (7 % sevoflurano) versus técnica com volume corrente em crianças. ■ A indução foi mais rápida com capacidade vital, com bom perfil hemodinâmico e melhor tolerância infantil. Técnicas de indução inalatória Capacidade vital retida
- 45. ■ Em adultos,indução por capacidade vital (8% sevoflurano) foi significativamente mais rápida (≈44s vs 71s na respiração normal), com menor incidência de complicações, Técnicas de indução inalatória Capacidade vital retida
- 46. Técnicas de induçãoinalatória ■ Comparou técnicas de indução com sevoflurano: concentração inicial alta (≥4%) vs baixa (<4%). Alta concentração proporcionou indução mais rápida (24–82s a menos), porém aumentou risco de apneia Alta concentração com respiração espontânea
- 47. MALVIYA, S. etal. Induction of anaesthesia in children. Cochrane Database of Systematic Reviews, [S. l.], n. 3, p. CD006837, 2015.
- 48. Técnicas de induçãoinalatória ■ N = 104. ■ A indução foi significativamente mais rápida no grupo DB (41 ± 9 s) em comparação ao grupo SB (50 ± 14 s). A indução por inalação por DB foi associada a menos complicações (15,4%) do que a técnica SB (50%). Capacidade vital respiratória dupla
- 49. Técnicas de induçãoinalatória TRADICIONAL CAPACIDADE VITAL RETIDA Respiração normal O2 ou O2 + N2O Aumento gradativo da concentração de agente volátil Pré-oxigenação O2 a 100% por 2 min Pré-carga de circuito fechado FGF = 4lmin N2O + O2 Sevoflurano = 8% Capacidade vital retida Exalar o máximo de ar dos pulmões Inspirar (máscara) profundamente e reter o máximo Repetir ou assistir com pressão positiva
- 50. Técnicas de induçãoinalatória Alta concentração com respiração normal FGF = 6 a 8 L/min N2O + O2 + Sevoflurano a 8% Reduzir a concentração de sevoflurano após perda da consciência Três sequencias com capacidade vital FGF = 6 a 8 L/min N2O + O2 + Sevoflurano a 8% Três sequências de manobra de capacidade vital sem reter a respiração
- 51. Indicações e contraindicações INDICAÇÕESCONTRAINDICAÇÕES • Indução e manutenção • Anestesia em crianças • Anestesia ambulatorial • Doença coronariana • Neuromonitorização • Neuroanestesia • Obstetrícia • Cirurgia torácica • Hipertermia maligna STOELTING, R. K.; HILLER, S. C. Farmacologia e fisiologia em anestesia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
- 52. ■ Pré-condicionamento: Isquemia /reperfusão Indicações e contraindicações • Evidências de redução de biomarcadores (troponina, CK-MB), melhora hemodinâmica, redução na internação em UTI e mortalidade em cirurgias cardíacas, comparando com TIVA ou outros agentes. • Alguns não demonstraram benefício significativo versus propofol ou desflurano
- 53. ■ Pré-condicionamento: Isquemia /reperfusão Anestésico volátil vs TIVA Resultados de pesquisas são inconsistentes Tempo, duração, dosagem e tipo de agente Fatores cirúrgicos e relacionados ao paciente Indicações e contraindicações Portanto, QUALQUER UMA DAS TÉCNICAS pode ser razoavelmente adotada dependendo da PREFERÊNCIA do provedor e do protocolo institucional, usadas com SEGURANÇA em pacientes submetidos à cirurgia cardíaca.
- 54. Desfechos pós-operatórios Infecção sítiocirúrgico Recidiva de CA e metástases Dor crônica pós op Isquemia miocárdica e AVC pós op Necessidades transfusionais Efeitos neuro cognitivos sobre o cérebro imaturo Disfunção cognitiva do idoso
- 55. Desfechos pós-operatórios Infecção sítiocirúrgico Recidiva de CA e metástases Dor crônica pós op Isquemia miocárdica e AVC pós op Necessidades transfusionais Efeitos neuro cognitivos sobre o cérebro imaturo Disfunção cognitiva do idoso
- 56. Recidiva de CAe metástases ■ Comparação entre: Paravertebral + propofol Sevoflurano + opioide ■ Não houve diferença no período de 1 ano
- 57. Imunomodulação e câncer Précirúrgico Pós 1h Pós 24h Sevo = propofol
- 58. Neuro desenvolvimento ■ Anestesiageral ■ Expostos x não expostos ■ N = 1644 , 814 expostos ■ Exposição única sem diferença em inteligência geral ■ Relatos dos pais de problemas comportamentais nos expostos
- 59.
- 60. Farmacodinâmica ■ Efeitos sistêmicos -Principais e secundários Hipnose Imobilidade Analgesia SNC BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 61. Efeitos secundários ■ Dosesdependentes Sistema respiratório Sistema cardiovascular Sistema imune e hematológico Útero Rins Fígado Musculatura esquelética HEMMINGS, Hugh C.; EGAN, Talmage D. Pharmacology and physiology for anesthesia: foundations and clinical application. 2. ed. Philadelphia: Elsevier, 2019 STOELTING, R. K.; HILLER, S. C. Farmacologia e fisiologia em anestesia. 5. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2015.
- 62. Toxicidade Exposição Aguda ExposiçãoCrônica Pacientes Anestesiologistas Efeitos Direto dos fármacos Mediados por resposta imune Direto dos metabólitos Mediado por metabólitos Seguro Inalatórios 2ppm N2O 25ppm BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 63. Sistema hematológico ■ Exposiçãoprolongada ao óxido nitroso: Potencial para afetar a síntese de DNA Alterações megaloblásticas e agranulocitose Inibição da metionina-sintetase Acúmulo de homocisteína BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 64. Genotoxicidade ■ Mecanismos incertose multifatoriais - Susceptibilidade genética - Exposição ambiental - Características individuais Trabalhadores de saúde expostos -> risco acumulativo - Apenas se exposição muito acima do nível recomendado Vigilância no local de trabalho para prevenção YILMAZ, Serkan; ÇALBAYRAM, Nazan Çakırer. Exposure to anesthetic gases among operating room personnel and risk of genotoxicity: a systematic review of the human biomonitoring studies. Journal of Clinical Anesthesia, [S.l.], v. 35, p. 326–331, 2016.
- 65. Saúde reprodutiva ■ Estudosepidemiológicos – 1970s - Erros metodológicos Não há evidência clara em humanos de teratogenicidade Estudos em animais mostram alterações como: - Baixo peso fetal - Malformações leves - Disfunção cognitiva -> altas doses ou exposições repetidas WANG, Yuqing; LIU, Xiaokun; ZHANG, Zhen; HUANG, Jianxiong. Prenatal anesthetic exposure and offspring neurodevelopmental outcomes—A narrative review. Frontiers in Neurology, Lausanne, v. 14, p. 1146569, 2023.
- 66. Toxicidade COUSINS, M. J.;GREENSTEIN, L. R.; HITT, B. A.; MAZZE, R. I. Metabolism and renal effects of enflurane in man. Anesthesiology, Chicago, v.44, n.1, p.44– 53, jan.1976
- 67. Toxicidade ■ Halogenados eabsorvedores de CO2 ■ Intensificam degradação: Temperatura da cal Concentração anestésico Massa corporal Umidade da cal Fluxo de gases Cal baritada Composto A: nefrotoxicidade Monóxido de carbono: neurotoxicidade BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 68. Composto A ■ Sevoflurano -Absorvedor de CO2 - Baixo fluxo - Sistema fechado - Calor / seco - Cal sodada ■ Repercussão clínica? ■ Metabolismo por beta-lyase BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 69. Monóxido de carbono ■Absorvedor de CO2 - Inalatório -> CO - Conteúdo de águas < 5% - Reação exotérmica ■ Desflurano = Isoflurano > Sevoflurano ■ Cal sodada ■ FGF alto resseca absorvedor ■ Alta temperatura ■ Sevoflurano – maior temperatura BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 70. Hipertermia maligna ■ Aumentodo metabolismo muscular - Rabdomiólise - Aumenta de temperatura e CO2 - Arritmias ■ Herança autossômica dominante ■ Evitar em suscetíveis ■ N2O e Xenon são seguros BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 71. Recuperação de anestesiainalatória ■ Ventilação alveolar aumentada → acelera washout. ■ Baixa solubilidade → menor armazenamento nos tecidos. ■ Duração da anestesia → maior acúmulo nos compartimentos periféricos (ex: tecido adiposo). ■ Débito cardíaco: menor DC favorece eliminação mais rápida BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 72.
- 73. ■ 120 pacientes GrupoSevoflurano (n=63): Indução com 8% de sevoflurano, 6L/min de fluxo fresco, FiO =100%, até apagamento do ₂ reflexo de pestana. Bolus de cisatracúrio (0,1mg/kg); ventilação com sevo 8% por 3min; intubação traqueal. Grupo Remifentanil (n=57): Indução inicial idêntica (8% sevo), depois redução a 1% e bolus de remifentanil IV a 2µg/kg em 2min antes da IOT Manutenção de ambos: 1% de sevoflurano em circuito semi fechado (Fluxo de 2L/min). ‑ Infusão contínua de remifentanil (0,1µg·kg ¹·min ¹) e cisatracúrio (0,1mg·kg ¹·h ¹), com ⁻ ⁻ ⁻ ⁻ cisatracúrio suspenso 30min antes do término
- 74. Resposta simpática =aumento ≥15% em FC ou PAM comparado ao basal Quando positivo: Grupo Sevo: aumento para 8% sevo por até 1 min. Grupo Remi: incremento da infusão de remifentanil para 1µg·kg ¹·min ¹ por ⁻ ⁻ até 1min. Se sem resposta em 5min, aplicava-se resgate com o fármaco oposto • Ambos (sevo e remifentanil) diminuíram os marcadores de estresse (hemodinâmicos e inflamatórios – IL 6, TNF α). ‑ ‑ • Equivalência no controle de taquicardia e hipertensão causada pelo estímulo cirúrgico
- 75. Indução ■ Início rápidode ação (indução veloz) ■ Menor risco de irritação respiratória ■ Indução inalatória viável em pacientes sem acesso venoso ■ Risco de hipotensão e depressão miocárdica súbita ■ Perda de controle da profundidade anestésica gradual ■ Aumento do risco de eventos adversos como apneia ou rigidez torácica BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 76. “Bólus” ■ Correção rápidade sinais clínicos simpáticos (ex: taquicardia, hipertensão) ■ Efeito reversível ■ Efeito hemodinâmico imprevisível ■ Não trata a causa primária dos sinais autonômicos ■ Risco de profundidade anestésica excessiva ("overdose funcional") BARASH, P. G. Manual clínico de anestesiologia. 6. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2014.
- 77. Discussão ■ Seguro? ■ Evidênciascientíficas?
- 78. Questões 1) (TSA 2016)Mulher, 23 anos, 82 kg e 1,65 m, será submetida à mamoplastia redutora. Recebeu anestesia geral balanceada com desflurano 6%, oxigênio a 0,3 L.min-1 e óxido nitroso 0,5 L.min-1. O anestesiologista observou um aumento inicial da concentração expirada de oxigênio seguido por uma queda gradual no analisador de gases. Qual é a possível explicação para este fato? A) Efeito segundo gás do óxido nitroso B) Saturação do circuito pelo desflurano C) Menor absorção sistêmica do óxido nitroso inicial D) Inibição da vasoconstrição pulmonar hipóxica pelo desflurano
- 79. Questões 2) Mulher de80 anos, está Internada há 3 meses em unidade hospitalar devido a pneumonia complicada. Durante este período, fol encaminhada ao centro cir rgico diversas vezes para procedimentos de implante de ớ cateter e decorticacão pulmonar. Anestesia inalatória com sevoflurano associado ao oxido nitroso foi utilizada em todos os procedimentos. A paciente então desenvolve quadro de psicose seguido de convulsão. Qual a fisiopatologia do quadro apresentado pelo paciente? A) Uremia B) Hiperhomocisteinemia C) Inibição da metionina sintase D) Toxicidade pelo fluoreto inorgânico
- 80. 3) Considerando ográfico abaixo da relação entre a fração alveolar (FA) e fração inspirada (FI) de anestésicos Inalatórios, assinale a alternativa correta: A) A Fl independe do fluxo de gases frescos. B) N20 apresenta o maior coeficiente de partição sangue:gás. C) O tamanho do circuito do ventilador Influencia no tempo de equilíbrio FA/FL. D) O coeficiente de partição sangue:gás é diretamente proporcional ao aumento do FA.
- 81. 4) Com relaçãoà solubilidade dos gases, assinale a alternativa correta: A) A solubilidade sanguínea do C02 aumenta com o aumento da temperatura. B) A solubilidade sanguínea dos anestésicos inalatórios diminui em pacientes desnutridos. C) A solubilidade sanguínea dos anestésicos inalatórios aumenta com o aumento da temperatura. D) A maioria dos anestésicos inalatórios säo hidrofóbicos e tem baixa solubilidade em tecido adiposo.
- 82. 5) O gráficorepresenta o equilíbrio entre FA/FI (FA- Fração Alveolar; FI- Fração Inspirada) dos anestésicos inalatórios em relação ao Tempo de administração (min). Baseado nas propriedades farmacocinéticas desses fármacos e nas informações do gráfico, observa-se que o equilíbrio da FA/FI se torna mais rápido, quando os anestésicos inalatórios têm: A. Menor pressão de vapor do gás. B. Menor coeficiente sangue/gás C. Maior coeficiente sangue/gás D. Maior coeficiente óleo/gás
- 83. Conclusões ■ Anestesia inalatóriaé versátil e amplamente utilizada. ■ Compreensão da farmacologia e fisiologia é essencial. ■ Escolha do agente deve considerar paciente, cirurgia e contexto. ■ Monitorização contínua garante segurança e eficácia.
- 84.
Notas do Editor
- #13 Quando n s falamos de anestesia, o nosso objetivo principal é ofertar uma concentração , uma “dose” de anestésico ao órgão alvo,ao sítio efetor. Então nós vamos ofertar uma quantidade de anestésico, que passará pela fase farmacocinética, que envolve absorção e distribuição, até que ela atinja sua concentração no sítio efetor gerando interação da droga com o receptor estabelencendo então a fase farmacodinâmica.
- #17 No surgimento da anestesia, os agentes inalatórios eram utilizados de forma única, ou seja, uma técnica inalatória pura. Embora eficaz para a realização dos procedimentos, muitos efeitos colaterais eram observados e altas taxas de mortalidade ocorriam, muito pela toxicidade das altas doses administradas desse único fármaco. À medida que os anos foram passando, novos fármacos hipnóticos e analgésicos venosos foram surgindo, e a técnica passou a ser chamada de anestesia geral balanceada. Fármacos venosos e inalatórios, com mecanismos de ação diferentes, eram utilizados juntos, de forma sinérgica, alcançando os objetivos da anestesia, mas com doses menores, reduzindo, consequentemente, os índices de toxicidade e mortalidade. Essa é a modalidade de anestesia mais utilizada atualmente, na qual temos um agente hipnótico venoso de ação rápida associado a um opioide, sendo de responsabilidade dos agentes inalatórios a manutenção da anestesia durante o transoperatório. Os agentes inalatórios podem ser utilizados quando são realizadas anestesias balanceadas com tubos traqueais ou dispositivos supraglóticos, como máscara laríngea ou tubo laríngeo. Existe a possibilidade de manter o paciente em ventilação espontânea, ventilando com quaisquer dos dispositivos supracitados, ou até mesmo sob máscara facial, utilizando-se o agente inalatório adequado. O mais indicado é o sevoflurano, pois suas propriedades permitem seu uso mais seguro em todas as modalidades citadas anteriormente. 🟢 Anestesia Inalatória Total Definição: Toda a anestesia (indução e manutenção) é realizada exclusivamente com agente inalatório. Exemplo prático: Sevoflurano 8% para indução + sevoflurano 2% para manutenção. Aplicações típicas: Indução em crianças, ou em adultos sem acesso venoso imediato. Desvantagens: Controle mais lento da profundidade anestésica; risco de laringoespasmo na indução. 🟠 Anestesia Inalatória com Indução Venosa Definição: Indução rápida com droga IV (ex: propofol ou etomidato), seguida de manutenção com anestésico inalatório. Racional: Reduz desconforto e tempo de indução, especialmente em adultos. Vantagens: Melhor controle hemodinâmico inicial, menor risco de irritação das vias aéreas. Frequente em: Cirurgias ambulatoriais, geral intravenosa de curta duração. 🔵 Anestesia Balanceada Definição: Utiliza agentes de diferentes classes e vias (inalatórios, opioides, bloqueadores neuromusculares) para otimizar efeitos sinérgicos e minimizar doses isoladas. Exemplo prático: Indução: Propofol + fentanil + rocurônio Manutenção: Sevoflurano + analgesia multimodal (opioide IV, paracetamol, AINEs) Objetivo: Anestesia estável, com mínima dose de cada droga → menos efeitos adversos. Padrão atual em anestesia geral. 🟡 Anestesia Combinada Definição: Combinação de técnicas anestésicas distintas, como anestesia geral + regional (ex: bloqueio periférico ou neuroaxial). Exemplo prático: Propofol + sevoflurano + bloqueio do plexo braquial. Objetivo: Melhor controle da dor peri e pós-operatória, menor consumo de opioides e anestésicos sistêmicos. Aplicações frequentes: Ortopedia, cirurgia torácica, abdome inferior.
- #19 O que impulsiona o gás anestésico para frente, até chegar no SNC, é a diferença de pressões parciais, o gradiente de pressões.
- #20 Existem fatores que determinam a transferência para os alvéolos. Fatores de oferta e de captação
- #22 "A pressão total de uma mistura de gases é igual à soma das pressões parciais de cada gás que a compõe. No contexto do efeito do segundo gás: Quando o N₂O é rapidamente absorvido pelos capilares pulmonares, ele reduz seu volume e sua pressão parcial no alvéolo. Para manter a pressão total alveolar constante, a pressão parcial dos outros gases (como o agente volátil) deve aumentar. Isso leva a um aumento da concentração alveolar (Fa) do segundo gás. Essa imagem ilustra de forma clara e visual o que acontece no alvéolo durante a indução com uma mistura de gases, especialmente quando utilizamos o óxido nitroso (N₂O) em altas concentrações.” “Na primeira figura, vemos a composição inicial da mistura gasosa administrada: 70% de N₂O, 29% de oxigênio, 1% de isoflurano, nosso agente anestésico volátil. Essa é a mistura inspirada. Nesse momento, o alvéolo ainda está ‘cheio’ com essas proporções.” “Agora observem o que acontece logo após o início da ventilação com essa mistura. O N₂O, por ter alta solubilidade no sangue, é absorvido muito rapidamente pelos capilares alveolares. Com isso, ocorre uma ‘contração alveolar’ — uma redução do volume total de gás no alvéolo.” “Para manter a pressão alveolar total constante (de acordo com a Lei de Dalton), a pressão parcial dos outros gases aumenta proporcionalmente. Aqui já vemos que: O isoflurano passa de 1% para 1,5%, O oxigênio passa para 44%, E o N₂O, mesmo sendo absorvido, ainda aparece com 54%.” “Na terceira etapa, a absorção do N₂O continua, e o alvéolo continua ajustando sua composição. Agora: O N₂O está em 60%, O oxigênio caiu para 39%, E o isoflurano se manteve em 1,3%, o que ainda é mais alto que o valor inicial.” “Esse aumento transitório na concentração alveolar do isoflurano é o que acelera sua difusão para o sangue, promovendo uma indução anestésica mais rápida.” “Esse é o chamado efeito do segundo gás: o gás rapidamente absorvido (N₂O) ‘puxa’ consigo o segundo gás (isoflurano), aumentando sua concentração alveolar de forma indireta.” “Esse efeito é mais perceptível quando usamos altas concentrações de N₂O, e reforça a importância do conhecimento das leis físicas aplicadas à anestesia, como a Lei de Dalton
- #23 “Vamos imaginar que o alvéolo é uma grande sala de festa, e os gases anestésicos são os convidados. Você quer encher essa festa rapidamente com os convidados importantes (o anestésico inalatório principal, como o sevoflurano), mas eles são lentos, chegam devagar.” Dois tipos de convidados: Convidado 1: N₂O (óxido nitroso) Popular, leve, chega rápido e em grande quantidade. Tem uma porta exclusiva só para ele (alta concentração administrada). Assim que entra, ele rapidamente é absorvido (sai da sala para a corrente sanguínea). Convidado 2: Sevoflurano (ou outro anestésico) VIP, mais pesado, entra devagar, em menor quantidade. “O N₂O entra correndo na festa — mas também some rapidamente porque é absorvido pelo sangue. Isso deixa um espaço vazio no alvéolo (a sala). Como a pressão no ambiente precisa continuar equilibrada (Lei de Dalton), esse espaço é imediatamente preenchido proporcionalmente pelos gases que ainda estão na sala — ou seja, o sevoflurano que já estava ali.” A saída rápida do N₂O concentra o que sobrou no alvéolo, aumentando a fração do segundo gás (sevo). Com mais sevo em menos volume, a pressão parcial aumenta — o que acelera sua difusão para o sangue e antecipa o início do efeito anestésico “Então o N₂O age como aquele convidado que enche a festa rapidamente e depois sai, empurrando os VIPs para dentro e criando um clima que acelera a participação deles. Ele literalmente ‘puxa’ os outros gases com ele. É por isso que chamamos isso de efeito do segundo gás — o segundo gás se beneficia do comportamento do primeiro.”
- #24 “Vamos imaginar que o alvéolo é uma grande sala de festa, e os gases anestésicos são os convidados. Você quer encher essa festa rapidamente com os convidados importantes (o anestésico inalatório principal, como o sevoflurano), mas eles são lentos, chegam devagar.” Dois tipos de convidados: Convidado 1: N₂O (óxido nitroso) Popular, leve, chega rápido e em grande quantidade. Tem uma porta exclusiva só para ele (alta concentração administrada). Assim que entra, ele rapidamente é absorvido (sai da sala para a corrente sanguínea). Convidado 2: Sevoflurano (ou outro anestésico) VIP, mais pesado, entra devagar, em menor quantidade. “O N₂O entra correndo na festa — mas também some rapidamente porque é absorvido pelo sangue. Isso deixa um espaço vazio no alvéolo (a sala). Como a pressão no ambiente precisa continuar equilibrada (Lei de Dalton), esse espaço é imediatamente preenchido proporcionalmente pelos gases que ainda estão na sala — ou seja, o sevoflurano que já estava ali.” A saída rápida do N₂O concentra o que sobrou no alvéolo, aumentando a fração do segundo gás (sevo). Com mais sevo em menos volume, a pressão parcial aumenta — o que acelera sua difusão para o sangue e antecipa o início do efeito anestésico “Então o N₂O age como aquele convidado que enche a festa rapidamente e depois sai, empurrando os VIPs para dentro e criando um clima que acelera a participação deles. Ele literalmente ‘puxa’ os outros gases com ele. É por isso que chamamos isso de efeito do segundo gás — o segundo gás se beneficia do comportamento do primeiro.”
- #25 “Vamos imaginar que o alvéolo é uma grande sala de festa, e os gases anestésicos são os convidados. Você quer encher essa festa rapidamente com os convidados importantes (o anestésico inalatório principal, como o sevoflurano), mas eles são lentos, chegam devagar.” Dois tipos de convidados: Convidado 1: N₂O (óxido nitroso) Popular, leve, chega rápido e em grande quantidade. Tem uma porta exclusiva só para ele (alta concentração administrada). Assim que entra, ele rapidamente é absorvido (sai da sala para a corrente sanguínea). Convidado 2: Sevoflurano (ou outro anestésico) VIP, mais pesado, entra devagar, em menor quantidade. “O N₂O entra correndo na festa — mas também some rapidamente porque é absorvido pelo sangue. Isso deixa um espaço vazio no alvéolo (a sala). Como a pressão no ambiente precisa continuar equilibrada (Lei de Dalton), esse espaço é imediatamente preenchido proporcionalmente pelos gases que ainda estão na sala — ou seja, o sevoflurano que já estava ali.” A saída rápida do N₂O concentra o que sobrou no alvéolo, aumentando a fração do segundo gás (sevo). Com mais sevo em menos volume, a pressão parcial aumenta — o que acelera sua difusão para o sangue e antecipa o início do efeito anestésico “Então o N₂O age como aquele convidado que enche a festa rapidamente e depois sai, empurrando os VIPs para dentro e criando um clima que acelera a participação deles. Ele literalmente ‘puxa’ os outros gases com ele. É por isso que chamamos isso de efeito do segundo gás — o segundo gás se beneficia do comportamento do primeiro.”
- #26 “O Second Gas Effect ocorre quando um gás anestésico é administrado junto com outro gás que é rapidamente absorvido — como o N₂O. O rápido uptake do N₂O no alvéolo reduz o volume do gás alveolar e, por consequência, aumenta transitoriamente a concentração do segundo gás, acelerando sua transferência para o sangue.” “Aqui vemos que o agente inalatório atinge uma fração alveolar maior mais rapidamente quando administrado com N₂O. Isso representa uma indução mais rápida, mesmo com o mesmo fluxo e concentração.” “O N₂O é altamente solúvel no sangue, o que resulta em uma absorção muito rápida. Essa absorção causa uma queda de volume no alvéolo — chamada de contração alveolar. Como o volume total diminui e a quantidade do segundo gás permanece, sua concentração relativa aumenta. “Esse fenômeno tem dois efeitos principais: Acelera o aumento da concentração do anestésico no alvéolo (Fa); Aumenta o gradiente para difusão para o sangue, acelerando a indução.” O efeito do segundo gás é mais evidente durante indução com altas frações de N₂O. Em anestesia de manutenção ou em sistemas de baixo fluxo, seu impacto é menor. E claro: precisa ser bem balanceado com as contraindicações do N₂O.”
- #27 Os anestésicos inalatórios influenciam sua própria captação em virtude dos efeitos depressivos dose-dependentes sobre a ventilação alveolar. Isso é, na verdade, um mecanismo de proteção de feedback negativo que impede o estabelecimento de uma anestesia excessivamente profunda (a liberação da anestesia diminui quando a ventilação diminui) quando uma PI elevada é administrada durante a respiração espontânea.
- #29 As características do sistema ventilatório anestésico que influenciam a taxa de aumento da PA são (a) o volume do sistema ventilatório externo, (b) a solubilidade dos anestésicos inalatórios nos componentes de borracha ou de plástico do sistema ventilatório e (c) o influxo gasoso a partir do aparelho de anestesia.
- #31 Nitrogenio / Metano / produtos de degração
- #33 Uma constante de tempo é o tempo para se alcançar 63% de equilíbrio. Esse tempo é obtido dividindo-se o volume que deve entrar em equilíbrio pelo fluxo que o atravessa e que carrega a substância que entrará em equilíbrio. Caso se considere apenas o circuito anestésico, desconectado do paciente, com volume de 6 litros e o fluxo de gases frescos de 2 L·min-1, a constante de tempo será de 3 minutos (6/2), ou seja, esse é o tempo para substituir 63% do volume do circuito. Em outras palavras, nesse circuito e com esse fluxo, se a concentração do anestésico no vaporizador foi ajustada para 1%, ao final de 3 minutos (1 constante de tempo), a concentração no circuito (fração inspirada) será de 0,63%. Após 12 minutos (4 constantes de tempo), 98% do volume será substituído, ou seja, a concentração no circuito será praticamente idêntica (0,98%) à do vaporizador. Se o fluxo for triplicado, a constante de tempo fica reduzida em um terço, o que resulta em 63% e 98% do equilíbrio em 1 e 4 minutos respectivamente.
- #34 Na prática: FGF = 8 L/min -> concentração de gás desejada em 1 min
- #36 O aumento da ˙VA, assim como o IP, promove a entrada de anestésicos inalatórios para compensar a absorção no sangue. O efeito líquido é um aumento mais rápido da PA e da indução da anestesia. Previsivelmente, a hipoventilação tem o efeito oposto, atuando para retardar a indução da anestesia. A ventilação controlada dos pulmões, que resulta em hiperventilação e diminuição do retorno venoso, acelera a taxa de aumento da PA em virtude do aumento do aporte (ou seja, aumento da ˙VA) e da diminuição da captação (ou seja, diminuição do CO2). Como resultado, o risco de overdose de anestésicos pode aumentar durante a ventilação controlada dos pulmões, e pode ser apropriado diminuir a PA dos anestésicos voláteis quando a ventilação dos pulmões é alterada de espontânea para controlada, a fim de manter a PA semelhante à presente durante a ventilação espontânea. Outro efeito da hiperventilação é a diminuição do fluxo sanguíneo cerebral devido à diminuição associada da PaCO₂. É concebível que o impacto do aumento da aspiração anestésica na taxa de aumento da PA seja compensado pela diminuição da administração de anestésico ao cérebro. Teoricamente, o fluxo sanguíneo coronário pode permanecer inalterado, de modo que o aumento da aspiração anestésica produz depressão miocárdica, e a diminuição do fluxo sanguíneo cerebral previne o aparecimento concomitante de depressão do sistema nervoso central.
- #37 solubilidade do anestésico no sangue (λ - lambda), débito cardíaco (Q) e diferença alveolovenosa da pressão parcial do anestésico (PA – Pv) segundo a equação:
- #38 Coeficientes de partição sangue:gás. A taxa de aumento da PA em direção à PI (mantida constante por meio da ventilação mecânica [VM] pulmonar) está inversamente relacionada com a solubilidade do anestésico no sangue (ver Fig. 4-3). 2. Os coeficientes de partição tecido:sangue determinam a captação do anestésico pelos tecidos e o tempo necessário para o equilíbrio dos tecidos com a Pa. a. O tempo de equilíbrio pode ser estimado por meio do cálculo de uma constante de tempo para cada tecido (quantidade de anestésico inalado que pode ser dissolvida no tecido, dividida pelo fluxo sanguíneo tecidual). b. Uma constante de tempo em uma curva exponencial representa 63% de equilíbrio. Três constantes de tempo são equivalentes a 95% de equilíbrio. Para anestésicos voláteis, o equilíbrio entre a Pa e a PCEREBRAL depende da solubilidade do anestésico no sangue e requer 5 a 15 minutos (três constantes de tempo).
- #39 1. Coeficiente de Partição Sangue:Gás 🔬 O que é? É a solubilidade do anestésico no sangue. Ou seja, quanto do gás "prefere" ficar dissolvido no sangue em vez de permanecer como gás livre nos alvéolos. 📊 Interpretação Alto coeficiente sangue:gás (ex: halotano ~2,5): → Muito solúvel no sangue → entra rápido no sangue, mas sobe devagar no cérebro Baixo coeficiente sangue:gás (ex: desflurano ~0,42): → Pouco solúvel no sangue → permanece mais como gás livre, vai mais rápido para o cérebro 🎯 Importância Clínica Baixo coeficiente = indução e recuperação mais rápidas Alto coeficiente = indução e recuperação mais lentas 🧠 Analogia (Copo de água com açúcar): Imagine que o sangue é um copo com água e o anestésico é o açúcar: Se a água dissolve muito açúcar (alto coeficiente), vai demorar mais para "sobrar açúcar" suficiente para adoçar o cérebro. Se dissolve pouco açúcar (baixo coeficiente), rapidamente o cérebro “sente o doce”. 💧 2. Coeficiente de Partição Óleo:Gás 🔬 O que é? Reflete a lipossolubilidade do anestésico — ou seja, quanto ele "gosta" de gordura. 📊 Interpretação Alta lipossolubilidade → entra mais facilmente nos tecidos ricos em gordura, como o cérebro. Quanto maior o coeficiente óleo:gás, maior a potência anestésica. 🎯 Importância Clínica Está inversamente relacionado ao MAC (mínima concentração alveolar eficaz). MAC baixo = alta potência MAC alto = baixa potência 🔢 Fórmula importante (simplificada): Potência ≈ 1 / (coeficiente óleo:gás) 🧠 Analogia (Imã de gordura): Imagine que o anestésico é um ímã e o cérebro é um pedaço de gordura. Quanto mais forte o ímã (↑ óleo:gás), mais fácil ele "cola" no cérebro e exerce seu efeito.
- #41 solubilidade do anestésico no sangue (λ - lambda), débito cardíaco (Q) e diferença alveolovenosa da pressão parcial do anestésico (PA – Pv) segundo a equação:
- #42 “Imagine o anestésico como tinta em um balde (alvéolo). Quanto mais rápido você tira a tinta com uma mangueira (aumento do DC), mais tempo demora para encher o balde (atingir FA adequada).” Efeito mais pronunciado em agentes de alta solubilidade (ex: halotano, isoflurano). Menor impacto com agentes de baixa solubilidade (ex: desflurano, sevoflurano). Em situações de choque ou baixo DC, atenção redobrada com doses e profundidade anestésica.
- #44 Publicado em 2006
- #45 Publicado em 2006
- #46 Publicado em 2006
- #48 Publicado em 2006
- #49 Vital Capacity Rapid Inhalation Induction (VCRII) Como é feita: paciente exala totalmente, inspira profundamente (capacidade vital), segura a respiração por alguns segundos com alta concentração (p.ex. sevoflurano 7–8 % ± N₂O), depois respira normalmente. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov+12medilib.ir+12en.wikipedia.org+12 Vantagens: indução rápida (≈ 50–60 s), suave, preferência em adultos cooperativos e pediatria acima de 5 anos pubmed.ncbi.nlm.nih.gov Desvantagens: necessidade de cooperação, possível tosse/coughing b) High‑concentration/Tidal‑volume ventilated induction Como é feita: uso de sevoflurano em alta concentração (≥ 8 %) em circuito saturado, respiração espontânea contínua via máscara. Pode-se iniciar com mistura N₂O/O₂ seguida imediatamente de sevoflurano 8 % reddit.com+8aneskey.com+8longdom.org+8 Benefícios: controle gradual, diminuição de movimentos excitados em crianças; perda de reflexos em adultos pubmed.ncbi.nlm.nih.gov Observações: técnica preferida em pediatria e quando IV é difícil; porém, mais lenta que VCRII.
- #52 Via de sinalização celular compartilhada Os anestésicos voláteis ativam vias semelhantes ao pré-condicionamento isquêmico, como os cascatas RISK e SAFE, que culminam na abertura dos canais K⁺ ATP sensíveis e inibição do poro de transição mitocondrial (mPTP), protegendo o miocárdio de lesão por reperfusão .1 Isoflurano Estudo piloto CABG em humanos Exposição de 5 min a 2,5 MAC de isoflurano antes da clampeação aórtica reduziu os níveis de troponina I e CK-MB, indicando proteção miocárdica journals.lww.com+12pubmed.ncbi.nlm.nih.gov+12pubmed.ncbi.nlm.nih.gov+12. 3.2 Desflurano Ensaio clínico randomizado Pré-condicionamento com desflurano (5 min a 2,5 MAC) em bypass reduziu troponina I, NT‑proBNP e melhorou função ventricular pós-operatória Anestesia inalatória apresenta forte fundamento bioquímico e experimental para precondicionamento miocárdico. Em humanos, isoflurano e desflurano demonstram redução de biomarcadores cardíacos em CABG; sevoflurano também tende a reduzir lesão miocárdica, embora com resultados mais variáveis. Fatores como síndrome coronariana instável, uso de betabloqueadores ou propofol, e protocolo de administração afetam o benefício.
- #53 Via de sinalização celular compartilhada Os anestésicos voláteis ativam vias semelhantes ao pré-condicionamento isquêmico, como os cascatas RISK e SAFE, que culminam na abertura dos canais K⁺ ATP sensíveis e inibição do poro de transição mitocondrial (mPTP), protegendo o miocárdio de lesão por reperfusão .1 Isoflurano Estudo piloto CABG em humanos Exposição de 5 min a 2,5 MAC de isoflurano antes da clampeação aórtica reduziu os níveis de troponina I e CK-MB, indicando proteção miocárdica journals.lww.com+12pubmed.ncbi.nlm.nih.gov+12pubmed.ncbi.nlm.nih.gov+12. 3.2 Desflurano Ensaio clínico randomizado Pré-condicionamento com desflurano (5 min a 2,5 MAC) em bypass reduziu troponina I, NT‑proBNP e melhorou função ventricular pós-operatória Anestesia inalatória apresenta forte fundamento bioquímico e experimental para precondicionamento miocárdico. Em humanos, isoflurano e desflurano demonstram redução de biomarcadores cardíacos em CABG; sevoflurano também tende a reduzir lesão miocárdica, embora com resultados mais variáveis. Fatores como síndrome coronariana instável, uso de betabloqueadores ou propofol, e protocolo de administração afetam o benefício.
- #56 Estudo com 2100 mulheres, em 13 hospitais e 8 países,
- #57 helper T cells tipo 1 e 17, helper T cells citotóxicas, natural killers, cd 39, cd 73, neutrófilos , linfócitos, monócitos, neutrófilos
- #60 BARASH
- #63 Inativa irreversivelmente a vitamina B₁₂ (oxidando o cobalto ativo). Isso inibe a metionina sintetase → acúmulo de homocisteína e queda de metionina. A metionina sintetase é uma enzima chave no metabolismo de folato e metionina, essencial para a homeostase celular. Seu bloqueio — como pode ocorrer com o uso de N₂O — tem implicações importantes, especialmente no sistema nervoso.
- #65 Até hoje, não há evidência clara em humanos de teratogenicidade por isoflurano, desflurano ou sevoflurano. Estudos em animais mostram alterações como ↓ peso fetal, malformações leves e disfunção cognitiva em doses altas ou exposições repetidas. A dose usual em procedimento obstétrico (1–1,3 % isoflurano, sevoflurano/desflurano) parece ter baixo risco teratogênico — mas dados em humanos ainda insuficientes.
- #66 Nefrotoxicidade induzida por flúor. Todos os anestésicos voláteis introduzidos desde o metoxiflurano passam por um metabolismo significativamente menor e sua solubilidade diminuída em comparação com o metoxiflurano significa que quantidades substanciais do anestésico são exaladas e não estão disponíveis para o metabolismo hepático do flúor 1. A segurança do sevoflurano em relação às concentrações de fluoreto resulta do declínio rápido nas concentrações plasmáticas desse composto devido à menor disponibilidade de sevoflurano para ser metabolizado (washout mais eficiente) em comparação ao enflurano. 2. Além disso, uma quantidade mínima de desfluoridização contribui para a ausência de problemas de concentração renal.
- #68 Absorvedor de CO₂ O contato com hidróxido de bário ou cal sodada promove a degradação do Sevoflurano. Baixo fluxo Reduz a eliminação dos subprodutos, permitindo acúmulo do Composto A. Sistema fechado Mesmo raciocínio: menos renovação de gases = mais tempo de contato com o absorvedor. Calor/seco O calor e a secura do absorvente aceleram a degradação química. Hidróxido de bário > cal sodada O hidróxido de bário gera mais Composto A comparado à cal sodada tradicional, especialmente se estiver seca. Em humanos, nenhuma nefrotoxicidade clinicamente relevante foi comprovada, mesmo com uso em baixo fluxo. Estudos em ratos mostraram necrose tubular proximal, mas os níveis de exposição eram muito superiores aos clínicos. Hoje, recomenda-se evitar absorventes com hidróxido de bário e não utilizar cal sodada seca. Sevoflurano é parcialmente metabolizado no fígado (~3–5%), gerando fluoreto inorgânico. Enzima β-liase renal metaboliza compostos contendo flúor, o que está envolvido na toxicidade renal em modelos animais. Por isso, o Composto A + metabolismo por β-liase é a hipótese para lesão renal em animais. "O Composto A é um subproduto da degradação do sevoflurano em sistemas de anestesia com absorventes de CO₂, especialmente sob condições de baixo fluxo, sistema fechado e absorvente seco. Apesar de tóxico em ratos, não há evidência clínica de dano renal relevante em humanos, mas recomenda-se atenção à escolha e à hidratação dos absorventes."
- #69 O monóxido de carbono (CO) pode ser gerado inadvertidamente durante a anestesia inalatória em determinadas condições e ser inalado pelo paciente, levando a hipóxia tecidual por formação de carboxi-hemoglobina (COHb). A degradação dos agentes halogenados (especialmente desflurano, isoflurano e, em menor grau, sevoflurano) pode gerar CO quando entram em contato com absorventes de CO₂ desidratados. Absorvedor de CO₂ Local onde ocorre a reação com o anestésico. Quando está seco, torna-se propício para gerar CO. Conteúdo de água < 5%Umidade baixa no absorvente (por exemplo, cal sodada seca) favorece reação de degradação exotérmica. Reação exotérmicaA reação entre o agente inalatório e o absorvente seco gera calor + CO. Agente inalatórioDesflurano > Isoflurano > Sevoflurano em risco de gerar CO. Isso está relacionado à presença de grupos CF₃ nas moléculas. Cal sodadaContém hidróxido de sódio e potássio, que quando secos, aumentam risco de formação de CO. FGF alto (alto fluxo de gás fresco)Fluxo alto resseca o absorvente ao longo do tempo, especialmente se o sistema ficar aberto sem uso (ex: fim de semana). Alta temperaturaA reação química eleva a temperatura no canister; quanto mais calor, mais CO é produzido. Sevoflurano – maior temperaturaEmbora gere menos CO, o sevoflurano tende a aumentar mais a temperatura no absorvedor, o que pode ser um fator indireto de risco. Formação de carboxi-hemoglobina (COHb) → redução da oferta de O₂ aos tecidos. Pode ocorrer hipóxia silenciosa, já que o monitor de SpO₂ não detecta COHb. Especialmente perigoso em cirurgias longas ou quando o sistema foi deixado inativo por dias com fluxo aberto (ex: após o fim de semana). Evitar uso de cal sodada seca (checar cor indicadora do absorvente). Evitar deixar sistema com FGF aberto por muito tempo. Preferir absorventes com baixo ou nenhum hidróxido de K⁺/Na⁺. Substituir o absorvente regularmente. Considerar usar monitor de COHb em situações de risco elevado. A geração inadvertida de monóxido de carbono durante a anestesia inalatória é um risco real, especialmente com o uso de absorventes de CO₂ secos e agentes como desflurano ou isoflurano. O reconhecimento das condições que favorecem essa reação — como fluxo elevado, cal sodada seca e temperatura — é essencial para a segurança do paciente.
- #71 "A recuperação da anestesia inalatória depende da farmacocinética do agente e das condições fisiológicas intraoperatórias. Agentes com baixo coeficiente sangue:gás proporcionam despertar mais rápido e previsível."
- #73 Desenho do Estudo Tipo: Ensaio clínico randomizado, controlado. População: 120 pacientes adultos (28–77 anos), ASA I–III, submetidos a cirurgias torácicas ou abdominais eletivas Exclusões: Randomização e Grupos Comparados Grupo Sevoflurano (n=63): Indução com 8% de sevoflurano, 6 L/min de fluxo fresco, FiO₂=100%, até apagamento do reflexo de pestana. Bolus de cisatracúrio (0,1 mg/kg); ventilação com sevo 8% por 3 min; intubação traqueal. Grupo Remifentanil (n=57): Indução inicial idêntica (8% sevo), depois redução a 1% e bolus de remifentanil IV a 2 µg/kg em 2 min antes da IOT Manutenção anéstésica Ambos os grupos mantiveram 1% de sevoflurano em circuito semi‑fechado (Fluxo de 2 L/min). Infusão contínua de remifentanil (0,1 µg·kg⁻¹·min⁻¹) e cisatracúrio (0,1 mg·kg⁻¹·h⁻¹), com cisatracúrio suspenso 30 min antes do término
- #74 Monitorização e Critério de Resposta Simpática Medidas: Frequência cardíaca (FC) e Pressão arterial média (PAM) (monitor Marquette Eagle 4000). Resposta simpática = aumento ≥ 15% em FC ou PAM comparado ao basal Quando positivo: Grupo Sevo: aumento para 8% sevo por até 1 min. Grupo Remi: incremento da infusão de remifentanil para 1 µg·kg⁻¹·min⁻¹ por até 1 min. Se sem resposta em 5 min, aplicava-se resgate com o fármaco oposto Coleta de Dados Frequência e duração dos bolus usados. Concentração Et́‑sevo final em cada bolus. Dosagem total de remifentanil em bolus. Incidência de bolus-resgate e respostas hemodinâmicas excessivas (redução >15% em FC/PAM). Critérios de exclusão: PAM <50 mmHg, FC <40 bpm Tempo de extubação após finalização da cirurgia também foi registrado 🧩 Integração Prática (SAR) Situação: Comparar eficácia de bolus inalatórios de sevoflurano versus bolus IV de remifentanil no controle de resposta hemodinâmica intraoperatória. Ação: Randomização em 2 grupos, aplicação de protocolos com critérios claros de resposta (≥15% de FC/PAM), uso de bolus e resgate. Resultado: Dados permitiram avaliar eficácia comparativa, frequências de intervenções e segurança hemodinâmica.
- #75 A FAVOR Início rápido de ação (indução veloz) O sevoflurano possui baixo coeficiente sangue:gás (~0,65), o que permite rápida elevação da FA (fração alveolar) e consequente início de efeito anestésico. Concentrações elevadas (8%) aceleram a indução por efeito segundo gás e gradiente maior de difusão. Referência: Eger EI. Anesth Analg. 2001. Menor risco de irritação respiratória Diferente do desflurano e do isoflurano, o sevoflurano é pouco pungente, permitindo o uso de altas concentrações sem tosse ou laringoespasmo. É especialmente útil em pacientes com vias aéreas sensíveis. Referência: Lerman J. Curr Opin Anaesthesiol. 2007. Indução inalatória viável em pacientes sem acesso venoso Útil em casos urgentes ou em pacientes fóbicos, permitindo anestesia sem injeções inicialmente. Pode ser preferido quando o acesso venoso é tecnicamente difícil. ❌ CONTRA Risco de hipotensão e depressão miocárdica súbita A indução com 8% pode causar vasodilatação intensa e queda abrupta da PA, especialmente em adultos idosos ou hipovolêmicos. Referência: Bito H. Anesthesiology. 1997. Perda de controle gradual da profundidade anestésica Diferente da indução venosa (ex: propofol), a indução inalatória com altas concentrações pode ser mais difícil de modular. A ausência de titulação fina pode ser desfavorável em adultos com comorbidades. Aumento do risco de eventos adversos como apneia ou rigidez torácica Quando usada em alta concentração sem pré-medicação adequada (como opioides), há relatos de rigidez torácica, laringoespasmo e apneia transitória.
- #76 💉 USO INTRAOPERATÓRIO DE SEVOFLURANO COMO “BÓLUS” EM 8% PARA TAQUICARDIA OU HIPERTENSÃO ✅ A FAVOR Correção rápida de sinais clínicos simpáticos (ex: taquicardia, hipertensão) A administração de 8% por 1–2 minutos pode aumentar rapidamente a concentração cerebral, revertendo sinais de “leve despertar”. Referência: Kazama T. Br J Anaesth. 2002. Efeito previsível e reversível Graças à baixa solubilidade, o aumento transitório de concentração alveolar leva rapidamente ao aumento cerebral, e a interrupção da concentração alta resulta em declínio também rápido. Pode evitar uso adicional de opioides ou anti-hipertensivos desnecessários. Ferramenta útil em anestesia com baixa taxa de fluxo (low-flow) Permite "ajustes finos" em profundidade anestésica em sistemas com baixa velocidade de troca de gases. Referência: Baum JA. Br J Anaesth. 1999. Efeito hemodinâmico imprevisível Bolus de 8% pode induzir vasodilatação abrupta, bradicardia reflexa ou queda de pressão importante. Não é seletivo: trata sinais clínicos simpáticos ao custo de um efeito sistêmico mais intenso e às vezes excessivo. Não trata a causa primária dos sinais autonômicos Taquicardia e hipertensão podem ser sinais de hipovolemia, dor não controlada, hipóxia, hipercapnia, etc. “Tratar o número” com anestésico inalatório pode mascarar a causa real, atrasando intervenções adequadas. Risco de profundidade anestésica excessiva ("overdose funcional") Se não monitorado adequadamente (BIS, ETAG, sinais clínicos), pode levar a profundidade anestésica excessiva e maior risco de delírio pós-operatório, depressão circulatória ou tempo de recuperação prolongado. Referência: Rampil IJ. Anesthesiology. 1998.