1. SIRS
Sd da Resposta Inflamatória Sistêmica
Trata-se de grave causa de mortalidade em UTI,
condicionando disfunção sistêmica colapsando múltiplos
órgãos `a partir de resposta imunológica a agente
infeccioso reconhecido (SEPSE) ou não
American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine (1992) Crit. Care Med. 20, 864–874
Stechmiller, J.K., Treloar, D. and Allen, N. (1997) Am. J. Crit. Care 6 204–209
São reconhecidas formas mais freqüentes de desencadeamento: o
Trauma Grave, pancreatite e Câncer, na ausência de infecção
2. These markers include cell adhesion molecules such as intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-
1) and selectins, cytokines such as tumour necrosis factor alpha (TNF-) and interleukin 6 (IL-6), chemokines such as IL-
8, and C-reactive protein (CRP).
SAOS e Ativação da Inflamação
Liberação de Proteases
Moléculas de Adesão -- ICAM-1 e selectinas
3. SIRS
O Sistema Imunológico Inato proporciona
combate imediato a insultos tóxicos mediado por
células fagocíticas e por moléculas de defesa,
incluindo receptores transmembrana
reconhecedores de padrões (PRR)
4.
5. SIRS
Sd da Resposta Inflamatória Sistêmica
Resulta da amplificação/reverberação de
resposta imunológica desencadeando
disfunção sistêmica podendo evoluir para
colapso de múltiplos órgãos.
Polymorphisms in Toll-like receptor 4 and the systemic inflammatory response syndrome N.J.A. Child, I.A. Yang 652 Biochemical Society
Transactions (2003) Volume 31, part 3
6. SIRS
Dentre os PRR temos um importante receptor, o TLR4 (Receptor Tipo
Toll) um homodímero em que se ligam LPS da membrana de bactérias
gram negativas, cuja ativação parece ser responsável pela SIRS
Produtos de degradação por
Proteases (Trauma, Infecção e
Inflamação pH - heparanase
plaquetária) do Proteoglican
Sulfato de Heparan contribuem
para sinalizar a SIRS através do
TLR4
TLR4 pode ser ativado por
Elastase (Marcador)
pancreática e neutrofílica
indutoras de Sulfato de
Heparan, levando a SIRS e
ARDS
8. SIRS
e Reserva Funcional Vasomotora
CO2 10-14h
iNOs
Citoquinas 8-10h
Vasodilatação Microcirculatória
Residual
+
+
. Martin NA, Patwardhan RV, Alexander MJ, Africk CZ, Lee JH, Shalmon E, Hovda DA,
Becker DP (1997) Characterization of cerebral hemodynamic phases following severe
head trauma: hypoperfusion, hyperemia, and vasospasm. J Neurosurg 87:9–19
Wong ML, Rettori V, al Shekhlee A, Bongiorno PB, Canteros G, McCann SM, Gold PW,
Licinio J (1996) Inducible nitric oxide synthase gene expression in the brain during
systemic inflammation. Nat Med 2:581–584
9. SIRS
Fatores de piora ou resolução podem se
relacionar a SNP no Asp 299-- Gly. Casos com
evolução fatal se relacionam a este polimorfismo
que diminui a concentração de TLR4 nos tecidos.
A eficiência da molécula hiperativada também
parece ser nociva
14. SIRS sem infecção
HSA
Y Yoshimoto; Y Tanaka, K Hoya, Acute Systemic Inflammatory Response Syndrome in Subarachnoid Hemorrhage J Neurol Neurosurh 18(2) June 8, 2001
Vasoespasmo grave
31. Name: R.Z., gender - female, age 46 years, medical record No. 8253.
Systemic clinical diagnosis:
- Central vestibular syndrome;
- Leucoaraiosis;
- Dyslipidemia;
- Systolic hypertension;
- Angina pectoris.
Fatores de piora do Prognóstico
32. Name: S.I., gender - male, age 47 years, medical record No. 8985.
Systemic clinical diagnosis:
- Recurrent ischemic stroke;
- Right side cerebellum infarction;
- Atheromatosis of carotid artery system;
- Old septal myocardial infarction;
- Sinus bradycardia;
- Mixed dyslipidemia;
- Transient ischemic attack in vertebral/basilar artery system.