Desequilibrio Hidroeletrolitico

1. DR PAULO SÉRGIO
ANESTESIOLOGISTA E PLANTONISTA DA UTI-CARDIACA - HJM

2. SÓDIO (Na+)
 Principal cátion extracelular
 Os íons de sódio participam da manutenção do EH,
da transmissão dos impulsos nervosos e da
contração muscular
 A expansão ou retração do volume extracelular está
intimamente ligada ao sódio - “Onde o Na+ a água
vai atrás”

3. HIPONATREMIA
Definida como: Na+ < 130 mEq/l
CAUSAS:
 Deficiência corpórea do sódio
 Uma diluição por excesso de água,
 Combinação dos dois fatores

4. Depleção de sódio (hiponatremia):
- Perdas de fluidos que contêm Na+ com
continuada ingestão de água:
- Perdas gastrintestinais (diarréia, vômito);
- Perdas pela pele (lesões exudativas da
pele, queimaduras, sudorese);
- Seqüestros no corpo (obstrução intestinal);
- Perda renal (primária ou secundária a estados
de depleção, incluindo as perdas por diuréticos e
na doença de Addison)

5. Hiponatremia dilucional pode ocorrer na:
- Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC), cirrose,
doença renal com oligúria, síndrome de secreção
inadequada do Hormônio Anti-Diurético (HAD),
doença de Addison.
Outras causas: síndrome de hiponatremia familiar
(assintomática, vista em muitos tipos de doenças de
depleção); sódio sérico artificial baixo,como nas
hiperlipidemias, hiperglicemias e hiperproteinemia
do mieloma múltiplo.

7. SINAIS E SINTOMAS
Dificuldade na concentração mental,
Alterações da personalidade,
Confusão, delírio, coma,
Oligúria

8. TRATAMENTO
Tratar a doença de base
Pesar o paciente, determinar se a hiponatremia é
secundária à perda de sal ou à sobrecarga de água.
Nos casos de hiponatremia por depleção salina
repor o sódio, calculando o seu déficit com base no
volume da água total (60% do peso para os homens
e 50% do peso para as mulheres)
Mudança Na+ sérico = Na+ infundido – Na+ sérico
Água corporal total + 1
- O Aumento não exceder 10mEq/l nas 24 hs
- NaCl 20% - 3,4 mEq/ ml

9. HIPERNATREMIA
 Definida como: Na+ > 150 mEq/l
CAUSAS:
 Perda de água superior à de sódio: diarreia e vômitos,
insuficiência renal, diabetes insípidus, diabetes mellitus,
febre, insolação, hiperventilação;
 Reposição insuficiente das perdas hídricas: diminuição
da ingestão hídrica por náuseas, vômitos ou
incapacidade física;
 Administração de sobrecarga de soluto: suplementação
de proteínas e sal na alimentação por sonda,
envenenamento acidental por sal de cozinha, diuréticos
osmóticos, diálise;
 Excesso de esteróides.

10. SINAIS E SINTOMAS
As mucosas e a boca estão secas. A sede está
presente, náusea e vômitos.
A fraqueza muscular e as cãibras são comuns.
Pode ocorrer febre (maior que 40ºC graus em
alguns casos).
Sinais e sintomas neurológicos: incluindo tremor,
hiperreflexia profunda, memória alterada, confusão e
alucinações podem estar presentes.

11. TRATAMENTO
Pesar o paciente e tratar a doença primária.
Estimar a porcentagem de perdas em termos de
peso corpóreo, planejar a reposição de líquidos
aproximadamente metade do volume nas primeiras
oito a doze horas.
O edema cerebral pode complicar a reposição muito
rápida.

12. POTÁSSIO (K+)
Principal cátion intracelular
 Altera o potencial de repouso da célula nervosa
 Regula a excitabilidade neuromuscular e a
contratilidade muscular
Importante no EAB, pois na acidose ocorre
retenção de k+ para eliminação de H+, na
alcalose o contrário

13.  Alteração comum em pacientes de UTI
 Distúrbio agudo = risco de morte
 Rim é responsável por 95% do balanço
(aumento da aldosterona → maior eliminação de
K+ na urina // permuta com Na+ nos túbulos
renais: retenção de Na+ → eliminação de K+)

14. FATORES K+
• Insulina
• Aldosterona
• Estimulação -
adrenérgica (bomba
de Na+ e K+)
• Alcalose
FATORES K+
• Deficiência de
insulina
• Deficiência de
aldosterona
• Bloqueio -
adrenérgico
• Acidose
• Lise celular
• osmolaridade
sérica
• Drogas

15. HIPOPOTASSEMIA
 Definida como potássio sérico < 3,5 mEq/L
 Relacionada com fatores que influenciam:
- Distribuição transcelular do K+
- Depleção de K+ corporal total
- Ambos

16. CAUSAS:
 Desvio iônico: alcalose
 Perdas gastrintestinais: diarréia, vômitos, fistula
gastrintestinal
 Perdas geniturinárias: acidose tubular renal,
doenças (Cushing e Cohn), USO DE DIURÉTICOS
 Ingestão insuficiente: perdas (nas fezes)

17. SINAIS E SINTOMAS
 Neuromuscular: fraqueza, parestesia, paralisia
muscular
 Renais: concentração prejudicada com poliúria,
mioglobinúria, aumento da amônia
 Gastrintestinais: náuseas, ílio adinâmico
 SNC: irritabilidade, letargia e coma
 Cardíacos: alterações na condução. Alterações no
ECG (Achatamento da onda T, presença de ondas
U). Predispõe a arritmias atriais e ventriculares
(bigeminismo e trigeminismo). Aumenta a
sensibilidade aos digitálicos.

18. AO ECG

19. TRATAMENTO
 TRATAR A CAUSA ESPECÍFICA
 REPOSIÇÃO ORAL
 REPOSIÇÃO VENOSA:
- KCl 19,1% = 2,5 mEq/ml // 01 amp = 10ml (25 mEq)
- Se em veia periférica concentração deve ser de 40 a
60 mEq/l e reposto em 6 horas
- Casos graves: até 100 mEq/h
- No PO: K+ < 4,0 (01 amp KCl 19,1% + 100 ml SF
0,9% EV em 1h) /// Se K+ < 3,0 (02 amp de KCl)

20. HIPERPOTASSEMIA
 Definida como K+ > 5,0 (5,5) mEq/L
 Descartar pseudo-hiperpotassemia:
- Leucocitose > 100.000
- Plaquetose > 1.000.000
- Hemólise

22. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Fraqueza muscular, paralisia flácida, parestesias
(face, língua, pés e mãos), irritabilidade muscular,
arritmias cardíacas e PARADA CARDÍACA
 Alterações eletrocardiográficas

23. TRATAMENTO
 Antagonismo dos efeitos do K+ na menbrana
celular: Gluconato de cálcio 10% ou cloreto de cálcio
 Redistribuição do K+:
- Bicarbonato de sódio 8,4% : acidose
Formula de Ash = P x BE x 0,3 / 2 se não há acidose
50 mEq a cada 5 min (dura 1h)
- Solução polarizante: glicose 50% (100ml) + 10 UI de
insulina (EV em 5 a 10 min/ dura 4 a 6 hs)
- Agentes Beta 2 -adrenérgicos

24.  Eliminação do K+
- Resinas de troca (Sorcal®): inicio de ação em 1-2hs
e dura até 6hs
- Diuréticos de alça: Furosemida (40-60 mg EV) ou
Bumetamina (1-2 mg EV)
- Mineralocorticóides: Fludrocortisona (0,1 mg/ dia)
- Diálise: normaliza o K+ em 15 a 30 min.

25. CÁLCIO (Ca++)
 Necessário no organismo:
 Integridade da estrutura da membrana celular
 Condução adequada dos estímulos cardíacos
 Coagulação sanguínea
 Formação e crescimento ósseo
• Regulado basicamente pelos hormônios da
paratireóide e da tireóide
- Paratireóide: regula o equilibrio do Ca++ nos ossos,
absorção pelo TGI e eliminação do Ca++ pelos rins
- Tireóide: inibe a reabsorção do Ca++ nos ossos.

26. HIPOCALCEMIA
 Definida como: Ca++ < 8,5 mg/dl ou ionizado < 1,0
mmol/L
CAUSAS:
 Perda de tecido da paratireóide após tireoidéctomia
 Hipoparatireoidismo idiopático
 Insuficiência Renal (raramente sintomática)
 Hipoalbuminemia, Hipomagnesemia – resistência ao
PTH; Hiperfosfatemia ; Multifatorial –
sepse, pancreatite, neoplasias, insuficiência hepática;
Medicamentos – fenobarbital, fenitoína, álcool, Síndrome
do intestino curto

27. SINAIS E SINTOMAS
 Parestesias: perorais, mãos e pés
 Irritabilidade, labilidade emocional
 Miastenia e Cãibras
 Tremores
 Tetania latente (Chvostek-Trosseau), opistótomo
 Laringoespasmo
 Convulsões
 ECG – alongamento do intervalo QT

28. TRATAMENTO
 Suporte (O2, monitorização, exames periódicos)
 Reposição impírica
 100 a 300 mg ( 1 a 3 amp de gluconato IV em 5- 10
min)
 Em infusão contínua 0,5 mg/Kg/h até 2mg/Kg/h.
 Hipoparatireodismo: extrato de paratireóide, 100 a 200
UI USP EV
Gluconato de Ca++ 10% = 10 ml = 90 mg de Ca++

29. HIPERCALCEMIA
 Definida como: Ca++ > 11 mg/dl ou > 1,5 mmol/L
CAUSAS:
 Hiperparatireoidismo
 Insuficiência adrenal
 Imobilização
 Neoplasias
 Hipervitaminose D
 Tiazídicos
 Tireotoxicose

30. SINAIS E SINTOMAS
 Debilidade , náusea e vômito
 Constipação e anorexia
 Poliúria e polidipsia
 Fadiga, fraqueza, letargia
 Dor abdominal
 Arritmias, alterações ao ECG: Supra-ST
 Litíase renal

31. TRATAMENTO
• Hidratação adequada com SF
• Diuréticos de alça
• Sais de fosfato IV = Pamidronato (90 mg) ou
K2HPO4 1,5 g EV em 7hs
• Glicocorticóides
• Calcitonina
• Tratamento da causa de base

32. MAGNÉSIO (Mg++)
• Ativação nas membranas e bombas de
membranas
• Age como estabilizador de membranas
• Indispensável para: atividades enzimáticas e
neuroquímicas e para a excitabilidade dos
músculos

33. HIPOMAGNESEMIA
 Definida como: Mg++ < 0,7 mmol/L
CAUSAS:
 Excreção renal
 Aporte - diminuição da absorção
 Alcoolismo, cirrose, pancreatite,
hiperaldosteronismo e hiperparatireoidismo

34. SINAIS E SINTOMAS
 Associada a hipoK+ e hipoCa++ e alcalose
metabólica
hiperirritabilidade neuromuscular e do SNC com
movimentos atetóticos, tremores amplos (“flapping”),
sinal de Babinski e nistagmo
 Arritmia cardíaca (torsade-de-points)
 Confusão mental, desorientação, convulsões
generalizadas

35. TRATAMENTO
 Moderada: 8- 16 mEq/24 h
 Severa: 32 – 64 mEq (32 mEq 5 min)
Sulfato de Magnésio a 10% =10 ml = 8 mEq

36. HIPERMAGNESEMIA
Definida como: Mg++ > 1,5 mmol/L
CAUSAS:
 Insuficiencia renal e inabilidade de excretar o Mg++
 Rabdomiólise
 Uso crônico de laxantes contendo sais de magnésio

37. SINAIS E SINTOMAS
Fraqueza, letargia
 ou abolição dos reflexos tendinosos
 Depressão do SNC
 Paralisia respiratória
 Hipotensão, bradicardia, PCR
 ECG: aumento do PR, alargamento de QRS,
elevação de onda T

38. TRATAMENTO
 Tratamento é dirigido no sentido de melhorar a
insuficiência renal.
 Cálcio: antagonista do magnésio
 Pode estar indicado na diálise peritoneal ou
extracorpórea

39. Referências Bibliográficas