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Insuficiência Cardíaca
Prof. Henrique Maia
Insuficiência Cardíaca
• Definição:
– Incapacidade do coração em manter débito
adequado às necessidades do sistema.
– Síndrome que torna o coração incapaz de ofertar
oxigênio em taxa adequada aos tecidos, ou o faz à
custa de elevação da sua pressão de enchimento
(pré-carga).
– “Síndrome clínica causada por uma alteração
cardíaca funcional ou estrutural que resulta em
redução do débito cardíaco e/ou aumento das
pressões de enchimento em repouso ou ao
estresse.”
Insuficiência Cardíaca
• Epidemiologia:
– Importante problema de saúde pública COM
crescente prevalência e morbimortalidade
– No Brasil:
• Cerca de 300 mil internações
• 1ª causa de internação pelo SUS em pacientes >60ª
• Terceira causa de internação UCO / HAS  8,36%
• Mortalidade intra-hospitalar no Brasil  12,6%
• Taxa de readmissão de 50% em 90 dias
Insuficiência Cardíaca
Insuficiência Cardíaca
• Epidemiologia:
– Fatores de risco
• Tabagismo e Hipertensão ( 40 – 50 %) dos casos
• IAM – Aumento de risco de 5 a 6x
• DM – Aumento de risco de 2 a 3x
• Doença Valvular – Aumento de risco de 2 a 3x
• Idade (> 65 anos) – Aumento de risco de 5 a 6x
– Doença de Chagas
• 5 a 6 milhões de infectados.
• ¼ com comprometimento cardíaco .
• 3 % com repercussão clínica.
Insuficiência Cardíaca
• Causas:
Lei de Frank -Starling
Volume
sistólico
(l/min)
Comprimento do Sarcômero
2,3um
Insuficiência Cardíaca
• Débito cardíaco x Pressão de átrio direito
0
3
9
Débito
Cardíacor
(l/min)
-4 8
0 4
6
Pressão de AD (mmHg)
Insuficiência Cardíaca
• Efeitos da insuficiência Cardíaca:
– Redução do débito cardíaco.
– Aumento da pressão venosa.
0
3
9
Débito
Cardíacor
(l/min)
-4 8
0 4
6
Pressão de AD (mmHg)
Insuficiência Cardíaca
• Ação Reflexa Simpática:
– Aumenta a força de contração cardíaca.
– Aumenta o tônus do sistema vascular.
0
3
9
Débito
Cardíacor
(l/min)
-4 8
0 4
6
Pressão de AD (mmHg)
Insuficiência Cardíaca
• Estágio Crônico:
– Retenção de Líquido.
– Recuperação do Coração.
0
3
9
Débito
Cardíacor
(l/min)
-4 8
0 4
6
Pressão de AD (mmHg)
Compensada:
• Efeitos da lesão Cardíaca.
• Compensação Simpática.
• Compensação Renal.
• Recuperação Miocárdica.
0
3
9
Débito
Cardíacor
(l/min)
-4 8
0 4
6
Pressão de AD (mmHg)
Insuficiência Cardíaca
Fisiopatologia
– Sistema nervoso adrenérgico
• Hiperatividade simpática
• Aumento do Débito Cardíaco
• Aumento do Inotropismo e cronotropismo
• Hipertrofia Miócítos
• Ativação do sistema SRAA
• Vasoconstrição
• Redistribuição fluxo sanguíneo: Diminuição sanguíneo fluxo renal
• Retenção de sódio
• Aumento da pré e pós-carga
– Ação hormonal vasodilatadora
• Vasodilatação
• Diurese - Natriurese
• Antiarrítima
Fisiopatologia - Conceitos
• Pré e pós carga entende-se como a dificuldade de
ejeção do sangue enfrentada pelo ventrículo.
• PRÉ-CARGA:
– Está relacionada com o momento ANTES DA EJEÇÃO
– Pode ser medida com Volume Diastólico Final
• PÓS-CARGA:
– Está relacionada com o momento DURANTE A EJEÇÃO
– Fator de maior interferência é a RVP.
– A PA é o parâmetro para avaliar a resistência oferecida à
pós-carga.
Consequências dos Efeitos
Compensatórios:
• Aumento do volume circulante e dilatação
das câmaras cardíacas.
• Extravasamento de líquido para:
– Pulmões: Edema pulmonar.
– Outros órgãos: Hepatomegalia
– Periferia: Edema.
• Sobre estimulação simpática do coração.
Retenção
líquida
Ação
Adrenérgica
Remodelamento Miocárdico
Normal Hipertrófico Dilatado
Insuficiência Cardíaca
Descompensada:
• Lesão 0 seg
• Estimulação simpática: 1 min
• Retenção de Líquido 1 dia
0
3
Débito
Cardíacor
(l/min)
-4 8
0 4
5
Pressão de AD (mmHg)
24
12 16
 Retenção de Líquido 2 dia
 Retenção de Líquido 4 dia
 Retenção de Líquido 7 dia
Fisiopatologia
Sistema nervoso adrenérgico Ação hormonal vasodilatadora
Noradrenalina
SRAA – Vasopressina
Citocinas - Endotelina
Prostaglandinas
Calicreina-Cininas
No2 e BNP
Classificação
– Pode ser de acordo com a condição clínica,
hemodinâmica, funcional ou etiologia
• 1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m.
• 2. Manifestação de VD, VE ou mista
• 3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito
• 4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica
• 5. Classe funcional (NYHA)
• 6. Estágios (evolução e progressão)
• 7. Estabilidade: compensada e descompensada
• 8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão
• 9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de
válvulas
Classificação
– Pode ser de acordo com a condição clínica,
hemodinâmica, funcional ou etiologia
• 1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m.
• 2. Manifestação de VD, VE ou mista
• 3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito
• 4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica
• 5. Classe funcional (NYHA)
• 6. Estágios (evolução e progressão)
• 7. Estabilidade: compensada e descompensada
• 8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão
• 9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de
válvulas
Classificação
– Pode ser de acordo com a condição clínica,
hemodinâmica, funcional ou etiologia
• 1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m.
• 2. Manifestação de VD, VE ou mista
• 3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito
• 4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica
• 5. Classe funcional (NYHA)
• 6. Estágios (evolução e progressão)
• 7. Estabilidade: compensada e descompensada
• 8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão
• 9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de
válvulas
Insuficiência Cardíaca Unilateral
• Insuficiência Cardíaca Direita.
– Efeitos sistêmico do aumento da pressão venosa:
• Hepatomegalia,
• Turgência Jugular
• Edema de membros inferiores
• Insuficiência Cardíaca Esquerda
– Efeitos pulmonares do aumento da pressão venosa:
• Edema pulmonar
• Insuficiência Cardíaca Congestiva
– IVE + IVD
Distribuição Normal do Fluxo
Sanguíneo pelos Pulmões
Insuficiência Ventricular
Esquerda: Edema Pulmonar
Insuficiência Ventricular Direita:
Turgência Jugular a 90º
Insuficiência Ventricular Direita:
Hepatomegalia
Insuficiência Ventricular Direita:
Edema de Membros Inferiores
Classificação
– Pode ser de acordo com a condição clínica,
hemodinâmica, funcional ou etiologia
• 1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m.
• 2. Manifestação de VD, VE ou mista
• 3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito
• 4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica
• 5. Classe funcional (NYHA)
• 6. Estágios (evolução e progressão)
• 7. Estabilidade: compensada e descompensada
• 8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão
• 9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de
válvulas
Insuficiência Cardíaca:
de Alto Débito?
• Síndrome de Baixo Débito
– Sinais de má perfusão (pele fria, sudorese) e congestão
– Presença de pulso fino ou alternante.
• Débito Cardíaco Elevado
– Pacientes com Tireotoxicose, Fístula arteriovenosa, Beribéri ou
anemia importante , gravidez, etc..
– Retorno venoso aumentado não permitindo aos tecidos
utilização do débito cardíaco.
– Caracteriza Síndrome de Alto Débito → pode ser reconhecida
pela perfusão aumentada da pele.
Classificação
– Pode ser de acordo com a condição clínica,
hemodinâmica, funcional ou etiologia
• 1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m.
• 2. Manifestação de VD, VE ou mista
• 3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito
• 4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica
• 5. Classe funcional (NYHA)
• 6. Estágios (evolução e progressão)
• 7. Estabilidade: compensada e descompensada
• 8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão
• 9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de
válvulas
Remodelamento Miocárdico
Normal Hipertrófico Dilatado
• Quando a fração de ejeção de VE/VD é comprometida = chamada sistólica
• Sem comprometimento = chamada diastólica (IC com FE preservada)
• IC diastólica = há dificuldade de enchimento do coração ou enchimento com
pressões elevadas.
Classificação
– Pode ser de acordo com a condição clínica,
hemodinâmica, funcional ou etiologia
• 1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m.
• 2. Manifestação de VD, VE ou mista
• 3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito
• 4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica
• 5. Classe funcional (NYHA)
• 6. Estágios (evolução e progressão)
• 7. Estabilidade: compensada e descompensada
• 8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão
• 9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de
válvulas
Classificação NYHA
Classificação NYHA
Classificação NYHA
0
40
100
Sobrevida
(%)
80
100 800
300 500
Tempo (dias)
Classe II
Classe III
Classe IV
Classificação
– Pode ser de acordo com a condição clínica,
hemodinâmica, funcional ou etiologia
• 1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m.
• 2. Manifestação de VD, VE ou mista
• 3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito
• 4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica
• 5. Classe funcional (NYHA)
• 6. Estágios (evolução e progressão)
• 7. Estabilidade: compensada e descompensada
• 8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão
• 9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de
válvulas
Classificação
– Baseado na evolução e progressão da IC
– Reflete o modelo fisiopatológico da IC, que
considera essa síndrome como via final
comum de várias doenças cardíacas em
indivíduos de risco.
– Essa representação com caráter contínuo
possui implicações preventivas,
prognósticase terapêuticas.
Estágios (evolução e progressão)
Diabétes
HAS
Alcoolismo
Hipertrofia
Fibrose
Valvulopatia
Dispneia
Sibilos
Hepatomegalia
Falência!
Classificação
– Pode ser de acordo com a condição clínica,
hemodinâmica, funcional ou etiologia
• 1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m.
• 2. Manifestação de VD, VE ou mista
• 3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito
• 4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica
• 5. Classe funcional (NYHA)
• 6. Estágios (evolução e progressão)
• 7. Estabilidade: compensada e descompensada
• 8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão
• 9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de
válvulas
Classificação
• Compensada
– Assintomatico ou pouco sintomático
• Descompensada
– entende-se pelo aparecimento de
sinais/sintomas,
– Determina nova estratégia terapêutica.
• Persistente descompensada
Classificação
Classificação
– Pode ser de acordo com a condição clínica,
hemodinâmica, funcional ou etiologia
• 1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m.
• 2. Manifestação de VD, VE ou mista
• 3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito
• 4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica
• 5. Classe funcional (NYHA)
• 6. Estágios (evolução e progressão)
• 7. Estabilidade: compensada e descompensada
• 8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão
• 9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de
válvulas
Fisiopatologia / Classificação
– Sistema nervoso adrenérgico
• Hiperatividade simpática
• Aumento do Débito Cardíaco
• Aumento do Inotropismo e cronotropismo
• Hipertrofia Miócítos
• Ativação do sistema SRAA
• Vasoconstrição
• Redistribuição fluxo sanguíneo: Diminuição sanguíneo fluxo renal
• Retenção de sódio
• Aumento da pré e pós-carga
– Ação hormonal vasodilatadora
• Vasodilatação
• Diurese - Natriurese
• Antiarrítimica
Fisiopatologia / Classificação
– Sistema nervoso adrenérgico
• Hiperatividade simpática
• Aumento do Débito Cardíaco
• Aumento do Inotropismo e cronotropismo
• Hipertrofia Miócítos
• Ativação do sistema SRAA
• Vasoconstrição
• Redistribuição fluxo sanguíneo: Diminuição sanguíneo fluxo renal
• Retenção de sódio
• Aumento da pré e pós-carga
– Ação hormonal vasodilatadora
• Vasodilatação
• Diurese - Natriurese
• Antiarrítmica
Classificação
Não SIM
Não A
Quente e Seco
B
Quente e Úmido
SIM
L
Frio e Seco
C
Frio e Úmido
Congestão
Baixo
Fluxo
Perfil do Paciente com ICC
9.60%
67.40%
17.80%
5.20%
0.00%
20.00%
40.00%
60.00%
80.00%
100.00%
Quente-Seco Quente-Úmido Frio-Úmido Frio-Seco
Prevalência
Quente-Seco Quente-Úmido Frio-Úmido Frio-Seco
Sinais e Sintomas
ORTOPNÉIA
• Dispnéia na posição deitada (2 a 3 min após, ainda
• acordado).
• Alívio sentado na beira da cama com pés
pendentes (diferente da DPN)
• Atenção à mudança no padrão habitual do
indivíduo
• Decúbito dorsal → aumento do retorno venoso e
deslocamento do fluxo extratorácico para torácico
leva a ↑ pressões capilares e venosas pulmonares
→ edema intersticial leva a ↓ complacência
pulmonar , ↑ resistência de vias aéreas e dispnéia.
DISPNÉIA PAROXÍSTICA NOTURNA
• A noite, quando o paciente está dormindo
• Início súbito, com sensação de sufocamento ou asfixia,
com intensa ansiedade
• Palidez e sudorese fria
• “Asma cardíaca” → DPN + sibilos (broncoespasmo
induzido pela congestão da mucosa brônquica e
edema pulmonar intersticial)
• Porque a noite? Não exclarecido.
– Maior lentidão na reabsorção de líquidos,
– Expansão do vol. sanguineo intratorácico
– Elevação do diafragma
– Redução do suporte adrenérgico do sono.
TREPOPNÉIA
• Dispnéia nos decúbitos laterais
• Rara na forma de um lado específico (distorções de
grandes vasos de um lado?)
TOSSE
• Sintoma mais prevalente na IC
• Causa: congestão pulmonar
• Ocorre nas mesmas situações da dispnéia
• Nos idosos = tosse não produtiva seria um
equivalente da dispnéia e tosse noturna seria um
equivalente da ortopnéia
Respiração de Cheyne-Stokes
• Hiperpnéia alternada com fase de apnéia
• Devido sensibilidade diminuída do centro
respiratório à pCO2 arterial.
• Mais freqüente em idosos, aterosclerose cerebral e
outras lesões cerebrais prévias.
• Tende a aparecer na IC avançada
EDEMA PERIFÉRICO
• Inicia-se nas porções pendentes.
– Acamados – região lombossacra
– Edema facial – raro, mais comum em crianças
• Com progredir da disfunção ventricular, edema
tende a ascender pode chegar a anasarca e
derrames cavitários
• Frio, mole, inelástico, liso e brilhante,
frequentemente associado a cianose.
• Com o tempo pode evoluir com pigmentação da
pele e endurecimento.
FADIGA E FRAQUEZA
• Muito comuns
• Sensação de peso nas pernas
• Consequente do déficit de perfusão da
musculatura esquelética.
• Baixa sensibilidade e especificidade.
SINTOMAS URINÁRIOS
• Nictúria: inversão do ritmo urinário
– Sinal relativamente precoce.
– Decorre de melhor redistribuição do fluxo
sanguíneo a noite e maior perfusão renal.
• Oligúria:
– Sinal tardio de IC avançado,
– Ocorre devido grave ↓ do DC, perfusão renal
inadequada e insuficiência renal..
SINTOMAS CEREBRAIS
• Mais comuns nos idosos
• Devido perfusão cerebral inadequada
– Confusão mental,
– Dificuldade de concentração,
– Déficit de memória,
– Cefaléia,
– Ansiedade,
– Insônia,
– Pesadelos,
– Alterações do comportamento são raras.
SINTOMAS GASTROINTESTINAIS
• Anorexia e náusea
• Dor abdominal
• Sensação de plenitude gástrica
• Caquexia cardíaca:
– anorexia,
– perda de peso e desnutrição
EXAME CLÍNICO
• Taquicardia sustentada
• Ictus desviado = cardiomegalia
• Ritmo de galope (B3)
• Presença de (B4)
• Sopros sistólicos
• Hiperfonese de B2
• Pulso fino ou alternante
• Crepitações pulmonares
• Hepatomegalia
https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-701.html
Diagnóstico
8 – 12 Pontos
5 – 7 Pontos
0 – 4 Pontos
ICC
Possível
Inprovável
Diagnóstico
ICC
8-12 pontos
ICC
Confirmada
Não ICC
0 – 4 pontos
ICC
Excluída
ICC ???
5 – 7 pontos
BNP <100
BNP <400
Reavaliação
Clínica
BNP >400
Tratamento da
Insuficiência Cardíaca:
Tratamento da
Insuficiência Cardíaca:
Diabétes
HAS
Alcolismo
Hipertrofia
Fibrose
Valvulopatia
Dispneia
Sibilos
Hepatomegalia
Falência!
IECA
Controle Clinico
+
Beta-Block
+
Diurético
↓ Sal
+
Inotrópico
Internação
Transplante
Ivabradina – Dapaglifozina – Ressincronização - CDI
BIBLIOGRAFIA
• Benseñor, I.M. et al, Semiologia Clínica
• Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca
Crônica e Aguda / SBC 2018
• 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure
• Registro Brasileiro de Insuficiência Cardíaca -
BREATHE
Obrigado.
Prof. Henrique Maia

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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.pptx

  • 2. Insuficiência Cardíaca • Definição: – Incapacidade do coração em manter débito adequado às necessidades do sistema. – Síndrome que torna o coração incapaz de ofertar oxigênio em taxa adequada aos tecidos, ou o faz à custa de elevação da sua pressão de enchimento (pré-carga). – “Síndrome clínica causada por uma alteração cardíaca funcional ou estrutural que resulta em redução do débito cardíaco e/ou aumento das pressões de enchimento em repouso ou ao estresse.”
  • 3. Insuficiência Cardíaca • Epidemiologia: – Importante problema de saúde pública COM crescente prevalência e morbimortalidade – No Brasil: • Cerca de 300 mil internações • 1ª causa de internação pelo SUS em pacientes >60ª • Terceira causa de internação UCO / HAS  8,36% • Mortalidade intra-hospitalar no Brasil  12,6% • Taxa de readmissão de 50% em 90 dias
  • 5. Insuficiência Cardíaca • Epidemiologia: – Fatores de risco • Tabagismo e Hipertensão ( 40 – 50 %) dos casos • IAM – Aumento de risco de 5 a 6x • DM – Aumento de risco de 2 a 3x • Doença Valvular – Aumento de risco de 2 a 3x • Idade (> 65 anos) – Aumento de risco de 5 a 6x – Doença de Chagas • 5 a 6 milhões de infectados. • ¼ com comprometimento cardíaco . • 3 % com repercussão clínica.
  • 7. Lei de Frank -Starling Volume sistólico (l/min) Comprimento do Sarcômero 2,3um
  • 8. Insuficiência Cardíaca • Débito cardíaco x Pressão de átrio direito 0 3 9 Débito Cardíacor (l/min) -4 8 0 4 6 Pressão de AD (mmHg)
  • 9. Insuficiência Cardíaca • Efeitos da insuficiência Cardíaca: – Redução do débito cardíaco. – Aumento da pressão venosa. 0 3 9 Débito Cardíacor (l/min) -4 8 0 4 6 Pressão de AD (mmHg)
  • 10. Insuficiência Cardíaca • Ação Reflexa Simpática: – Aumenta a força de contração cardíaca. – Aumenta o tônus do sistema vascular. 0 3 9 Débito Cardíacor (l/min) -4 8 0 4 6 Pressão de AD (mmHg)
  • 11. Insuficiência Cardíaca • Estágio Crônico: – Retenção de Líquido. – Recuperação do Coração. 0 3 9 Débito Cardíacor (l/min) -4 8 0 4 6 Pressão de AD (mmHg)
  • 12. Compensada: • Efeitos da lesão Cardíaca. • Compensação Simpática. • Compensação Renal. • Recuperação Miocárdica. 0 3 9 Débito Cardíacor (l/min) -4 8 0 4 6 Pressão de AD (mmHg) Insuficiência Cardíaca
  • 13. Fisiopatologia – Sistema nervoso adrenérgico • Hiperatividade simpática • Aumento do Débito Cardíaco • Aumento do Inotropismo e cronotropismo • Hipertrofia Miócítos • Ativação do sistema SRAA • Vasoconstrição • Redistribuição fluxo sanguíneo: Diminuição sanguíneo fluxo renal • Retenção de sódio • Aumento da pré e pós-carga – Ação hormonal vasodilatadora • Vasodilatação • Diurese - Natriurese • Antiarrítima
  • 14. Fisiopatologia - Conceitos • Pré e pós carga entende-se como a dificuldade de ejeção do sangue enfrentada pelo ventrículo. • PRÉ-CARGA: – Está relacionada com o momento ANTES DA EJEÇÃO – Pode ser medida com Volume Diastólico Final • PÓS-CARGA: – Está relacionada com o momento DURANTE A EJEÇÃO – Fator de maior interferência é a RVP. – A PA é o parâmetro para avaliar a resistência oferecida à pós-carga.
  • 15. Consequências dos Efeitos Compensatórios: • Aumento do volume circulante e dilatação das câmaras cardíacas. • Extravasamento de líquido para: – Pulmões: Edema pulmonar. – Outros órgãos: Hepatomegalia – Periferia: Edema. • Sobre estimulação simpática do coração. Retenção líquida Ação Adrenérgica
  • 17. Insuficiência Cardíaca Descompensada: • Lesão 0 seg • Estimulação simpática: 1 min • Retenção de Líquido 1 dia 0 3 Débito Cardíacor (l/min) -4 8 0 4 5 Pressão de AD (mmHg) 24 12 16  Retenção de Líquido 2 dia  Retenção de Líquido 4 dia  Retenção de Líquido 7 dia
  • 18. Fisiopatologia Sistema nervoso adrenérgico Ação hormonal vasodilatadora Noradrenalina SRAA – Vasopressina Citocinas - Endotelina Prostaglandinas Calicreina-Cininas No2 e BNP
  • 19. Classificação – Pode ser de acordo com a condição clínica, hemodinâmica, funcional ou etiologia • 1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m. • 2. Manifestação de VD, VE ou mista • 3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito • 4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica • 5. Classe funcional (NYHA) • 6. Estágios (evolução e progressão) • 7. Estabilidade: compensada e descompensada • 8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão • 9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de válvulas
  • 20. Classificação – Pode ser de acordo com a condição clínica, hemodinâmica, funcional ou etiologia • 1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m. • 2. Manifestação de VD, VE ou mista • 3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito • 4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica • 5. Classe funcional (NYHA) • 6. Estágios (evolução e progressão) • 7. Estabilidade: compensada e descompensada • 8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão • 9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de válvulas
  • 21. Classificação – Pode ser de acordo com a condição clínica, hemodinâmica, funcional ou etiologia • 1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m. • 2. Manifestação de VD, VE ou mista • 3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito • 4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica • 5. Classe funcional (NYHA) • 6. Estágios (evolução e progressão) • 7. Estabilidade: compensada e descompensada • 8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão • 9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de válvulas
  • 22. Insuficiência Cardíaca Unilateral • Insuficiência Cardíaca Direita. – Efeitos sistêmico do aumento da pressão venosa: • Hepatomegalia, • Turgência Jugular • Edema de membros inferiores • Insuficiência Cardíaca Esquerda – Efeitos pulmonares do aumento da pressão venosa: • Edema pulmonar • Insuficiência Cardíaca Congestiva – IVE + IVD
  • 23. Distribuição Normal do Fluxo Sanguíneo pelos Pulmões
  • 28. Classificação – Pode ser de acordo com a condição clínica, hemodinâmica, funcional ou etiologia • 1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m. • 2. Manifestação de VD, VE ou mista • 3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito • 4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica • 5. Classe funcional (NYHA) • 6. Estágios (evolução e progressão) • 7. Estabilidade: compensada e descompensada • 8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão • 9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de válvulas
  • 29. Insuficiência Cardíaca: de Alto Débito? • Síndrome de Baixo Débito – Sinais de má perfusão (pele fria, sudorese) e congestão – Presença de pulso fino ou alternante. • Débito Cardíaco Elevado – Pacientes com Tireotoxicose, Fístula arteriovenosa, Beribéri ou anemia importante , gravidez, etc.. – Retorno venoso aumentado não permitindo aos tecidos utilização do débito cardíaco. – Caracteriza Síndrome de Alto Débito → pode ser reconhecida pela perfusão aumentada da pele.
  • 30. Classificação – Pode ser de acordo com a condição clínica, hemodinâmica, funcional ou etiologia • 1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m. • 2. Manifestação de VD, VE ou mista • 3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito • 4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica • 5. Classe funcional (NYHA) • 6. Estágios (evolução e progressão) • 7. Estabilidade: compensada e descompensada • 8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão • 9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de válvulas
  • 31. Remodelamento Miocárdico Normal Hipertrófico Dilatado • Quando a fração de ejeção de VE/VD é comprometida = chamada sistólica • Sem comprometimento = chamada diastólica (IC com FE preservada) • IC diastólica = há dificuldade de enchimento do coração ou enchimento com pressões elevadas.
  • 32. Classificação – Pode ser de acordo com a condição clínica, hemodinâmica, funcional ou etiologia • 1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m. • 2. Manifestação de VD, VE ou mista • 3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito • 4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica • 5. Classe funcional (NYHA) • 6. Estágios (evolução e progressão) • 7. Estabilidade: compensada e descompensada • 8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão • 9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de válvulas
  • 35. Classificação NYHA 0 40 100 Sobrevida (%) 80 100 800 300 500 Tempo (dias) Classe II Classe III Classe IV
  • 36. Classificação – Pode ser de acordo com a condição clínica, hemodinâmica, funcional ou etiologia • 1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m. • 2. Manifestação de VD, VE ou mista • 3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito • 4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica • 5. Classe funcional (NYHA) • 6. Estágios (evolução e progressão) • 7. Estabilidade: compensada e descompensada • 8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão • 9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de válvulas
  • 37. Classificação – Baseado na evolução e progressão da IC – Reflete o modelo fisiopatológico da IC, que considera essa síndrome como via final comum de várias doenças cardíacas em indivíduos de risco. – Essa representação com caráter contínuo possui implicações preventivas, prognósticase terapêuticas.
  • 38. Estágios (evolução e progressão) Diabétes HAS Alcoolismo Hipertrofia Fibrose Valvulopatia Dispneia Sibilos Hepatomegalia Falência!
  • 39. Classificação – Pode ser de acordo com a condição clínica, hemodinâmica, funcional ou etiologia • 1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m. • 2. Manifestação de VD, VE ou mista • 3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito • 4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica • 5. Classe funcional (NYHA) • 6. Estágios (evolução e progressão) • 7. Estabilidade: compensada e descompensada • 8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão • 9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de válvulas
  • 40. Classificação • Compensada – Assintomatico ou pouco sintomático • Descompensada – entende-se pelo aparecimento de sinais/sintomas, – Determina nova estratégia terapêutica. • Persistente descompensada
  • 42. Classificação – Pode ser de acordo com a condição clínica, hemodinâmica, funcional ou etiologia • 1. Duração: Aguda < 6m; Crônica >6m. • 2. Manifestação de VD, VE ou mista • 3. Débito cardíaco: alto ou baixo débito • 4. Fração de ejeção de VE ou VD: sistólica ou diastólica • 5. Classe funcional (NYHA) • 6. Estágios (evolução e progressão) • 7. Estabilidade: compensada e descompensada • 8. Perfil Hemodinâmico: congestão e hipoperfusão • 9. Distúrbio mecânico: reconhecer se há disfunção de válvulas
  • 43. Fisiopatologia / Classificação – Sistema nervoso adrenérgico • Hiperatividade simpática • Aumento do Débito Cardíaco • Aumento do Inotropismo e cronotropismo • Hipertrofia Miócítos • Ativação do sistema SRAA • Vasoconstrição • Redistribuição fluxo sanguíneo: Diminuição sanguíneo fluxo renal • Retenção de sódio • Aumento da pré e pós-carga – Ação hormonal vasodilatadora • Vasodilatação • Diurese - Natriurese • Antiarrítimica
  • 44. Fisiopatologia / Classificação – Sistema nervoso adrenérgico • Hiperatividade simpática • Aumento do Débito Cardíaco • Aumento do Inotropismo e cronotropismo • Hipertrofia Miócítos • Ativação do sistema SRAA • Vasoconstrição • Redistribuição fluxo sanguíneo: Diminuição sanguíneo fluxo renal • Retenção de sódio • Aumento da pré e pós-carga – Ação hormonal vasodilatadora • Vasodilatação • Diurese - Natriurese • Antiarrítmica
  • 45. Classificação Não SIM Não A Quente e Seco B Quente e Úmido SIM L Frio e Seco C Frio e Úmido Congestão Baixo Fluxo
  • 46. Perfil do Paciente com ICC 9.60% 67.40% 17.80% 5.20% 0.00% 20.00% 40.00% 60.00% 80.00% 100.00% Quente-Seco Quente-Úmido Frio-Úmido Frio-Seco Prevalência Quente-Seco Quente-Úmido Frio-Úmido Frio-Seco
  • 48. ORTOPNÉIA • Dispnéia na posição deitada (2 a 3 min após, ainda • acordado). • Alívio sentado na beira da cama com pés pendentes (diferente da DPN) • Atenção à mudança no padrão habitual do indivíduo • Decúbito dorsal → aumento do retorno venoso e deslocamento do fluxo extratorácico para torácico leva a ↑ pressões capilares e venosas pulmonares → edema intersticial leva a ↓ complacência pulmonar , ↑ resistência de vias aéreas e dispnéia.
  • 49. DISPNÉIA PAROXÍSTICA NOTURNA • A noite, quando o paciente está dormindo • Início súbito, com sensação de sufocamento ou asfixia, com intensa ansiedade • Palidez e sudorese fria • “Asma cardíaca” → DPN + sibilos (broncoespasmo induzido pela congestão da mucosa brônquica e edema pulmonar intersticial) • Porque a noite? Não exclarecido. – Maior lentidão na reabsorção de líquidos, – Expansão do vol. sanguineo intratorácico – Elevação do diafragma – Redução do suporte adrenérgico do sono.
  • 50. TREPOPNÉIA • Dispnéia nos decúbitos laterais • Rara na forma de um lado específico (distorções de grandes vasos de um lado?) TOSSE • Sintoma mais prevalente na IC • Causa: congestão pulmonar • Ocorre nas mesmas situações da dispnéia • Nos idosos = tosse não produtiva seria um equivalente da dispnéia e tosse noturna seria um equivalente da ortopnéia
  • 51. Respiração de Cheyne-Stokes • Hiperpnéia alternada com fase de apnéia • Devido sensibilidade diminuída do centro respiratório à pCO2 arterial. • Mais freqüente em idosos, aterosclerose cerebral e outras lesões cerebrais prévias. • Tende a aparecer na IC avançada
  • 52. EDEMA PERIFÉRICO • Inicia-se nas porções pendentes. – Acamados – região lombossacra – Edema facial – raro, mais comum em crianças • Com progredir da disfunção ventricular, edema tende a ascender pode chegar a anasarca e derrames cavitários • Frio, mole, inelástico, liso e brilhante, frequentemente associado a cianose. • Com o tempo pode evoluir com pigmentação da pele e endurecimento.
  • 53. FADIGA E FRAQUEZA • Muito comuns • Sensação de peso nas pernas • Consequente do déficit de perfusão da musculatura esquelética. • Baixa sensibilidade e especificidade.
  • 54. SINTOMAS URINÁRIOS • Nictúria: inversão do ritmo urinário – Sinal relativamente precoce. – Decorre de melhor redistribuição do fluxo sanguíneo a noite e maior perfusão renal. • Oligúria: – Sinal tardio de IC avançado, – Ocorre devido grave ↓ do DC, perfusão renal inadequada e insuficiência renal..
  • 55. SINTOMAS CEREBRAIS • Mais comuns nos idosos • Devido perfusão cerebral inadequada – Confusão mental, – Dificuldade de concentração, – Déficit de memória, – Cefaléia, – Ansiedade, – Insônia, – Pesadelos, – Alterações do comportamento são raras.
  • 56. SINTOMAS GASTROINTESTINAIS • Anorexia e náusea • Dor abdominal • Sensação de plenitude gástrica • Caquexia cardíaca: – anorexia, – perda de peso e desnutrição
  • 57. EXAME CLÍNICO • Taquicardia sustentada • Ictus desviado = cardiomegalia • Ritmo de galope (B3) • Presença de (B4) • Sopros sistólicos • Hiperfonese de B2 • Pulso fino ou alternante • Crepitações pulmonares • Hepatomegalia https://medpri.me/upload/texto/texto-aula-701.html
  • 58. Diagnóstico 8 – 12 Pontos 5 – 7 Pontos 0 – 4 Pontos ICC Possível Inprovável
  • 59. Diagnóstico ICC 8-12 pontos ICC Confirmada Não ICC 0 – 4 pontos ICC Excluída ICC ??? 5 – 7 pontos BNP <100 BNP <400 Reavaliação Clínica BNP >400
  • 61. Tratamento da Insuficiência Cardíaca: Diabétes HAS Alcolismo Hipertrofia Fibrose Valvulopatia Dispneia Sibilos Hepatomegalia Falência! IECA Controle Clinico + Beta-Block + Diurético ↓ Sal + Inotrópico Internação Transplante Ivabradina – Dapaglifozina – Ressincronização - CDI
  • 62. BIBLIOGRAFIA • Benseñor, I.M. et al, Semiologia Clínica • Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Crônica e Aguda / SBC 2018 • 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure • Registro Brasileiro de Insuficiência Cardíaca - BREATHE