Adição de drogas Aline Reis e Fernanda Castro Outubro de 2010
EPIDEMIOLOGIA 2009: Relatório do Escritório das Nações Unidas contra Drogas e Crime (UNODC): 172 a 250 milhões de pessoas no mundo, entre 15 a 64 anos (total de 4,3 bilhões) fizeram uso na vida de uma ou mais substâncias ilícitas. Maconha -  anfetaminas – cocaína - opióides Maior consumo no sexo masculino Tabaco e álcool são as causas principais de mortalidade e incapacidade Comorbidades:  Transtorno depressivo maior Síndrome do pânico Transtorno de ansiedade generalizada Fobia social
EPIDEMIOLOGIA Estudo em 2001 com 8589 indivíduos entre 12 e 65 anos de idade Em 107 cidades com mais de 200 mil habitantes no Brasil Uso de drogas de abuso em algum momento da vida Tabela I- Porcentagem estimada do uso de drogas de abuso em 107 cidades do Brasil Drogas de abuso  % Álcool  68,7 Maconha 6,9 Solventes (benzina) 5,8 Ansiolíticos (benzodiazepínicos) 3,3 Cocaína  2,3 Xaropes (codeína)  2,0 Estimulantes (anfetamina) 1,5 Opióides (morfina)  1,4 Anticolinérgicos (utilizados para Parkinson)  1,1 Alucinógenos (chás e LSD)  0,6 Barbitúricos (sedativos)  0,5 Crack  0,4 Merla  0,2 Heroína 0,1
COCAÍNA/CRACK
COCAÍNA/CRACK Histórico: Uso da folha de coca pelos povos andinos Levada pelos espanhóis para a Europa Vinho Mariani Coca-cola até 1905 Tratamento da dependência de morfina (Freud – livro  Über Coca ) Sherlock Holmes 1885: a companhia americana Park Davis vendia livremente cocaína em cigarros, pó ou liquido injectável sob o lema de "substituir a comida; tornar os covardes corajosos, os silenciosos eloqüentes e os sofredores insensíveis à dor".
Dados epidemiológicos: A cocaína e o crack são consumidos por 0,3% da população mundial Maior parte dos usuários nas Américas (70%) No Brasil, cerca de 2% dos estudantes já usou cocaína pelo menos uma vez na vida e 0,2% o  crack Em SP, é a 3ª substância ilícita mais utilizada, depois de solventes (2,7%) e da maconha (6,6%). 2,1% de uso de cocaína e 0,4% de  crack Emergências: 30% a 40% das admissões relacionadas a drogas ilícitas, 10% entre todos os tipos de drogas e 0,5% das admissões totais A população de usuários é extremamente jovem, variando dos 15 aos 45 anos, com predomínio da faixa etária dos 20 aos 30 anos COCAÍNA/CRACK
A droga: Alcalóide extraído das folhas da coca ( Erythroxylon coca ) COCAÍNA/CRACK
Vias de consumo: COCAÍNA/CRACK
Efeitos: Anestésico local, vasoconstrictor e estimulante do SNC Sensação de bem estar Diminuição da necessidade de sono Aumento das sensações sexuais Redução do apetite Hiperatividade, euforia Perda de sensação de cansaço Autoconfiança elevada Aceleração do pensamento Sintomas graves de abstinência COCAÍNA/CRACK Amento da Fc e Fr Aumento da temperatura Sudorese Tremor leve de extremidades Espasmos musculares  (língua e mandíbula) Tiques Midríase
Overdose: COCAÍNA/CRACK
Complicações psiquiátricas: Intoxicação aguda Disforia (irritação) Ansiedade Agitação Heteroagressividade Sintomas paranóides Alucinações Dependência Síndrome de abstinência COCAÍNA/CRACK
Tratamento (emergência): COCAÍNA/CRACK
 
LSD Ácido, doce, gota, quadrado, papel, bike, selo, trips, ...  Dietilamida do ácido lisérgico (composto cristalino) Derivado da ergolina Uma das mais potentes substâncias alucinógenas conhecidas Fungo  Claviceps purpurea  (centeio) Efeitos descobertos em 1943 pelo químico suíço Albert Hofmann (impedir sangramento excessivo após parto)
LSD Apresentação:  folhas de papel secante (selos ou autocolantes) Dosagem média:  50 a 75 microgramas. Uso:   via oral , absorção sub-lingual, injetada ou inalada. Ação:  bloqueio dos receptores pré-sinápticos da dopamina (D1 e D2) - concentração de dopamina na fenda sináptica.  Metabolismo  hepático Excreção  renal Latência:  de ½ a 3 horas Duração dos efeitos:  de 8 a 12 horas Meia-vida:  3 horas
Não existem registros de morte por overdose Não causa dependência química Efeitos biológicos: LSD Dilatação das pupilas Náuseas, cefaléia, insônia, sonolência Aumento da PA, Fc, hipo ou hipertermia  Dificuldade de concentração, alteração da noção tempo-espaço Contrações uterinas Hiperglicemia Piloereção, transpiração Hipoestesia ou parestesia, hiperreflexia, tremores
Efeitos mentais:  personalidade, contexto, qualidade do produto LSD
5 kg de tartrato de ergotamina 1kg de LSD 20 milhões de doses 2 a 3 dias para produzir 30 a 100 gramas do composto puro! PERIGO:  Uso com anfetaminas Pessoas depressivas, ansiosas e outros transtornos mentais LSD
LSD
MACONHA
MACONHA Combinação de flores e folhas da planta conhecida como  Cannabis sativa . Droga ilícita de maior consumo no mundo - 60 milhões de americanos, incluindo 13% daqueles entre as idades de 12 e 17 anos.  - No Brasil: Crescimento de 40% do seu uso entre estudantes do ensino fundamental e médio durante a última década.  8 % dos estudantes relatam que já fizeram uso de maconha.  A maconha é a segunda droga mais utilizada entre estudantes (exceto álcool e tabaco).
Aspectos Farmacocinéticos Via pulmonar – efeitos em minutos (efeito pleno – 1 horas e duração de 2 a 3 horas) Via oral – lenta e de absorção variável Formas para Uso: Fumo: tolhas, caules e sementes (triturados); 1-2% Maconha sem semente: Prensada e vendida como tijolo; 6% Haxixe: Flores femininas secas, ricas em resina; 8% Óleo de haxixe: Óleo ou resina (extração industrial); 15 a 40% Cristais de haxixe: Cristais de canabinol; 60% MACONHA
MACONHA Haxixe Fumo
THC : substância tóxica - principal constituinte ativo da marijuana. Receptores de THC  - localizam-se especificamente nos  neurônios do sistema de opióides endógenos (Sistema relacionado a secreção de susbstâncias opióides pelo próprio organismo). Ligação do THC com seus receptores => excitação dos neurônios que enviam sinais aos  neurônios dopaminérgicos do sistema límbico * (responsável principalmente pela regulação dos processos emocionais) =>liberação de mais  dopamina  (neurotransmissor relacionado a sensação de prazer) =>sensação de  prazer e euforia . MACONHA
MACONHA
Doses  de THC (princípio ativo da maconha): propriedades ansiolíticas e antidepressivas.  Doses  de THC : efeitos inversos  (altamente sedativas e depressivas) . Relatório britânico de 2002 listou os riscos à saúde pública associados com o uso da maconha: suicídio, comportamento sexual de risco, gravidez na adolescência e não desejadas aumentadas, doenças sexualmente transmissíveis, acidentes de trânsito, acidentes em geral, crimes violentos e em geral, custos da saúde aumentados, e  problemas e doenças mentais .  MACONHA
Primeiro estudo científico:  INDIAN HEMP DRUGS COMMISSION REPORT (1894)  *Realizado pelo Reino Unido em suas colônias produtoras de cânhamo (fibra que se obtêm da planta  Cannabis ): ÍNDIA, BANGLADESH E BURMA.  * Durante três anos, cerca de 1200 indivíduos e 300 médicos foram ouvidos e avaliados, em mais de trinta cidades. * Não encontrou alterações psiquiátricas exclusivamente relacionadas ao consumo de maconha. *  Complicações relacionadas ao uso pesado . MACONHA
MACONHA ANOS 40  *Estudos relevantes  CANNABIS SATIVA EM RELAÇÃO ÀS DOENÇAS MENTAIS E AO CRIME NA ÍNDIA por Chopra et al (1942).
1940 - 1970  Identificação e Classificação das psicoses relacionadas ao consumo de maconha: PSICOSE CANÁBICA  Psicose secundária ao consumo de maconha e decorrente de desequilíbrios provocados no cérebro pela presença da maconha (organicidade). 1. PROPRIEAMENTE DITA (AGUDA OU CRÔNICA)  Indivíduos não predispostos  2. INDUZIDA  Indivíduos predispostos  3. AGRAVADA  Indivíduos sabidamente psicóticos  MACONHA
SÍNDROME AMOTIVACIONAL  : Caracterizada por apatia, desinteresse, indiferença, retraimento e embotamento afetivo, levando a um distanciamento do convívio social e afetivo, sem que isso represente um motivo de preocupação ou angústia para o usuário. HÁ PREJUÍZOS À MOTIVAÇÃO E AO PRAGMATISMO (OBJETIVIDADE) NAS ATIVIDADES NECESSÁRIAS PARA SE ALCANÇAR UM BOM DESEMPENHO COTIDIANO. MACONHA
ESQUIZOFRENIA & MACONHA  O consumo de substâncias psicoativas entre os esquizofrênicos é maior que na população em geral.  MODELOS ETIOLÓGICOS  Causalidade  (abuso de substâncias poderia causar ou precipitar esquizofrenia em indivíduos vulneráveis), Automedicação  (pacientes esquizofrênicos usariam drogas para minimizar sintomas da doença ou efeitos colaterais da medicação), Coincidência  (a associação entre as duas entidades seria uma coincidência por serem entidades clínicas semelhantes quanto a idade de início idade e prevalência, não havendo relação causal entre ambas). MACONHA
QUESTÕES ATUAIS  ANOS 90  Aumento do consumo entre os adolescentes.  Surgimento de apresentações mais potentes.  Novo interesse pelo tema em estudos populacionais de modelos biológicos. MACONHA
MACONHA
SISTEMA DE NEUROTRANSMISSÃO CANABINÓIDE  O sistema de neurotransmissão canabióide pode estar diretamente relacionado ao surgimento da psicose.  O consumo prolongado de maconha estimula o funcionamento do sistema canabióide. Estimulado pelo consumo de maconha, o sistema canabióide, atua diretamente no sistema de dopamina, relacionado à ocorrência de psicose. Alguns estudos apontam que pacientes esquizofrênicos possuem concentrações alteradas de receptores CB1 (estudos preliminares). MACONHA
CONCLUSÕES  Existem uma associação entre o uso de maconha e o risco de psicose, que aumenta de acordo com a gravidade do consumo; A predisposição à psicose e o uso concomitante de outras drogas aumentam significativamente o mesmo risco; O uso precoce de maconha (especialmente durante a adolescência) também é um fator de risco. MACONHA
O Tratamento farmacológico é um dos de menor efetividade quando comparados aos outros Está limitado a três episódios: Intoxicações Síndrome de Abstinência Complicações Clínicas MACONHA
Tratamento farmacológico Intoxicação : É um quadro muito raro, sendo praticamente inexistente as intoxicações que necessitem de alguma abordagem específica. Abstinência e “Craving” : Raramente ocorrem, e quando presentes não são de grande intensidade que justifiquem o emprego de medicamentos. Síndrome Amotivacional :  Pode ser tratada com abstinência total da droga, e se necessário antidepressivos. MACONHA
MACONHA
ALCÓOL
A cada ano, cerca de 2 bilhões de pessoas consomem bebidas alcoólicas => aproximadamente 40% (ou 2 em cada 5) da população mundial acima de 15 anos. ÁLCOOL
Uso abusivo e crônico de bebidas alcoólicas => predisposição ao desenvolvimento de psicoses mais tardias (4ª ou 5ª década de vida, dependendo da quantidade de consumo do álcool) Caracterizadas por muitas alucinações e delírios persecutórios.  Uso prolongado do álcool => Lesões no cérebro =>  Psicose de Korsakoff e Demência Alcoólica.  ÁLCOOL
Psicose de Korsakoff Distúrbio cerebral envolvendo a perda das funções cerebrais específicas, em conseqüência de  deficiência de tiamina . Desnutrição  = falta de vitamina B-1 ( tiamina ) (normalmente acompanha o  uso de álcool  ou  alcoolismo ). Danos à memória ; Danos às habilidades cognitivas/intelectuais (solução de problemas ou aprendizado); Confabulação (invenção) (para compensar os lapsos de memória).  ÁLCOOL
Demência Alcoólica  O alcoolismo é a terceira maior causa da síndrome cerebral orgânica de tipo demencial. 1. Demência sobrevindo após consumo abundante e prolongado de álcool e persistindo pelo menos 3 semanas depois da interrupção esse consumo.  2. Com base na história da doença, no exame clínico e nos exames complementares, eliminação de todas as causas de demência que não sejam o consumo prolongado de álcool.  ÁLCOOL
Perturbações mnésicas, Alterações das práxis (atividade humana em sociedade),  Alterações das gnosias (reconhecimento de objetos) e Alterações da linguagem. Formas mais graves são irreversíveis. Formas iniciais podem regredir com abstinência de álcool prolongada e definitiva.  ÁLCOOL
SAA (Síndrome de Abstinência Aguda) Definição - "modificações orgânicas em razão da suspensão brusca do consumo de droga geradora de dependência física e psíquica” 3 a 10 dias do último uso (72h) Alucinações e crises convulsivas Distúrbios táteis e visuais Delirium Tremens ÁLCOOL Sinais e Sintomas Disforia Insônia  Ansiedade Irritabilidade  Náusea Agitação Taquicardia Hipertensão
O Tratamento farmacológico é um dos de menor efetividade quando comparados aos outros Está limitado a três episódios: Intoxicações Síndrome de Abstinência Tratamento da Dependência ÁLCOOL
Intoxicação Manutenção dos sinais vitais Tratamento de suporte clínico -Tinamina  (Vit B1): 300mg/dia - Administração de glicose – Sem eficácia comprovada ÁLCOOL
Síndrome da Abstinência Aguda (SAA) ÁLCOOL Ambulatório Tiamina 300mg/dia 2-15 dias EV Diazepam 20mg/dia/VO Retirada lenta Clordiazepam 100mg/dia/VO Lorazepam 40mg/dia/VO Hepatopatas Domiciliar Tiamina BDZ Recaida ou evolução desfavorável -> Internar
ÁLCOOL Hospital Tiamina 300mg/dia 7-15 dias EV Diazepam 10-20mg/h/VO Administração EV com retaguarda para eventual parada respiratória Clordiazepam 20-100mg/h/VO Lorazepam 2-4mg/h/VO Hepatopatas
Complicações: Convulsões 90% - 48h Pico – 13-24h 40% - Crises isoladas Diazepan 10-20mg/VO (EV apenas durante as crises) Epilépticos – Manter medicação original ÁLCOOL
Delirium Tremens 1-4 dias abstinência 3-4 dias de duração Diazepan, 60mg/dia Lorazepam, até 12mg/dia (Hepatopatas) Haloperidol, 5mg/dia (Controle da Agitação) ÁLCOOL Alucinações Haloperidol, 5 mg/dia Por menor risco de provocar convulsões
ÁLCOOL O que não se deve fazer? Hidratar Indiscriminadamente Administrar Glicose
Tratamento da Dependência Droga Aversiva (1950)  Disulfiram Droga “Anti-Craving” (1994)  Naltrixone Nalmefene Acamproxato ISRS – Fluoxetina Agonista da 5HT – Buspirona ÁLCOOL Obs: No tratamento da Dependência não há consenso farmacológico
ÁLCOOL
DROGAS????  DROGAS NÃO

Drogas e adição

  • 1.
    Adição de drogasAline Reis e Fernanda Castro Outubro de 2010
  • 2.
    EPIDEMIOLOGIA 2009: Relatóriodo Escritório das Nações Unidas contra Drogas e Crime (UNODC): 172 a 250 milhões de pessoas no mundo, entre 15 a 64 anos (total de 4,3 bilhões) fizeram uso na vida de uma ou mais substâncias ilícitas. Maconha - anfetaminas – cocaína - opióides Maior consumo no sexo masculino Tabaco e álcool são as causas principais de mortalidade e incapacidade Comorbidades: Transtorno depressivo maior Síndrome do pânico Transtorno de ansiedade generalizada Fobia social
  • 3.
    EPIDEMIOLOGIA Estudo em2001 com 8589 indivíduos entre 12 e 65 anos de idade Em 107 cidades com mais de 200 mil habitantes no Brasil Uso de drogas de abuso em algum momento da vida Tabela I- Porcentagem estimada do uso de drogas de abuso em 107 cidades do Brasil Drogas de abuso % Álcool 68,7 Maconha 6,9 Solventes (benzina) 5,8 Ansiolíticos (benzodiazepínicos) 3,3 Cocaína 2,3 Xaropes (codeína) 2,0 Estimulantes (anfetamina) 1,5 Opióides (morfina) 1,4 Anticolinérgicos (utilizados para Parkinson) 1,1 Alucinógenos (chás e LSD) 0,6 Barbitúricos (sedativos) 0,5 Crack 0,4 Merla 0,2 Heroína 0,1
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  • 5.
    COCAÍNA/CRACK Histórico: Usoda folha de coca pelos povos andinos Levada pelos espanhóis para a Europa Vinho Mariani Coca-cola até 1905 Tratamento da dependência de morfina (Freud – livro Über Coca ) Sherlock Holmes 1885: a companhia americana Park Davis vendia livremente cocaína em cigarros, pó ou liquido injectável sob o lema de "substituir a comida; tornar os covardes corajosos, os silenciosos eloqüentes e os sofredores insensíveis à dor".
  • 6.
    Dados epidemiológicos: Acocaína e o crack são consumidos por 0,3% da população mundial Maior parte dos usuários nas Américas (70%) No Brasil, cerca de 2% dos estudantes já usou cocaína pelo menos uma vez na vida e 0,2% o crack Em SP, é a 3ª substância ilícita mais utilizada, depois de solventes (2,7%) e da maconha (6,6%). 2,1% de uso de cocaína e 0,4% de crack Emergências: 30% a 40% das admissões relacionadas a drogas ilícitas, 10% entre todos os tipos de drogas e 0,5% das admissões totais A população de usuários é extremamente jovem, variando dos 15 aos 45 anos, com predomínio da faixa etária dos 20 aos 30 anos COCAÍNA/CRACK
  • 7.
    A droga: Alcalóideextraído das folhas da coca ( Erythroxylon coca ) COCAÍNA/CRACK
  • 8.
    Vias de consumo:COCAÍNA/CRACK
  • 9.
    Efeitos: Anestésico local,vasoconstrictor e estimulante do SNC Sensação de bem estar Diminuição da necessidade de sono Aumento das sensações sexuais Redução do apetite Hiperatividade, euforia Perda de sensação de cansaço Autoconfiança elevada Aceleração do pensamento Sintomas graves de abstinência COCAÍNA/CRACK Amento da Fc e Fr Aumento da temperatura Sudorese Tremor leve de extremidades Espasmos musculares (língua e mandíbula) Tiques Midríase
  • 10.
  • 11.
    Complicações psiquiátricas: Intoxicaçãoaguda Disforia (irritação) Ansiedade Agitação Heteroagressividade Sintomas paranóides Alucinações Dependência Síndrome de abstinência COCAÍNA/CRACK
  • 12.
  • 13.
  • 14.
    LSD Ácido, doce,gota, quadrado, papel, bike, selo, trips, ... Dietilamida do ácido lisérgico (composto cristalino) Derivado da ergolina Uma das mais potentes substâncias alucinógenas conhecidas Fungo Claviceps purpurea (centeio) Efeitos descobertos em 1943 pelo químico suíço Albert Hofmann (impedir sangramento excessivo após parto)
  • 15.
    LSD Apresentação: folhas de papel secante (selos ou autocolantes) Dosagem média: 50 a 75 microgramas. Uso: via oral , absorção sub-lingual, injetada ou inalada. Ação: bloqueio dos receptores pré-sinápticos da dopamina (D1 e D2) - concentração de dopamina na fenda sináptica. Metabolismo hepático Excreção renal Latência: de ½ a 3 horas Duração dos efeitos: de 8 a 12 horas Meia-vida: 3 horas
  • 16.
    Não existem registrosde morte por overdose Não causa dependência química Efeitos biológicos: LSD Dilatação das pupilas Náuseas, cefaléia, insônia, sonolência Aumento da PA, Fc, hipo ou hipertermia Dificuldade de concentração, alteração da noção tempo-espaço Contrações uterinas Hiperglicemia Piloereção, transpiração Hipoestesia ou parestesia, hiperreflexia, tremores
  • 17.
    Efeitos mentais: personalidade, contexto, qualidade do produto LSD
  • 18.
    5 kg detartrato de ergotamina 1kg de LSD 20 milhões de doses 2 a 3 dias para produzir 30 a 100 gramas do composto puro! PERIGO: Uso com anfetaminas Pessoas depressivas, ansiosas e outros transtornos mentais LSD
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    MACONHA Combinação deflores e folhas da planta conhecida como Cannabis sativa . Droga ilícita de maior consumo no mundo - 60 milhões de americanos, incluindo 13% daqueles entre as idades de 12 e 17 anos. - No Brasil: Crescimento de 40% do seu uso entre estudantes do ensino fundamental e médio durante a última década. 8 % dos estudantes relatam que já fizeram uso de maconha. A maconha é a segunda droga mais utilizada entre estudantes (exceto álcool e tabaco).
  • 22.
    Aspectos Farmacocinéticos Viapulmonar – efeitos em minutos (efeito pleno – 1 horas e duração de 2 a 3 horas) Via oral – lenta e de absorção variável Formas para Uso: Fumo: tolhas, caules e sementes (triturados); 1-2% Maconha sem semente: Prensada e vendida como tijolo; 6% Haxixe: Flores femininas secas, ricas em resina; 8% Óleo de haxixe: Óleo ou resina (extração industrial); 15 a 40% Cristais de haxixe: Cristais de canabinol; 60% MACONHA
  • 23.
  • 24.
    THC : substânciatóxica - principal constituinte ativo da marijuana. Receptores de THC - localizam-se especificamente nos neurônios do sistema de opióides endógenos (Sistema relacionado a secreção de susbstâncias opióides pelo próprio organismo). Ligação do THC com seus receptores => excitação dos neurônios que enviam sinais aos neurônios dopaminérgicos do sistema límbico * (responsável principalmente pela regulação dos processos emocionais) =>liberação de mais dopamina (neurotransmissor relacionado a sensação de prazer) =>sensação de prazer e euforia . MACONHA
  • 25.
  • 26.
    Doses deTHC (princípio ativo da maconha): propriedades ansiolíticas e antidepressivas. Doses de THC : efeitos inversos (altamente sedativas e depressivas) . Relatório britânico de 2002 listou os riscos à saúde pública associados com o uso da maconha: suicídio, comportamento sexual de risco, gravidez na adolescência e não desejadas aumentadas, doenças sexualmente transmissíveis, acidentes de trânsito, acidentes em geral, crimes violentos e em geral, custos da saúde aumentados, e problemas e doenças mentais . MACONHA
  • 27.
    Primeiro estudo científico: INDIAN HEMP DRUGS COMMISSION REPORT (1894) *Realizado pelo Reino Unido em suas colônias produtoras de cânhamo (fibra que se obtêm da planta Cannabis ): ÍNDIA, BANGLADESH E BURMA. * Durante três anos, cerca de 1200 indivíduos e 300 médicos foram ouvidos e avaliados, em mais de trinta cidades. * Não encontrou alterações psiquiátricas exclusivamente relacionadas ao consumo de maconha. * Complicações relacionadas ao uso pesado . MACONHA
  • 28.
    MACONHA ANOS 40 *Estudos relevantes CANNABIS SATIVA EM RELAÇÃO ÀS DOENÇAS MENTAIS E AO CRIME NA ÍNDIA por Chopra et al (1942).
  • 29.
    1940 - 1970 Identificação e Classificação das psicoses relacionadas ao consumo de maconha: PSICOSE CANÁBICA Psicose secundária ao consumo de maconha e decorrente de desequilíbrios provocados no cérebro pela presença da maconha (organicidade). 1. PROPRIEAMENTE DITA (AGUDA OU CRÔNICA) Indivíduos não predispostos 2. INDUZIDA Indivíduos predispostos 3. AGRAVADA Indivíduos sabidamente psicóticos MACONHA
  • 30.
    SÍNDROME AMOTIVACIONAL : Caracterizada por apatia, desinteresse, indiferença, retraimento e embotamento afetivo, levando a um distanciamento do convívio social e afetivo, sem que isso represente um motivo de preocupação ou angústia para o usuário. HÁ PREJUÍZOS À MOTIVAÇÃO E AO PRAGMATISMO (OBJETIVIDADE) NAS ATIVIDADES NECESSÁRIAS PARA SE ALCANÇAR UM BOM DESEMPENHO COTIDIANO. MACONHA
  • 31.
    ESQUIZOFRENIA & MACONHA O consumo de substâncias psicoativas entre os esquizofrênicos é maior que na população em geral. MODELOS ETIOLÓGICOS Causalidade (abuso de substâncias poderia causar ou precipitar esquizofrenia em indivíduos vulneráveis), Automedicação (pacientes esquizofrênicos usariam drogas para minimizar sintomas da doença ou efeitos colaterais da medicação), Coincidência (a associação entre as duas entidades seria uma coincidência por serem entidades clínicas semelhantes quanto a idade de início idade e prevalência, não havendo relação causal entre ambas). MACONHA
  • 32.
    QUESTÕES ATUAIS ANOS 90 Aumento do consumo entre os adolescentes. Surgimento de apresentações mais potentes. Novo interesse pelo tema em estudos populacionais de modelos biológicos. MACONHA
  • 33.
  • 34.
    SISTEMA DE NEUROTRANSMISSÃOCANABINÓIDE O sistema de neurotransmissão canabióide pode estar diretamente relacionado ao surgimento da psicose. O consumo prolongado de maconha estimula o funcionamento do sistema canabióide. Estimulado pelo consumo de maconha, o sistema canabióide, atua diretamente no sistema de dopamina, relacionado à ocorrência de psicose. Alguns estudos apontam que pacientes esquizofrênicos possuem concentrações alteradas de receptores CB1 (estudos preliminares). MACONHA
  • 35.
    CONCLUSÕES Existemuma associação entre o uso de maconha e o risco de psicose, que aumenta de acordo com a gravidade do consumo; A predisposição à psicose e o uso concomitante de outras drogas aumentam significativamente o mesmo risco; O uso precoce de maconha (especialmente durante a adolescência) também é um fator de risco. MACONHA
  • 36.
    O Tratamento farmacológicoé um dos de menor efetividade quando comparados aos outros Está limitado a três episódios: Intoxicações Síndrome de Abstinência Complicações Clínicas MACONHA
  • 37.
    Tratamento farmacológico Intoxicação: É um quadro muito raro, sendo praticamente inexistente as intoxicações que necessitem de alguma abordagem específica. Abstinência e “Craving” : Raramente ocorrem, e quando presentes não são de grande intensidade que justifiquem o emprego de medicamentos. Síndrome Amotivacional : Pode ser tratada com abstinência total da droga, e se necessário antidepressivos. MACONHA
  • 38.
  • 39.
  • 40.
    A cada ano,cerca de 2 bilhões de pessoas consomem bebidas alcoólicas => aproximadamente 40% (ou 2 em cada 5) da população mundial acima de 15 anos. ÁLCOOL
  • 41.
    Uso abusivo ecrônico de bebidas alcoólicas => predisposição ao desenvolvimento de psicoses mais tardias (4ª ou 5ª década de vida, dependendo da quantidade de consumo do álcool) Caracterizadas por muitas alucinações e delírios persecutórios. Uso prolongado do álcool => Lesões no cérebro => Psicose de Korsakoff e Demência Alcoólica.  ÁLCOOL
  • 42.
    Psicose de KorsakoffDistúrbio cerebral envolvendo a perda das funções cerebrais específicas, em conseqüência de deficiência de tiamina . Desnutrição = falta de vitamina B-1 ( tiamina ) (normalmente acompanha o uso de álcool ou alcoolismo ). Danos à memória ; Danos às habilidades cognitivas/intelectuais (solução de problemas ou aprendizado); Confabulação (invenção) (para compensar os lapsos de memória). ÁLCOOL
  • 43.
    Demência Alcoólica O alcoolismo é a terceira maior causa da síndrome cerebral orgânica de tipo demencial. 1. Demência sobrevindo após consumo abundante e prolongado de álcool e persistindo pelo menos 3 semanas depois da interrupção esse consumo. 2. Com base na história da doença, no exame clínico e nos exames complementares, eliminação de todas as causas de demência que não sejam o consumo prolongado de álcool. ÁLCOOL
  • 44.
    Perturbações mnésicas, Alteraçõesdas práxis (atividade humana em sociedade), Alterações das gnosias (reconhecimento de objetos) e Alterações da linguagem. Formas mais graves são irreversíveis. Formas iniciais podem regredir com abstinência de álcool prolongada e definitiva. ÁLCOOL
  • 45.
    SAA (Síndrome deAbstinência Aguda) Definição - "modificações orgânicas em razão da suspensão brusca do consumo de droga geradora de dependência física e psíquica” 3 a 10 dias do último uso (72h) Alucinações e crises convulsivas Distúrbios táteis e visuais Delirium Tremens ÁLCOOL Sinais e Sintomas Disforia Insônia Ansiedade Irritabilidade Náusea Agitação Taquicardia Hipertensão
  • 46.
    O Tratamento farmacológicoé um dos de menor efetividade quando comparados aos outros Está limitado a três episódios: Intoxicações Síndrome de Abstinência Tratamento da Dependência ÁLCOOL
  • 47.
    Intoxicação Manutenção dossinais vitais Tratamento de suporte clínico -Tinamina (Vit B1): 300mg/dia - Administração de glicose – Sem eficácia comprovada ÁLCOOL
  • 48.
    Síndrome da AbstinênciaAguda (SAA) ÁLCOOL Ambulatório Tiamina 300mg/dia 2-15 dias EV Diazepam 20mg/dia/VO Retirada lenta Clordiazepam 100mg/dia/VO Lorazepam 40mg/dia/VO Hepatopatas Domiciliar Tiamina BDZ Recaida ou evolução desfavorável -> Internar
  • 49.
    ÁLCOOL Hospital Tiamina300mg/dia 7-15 dias EV Diazepam 10-20mg/h/VO Administração EV com retaguarda para eventual parada respiratória Clordiazepam 20-100mg/h/VO Lorazepam 2-4mg/h/VO Hepatopatas
  • 50.
    Complicações: Convulsões 90%- 48h Pico – 13-24h 40% - Crises isoladas Diazepan 10-20mg/VO (EV apenas durante as crises) Epilépticos – Manter medicação original ÁLCOOL
  • 51.
    Delirium Tremens 1-4dias abstinência 3-4 dias de duração Diazepan, 60mg/dia Lorazepam, até 12mg/dia (Hepatopatas) Haloperidol, 5mg/dia (Controle da Agitação) ÁLCOOL Alucinações Haloperidol, 5 mg/dia Por menor risco de provocar convulsões
  • 52.
    ÁLCOOL O quenão se deve fazer? Hidratar Indiscriminadamente Administrar Glicose
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    Tratamento da DependênciaDroga Aversiva (1950) Disulfiram Droga “Anti-Craving” (1994) Naltrixone Nalmefene Acamproxato ISRS – Fluoxetina Agonista da 5HT – Buspirona ÁLCOOL Obs: No tratamento da Dependência não há consenso farmacológico
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