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Resumão

  1. 1. RESUMÃO – SISTEMA GASTROINTESTINALIntrodução ao sistema:Principais estruturas: boca, faringe, esôfago, estômago, intestino delgado (duodeno, jejuno, íleo),intestino grosso, reto e o ânus. Órgãos glandulares associados (produção de secreções): glândulassalivares (parótida, sublinguais, submandibulares), fígado, vesícula biliar e pâncreas.Principais funções fisiológicas consistem em:• digerir as substâncias alimentares• absorver as moléculas de nutrientes para a corrente sangüíneaRealiza estas funções através da motilidade, secreção, digestão e absorção.Motilidade: refere-se aos movimentos que misturam e movimentam o conteúdo gastrointestinal e oimpulsionam ao longo de toda a extensão do tubo (trato).Secreção: refere-se aos processos pelos quais as glândulas associadas ao tubo gastrointestinal lançamágua e substâncias para dentro do tubo.Digestão: definida como processos pelos quais o alimento e as grandes moléculas são degradadasquimicamente, para produzir moléculas menores, que podem ser absorvidas através da parede do tubo.Absorção: processos pelos quais as moléculas de nutrientes são absorvidas pelas células que revestem otubo gastrointestinal e penetram na corrente sangüínea.Estrutura do Tubo GastrointestinalEm um corte típico da parede intestinal, da superfície interna para a externa temos as seguintescamadas:- Mucosa: - Epitélio; Lâmina própria (tecido conjuntivo frouxo, colágeno e elastina; rica em vários tiposde glândulas e contém vasos linfáticos e capilares); Muscular da mucosa camada fina de músculo liso).- Submucosa: tecido conjuntivo frouxo com fibrilas de colágeno e de elastina. Em algumas regiõesexistem glândulas na submucosa.Os troncos nervosos (plexo submucoso de Meissner) e os vasos maiscalibrosos da parede intestinal ficam localizados na submucosa.
  2. 2. - Camada muscular circular: Plexo Mioentérico de Auerbach: fica localizado entre as camadasmusculares circulares e longitudinais.- Camada muscular longitudinal- Serosa ou adventícia: camada mais externa do tubo gastrointestinal e consiste principalmente emtecido conjuntivo coberto por camada de células mesoteliais escamosas.Atividade elétrica do músculo liso gastrointestinal:Músculo liso do TGI funciona como um sincício:-Fibras musculares conectadas por complexos juncionais- Sincício→ parece uma rede de feixe de músculos- Potencial de ação disparado em qualquer ponto dentro da massa muscular se propaga em todas asdireções do músculoAtividade elétrica do músculo liso do TGI- Intríseca- Contínua- Lenta- Ondas: lentas, potenciais em espículas- Voltagem de repouso em diferentes níveisOndas lentas-Não são potenciais de ação- Ondas rítmicas- São mudanças lentas e ondulatórias no potencial de repouso da membrana- Freqüência: varia → 3 a 12 por minuto (estômago: 3 por min., duodeno: 12 por min., íleo: 8-9 por min.)- Causa da onda lenta: interação (contatos sinápticos)→ célula músculo liso, célula especializada, célulaintersticial de Cajal (marca-passo elétrico das células do ML).- Célula de Cajal: canal iônico específico, presente em todo TGI.- Essas ondas geralmente não causam por si sós, contração muscular na maior parte da do TGI, excetotalvez no estômago, mas basicamente estimulam o disparo intermitente de potenciais de em espícula, eestes de fato, provocam a contração muscular.Potenciais em espícula (potencial de ação)- Potencial de membrana > -40 mV (disparo)- Potencial de repouso: -50 a -60 mV
  3. 3. - Quanto maior o potencial da onda lenta, maior a freqüência dos potenciais em espícula (10 porsegundo)- Potencial de ação dura 10 a 20 segundos-Nas fibras do músculo liso do trato GI, os responsáveis pelo potencial de ação são diferentes: elespermitem que quantidades grandes de íons cálcio entrem juntamente com quantidades menores deíons sódio e, portando são chamados canais para cálcio-sódio. Esses canais abrem-se e fecham-se maislentamente que os canais das fibras nervosas. Essa cinética lenta é responsável pela longa duração dospotenciais de ação.Mudança na voltagem do potencial de repouso da membrana- Potencial de repouso: -56 mV (alterável)- Quando despolarizado é mais excitável- Quando hiperpolarizado é menos excitável (mais negativo)- Fatores que despolarizam: estiramento do músculo, acetilcolina, nervos parassimpáticos, hormônioespecífico- Fatores que hiperpolarizam: noradrenalina ou epinefrina, estimulação simpáticaÍons cálcio e contração muscular +2Ocorre com a entrada de Ca no músculo- Calmodulina → ativa miosina → atrai actina → contrai- Só onda lenta não causa contraçãoContração tônica de alguns músculos lisos do TGI- Contração tônica, rítmica e contínua, não associada ao ritmo elétrico básico das ondas lentas-Dura vários minutos ou até horas- Varia intensidade, mas é continua- Maior freqüência→ maior contração- Contração tônica: pode ser causada por potenciais em espícula continuamente repetidos,hormônio, +2fatores despolarizantes parciais sem provocar potenciais de ação, ou entrada de CaControle neural da função gastrointestinal – Sistema Nervoso EntéricoSistema nervoso próprio do trato gastrointestinal que se localiza integralmente na parede do intestino,começando no esôfago e se estendendo até o ânus. Este sistema controla a secreção e a motilidadeintestinal.O sistema entérico é composto de dois plexos:- Plexo externo (plexo mioentérico ou plexo de Auerbach): entre as camadas musculareslongitudinais e circulares; controla os movimentos gastrointestinais (peristaltismo e esfíncter)
  4. 4. -Plexo interno (plexo submucoso ou Meissner): controla a secreção epitelial e o fluxo sangüíneo local.Neurotransmissores entéricos-Acetilcolina: Excita a atividade gastrointestinal-Norepinefrina: Inibe a atividade gastrointestinal- Peptídeo Intestinal Vasoativo (VIP)- Colecistocinina (CCK)- Óxido Nítrico- ATP- Serotonina-Dopamina- Substância P-Somatostatina- BombesinaControle autônomo do SGI:Inervação Simpática:-Fibras se originam na medula espinhal entre os segmentos T5 e L2 (fibras adrenérgicas pós-ganglionares)-Inibe a atividade do trato gastrointestinal, causando efeitos opostos ao sistema nervoso parassimpática- Medula → cadeia simpática → gânglio celíaco → gânglio mesentérico- Secretam noraepinefrina e epinefrina- Efeitos: direto (nora inibe músculo liso do TGI), nora inibe o neurônio do sistema entéricoInervação Parassimpática:- Quase todas as fibras parassimpáticas fazem parte dos nervos vagos (até nível do cólon transverso)- O restante do cólon, reto e ânus recebe fibras parassimpáticas dos nervos pélvicos- Aumenta a atividade de todo o sistema nervoso entérico- Craniana (nervo vago), ex: esôfago, estômago e pâncreas- Sacral (nervos pélvicos), ex: sigmóide, reto e ânus (defecação)Fibras nervosas sensoriais aferentes do intestino- Corpo: sistema entérico, gânglio da raiz dorsal da medula espinhal- Estimulação: irritação da mucosa, distensão, presença de substâncias químicas específicas
  5. 5. - Sinal: excita / inibe- Nervo vago: 80% aferentes, 20% eferentes (sinais vagais reflexos) Reflexos gastrointestinais:1. Reflexo completamente integrado a parede intestinal do sistema nervoso entéricoo Controla secreção2. Reflexos do intestino para os gânglios simpáticos pré-vertebrados que voltam ao TGI- Sinais por longa distância: reflexo gastrocólico (evacua colon), reflexo enterogástrico (inibe secreçãoestômago), reflexo colonoileal (inibe esvaziamento do íleo)3. Reflexo do intestino para a medula espinhal ou para o tronco cerebral e que voltam para o TGI-Atividade motora e secretora gástrica- Estômago/duodeno → tronco → estômago (pelo nervo vago)- Reflexo de dor (inibe geral)- Reflexo de defecação: cólon/reto → medula → cólon/reto (contrações)Hormônios GastrointestinaisAs células endócrinas estão localizadas na mucosa ou submucosa do estômago e do intestino, assimcomo no pâncreas, produzem vários hormônios, que agem sobre células secretoras (da parede do tubo,pâncreas ou fígado), alterando a velocidade ou a composição de suas secreções.Outros hormônios agem sobre as células musculares lisas em segmentos específicosdo tubo gastrointestinal, sobre os esfíncteres gastrointestinais, ou sobre a musculatura davesícula biliar.Estômago- Gastrina* Secretada: célula G (antro)*Estímulo: distensão do estômago, peptídeo liberador de gastrina, estimulação vagal*Ação: estimulação da secreção gástrica de ácido, estimulação do crescimento da mucosa gástrica- Somatostatina Duodeno ou Jejuno-Secretina* Secretada: célula S (mucosa do duodeno)* Estímulo: conteúdo ácido* Ação: motilidade, promove secreção pancreática de bicarbonato-Colecistocinina (CCK)* Secretada: célula T (mucosa duodeno e jejuno)* Estímulo: gordura, ácido graxo e monoglicerídeo* Ação: contrai vesícula, emulsifica lipídios, inibe a contração do estômago- Motilina* Secretada: duodeno superior* Estímulo: jejum* Ação: aumenta motilidade gastrointestinal* Liberada ciclicamente* Estimula complexo mioelétrico interdigestivo (onda de motilidade → a cada 90 minutos)* Inibida pela ingesta
  6. 6. - Peptídeo Inibitório Gástrico (GIP)* Secretado: mucosa do intestino delgado superior* Estímulo: ácido graxo, aminoácido e carboidrato* Ação: ↓ atividade motora quando trato está cheio- Somatostatina Pâncreas- Insulina- Glucagon- Somatostatina- Polipeptídeo PancreáticoÍleo ou Cólon- Enteroglucagon- Peptídeo YY- Neurotensina- SomatostatinaSistema Imune GastrointestinalEsse sistema imune secreta anticorpos, em resposta a antígenos alimentares específicos, e elabora adefesa imunológica contra muitos microorganismos patogênicos.Os componentes do sistema imune gastrointestinal incluem:- células nos gânglios linfáticos mesentéricos- as placas de Peyer nas paredes do intestino- imunócitos, existentes na mucosa e submucosa (linfócitos intra-epiteliais, linfócitos T e B, plasmócitos,mastócitos, macrófagos e eosinófilos)Tipos Funcionais de MovimentosNo trato gastrointestinal ocorrem dois tipos básicos de movimentos: 1. Movimentos propulsivos (peristaltismo): fazem o alimento se mover adiante ao longo do TGI em uma velocidade de forma adequada à digestão e absorção. Causa um relaxamento no segmento intestinal seguinte => “lei do intestino”.* Anel contrátil surge e se move*o Músculo liso sicicial* Ocorre: ductos biliares, glandulares, ureteres* Estímulo: distensão do TGI, irritação (química/física), sinais nervosos parassimpátivos* Plexo mioentérico → permite peristalse, atropina bloqueia colinérgicas do plexo, ativo para queocorra peristalse* Movimento direcional das ondas → cessa em direção a boca, se mantém em direção ao ânus,polarizado na direção anal
  7. 7. * Lei do intestino (reflexo) → distensão, movimento peristáltico, 5 a 10 cm sem cessar, relaxamentoreceptivo (direção do ânus), ocorre só em presença do plexo mioentérico. 2. Movimentos de Mistura: mantém o conteúdo intestinal misturado por completo* Contrações constritivas intermitentes locais (5 a 30 por segundo)* Tritura e separaAnatomia da circulação sanguínea- Mesentérica superior e Mesentérica inferior, suprem as paredes dos intestinos delgados e grosso, pormeio de um sistema arterial arqueado.- Artéria celíaca (estômago)- Pequenas artérias: espalham-se pelo feixe muscular, vilosidade intestinal, vaso submucoso, sob oepitélio servindo as Funções: secretoras, absortivas- Paredes das artérias são altamente musculosas e ativas no controle do fluxo sanguíneo para o vilo.Possíveis causas aumento do fluxo durante atividade gastrointestinal-Liberação substâncias vasodilatadoras (colecistocinina, peptídio vasoativo, gastrina, secretina)- Glândulas liberam bradicinina e calidina (cininas)- Redução na concentração de O2 (devido ao ↑ do metabolismo) → ↑ O2 = ↑ adenosina (vasodilata)Fluxo sanguíneo em “contracorrente” nas vilosidades-Fluxo arterial e venoso opostos-Atalho: artéria → veia (80%)- Se fluxo estiver comprometido leva ao choque Controle nervoso do fluxo sanguíneo do TGI- Parassimpático: ↑ fluxo, ↑ secreção glandular- Simpático: vasoconstricção intensa, escape auto-regulatórioimportância da redução nervosa do fluxo sanguíneo gastrointestinal quando outras partes do corpoprecisam de fluxo extra-Simpático: interrompe fluxo, ex: atividade muscular e choque -Vasoconstrição venosa e mesentérica, ex: choque hipovolêmicoCavidade oral:BOCAA boca também referida como cavidade oral ou bucal é formada pelas bochechas (formam as paredeslaterais da face e são constituídas externamente por pele e internamente por mucosa), pelos palatosduro (parede superior) e mole (parede posterior) e pela língua (importante para o transporte dealimentos, sentido do gosto e fala). O palato mole se estende posteriormente na cavidade bucal como aúvula, que é uma estrutura com forma de letra V e que está suspensa na região superior e posterior dacavidade bucal.A cavidade da boca é onde o alimento é ingerido e preparado para a digestão no estômago e intestinodelgado. O alimento é mastigado pelos dentes, e a saliva, proveniente das glândulas salivares, facilita aformação de um bolo alimentar controlável. A deglutição é iniciada voluntariamente na cavidade daboca. A fase voluntária do processo empurra o bolo da cavidade da boca para a faringe – a parteexpandida do trato digestório – onde ocorra a fase automática da deglutição.
  8. 8. A cavidade da boca consiste em duas partes: o vestíbulo da boca e a cavidade própria da boca. Ovestíbulo da boca é o espaço semelhante a uma fenda entre os dentes e a gengiva e os lábios e asbochechas. A cavidade própria da boca é o espaço entre os arcos dentais superior e inferior. É limitadalateral e anteriormente pelos arcos alveolares maxilares e mandibulares que alojam os dentes. O teto dacavidade da boca é formado pelo palato. Posteriormente, a cavidade da boca se comunica com a parteoral da faringe. Quando a boca está fechada e em repouso, a cavidade da boca é completamenteocupada pela língua.DentesOs dentes são estruturas cônicas, duras, fixadas nos alvéolos da mandíbula e maxila que são usados namastigação e na assistência à fala. Crianças têm 20 dentes decíduos (primários ou de leite). Adultos normalmente possuem 32 dentes secundários. Na época em que a criança está com 2 anos de idade, provavelmente já estará com um conjunto completo de 20 dentes de leite. Quando um adulto jovem já está com algo entre 17 e 24 anos de idade, geralmente está presente em sua boca um conjunto completo de 32 dentes permanentes. Língua A língua é o principal órgão do sentido do gosto e um importante órgão da fala, além de auxiliar na mastigação e deglutição dos alimentos. Localiza-se no soalho da boca, dentro da curva do corpo da mandíbula.A raiz é a parte posterior, por onde se liga ao osso hióide pelos músculos hioglosso e genioglosso e pelamembrana glossohióidea; à epiglote, por três pregas da mucosa; ao palato mole, pelos arcos palato-glossos, e a faringe, pelos músculos constritores superiores da faringe e pela mucosa.O ápice é a extremidade anterior, um tanto arredondada, que se apóia contra a face lingual dos dentesincisivos inferioresA face inferior possui uma mucosa entre o soalho da boca e a língua na linha mediana que forma umaprega vertical nítida, o frênulo da língua.No dorso da língua encontramos um sulco mediano que divide a língua em metades simétricas. Nos 2/3anteriores do dorso da língua encontramos as papilas linguais. Já no 1/3 posterior encontramosnumerosas glândulas mucosas e folículos linfáticos (tonsila lingual).Papilas Linguais - são projeções do cório, abundantemente distribuídas nos 2/3 anteriores da língua,dando a essa região uma aspereza característica. Os tipos de papilas são: papilas valadas, fungiformes,filiformes e simples.Músculos da Língua - a língua é dividida em metades por um septo fibroso mediano que se estende portodo o seu comprimento e se fixa inferiormente no osso hióide. Em cada metade há dois conjuntos demúsculos, extrínsecos e intrínsecos. Os músculos extrínsecos são: genioglosso, hioglosso, condroglosso,estiloglosso e palatoglosso. Os intrínsecos são: longitudinal superior, longitudinal inferior, transverso evertical.
  9. 9. FARINGEA faringe é um tubo que se estende da boca até o esôfago.A faringe apresenta suas paredes muito espessas devido ao volume dos músculos que a revestemexternamente, por dentro, o órgão é forrado pela mucosa faríngea, um epitélio liso, que facilita arápida passagem do alimento.O movimento do alimento, da boca para o estômago, é realizado pelo ato da deglutição. A deglutiçãoé facilitada pela saliva e muco e envolve a boca, a faringe e o esôfago.A faringe pode ainda ser dividida em três partes: nasal (nasofaringe), oral (orofaringe) e laringea(laringofaringe).EsôfagoA principal função do esôfago é a de conduzir o alimento da faringe ao estômago, e seus movimentossão organizados para esta função.O esfíncter esofágico inferior (cerca de 2 a 5 cm da junção com o estômago temos o músculo circularesofágico) permanece tonicamente contraído. Quando uma onda peristáltica de deglutição se propagapelo e esôfago, ocorre relaxamento do esfíncter esofágico inferior permitindo a fácil propulsão doalimento deglutido para o estômago (diminui o tônus parassimpático - VIP). Ajuda a evitar o refluxogastroesofágico, já que a mucosa esofágica, exceto na sua oitava parte inferior, não é capaz de resistirpor muito tempo à ação digestiva das secreções gástricas.Ingestão de alimentosFome: Desejo de alimentoApetite: Tipo de alimento que uma pessoa busca preferencialmenteMastigação:Dentes- anteriores (incisivos) possibilitam a ação de cortar - posteriores (molares) ação de trituração-Grande parte do processo de mastigação é causada por um reflexo de mastigação:A presença de o bolo alimentar na boca – inibição reflexa dos músculos da mastigação- mandíbulainferior se abaixa. Isso inicia um reflexo de estiramento dos músculos mandibulares - contração reflexa– mandíbula inferior se eleva, causando o cerramento dos destes e o bolo alimentar se comprime sobas paredes da cavidade bucal o que inibe mais uma vez os músculos mandibulares e assimsucessivamente....- A maioria dos músculos da mastigação é inervada pela parte motora do nervo trigêmeo- O processo de mastigação é controlado por núcleos no tronco encefálico, (a estimulação de áreasreticulares especificas no centro do paladar no tronco cerebral causam a mastigação), (a estimulação deáreas no hipotálamo e amígdala, e ate no córtex cerebral próximo as áreas sensoriais do paladar e olfatopodem causar a mastigação.-Importância:
  10. 10. É importante principalmente para a maioria das frutas e vegetais crus que possuem membranas decelulose indigeríveis, as quais precisam ser quebradas para que o alimento possa ser digerido.As enzimas digestivas só agem na superfície das partículas dos alimentos, portanto a taxa de digestãodepende da área superficial exposta as secreções digestivas.Triturar o alimento em partículas previne a escoriação do trato gastrointestinal e facilita o transporte doalimento.OBS: A presença mecânica do alimento geralmente faz com que as glândulas produzam secreções, alemdisso a estimulação epitelial local também ativa o SNE da parede do trato gastrointestinal. Os estímulosque o fazem são: estimulação tátil, irritação química, distensão da parede do trato gastrointestinal.-Estimulação autônoma da secreção:-Parassimpática: Quase sempre aumenta a taxa de secreção pelas glândulas. As glândulas da porçãosuperior inervadas pelo glossofaríngeo e parassimpático vagal, tais como glândulas salivares eesofágicas.-Simpática: Pode ter um efeito duplo: Primeiro normalmente aumenta um pouco a secreção, segundo aestimulação simpática sobreposta a parassimpática geralmente reduz a secreção por causar a constriçãode vasos sanguíneos que suprem as glândulas.Mecanismo básico de secreção pelas células glandulares:- O material nutriente necessário para a formação da secreção tem de se difundir dos capilares para abase da célula glandular, mitocôndrias próximo a base da célula formam ATP, essa energia mais ossubstratos são utilizados para sintetizar a secreção, essa síntese ocorre no RE e no CG. Já no CGsubstancias são modificadas, acrescentadas, concentradas e descarregadas no citoplasma sob a formade vesículas. Sinais de controle nervoso ou hormonal aumentam a permeabilidade da membrana celularao cálcio, que entra na célula causando a exocitose das vesículas.-Secreção de eletrólitos e água: A estimulação nervosa libera neurotransmissores que agem sobreceptores na membrana basal das células glandulares – uma conseqüência é o aumento naconcentração de cloreto no citoplasma de célula – este deixa a célula por canais de membrana apical,deixando a luz da glândula negativa, esta diferença de potencial elétrico move o sódio para a luz – comoresultado da secreção de cloreto de sódio a pressão osmótica na luz da glândula aumenta promovendoo influxo de água, através da membrana apical, ou por via paracelular.Secreção de saliva:Glândulas salivares: Parótidas (principalmente secreção serosa- Ptialina/digere amido)Submandibulares e sublinguais (serosa, mucosa – mucina/ lubrifica e protege as superfícies)-PH entre 6 e 7.Secreção de íons pelas células das glândulas salivares para formar a saliva:1 estágio: Secreção primária: ácinos – ptialina, muco, liquido extracelular2 estágio: ductos – absorção ativa de Na, secreção ativa de K, absorção passiva de cloreto (como areabsorção de Na é maior que a secreção de K o ducto fica eletronegativo, isso causa a reabsorção deCl), secreção de HCO3Função da saliva na higiene oral: A saliva a evitar processos de deterioração:
  11. 11. -Seu fluxo ajuda a lavar a boca-contem fatores que destroem bactérias, tais como enzimas proteolíticas (lisozima) que atacam asbactérias, e ajudam os íons tiocianato (antibactericidas) a entrarem nas bactérias.-digerem partículas de alimentosContem anticorpos (IGA)Regulação nervosa a secreção salivar:-São controladas por sinais nervosos parassimpáticos que se originam nos núcleos salivatórios superior einferior, no tronco cerebral, estes são excitados por estímulos gustativos (sabor azedo, causado porácidos causa aumento da salivação), táteis (objetos de superfície Liza, aumenta a salivação, objetosásperos causam menor salivação ou inibem), da língua e de outras áreas da boca e da faringe.- Pode ser estimulada ou inibida por sinais nervosos provenientes dos centros superiores do SNC, porexemplo, quando uma pessoa sente o cheiro ou come o seu alimento favorito. A área do apetite docérebro que regula esses efeitos esta localizada no hipotálamo anterior e funciona em resposta a sinaisdas áreas do paladar e olfato do córtex cerebral ou da amígdala.- A estimulação simpática também pode aumentar um pouco a salivação.-Um fator que altera a secreção salivar é o suprimento de sangue para as glândulas pq a secreçãosempre requer os nutrientes adequados do sangue.-Os sinais parassimpáticos tbm dilatam moderadamente os vasos sanguíneos , alem disso a própriasalivação causa vasodilatação através da secreção de calicreína que por sua vez age como uma enzimaque cliva uma das proteínas do sangue (uma alfa 2 globulina), para formar a a bradquinina, umvasodilatador potente.Deglutição:1) Etapa voluntária (estágio voluntário da deglutição) da pressão da língua para cima e para trás contrao palato2) Etapa involuntária (Estágio faríngeo da deglutição) da passagem do alimento da faringe para oesôfago- fechamento das narinas pelo palato mole- fechamento da laringe- abertura do esfíncter faringoesofágico e inicio de uma onda de contração3) Etapa involuntária (estágio esofágico da deglutição) da passagem do alimento do esôfago para oestômago- peristaltismo primário: seqüência da onda de contração iniciada na faringe até oestômago- peristaltismo secundário: dilatação do esôfago levando ao surgimento de uma segundaonda de contração- gastroesofágico se relaxa quando uma onda de contração se propaga pelo esôfago,permitindo a passagem dos alimentos para o estômagoEsôfagoMecanismo da fome e saciedade:Centro da fome e saciedadeFome: núcleos laterais do hipotálamo, e sistema dopaminérgico
  12. 12. Saciedade: núcleos ventromediais*núcleo paraventricular: se houver uma lesão leva ao excesso de ingestão*núcleo dorsomedial: se houver uma lesão leva a uma menor ingestão*núcleo arqueado: hormônios liberados pelo trato GI e tec. Adiposo convergem para regular a ingestade alimentos.#O hipotálamo recebe aferências sensoriais referentes ao:-enchimento gátrico-sinais químicos dos nutrientes no sangue (Glicose, aminoácidos, ácidos graxos).-sinais de hormônios gastrointestinais-sinais de hormônios liberados pelo tecido adiposo-sinais do córtex cerebral (visão, olfato, paladar)#Os centros hipotalâmicos possuem receptores para neurotransmissores e hormônios queinfluenciam o comportamento alimentar. 1) Substancias orexígenas: estimulam a alimentação 2) Substancias anorexígenas: inibem a alimentação#Neurônios dos núcleos arqueados:Neurônios POMC----- α MSH CART-reduz a ingestão de alimentos e aumenta o gasto energético-neuronios POMC liberam α MSH que atua em receptores da melanocortina (MCR), encontrados emneurônios do núcleo paraventricular.-Os principais receptores são: MCR3 e MCR4-A ativação desses receptores reduz o consumo de alimentos e aumenta o gasto energético.#Neuronios que produzem substancias orexigenas, neuropeptideo y (NPY); proteina relacionada aoagouti (AGRP)-Neuronios liberam AGRP (antagonista do MCR3 e MCR4), aumentando a ingestão de alimentos ereduzindo o gasto energético.-NPY, aumenta o apetite.#Fatores que regulam a quantidade de alimentos ingeridos.Regulação de curto prazo:-enchimento gastrointestinal : sinais inibitórios são transmitidos
  13. 13. -colecistoquinina: Reduz a alimentação pela ativação da via da melanocortina-petideo YY é secretado pelo trato gastrointestinal, a ingestão de alimentos estimula a sua secreção...Sinais inibitórios...-a presença de alimentos no Intestino o estimula a secretar o peptídeo semelhante ao glucagon, queaumenta a secreção de insulina, e ambos suprimem o apetite.-a grelina, hormônio liberado pelas celulas oxinticas do estomago. Seus níveis se elevam durante ojejum.-fatores orais relacionados a alimentação, tais como a mastigação, salivação, deglutição e paladar,“medem” a comida que passa pela boca.Regulação intermediária e de longo prazo:-concentrações sanguíneas de glicose, aminoácidos e lipídios.-Quando um animal é exposto ao frio, ele aumenta a sua ingestão (interação entre os centros datemperatura e alimentação). Aumentando a sua taxa metabólica, e fornecendo gordura paraisolamento.-a leptina, hormônio liberado pelos adipócitos envia sinais de feedback regulando a ingestão . A ativaçãodos receptores leptinicos nos núcleos hipotalâmicos causa:1) redução do NPY, AGRP2)ativação dos neurônios POMC3)Aumento da produção do Hormonio liberador de corticotropina4)Aumento da atividades nervosa simpática5)diminuição da secreção de insulina, o que reduz o armazenamento energéticoEstômago-Divisão anatômica:-Fundo- Corpo-AntroFisiologicamente dividido em:- Porção oral- Porção caudal
  14. 14. Funções motoras do estomago:Armazenamento de grandes quantidades de alimento (porção oral) – relaxamento receptivo (reflexovago-vagal), consegue armazenar cerca de 1,0 - 1,5 litros.Mistura do alimento com as secreções gástricas até a formação do quimo (aspecto de um semilíquidoou de uma pasta).A lenta passagem do alimento do estômago para o intestino delgado (velocidade adequada para adigestão e absorção).Esvaziamento do Estômago-Contrações peristálticas antrais- Controle do esfíncter pilórico: presença de constrição tônica- As ondas peristálticas, além de causarem a mistura no estômago também proporcionam uma ação debombeamento denominada bomba piloricaMistura e propulsão:Enquanto o alimento estiver no estomago, ondas construtivas peristálticas fracas, denominadas onda demistura iniciam-se nas porções media a superior da parede estomacal e movem-se na direção do antrouma a cada quinze a vinte segundos. Essas ondas são desencadeadas pelo ritmo elétrica básico daparede gástrica. Ondas constritivas progridem do corpo para o antro e ganham intensidade, algumastornam-se extremamente intensas e fornecem um poderoso potencial de ação peristáltico formandoanéis constritivos que forçam os conteúdos antrais, sob uma pressão cada vez maior, na direção dopiloro.A medida que cada onda peristáltica se aproxima do piloro, o próprio músculo pilórico muitas vezes secontrai, o que impede ainda mais o esvaziamento através do piloro. Portanto grande parte dosconteúdos antrais premidos pelo anel peristáltico é ejetado de volta, na direção do corpo do estômago,e não através do piloro. Assim o movimento do anel constritivo peristáltico, combinado com essa açãode ejeção retrograda, denominada retropulsão é um mecanismo de mistura importante do estomâgo.Quimo: depois do alimento ter sido bem misturado com as secreções estomacais, a mistura que passapara o intestino é denominada quimo. A consistência do quimo é de semiliquida a pastosa.Contrações de fome: ocorre quando o estomâgo fica vazio por varias horas. Trata-se de contraçõesperistálticas rítmicas no corpo do estômago.Regulação do esvaziamento estomacalFatores gástricos que promovem o esvaziamentoEfeito do volume alimentar gástrico na taxa de esvaziamento: o volume de alimentos maior promovemaior esvaziamento estomacal. Ocorre que a dilatação da parede estomacal desencadeia reflexosmioentericos locais que acentuam bastante a atividade da bomba pilórica e, ao mesmo tempo, inibem opiloro.
  15. 15. Efeito do hormônio gastrina sobre o esvaziamento estomacal: a gastrina de efeitos estimulantes nasfunções motoras no corpo do estômago. O mais importante, a gastrina parece intensificar a atividade dabomba pilórica.Fatores duodenais na inibição do esvaziamento estomacalEfeito inibitório de reflexos nervosos enterogastricos de origem duodenalEsses reflexos são mediados por três vias: 1) Diretamente do duodeno para o estômago, através do sneda parede intestinal, 2) através dos nervos extrinsecos que vão ao ganglios simpáticos pré-vertebrais eentão retornam através das fibras nervosas simpaticas inibidoras que enervam o estômago, 3) atravésdos nervos vagos que vão ao tronco encefálico, onde inibem os sinais excitatórios normais transmitidosao estômago. Os fatores monitorados no duodeno e que podem desencadear reflexos inibidores são osseguintes: 1) O grau de distensao do duodeno 2) Irritacao da mucosa duodenal 3) Grau de acidez do quimo duodenal 4) Grau de osmolaridade do quimo 5) A presença de determinados produtos de degradação químico no quimo, especialmente de degradação química das proteínas e talvez, em menor escalas, das gorduras.O feedback hormonal do duodeno inibe o esvaziamento gástrico – papel das gorduras e do hormôniocolecistoquinina.A cck que é liberada pela mucosa do jejuno em resposta a substancias gordurosas no quimo, age comoum inibidor, bloqueando o aumento da motilidade estomacal causando pelo gastrina.Secreção gastricaGlandulas oxinticas- Células mucosa -> muco- células oxinticas (parietais) -> ácido cloridrico e fator intrínseco- células pépticas (principais) -> pepsinogênioSecreção de acido clorídrico (ph = 0,8) - células oxinticasSecreção de pepsinogênio (células pépticas)- Não possui atividade disgestiva, mas quando entra em contato com o acido clorídrico, ele é clivado apepsina que é ativa em meio muito acido (1,8 a 3,5)Secreção de fator intrínseco (células oxinticas)- essencial para a absorção de vitamina b12 no íleo.Glândula apilorica:- muco (células mucosas) – proteção da parede estomacal da digestão pelas enzimas gástricas elubrificação]
  16. 16. - gastrina (células da gastrina)Células mucosas superficiais (superfície entre as glândulas)- secretam o muco espesso, alcalino e viscosoEstimulação da secreção de ácido pelo estômago- proteína estimula a célula G a produzir gastrina que age assim como a acetilcolina nas célulassemelhantes a enterocromafins (ECL) que liberam histamina que agem nas glandulas oxinticas queliberam acido clorídricoRegulação da secreção do pepsinogênio- plexo mioenterico libera acetilcolina que age nas células pépticas- o aumento de acido causa de liberação de pepsinogênioFases da secreção gástricaFase encefálica: resulta da visão, do odor, da lembrança ou do sabor do alimento. Sinais neurogênicosque originam-se no córtex cerebral e nos centros do apetite da amígdala e do hipotálamo. Sãotransmitidas dos núcleos motores dorsais dos vagos, pelos nervos vago até o estômago. Contribui comcerca de vinte por cento da secreção gástrica.Fase gástrica: o alimento excita os reflexos vasovagais, os reflexos entéricos locais, o mecanismo dagastrina, contribui com setenta por cento.Fase intestinal: presença de alimento particulamente no duodeno, continuará a causar secreçãoestomacal de pequenas quantidades de suco gástrico devido a pequenas quantidades de gastrinaliberadas pela mucosa duodenal. Contribui com dez por cento.Inibição da secreção gástrica 1) A presença de alimento no intestino delgado inicia um reflexo enterogastrico reverso inibindo a secreção estomacal 2) A presença de ácidos, gorduras, produtos da quebra de proteínas ou qualquer fator irritante no intestino delgado causa liberação de hormônios intestinais. Um deles é a secretina que inibe a secreção estomacal. 3 outros hormônios – peptídeo inibidor gástrico, polipeptideo intestinal vasoativo e somatostatina – também inibem a secreção gástrica. Essa inibição é para retardar a passagem do quimo do estômago quando o intestino delgado já estiver cheio ou hiperativo. Antiácidos Atuam ao neutralizar o ácido gástrico, elevando o pH. Inibe a ativadade péptica (cessa com pH 5,0) Mais comuns: sais de magnésio e de alumínioBloqueadores dos receptores H2: bloqueiam os receptores de histamina (H2) das células parietaisprodutoras de acido e assim tornam-se células menos responsivas, não somnte a estimulaçãohistamínica como também á estimulação com acetilcolina e gastrina.
  17. 17. Ex: ranitidinaInibidores da bomba de prótons: essas drogas suprimem a secreção acidagastricainibindoirreversivelmente e não competitivamente a ATP – ase H+,K+ das células parietais, portanto émuito mais potente que os bloqueadores H2.Ex: Omeprazol.Digestão e absorção do trato gastrointestinalDigestão: moléculas ingeridas são convertidas para formas que podem ser absorvidas pelas célulasepiteliais do trato gastrointestinal.Absorção: processos pelos quais as moléculas são transportadas através das células epiteliais querevestem o trato gastrointestinal para penetrarem no sangue ou na linfa. Ocorre por transporte ativoe/ou por difusão.Base Anatômica da AbsorçãoExistem milhões de pequenas vilosidades que se projetam cerca de 1mm acima da superfície da mucosa,elas aumentam cerca de 10 vezes a área absortiva.Válvulas Coniventes: pregas da mucosa intestinal, que aumentam em 3 vezes a área da mucosa. Ascélulas epiteliais na superfície das vilosidades são caracterizadas por terem borda em escova,consistindo em até 1000 microvilosidades, que aumentam 20 vezes a área exposta ao conteúdointestinal. Assim a combinação de válvulas coniventes com as vilosidades e as microvilosidades aumentaa área de absorção da mucosa talvez em outras 1000 vezes, resultando em uma área total muito grande,250 ou mais metros quadrados, para todo o intestino delgado.O sistema vascular tem disposição adequada para a absorção de líquidos e substâncias dissolvidas parao sangue porta e a disposição do vaso quilífero central para a absorção pelos linfáticos.Digestão de CarboidratosPrincipais carboidratos da dieta:- Amido (polissacarídeo) - alimentos não-animais, principalmente nos cereais- Sacarose (dissacarídeo) - açúcar da cana-de-açúcar- Lactose (dissacarídeo) - leite- Outros carboidratos: amilose, glicogênio, álcool, ácido láctico, ácido pirúvico, pectinas, dextrinas.-Celulose: carboidrato não absolvido pelo organismo humanoOs Carboidratos são digeridos até seus monossacarídeos constituintes, enzimas específicas combinamHidrogênio e radicais hidroxilas, derivados da água, com os poli e dissacarídeos e desse modo, separamos monossacarídeos uns dos outros. Esse processo é denominado hidrólise: R´-R´´ + H2O ----> R´H +R´´OH
  18. 18. A digestão do amido começa na boca com a ação da alfa-amilase (Ptialina), que hidrolisa o amido,quando o alimento chega ao estômago, a alfa-amilase é inativada pelo ácido gástrico (pH menor que4,0). A alfa-amilase pancreática é muito ativa, completando este processo. Originam principalmentemaltose.A digestão subsequente dos oligossacarídeos é realizada por enzimas denominadas oligossacaridaseslocalizadas na membrana da borda-em-escova do epitélio do duodeno e jejuno:- Lactase- Sacarase- Maltase (glico-amilase)- Alfa-dextrinaseO duodeno e o jejuno proximal tem a mais alta capacidade de absorver os açúcares.Os únicos monossacarídeos dietéticos quem são bem absorvidos são: glicose, galactose e frutose.Síndromes de Disabsorção dos Carboidratos- Síndrome de disabsorção de Lactose- Deficiência de lactase- Intolerância congênita à Lactose- Deficiência de sacarase- Síndrome de disabsorção de glicose-galactose- Deficiência de SGLT1Digestão de ProteínasAs proteínas são formadas de aminoácidos unidos através de ligações peptídicas. A digestão deproteínas envolve o processo de hidrólise, enzimas proteolíticas combinam íons hidroxila e íonshidrogênio derivados da água com as moléculas de proteínas para decompô-las em seus aminoácidosconstituintes. Nos humanos normais essencialmente toda a proteína ingerida é digerida e absorvida.Estômago: Pepsinogênio => pepsinaIntestino delgado:- Secreção pancreática: Tripsina, Quimiotripsina, Carboxipeptidase, Elastase- Intestino delgado: A borda em escova do duodeno e do jejuno contém inúmeras peptidases(aminopolipeptidase e dipeptidases)Digestão de LipídiosNa dieta humana além dos triglicerídeos existem também pequenas quantidades de fosfolipídios,colesterol e ésteres do colesterol. Como os lipídios são apenas ligeiramente solúveis em água, cada
  19. 19. estágio de seu processamento gera problemas especiais para o trato gastrointestinal. Quase toda agordura da dieta consiste em triglicerídeos (gorduras neutras), que são combinações de três moléculasde ácidos graxos e uma única molécula de glicerol.A digestão dos triglicerídeos é efetuada por enzimas lipolíticas que separam as moléculas de ácidosgraxos do glicerol (hidrólise).No estômago os lipídios tendem a separar-se em uma fase oleosa, os triglicerídeos sofrem ação inicialda lipase lingual e lipase gástrica.No duodeno e intestino delgado os lipídios são emulsificados, com ajuda dos ácidos biliares. A grandeárea superficial das gotículas da emulsão permite o acesso das enzimas lipolíticas hidrossolúveis a seussubstratos. Sobre a influência da lipase pancreática a maior parte da gordura é decomposta em 2-monoglicerídeos e ácidos graxos. Ocorre ação também da lipase entérica.Os produtos da digestão dos lipídios formam pequenos agregados moleculares, conhecidos comomicelas, com os ácidos biliares. As micelas são tão pequenas que conseguem difundir-se entre asmicrovilosidades e permitem a absorção de lipídios.Secreção pancreática: Hidrólise dos ésteres de colesterol e Foslipase A2.Formação do QuilomícronOs produtos da digestão lipídica são transferidos para o retículo endoplasmático liso onde sãoreesterificados, originando os pré-quilomícrons. Estes são transferidos para o aparelho de Golgi queforma os quilomícrons, sendo então ejetados da célula por exocitose e atravessam os capilareslinfáticos.Absorção dos Ácidos BiliaresA absorção dos lipídios dietéticos já terá sido tipicamente completada quando essas substânciasalcançarem o jejuno médio, em contraste os ácidos biliares são absorvidos essencialmente na parteterminal do íleo.Absorção de ÁguaEm condições normais, os humanos absorvem quase 99% da água e dos íons contidos no alimentoingerido e nas secreções gastrointestinais. A água é absorvida por mecanismo de osmose, se deslocandoconforme a osmolaridade do conteúdo intestinal. Ocorre pouquíssima absorção de água no duodeno,em geral existe acréscimo de água no quimo. Ocorre grande absorção de água no intestino delgado, ojejuno é mais ativo que o íleo na absorção de água.Absorção de SódioO Na+ é absorvido ao longo de todo o intestino, a velocidade efetiva de absorção é mais alta no jejuno(Glicose, Galactose). O Na+ cruza a membrana da borda-em-escova através de seu gradienteeletroquímico, sendo removido ativamente das células epiteliais pela Na+-K+-ATPase na membranaplasmática basal e lateral.O Na+ desloca-se ao longo de seu gradiente de potencial eletroquímico e fornece energia paramovimentar os açúcares (Glicose e Galactose) e os aminoácidos para o interior das células epiteliais,contra gradiente de concentração.
  20. 20. Absorção de Cl- e HCO3No duodeno proximal o HCO3 é secretado para o lúmen, no jejuno tanto o HCO3 quanto o Cl- sãoabsorvidos em grande quantidade. No final do jejuno a maior parte do HCO3 existente nas secreçõeshepáticas e pancreáticas já terá sido absorvida. No íleo o Cl é absorvido e o Bicarbonato pode sersecretado. No cólon o transporte desses íons é qualitativamente semelhante ao que ocorre no íleo, poisCl- é absorvido e o Bicarbonato costuma ser secretado. A secreção de bicarbonato combate à acidezprovocada por metabolismo das bactérias intestinaisAbsorção de CálcioOs íons Cálcio são absorvidos ativamente por todos os segmentos no intestino.Duodeno e jejuno são particularmente ativos e conseguem concentrar o Cálcio contra gradiente deconcentração. A absorção de Cálcio intestinal é estimulada pela Vitamina D, que é essencial para aobtenção de níveis normais de absorção de Cálcio pelo intestino. O PTH estimula a absorção de Cálcioao promover a ativação da Vitamina D pelo rim. A Vitamina D aumenta o nível de calbindina (proteínafixadora de cálcio - CaBP) IMCal - Proteína fixadora de cálcio da membrana intestinalAbsorção de FerroA absorção do Ferro é limitada, pois tende a formar sais insolúveis com certos ânions, como hidróxido,fosfato e bicarbonato; que estão presentes nas secreções intestinais. A Vitamina C promoveefetivamente absorção do Ferro, formando um complexo solúvel com o Ferro e prevenindo a formaçãode complexos insolúveis; também reduz Fe+3 a Fe+2, menor tendência a formar complexos insolúveis. OFerro é absorvido pela membrana apical das células epiteliais intestinais, como Ferro livre (Fe+2) oucomo Ferro hêmico (ligado à hemoglobina e mioglobina). Ferro hêmico sofre a ação enzimática daMobilferrina.Na circulação o ferro ligado a uma beta-globulina, transferrina é transportado do intestino delgado paraos locais de armazenamento no fígado. O Ferro que se liga a ferritina não será absolvido; sendoeliminado junto com a descamação das células intestinais.Absorção das Vitaminas LipossolúveisAs vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K) são absorvidas junto com as micelas mistas formadas pelos ácidosbiliares e pelos produtos de digestão lipídica. A presença dos ácidos biliares e dos produtos da digestãolipídica aceleram a absorção das vitaminas lipossolúveis. Nas células epiteliais as vitaminas lipossolúveispenetram os quilomícrons e deixam o intestino na linfa.Absorção de Vitaminas HidrossolúveisB1 (Tiamina), B2 (Riboflavina), B6 (Piridoxina), B12, C (Ácido Ascórbico), Niacina (Ácido Nicotínico), ÁcidoPantotênico (B5) e Ácido Fólico (Ácido Pteroilglutâmico). Na maioria dos casos ocorre por co-transportedependente de Na+ no intestino delgado ou por difusão facilitado, exceção vitamina B12 (Cobalamina)que depende do fator intrínseco.Absorção da Vitamina B12 Geralmente está presente na alimentação ligada às proteínas. No estômago(pH baixo) se torna livre e é fixada as proteínas R, presentes na saliva e no suco gástrico. O Fatorintrínseco possui menos afinidade que as proteínas R; mas no intestino as proteases pancreáticas
  21. 21. dissolvem a ligação com a proteína R e a vitamina B12 se liga com o fator intrínseco, sendo estecomplexo (B12-FI) absorvido no íleo.Absorção no Intestino GrossoA maior parte da absorção no intestino grosso ocorre na metade proximal do cólon, o que confere aessa porção o nome de cólon absortivo. A mucosa do intestino grosso tem uma grande capacidade deabsorver ativamente o Sódio e o Cloreto, o que cria um gradiente osmótico para a absorção da água.Ação Bacteriana no Cólon :Numerosas bactérias, principalmente os bacilos colônicos, estão presentesno cólon absortivo. As substâncias formadas em conseqüência da atividade bacteriana são aVitamina K, Tiamina, Riboflavina e vários gases que contribuem para a presença de flatos no cólon.Composição das Fezes• 3/4 água• 1/4 matéria sólida- 30% bactérias mortas- 10 - 20% matéria inorgânica- 2 - 3% proteínas- 30% são resíduos alimentares não digeridos e constituintes de sucos digestivos, como pigmentosbiliares e células epiteliais descamadasCor: quantidade de estercobilina.Odor: individual, depende da flora bacteriana.Intestino delgadoA principal parte da digestão ocorre no intestino delgado, que se estende do piloro até a junçãoiliocólica (ileocecal), que se reúne com o intestino grosso. O intestino delgado é um órgão indispensável.Os principais eventos da digestão e absorção ocorrem no intestino delgado, portanto sua estrutura éespecialmente adaptada para essa função. Sua extensão fornece grande área de superfície para adigestão e absorção, sendo ainda muito aumentada pelas pregas circulares, vilosidades emicrovilosidades.O intestino delgado retirado numa é de cerca de 7 metros de comprimento, podendo variar entre 5 e 8metros (o comprimento de intestino delgado e grosso em conjunto após a morte é de 9 metros).O intestino delgado, que consiste em duodeno, jejuno e íleo, estende-se do piloro até a junção ileocecalonde o íleo une-se ao ceco, a primeira parte do intestino grosso.Duodeno: é a primeira porção do intestino delgado. Recebe este nome por ter seu comprimentoaproximedamente igual à largura de doze dedos (25 centímetros). É a única porção do intestino delgadoque é fixa. Não possui mesentério.Jejuno: é a parte do intestino delgado que faz continuação ao duodeno, recebe este nome porque
  22. 22. sempre que é aberto se apresenta vazio. É mais largo (aproximadamente 4 centímetros), sua parede émais espessa, mais vascular e de cor mais forte que o íleo.Íleo: é o último segmento do intestino delgado que faz continuação ao jejuno. Recebe este nome porrelação com osso ilíaco. É mais estreito e suas túnicas são mais finas e menos vascularizadas que ojejuno.Distalmente, o íleo desemboca no intestino grosso num orifício que recebe o nome de óstioileocecal.Juntos, o jejuno e o íleo medem 6 a 7 metros de comprimento. A maior parte do jejuno situa-se noquadrante superior esquerdo, enquanto a maior parte do íleo situa-se no quadrante inferior direito. Ojejuno e o íleo, ao contrário do duodeno, são móveis.Movimentos do Intestino DelgadoContrações de mistura (contrações segmentares).Quando uma porção do intestino delgado é distendida pelo quimo, o estiramento da parede intestinalprovoca contrações concêntricas localizadas, espaçadas ao longo do intestino e com duração de umafração de minuto. As contrações causam segmentação do intestino delgado, insto é, elas dividem ointestino em segmentos, o que lhe á a aparência de um grupo de salsichas. Quando uma serie decontrações de segmentação se relaxa, outra se inicia mas as contrações ocorrem em outros pontos,portanto essas contrações dividem o quimo duas a três vezes por minuto, promovendo, assim, amistura do alimento com as secreções do intestino delgado.Movimentos propulsivos: movimentos fracos com velocidade média do deslocamento do quimo deapenas 1 cm/min. Isto significa que são necessárias três a cinco horas para a passagem do quimo dopiloro até a válvula do ileosecal. A onda propulsiva que ocorre do estômago ao íleo terminal,geralmente ocorre em períodos de jejum, e se repete a cada 75 - 90 minutos. O quimo é impulsionadoatravés do ID por ondas peristálticas estas ocorrem em qualquer parte do intestino delgado e movem-se na direção do ânus.Mantêm limpo o intestino delgado.Válvula Ileocecal:-Evita o refluxo do conteúdo fecal do cólon para o intestino delgado- Lentifica o esvaziamento do conteúdo ileal para o ceco- O alimento pode ficar armazenado antes da válvula por horas, geralmente até uma nova refeição* Ver síndrome do intestino curto...Etiopatogenia da diarréiaMecanismos gerais determinantes da diarréia 1) Diarréia osmótica: concentração elevada na luz intestinal de ampla diversidade de substancias osmoticamente ativas, pouco absorvíveis, contituindo a designada diarréia osmótica. 2) Diarréia secretora: presença de secreção intestinal excessiva constituindo a denominada diaréia. 3) Diarréia absortiva: impossibilida ou restrição de um processo absortivo ativo de eletrólitos 4) Diarréia motora: diarréia provocada por dismotilidade intestinal.
  23. 23. Intestino grosso:O intestino grosso pode ser comparado com uma ferradura, aberta para baixo, mede cerca de 6,5centímetros de diâmetro e 1,5 metros de comprimento. Ele se estende do íleo até o ânus e está fixo àparede posterior do abdômen pelo mesecolo.O intestino grosso absorve a água com tanta rapidez que, em cerca de 14 horas, o material alimentartoma a consistência típica do bolo fecal.O intestino grosso apresenta algumas diferenças em relação ao intestino delgado: o calíbre, as tênias,os haustros e os apêndices epiplóicos.O intestino grosso é mais calibroso que o intestino delgado, por isso recebe o nome de intestino grosso.A calibre vai gradativamente afinando conforme vai chegando no canal anal.As tênias do cólon (fitas longitudinais) são três faixas de aproxmadamente 1 centímetro de largura eque percorrem o intestino grosso em toda sua extensão. São mais evidentes no ceco e no cólonascendente.Os haustros do cólon (saculações) são abaulamentos ampulares separados por sulcos transversais. Os apêndices epiplóicos são pequenos pingentes amarelados constituídos por tecido conjuntivo rico em gordura. Aparecem principalmente no cólon sigmóide. O intestino grosso é dividido em 4 partes principais: ceco (cecum), cólon (ascendente, transverso, descendente e sigmóide), reto e ânus. A primeira é o ceco, segmento de maior calibre, que se comunica com o íleo. Para impedir o refluxo do material proveniente do intestino delgado, existe uma válvula localizada na junção do íleo com o ceco - válvula ileocecal (iliocólica). No fundo do ceco, encontramos o Apêndice Vermiforme.A porção seguinte do intestino grosso é o cólon, segmento que se prolonga do ceco até o ânus.Cólon Ascendente - Cólon Transverso - Cólon Descendente - Cólon SigmóideColo Ascendente – é a segunda parte do intestino grosso. Passa para cima do lado direito do abdome apartir do ceco para o lobo direito do fígado, onde se curva para a esquerda na flexura direita do colo(flexura hepática).Colo Transverso – é a parte mais larga e mais móvel do intestino grosso. Ele cruza o abdome a partir daflexura direita do colo até a flexura esquerda do colo, onde curva-se inferiormente para tornar-se colodescendente. A flexura esquerda do colo (flexura esplênica), normalmente mais superior, mais aguda emenos móvel do que a flexura direita do colo.Colo Descendente – passa retroperitonealmente a partir da flexura esquerda do colo para a fossa ilíacaesquerda, onde ele é contínuo com o colo sigmóide.Colo Sigmóide – é caracterizado pela sua alça em forma de “S”, de comprimento variável. O colo
  24. 24. sigmóide une o colo descendente ao reto. A terminação das tênias do colo, aproximadamente a 15cmdo ânus, indica a junção reto-sigmóide. Flexura Hepática - entre o cólon ascendente e o cólon transverso. Flexura Esplênica - entre o cólon transverso e o cólon descendente.O reto recebe este nome por ser quase retilíneo. Este segmento do intestino grosso termina ao perfuraro diafragma da pelve (músculos levantadores do ânus) passando a se chamar de canal anal.O canal anal apesar de bastante curto (3 centímetros de comprimento) é importante por apresentaralgumas formações essenciais para o funcionamento intestinal, das quais citamos os esfincteres anais.O esfíncter anal interno é o mais profundo, e resulta de um espessamento de fibras musculares lisascirculares, sendo conseqüentemente involuntário. O esfíncter anal externo é constituído por fibrasmusculares estriadas que se dispõem circularmente em torno do esfíncter anal interno, sendo estevoluntário. Ambos os esfíncteres devem relaxar antes que a defecação possa ocorrer.Funções do Intestino Grosso Absorção de água e de certos eletrólitos; Síntese de determinadas vitaminas pelas bactérias intestinais; Armazenagem temporária dos resíduos (fezes); Eliminação de resíduos do corpo (defecação).Movimentos do cólonMistura – “Haustrações”-Constrições do músculo circular e do músculo longitudinal do cólon, que se reúne em três faixaslongitudinais denominadas teniae coli.-Essas contrações combinadas fazem com que a porção não estimulado do intestino grosso se infle emsacos denominados haustrações.- Função: revolver o material fecal para ser exposto para que líquidas e substancias dissolvidas sejamabsorvidas.Propulsivos – de massa- Tipo modificado de peristalse1) um anel constritivo ocorre em resposta a distensão ou irritação do cólon (geralmente no cólontransversal)2) as haustrações desaparecem, e o segmento se contrai como uma unidade, impulsionando o materialfecal em massa para regiões mais adiante no cólon. Uma série de movimentos de massa se mantém por10 a 30 minutos.
  25. 25. Iniciação de movimentos de massa por reflexo gastrocolicos e duodenocolicos- Resultam da distensão do estômago e duodeno- Transmitidos pelo SNA- Irritação do cólon causa movimento de massa.Secreções do IG- Reflexos nervosos entéricos locais estimulam as células mucosas nas criptas de lieberkühn- A estimulação tátil direta das células epiteliais que revestem o IG também regula a taxa de secreçãode muco - Estimulação dos nervos pélvicos = aumento da secreção de muco e da amotilidade peristáltica pelocólon- O muco no IG protege a parede intestinal contra escoriações- Proporciona um meio adesivo para o material fecal- Protege a parede, da atividade bacteriana- pelo PH alcalino (PH 8,0, por conter bicarbonato de sódio) constitui uma barreira que os ácidosformados nas fezes ataquem a parede instestinalDefecação- A passagem de material fecal através do ânus é evitada pela constrição tônica de um:1) esfíncter anal interno (músculo liso)2) esfíncter anal externo (músculo estriado esquelético) controlado por fibras nervosas do nervopudendo, SN somático (controle voluntário)Reflexo de defecaçãoReflexo intrínseco (SNE local), na parede do reto- distensão da parede retal pelas fezes -> sinais aferentes no plexo mioenterico inicia ondas peristálticasno cólon descendente, sigmóide, reto, que empurra as fezes -> esfíncter anal interno relaxa-se porsinais inibitórios do plexo mioenterico- esfíncter anal externo contrai ou relaxa, pois é voluntárioReflexo de defecação parassimpático- terminações nervosas no reto são estimuladas -> sinais são transmitidos (fibras nervosasparassimpáticas nos nervos pélvicos) para medula espinhal e de volta ao cólon descendente sigmóide,reto e ânus -> aumenta as ondas peristálticas e relaxam os esfíncter interno
  26. 26. - sinais de defecação que entram na medula inicia outros efeitos: inspiração profunda, fechar a glote,contrair os músculos da parede abdominal- quando é oportuno para a pessoa defecar, esses reflexos de defecação podem ser propositalmenteativados por: respiração profunda, movimento do diafragma para baixo, contrações dos músculosabdominais (para aumentar a pressão no abdome forçando o conteúdo fecal para o reto e causandonovos reflexos)MICROBIOTA INTESTINALA geração da regulação imunofisiológica no intestino depende do estabelecimento damicrobiota ativa.A microbiota intestinal saudável forma uma barreira contra os microrganismos invasores,potencializando os mecanismos de defesa do hospedeiro contra os patógenos, melhorando aimunidade intestinal pela aderência à mucosa e estimulando as respostas imunes locais. Alémdisso, ela também compete por combustíveis intraluminais, prevenindo o estabelecimentodasbactérias patogênicas.A microbiota benéfica ajuda a digerir os alimentos e a produzir ácidos graxos de cadeia curta(AGCC) e proteína, que são parcialmente absorvidos e utilizados pelo hospedeiro. Apresentamainda importantes funções metabólicas e nutricionais, incluindo a hidrólise de ésteres decolesterol, de andrógenos, estrógenos e de sais biliares e a utilização dos carboidratos,proteínas e lipídeos. As bactérias colônicas continuam a digestão de alguns materiais que resistiram à atividadedigestiva prévia. Neste processo, vários nutrientes são formados pela síntese bacteriana,disponíveis para a absorção, contribuindo para o suprimento de vitamina K, vitamina B12,tiamina e riboflavina .A microbiota intestinal auxilia a fermentar carboidratos que permaneçam mal absorvidos ouresistentes à digestão e ajuda a converter as fibras da dieta em AGCC (butirato, propionato,acetato e lactato) e gases10. O ácido butírico ou butirato é o alimento preferido doscolonócitos e é produzido pela ação da fermentação das bactérias intestinais sobre a fibra dadieta, particularmente a fibra solúvel12. Atualmente se reconhece que os AGCC exercempapel fundamental na fisiologia normal do cólon, no qual constituem a principal fonte deenergia para os enterócitos e colonócitos, estimulam a proliferação celular do epitélio, o fluxosanguíneo visceral e intensificam a absorção de sódio e água, ajudando a reduzir a cargaosmótica de carboidrato acumulado.VARIEDADE DA MICROBIOTA NORMAL DE ACORDO COM A ÁREA DO TGIA colonização do trato gastrintestinal compreende uma população bacteriana estável. Asbactérias nativas não se proliferam aleatoriamente no trato gastrintestinal, sendo quedeterminadas espécies são encontradas em concentrações e regiões específicas13. Aregulação ocorre, portanto, pelo próprio meio, devido à presença dos diversos grupos que seestabelecem à medida que as condições apresentam-se favoráveis em relação às interaçõesmicrobianas e substâncias inerentes ao seu metabolismo, aos fatores fisiológicos do
  27. 27. hospedeiro e nutrientes provenientes da dieta alimentar.Outros fatores que podem ser citados são: estado clínico do hospedeiro; idade; tempo detrânsito intestinal e pH intestinal; disponibilidade de material fermentável; interação entre oscomponentes da microbiota; suscetibilidade a infecções; estado imunológico; requerimentosnutricionais e o uso de antibióticos e imunossupressores.A cavidade oral contém uma mistura de microrganismos, sendo principalmente encontradasbactérias anaeróbicas. As bactérias nesta região são encontradas na concentração de 106-109UFC/ml, sendo as espécies: Bifidobactéria, Propionibactéria, Bacterióides, Fusobactéria,Leptotrichia, Peptostreptococci, Estreptocci, Veillonella e Treponema18.Normalmente há pouca ação bacteriana no estômago, pois o ácido clorídrico atua como umagente germicida. Geralmente estão presentes na concentração de 0-103 UFC/ml, aHelicobacter pylori, que tem sido encontrada em pacientes com úlceras pépticas e neoplasiade estômago. Outras espécies encontradas neste órgão são Lactobacillos e Streptococos10. Ascondições marcadas pela secreção diminuída de ácido clorídrico podem diminuir a resistênciaà ação bacteriana, ocasionalmente levando à inflamação da mucosa gástrica ou um riscomaior de supercrescimento no intestino delgado, que em geral é relativamente estéril 18.A microbiota do intestino delgado consiste em 103-104 UFC/ ml do íleo proximal, compredominância de bactérias grampositivas aeróbicas, e 1011-1012UFC/ml do íleo distal, comconcentração de bactérias gram-negativas aneróbicas. O curto espaço de trânsito através dointestino delgado não permite maior crescimento bacteriano. Ao contrário, no cólon, no qualo tempo de trânsito é mais prolongado, entre outros fatores, ocorre, o estabelecimento deuma microbiota bastante rica18. O trato gastrintestinal humano contém aproximadamente1014 bactérias, representando mais de 500 espécies diferentes. No intestino grosso, há trêsníveis distintos que podem ser observados: a microbiota dominante (109-1011 UFC/ml deconteúdo), constituída somente por bactérias anaeróbias estritas: Bacteróides, Eubacterium,Fusobacterium, Peptostreptococcus, Bifidobacterium; a microbiota subdominante (107-108UFC/ml de conteúdo), predominantemente anaeróbia facultativa: Escherichia coli,Enterococcus faecalis e algumas vezes Lactobacillos e a microbiota residual (< 107 UFC/ml deconteúdo), contendo uma grande variedade de microrganismos procarióticos:Enterobacteriaceae, Pseudomonas, Veillonella, além de eucarióticos: leveduras e protozoários.Em diferentes regiões do trato gastrintestinal estão presentes grupos específicos demicroorganismos, que são capazes de produzir uma grande variedade de compostos, comvariados efeitos na fisiologia. Esses compostos podem influenciar a nutrição, a fisiologia, aeficácia de drogas, a carcinogênese e o processo de envelhecimento, assim como a resistênciado hospedeiro à infecção.OBS1: Existem dois tipos de flora intestinal: uma permanente e outra transitória.A flora permanente é aderida as células da mucosa do intestino. Ela é composta demicroorganismos estáveis, que se multiplicam com rapidez e estão bem adaptados ao
  28. 28. organismo.A flora transitória não se fixa na mucosa. Ela é proveniente da parte superior do tratodigestivo e varia conforme a alimentação e o meio ambiente.OBS2: AS FUNÇÕES DE UMA FLORA BENÉFICA NO INTESTINO. Existe um equilíbrio entre osmicrorganismos da flora intestinal.A principal função dos microorganismos benéficos é limitar o crescimento demicroorganismos potencialmente patogênicos no intestino. Também não se deve esquecer que a flora intestinal é extremamente vulnerável adeterminadas situações. No adulto, ela é influenciada pela alimentação, pelo código genético, pelo meio em que apessoa vive, pelo uso de antibióticos, por stress, por infecções, pela idade, pelo clima, pelotrânsito intestinal, por doenças em outros órgãos como o fígado ou rim e etc.CONSTIPAÇÃOFisiopatologiaÀ medida que a matéria fecal se movimenta pelo intestino grosso até o reto, a água éabsorvida e as fezes tornam-se mais sólidas. Quanto mais tempo as fezes permanecem nocólon e reto, tanto mais água é retirada e mais duras se tornam as fezes.HEMORRÓIDAS:-São dilatações venosas dos plexos hemorroidários localizados no segmento ano-retal- São componentes normais anatomia humana- TRATAMENTO se SINTOMÁTICASCLASSIFICAÇÃOHemorróida interna,(endoderma),Epitélio colunar, Inervação visceralHemorróida externa (ectoderma), Epitélio escamoso, Inervação somáticaHemorróida mistaFISIOPATOLOGIA DA DOENÇA HEMORROIDÁRIALesão degenerativa dos elementos de sustentação-suporte , com queda da hemorróidainterna para o lúmen do canal analEtiopatogenia:-Dilatação dos coxins submucosos anais- Deslizamento distal dos coxins submucosos e sustentação (músculo de Treitz)
  29. 29. - Disfunção dos esfíncteres anais – EAI e EAEFatores predisponentes:-Hereditariedade- Gravidez- Postura ereta- Obstipação intestinal- Esforço evacuatório- Diarréia crônica- Tumor pélvico- Outros: ICC, cirroseSintomas:-Sangramento- Disconforto- Prurido- Prolapso- Edema- Dor- Secreção (mucorréia)Classificação:EXTERNA: Aguda e CrônicaINTERNA:1o grau2o grau3o grau4o grau-Grau I – não se exterioriza pela borda anal- Grau II – exteriorização com retorno espontâneo
  30. 30. - Grau III – exteriorização com retorno manual- Grau IV – exteriorização sem retornoVascularização gastrointestinal- Artérias:Celíaca => estômagoMesentérica superior e inferior => intestino- Fluxo aumenta com atividade local:- Hormônios peptídeos: colecistocinina, peptídeo intestinal vasoativo, gastrina e secretina-Calidina e bradicinina- Redução de Oxigênio.VESÍCULA BILIARA vesícula Biliar (7 – 10cm de comprimento) situa-se na fossa da vesícula biliar na face visceral dofígado. Esta fossa situa-se na junção do lobo direito e do lobo quadrado do fígado. A relação da vesículabiliar com o duodeno é tão íntima que a parte superior do duodeno normalmente é manchada com bileno cadáver. A vesícula biliar tem capacidade para até 50ml de bile.O Ducto Cístico (4cm de comprimento) liga a vesícula biliar ao Ducto Hepático comum (união do ductohepático direito e esquerdo) formando o Ducto Colédoco. O comprimento varia de 5 a 15cm. O ductocolédoco desce posterior a parte superior do duodeno e situa-se na face posterior da cabeça dopâncreas. No lado esquerdo da parte descendente do duodeno, o ducto colédoco entra em contatocom o ducto pancreático principal.Secreção de bile pelo fígado; funções da arvore biliarUma das muitas funções do fígado é secretar bile. A bile tem um papel importante na digestão eabsorção de gorduras , porque os ácidos biliares contidos na bile ajudam a emulsificar as partículas degordura nos alimentos em mtas partículas diminutas, cujas superfícies são atacadas pelas lípasessecretadas pelo suco pancreático, e ajudam na absorção dos produtos finais da digestão das gordurasatravés da membrana da mucosa intestinal. A bile também serve como meio de excreção de diversosprodutos do sangue, incluindo especialmente a bilirrubina, um produto final da destruição dahemoglobina, e excessos de colesterol.Anatomia fisiológica da secreção biliarA bile é secretada pelo fígado em dois estágios: 1) a solução inicial é secretada pelas células principaisdo fígado, os hepatócitos; esta secreção inicial contem grandes quantidades de ácidos biliares,colesterol e outros constituintes orgânicos.No curso através dos ductos biliares, uma segunda porção de secreção hepática é acrescentada a bile
  31. 31. inicial. Esta secreção adicional é uma solução aquosa de íons sódio e bicarbonato secretado pelascélulas epiteliais que revestem os canalículos e ductos. A segunda secreção é estimulada pela secretina.Armazenamento e contração de bile na vesícula biliar-A bile é armazenada na vesícula biliar ate ser secretada para o duodeno-O estimulo mais potente para as contrações da vesícula biliar é o hormônio colecistoquinina. Acolecistoquinina também promove o relaxamento do esfíncter de Oddi.-Alem da colecistoquinina, a vesícula biliar é estimulada menos intensamente por fibras nervosassecretoras de acetilcolina tanto do nervo vago quanto do sistema nervoso entérico.Composição da bileSais biliares, bilirrubina, colesterol (limitada solubiliadade), lecitina (fosfolipide polar que se hidrata naagua), e os eletrólitos usuais do plasma. No processo de concentração na vesícula biliar, a água egrandes frações de eletrólitos, exceto o cálcio, são reabsorvidos pela mucosa da vesícula biliar.Ácidos biliares-sintetizados nos hepatócitos á partir o colesterol representados pelos acido cólico (40% na bile) e acidoquenico (40%), que são conjugados com glicina ou taurina formando sais biliares primários secretadosna bile;-aqueles que não são reabsorvidos, pela aça da flora bacteriana do colon sofrem desconjugação ou sãotransformados em sais biliares secundários: desoxicolato (18%) e litocolato (2%), os quais podem sertambém reabsorvidos.-ABSORÇÃO: transporte ativo, no íleo e colon, difusão nas porções proximais do intestino (duodeno)-Os sais reabsorvidos entram no sangue portal ->fígado (absorvidos pelos ductos hepáticos)->secretados na bile...... (circulação entero-hepática dos sais biliares).....-A associação com lecitina seja a primeira solubilização do colesterol na bile, produz a quebrasubseqüente do cristal liquido pelos sais biliares para formar agregados micelares.-O arranjo molecular da micela colesterol/sais biliares/água pode ser visualizado como um discobimolecular com acido biliar localizado perifericamente nas superfícies superior e inferior.As cadeias de colesterol estão presentes entre as cadeias de hidrocarbonetos dos ácidos graxos delecitina. Proporção-> 1 colesterol:3 lecitinas: 10 sais.-Sais : substancias anfipáticas, que possuem grupos hidrofílicos (hidroxila e carboxila) e hidrofóbicos(grupos metila dos C10 e C13 da estrutura esteroidal da molécula ácida.- O aumento da concentração de substancias anfipáticas = Micelas (agregados polimoleculares)
  32. 32. Formação da bilirrubina-eritrocitos senescentes ->heme que é oxidada pela (heme oxigenase)-> biliverdina, que é reduzida pela(biliverdina redutase) formando -> bilirrubina, que formará o complexo bilirrubina –albumina (fora dofígado).-A degradação dos eritrócitos, 120 dias após a formação do heme, é feita pelo sistema fagocíticomononuclear (baço, fígado, medula óssea); 85%-15% da bilirrubina seria derivado da degradação de hemoproteinas (citocromo P450), catalases e dehemoglobinas não incorporadas as hemácias (eritropoiese deficiente)-hemoglobina é formada de 4 hemes e 4 cadeias de aminoácidos. Quando degradada se desdobra emferro e (protoporfirina) que da origem a bilirrubina.-cerca de 300mg de bilirrubina são formados e lançados ao sangue nas 24hrs. Essa bilirrubina é livre,não conjugada chamada de indireta , não é hidrossolúvel.-como a bilirrubina é relativamente insolúvel no PH dos líquidos corporais, quando é lançada no plasmaliga-se a albumina formando o complexo bilirrubina- albumina, tornando-se solúvel, o que permite seutransporte até as células hepáticas.Processamento hepáticoCaptação mediada por portador na membrana sinusoidal (hepatocito)-> captação hepato celular.-conjugação com uma ou duas moléculas de acido glicurônico pela bilirrubina UD- glicuroniltrasferase (UGT1a1), no RE, geram bilirrubina monoglicuronideos e diglicuronideos, posteriormente ocorre aexcreção de glicuronideos de bilirrubina atóxicos hidrossolúveis para dentro da bile (excretada atravésdas microvilosidades da parede canalicular do hepatócito).-a conjugação da bilirrubina confere-lhe hidrossolubilidade e difusibilidade o que permite sua excreçãona bile e daí através do canal colédoco ao intestino.No intestino:-os glicuronideos de bilirrubina são desconjugados por beta glicuronidases bacterianas e degradadaspara urobilinogenios incolores. Os urobilinogenios e os resíduos de pigmentos intactos são excretadosnas fezes (estercobulina)-20% do urobilinogenio são reabsorvidos no íleo e colon retornados ao fígado e reexcretados na bile.-a pequena quantidade que escapa a esta circulação enterohepática é excretada na urina.-0-4mg pode escapar da captação hepática, sendo eliminada nos rins sob a forma de urobilinogenio. Naurina exposta ao ar, se oxida e se transforma em urobilina.Fisiopatologia das icterícias-A icterícia ocorre quando o ingresso de bilirrubina na circulação é mais rápido que a sua remoção.-A icterícia torna-se evidente quando as concentrções de bilirrubina sérica sobem acima de 2,0 á 2,5
  33. 33. mg/dlAs icterícias podem ser produzidas por três mecanismos diferentes: -Por hiper-hemólise, destruição exagerada dos glóbulos vermelhos, sem alteração no fígado ou vias biliares - icterícias hemolíticas ou pré-hepáticas. -Por obstáculos ao curso da bile - icterícias obstrutivas ou pós hepáticas. -Por alteração da célula hepática - icterícias hepáticas ou parenquimatosas.ColelitíaseEtiologia:Genéticos; Ambientais; Idade; Sexo e Hormônios; Paridade; Obesidade; Hiperlipidemias; Diabetes;Doenças intestinais; Cirrose; Doenças hemolíticas; Infecção biliar ou parasitose; Hiperparatireoidismo;Cirurgias Gástricas; Porfiria; Estenose do ducto biliar principalPatogenia: A bile é composta por três substâncias: o colesterol, os sais biliares e lecitina. Juntos emquantidades proporcionais mantêm a bile em estado líquido . Quando o colesterol ou os sais biliaressão produzidos em excesso pelo fígado por alguma razão , há precipitação desta substância formandopequenos grânulos. Estes grânulos são o início das pedras. Cerca de 90% das pedras são formadas decolesterol. O restante é composto de sais biliares (bilirrubina).Os cálculos biliares quanto a sua composição podem ser:de Colesterol (10 a 15%)
  34. 34. -hipersecreção hepatocelular de colesterol-concentrações de colesterol excedem a capacidade de solubilização da bile (supersaturação)-segue-se a hipomotilidade da vesicula biliar (que promove nucleação)-alteração do equilibrio de proteínas pronucleação e antinucleação. Sendo assim a bile supersaturada éseqüestrada em uma vesícula hipomovel sob condições favoráveis a nucleação.-hipersecreção de muco da vesícula biliar (aprisiona os cristais de colesterol)de Pigmentos (biliares) (5 a 10%)-são misturas de sais de cálcio insolúveis anormais de bilirrubina não conjugada, juntamente com saisinorgânicos de cálciode Carbonato de Cálcio (raros)Mistos, os mais frequentes (aproximadamente 80%)Fatores de risco: 3M:1H (20-60a); Mulheres que tiveram múltiplas gestações; O risco aumenta com aidade e a obesidade.Quadro clínico:Grande parte dos portadores de litíase vesicular são assintomáticos.Os pacientes sintomáticos podem apresentar dor na parte superior e central do abdome (regiãoepigástrica) ou no quadrante superior direito do abdome.Na cólica biliar a dor costuma iniciar-se subitamente e termina gradativamente.A dor geralmente é intensa, contínua, com períodos de exacerbação, as vezes irradiando para as costas.É freqüente a presença de náuseas e vômitos.Fígado O fígado é a maior glândula do organismo, e é também a mais volumosa víscera abdominal. Sua localização é na região superior do abdômen, logo abaixo do diafragma, ficando mais a direita, isto é, normalmente 2/3 de seu volume estão a direita da linha mediana e 1/3 à esquerda. Pesa cerca de 1,500g e responde por aproximadamente 1/40 do peso do corpo adulto.Aparelho Excretor do Fígado - é formado pelo ducto hepático, vesícula biliar, ducto cístico e ductocolédoco.O fígado é um órgão vital, sendo essencial o funcionamento de pelo menos 1/3 dele - além da bile que éindispensával na digestão das gorduras - ele desempenha o importante papel de armazenador de
  35. 35. glicose e, em menor escala, de ferro, cobre e vitaminas.A função digestiva do fígado é produzir a bile, uma secreção verde amarelada, para passar para oduodeno. A bile é produzida no fígado e armazenada na vesícula biliar, que a libera quando gordurasentram no duodeno. A bile emulsiona a gordura e a distribui para a parte distal do intestino para adigestão e absorção.Outras funções do fígado são: Metabolismo dos carboidratos; Metabolismo dos lipídios; Metabolismo das proteínas; Processamento de fármacos e hormônios; Excreção da bilirrubina; Excreção de sais biliares; Armazenagem; Fagocitose; Ativação da vitamina D.Metabolismo do etanol:No fígado:Via classicaEtanol é oxidado pela ADH (álcool desidrogenase I, citosolica) com redução do NAD+ a NADH,gerando acetaldeido (toxico), este é metabolizado pela ALDH (acetaldeido desidrogenase,mitocondrial) com formação de NADH, á acetato (não tóxico).
  36. 36. Via MEOS (sistema microssomal oxidante do etanol) ocorre no RE-10 á 20% de oxidação do etanol... Essa via atua principalmente quando aumenta os níveis ingeridos deálcoolEtanol é oxidado pela CYP2E1 (isoenzima oxidase do citocromo 450) á acetaldeido. Ela utiliza o NAPHcomo um doador adicional de elétrons, e o O2 como receptor de elétrons.Via das catalases:Enzima peroximal, contudo essa via parece ser de menor importância pela limitada velocidade deprodução de peróxido de hidrogênio (H2O2) necessário para a oxidação do etanol através desta via doperoxissoma.-O etanol penetra no hepatócito e é transformado através de três vias alternativas em aldeído acético.A via preferencial utiliza o sistema enzimático ADH + NADINADH no citosol celular produzindo aldeídoacético. Pelo acúmulo de NADH, gera-se urna importante alteração no potencial redox intracelular(sãoaqueles processos químicos que envolvem TRANSFERÊNCIA (troca) DE ELÉTRONS de uma molécula,átomo ou íon para outro reagente). As mais importantes repercussões metabólicas pelo excesso de NADH são:1.1. HiperlactacidemiaA hiperlactacidemia pode ocorrer pela inversão na relação de piruvato/lactato com elevação do lactatono fígado e corrente sangüínea causando uma leve acido-se láctica e diminuição da excreção urinária deácido úrico. Pode precipitar ataque de artrite gotosa em pacientes propensos à gota.1.2. Elevação dos Níveis de GordurasHá elevação de glicerofosfatos, triglicerídios e ácidos graxos com acúmulo intra-hepático, originandoesteatose e/ou esteatonecrose, que são o primeiro estágio da lesão hepática induzida pelo álcool.Simultaneamente ocorre uma hiperlipidemia às custas de triglicerídios à corrente sangüínea.1.3. Inibição da Síntese ProtéicaHá uma inibição generalizada na síntese protéica. Entretanto pode ocorrer um aumento de produçãode uma proteína específica, o colágeno, principalmente na zona perivenular hepática (Figura 6.3)podendo acarretar a fibrose perivenular considerada como lesão precursora da cirrose hepática.1.4. cetoaciose induzida por álcoolÁcidos graxos que são oxidados são convertidos a acetil CoA e subsequentimente em corpos cetonicos.É formado NADH suficiente pela oxidação de etanol e ácidos graxos, não havendo a necessidade deoxidar acetil CoA no ciclo do acido cítrico. A proporção muito alta de NADH/NAD+ direciona a reação nosentido em que todo oxaloacetico no ciclo do acido cítrico se transforme em malato, deixando os níveisde oxaloacetico muito baixos para a citrato-sintase sintetizar o citrato. A acetil CoA passa para a rota dasíntese de corpos cetonicos em vez so ciclo do acido cítrico.
  37. 37. 1.5. HipoglicemiaO aumento de NADH/NAD+ pode causar hipoglicemia. A alanina e o lactato são os principaisprecursores gliconeogenicos que entram na glicogenólise como piruvato. A maior proporção deNADH/NAD+ desloca o equilíbrio de lactato-desidrogenase para a formação do lactato, então o piruvatoformado a partir da alanina é convertido em lactato e não pode entrar na gliconeogenese. Em contrasteo consumo de álcool com uma refeição pode resultar em hiperglicemia transitória, posivelmenteporque a aalta proporção de NADH/NAD+ inibe a glicolise na etapa da gliceraldeido – 3 p-desidrogenase.

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