Fisiologia do tecido muscular

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Aula de Introdução à Fisiologia Muscular e Fisiologia do Tecido Muscular Estriado Esquelético - Medicina Veterinária

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Fisiologia do tecido muscular

  1. 1. FISIOLOGIA DO TECIDO MUSCULARIntrodução à Miologia e Fisiologia do Tecido Muscular Estriado Esquelético Prof. Marcelo Rocha Carneiro, M.V., M.Sc. Maringá (PR) 2012
  2. 2. PROPRIEDADES FISIOLÓGICAS Relacionadas à Contratilidade capacidade do músculo  Capacidade de se encurtar de produzir movimento Excitabilidade (ou irritabilidade)  Capacidade de receber e responder a um estímulo Extensibilidade  Capacidade de se estirar Elasticidade  Capacidade de retornar a sua forma original após contração ou estiramento
  3. 3. CLASSIFICAÇÃO Músculo Liso Músculo Estriado  Esquelético  Cardíaco
  4. 4. DIFERENÇAS HISTOLÓGICAS
  5. 5. CLASSIFICAÇÃO Músculo Liso  Cada célula tem 1 núcleo central  Regulado pelo SNA  Proteínas: actina e miosina  Localização: vísceras
  6. 6. CLASSIFICAÇÃO Músculo Esquelético  Regulado pelo SNA e pelo SNC  Células com núcleos múltiplos e periféricos  Fibras brancas e vermelhas
  7. 7. CLASSIFICAÇÃO Músculo Cardíaco  Cada célula tem 1 ou 2 núcleo(s), geralmente centrais  Células com ramificações - formando os discos intercalados que facilitam a transmissão do impulso nervoso  Regulado pelo SNA
  8. 8. MIOFIBRILAS  1500 filamentos de miosina / 3000 actina  Faixas claras e escuras – sarcômeros  Músculo estriado e cardíaco – formato estriadoUnidades contráteis Túbulos em T Guyton, 2006
  9. 9. FIBRAS MUSCULARES Vermelhas = de contração lenta = tipo I  Pequena quantidade de força  Contraem-se lentamente  ↑ taxa de fosforilação oxidativa (+ mitocôndrias) → RESISTÊNCIA Brancas = de contração rápida = tipo II  Alta quantidade de força  Contraem-se muito rápido  ↑ taxa de glicólise anaeróbica → + FATIGÁVEIS
  10. 10. FIBRAS RÁPIDAS FIBRAS LENTAS• Fibras grandes • Fibras pequenas• Grande capacidade de • Inervadas por fibras contração nervosas pequenas• RS extenso • Alto suprimento capilar • Facilidade de liberar Ca++ • ↑ [O2]• Grande quantidade de • Oxidação elevada enzimas glicolíticas • Grande no de mitocôndrias• Menor suprimento de sangue • Mioglobina • Oxidação é secundária • Pigmento semelhante a• Menor no de mitocôndrias hemoglobina• Músculo Branco • Músculo vermelho
  11. 11. MICROESTRUTURA - M. ESQUELÉTICO Músculo  feixe muscular  fibra (cél.) muscular  miofibrila  sarcômeros
  12. 12. MIOFIBRILAS  SARCÔMEROS Linha Z Banda A Zona H Linha M Banda I Frandson, 2006, 7ed
  13. 13.  Sarcômero: unidade estrutural do músculo, delimitado pela linha Z Actina: principal proteína dos filamentos finos Miosina: principal proteíta dos filamentos grossos Banda A: região de sobreposição de filamentos finos e grossos Zona H: apenas filamentos grossos, região no centro da Banda A Linha M: contém enzimas para o metabolismo energética relacionado com a contração Banda I: somente filamentos finos
  14. 14. Guyton, 2006.
  15. 15. MICROESTRUTURA - M. ESQUELÉTICO Sarcolema  Espaço entre os filamentos  Preenchido com sarcoplasma ↑[K+, Mg++, PO4-] + proteínas Inúmeras mitocôndrias Paralelamente às miofibrilas Guyton, 2006
  16. 16. MICROESTRUTURA - M. ESQUELÉTICO Retículo sarcoplasmático (RS)  Muito extenso e diferenciado  Envolve as miofibrilas  Armazenamento de íons Ca++  Importante  início e término da contração muscular Túbulo transverso (T)  Propagação do potencial de ação (P.A.) para o interior da célula  Sinal elétrico  membrana plasmática  tubulos T  RS e sarcômero  CONTRAÇÃO
  17. 17. CONTRAÇÃO MUSCULAR TEORIA DO FILAMENTO DESLIZANTE encurtamento dos sarcômeros - filamentos de actina deslizam sobre os de miosina (em direção à Linha M).  Não é o comprimento do filamento que se altera, durante a contração/estiramento.
  18. 18. CONTRAÇÃO MUSCULAR• Musculatura Esquelética Inúmeras células musculares Diâmetro de 10 a 80 μm Comprimento igual ao tamanho do músculo Inervação - no meio da fibra Sarcolema – membrana plasmática (MP)  Revestida com polissacarídeos  Unem-se nas porções distais das fibras  Formam tendões  Se inserem nos ossos
  19. 19. CONTRAÇÃO MUSCULAR As células musculares precisam converter a energia química em energia mecânica  Anaerobiose:  A fosfocreatina, presente nos músculos, produz um fosfato que se liga ao ADP, regenerando o ATP.  A enzima creatinoquinase catalisa essa reação.  glicose (1 glicose  2 ATP) Ex.: migração (resistência)  Aerobiose:  ciclo de Krebs  1 glicose  30 ATP Ex.: predador/presa (força)
  20. 20. CONTRAÇÃO MUSCULAR Deslizamento do filamento e contração A miosina  Formada por inúmeras unidades  Braços e cabeças Guyton, 2006
  21. 21. FILAMENTOS DE MIOSINA• Formado por 200cadeias de miosina• Há 2 dobradiças • Uma na cabeça próxima ao filamento • Ângulo -1200 Guyton, 2006
  22. 22. ATIVIDADE DA ATPase NA CABEÇA DA MIOSINA Mitocôndrias fornecem energia para o processo de contração Sem energia não há contração. Guyton, 2006
  23. 23. FILAMENTOS DE ACTINA Guyton, 2006.
  24. 24. FILAMENTOS DE ACTINA Formados por: 1. Actina – dupla hélice  Sítios ativos Guyton, 2006 2. Tropomiosina  Fica no sulco da dupla hélice  No repouso cobre os sítios ativos da actina 3. Troponina  3 proteínas complexas ligadas  Troponina I - afinidade pela actina  Troponina T – afinidade pela tropomiosina  Troponina C – afinidade pelos íons Ca++
  25. 25. CONTRAÇÃO MUSCULAR • Musculatura Esquelética1. P.A. até o terminal da fibra muscular2. Cada terminação do nervo secreta neurotransmissor (NT) – Acetilcolina (Ach)3. Ach – abre os canais de Na+ por meio de ação na proteína do canal4. Desencadeia o P.A. na célula muscular5. O RS é afetado pelo P.A. na fibra muscular, liberando Ca++6. O Ca++ estimula a atração entre a actina e a miosina7. O Ca++ é recaptado pelo RS
  26. 26. O PAPEL DO Ca++ Liga-se à Troponina C Altera a configuração da Tropomiosina Expõe os sitios ativos As cabeças de miosina se ligam
  27. 27. CONTRAÇÃO MUSCULAR → Não há contração se não há Cálcio!!!  O P.A. dissemina-se sobre a membrana plasmática (sarcolema).  Ele se move através dos túbulos T, estimulando o RS a liberar seus íons Ca++, que difundem-se para o citoplasma da fibra (célula) muscular e se ligam à actina.  A alteração na estrutura da actina, permite a ligação da miosina.Sarcolema  Túbulos T  RS  Ca++  Actina  Miosina
  28. 28. O ATP Proporciona o movimento de catraca das cabeças de miosina  Cada puxada hidrolisa um ATP  O desligamento da cabeça da miosina à actina é dependente da ligação de uma molécula de ATP  A cabeça com ATP fica novamente engatilhada  Hidrolisando ATP as linhas Z se aproximam até que a força seja anulada pela carga.
  29. 29. CONTRAÇÃO MUSCULAR Formação das pontes cruzadas 1. A cabeça de miosina liga-se a uma molécula de ATP, formando um complexo que vai aderir à actina. 2. Em seguida ocorre a hidrólise de ATP (=ADP + Pi), fornecendo energia para que a miosina “puxe” a actina. 3. Para que a cabeça de miosina se solte, precisa ligar-se a uma nova molécula de ATP 4. Esse ciclo se repete várias vezes em uma única contração 5. “Rigor mortis”: ausência de ATP disponível
  30. 30. JUNÇÃO NEUROMUSCULAR O axônio de cada neurônio motor pode inervar uma célula muscular ou centenas → Unidade motora = neurônio motor + todas as fibras musculares por ele inervadas
  31. 31. JUNÇÃONEUROMUSCULAR Placa motora terminal Fenda sináptica Pré-sináptico Pós-sináptico Neurotransmissor Princípios da fisiologia animal, 2006, 2ed
  32. 32. DESPOLARIZAÇÃO DAS FIBRAS MUSCULARES Frandson, 2006, 7ed
  33. 33. DESPOLARIZAÇÃO DAS FIBRAS MUSCULARES  Chegada do impulso nervoso (1) permite a entrada de Ca++ extracelular no terminal pré-sináptico (2).  Com a entrada de Ca++ a Ach é liberada na fenda (3) que aumenta a permeabilidade da miofibrila ao Na+.  O RS (envolve miofibrila) tem ↑ [Ca++] que é liberado com o impulso e se difunde para as miofibrilas.  A presença de Ca++ nas miofibrilas inicia o processo de contração
  34. 34. EFEITO DA CONTRAÇÃO SOBRE O SACÔMERO Guyton, 2006
  35. 35. EFEITO NO MÚSCULO INTEIRO Guyton, 2006
  36. 36. RELAÇÃO ENTRE VELOCIDADE DE CONTRAÇÃO E A CARGA Velocidade é inversamente proporcional à carga Guyton, 2006
  37. 37. ENERGIA DE CONTRAÇÃO Energia  trabalho T = carga x distância  Bombeamento do Ca++ para o RS  Bomba de Na+ e K+  Ligação e desligamento da cabeça da miosina da actina  Rigor mortis
  38. 38. FONTES DE ENERGIA1. Fosfocreatina  Primeira energia disponível ao músculo  ATP + creatina  Mantém o músculo por 5 a 8 s.2. Glicogênio Muscular  Glicose  Piruvato  2 ATPs  Anaeróbica  Disponibilidade rápida (2,5 X maior que a aeróbica) o Acúmulo de ácido lático3. Metabolismo oxidativo  95% da energia utilizada  Carboidratos / proteínas / lipídeos  Variável com a atividade do músculo / treinamento / tipo de músculo.
  39. 39. EFICIÊNCIA DA CONTRAÇÃO MUSCULAR Metade da energia dos nutrientes é perdida até formar ATP  40 a 45% da energia do alimento (ATP)  Conversão em trabalho - <20 a 25%  Muitas perdas na forma de calor.
  40. 40. TIPOS DE CONTRAÇÃO• Isométrica – é um aumento de tensão da musculatura sem alteração do comprimento do músculo. • A resistência é igual à força aplicada• Isotônica – é caracterizada pela alteração do comprimento muscular, onde a força excede a resistência provocando movimento Guyton, 2006
  41. 41. Guyton, 2006
  42. 42. CONTRAÇÃO MUSCULAR Somação  Soma das contrações individuais para aumentar a intensidade de contração total  Somação por fibras múltiplas – pelo aumento de unidades motoras que se contraem ao mesmo tempo  Fibras menores se contraem por estímulo de neurônio motor - mais sensíveis  Fibras maiores – menos sensíveis  Regula a contração muscular  Somação por frequência – pelo aumento da frequência de contração  Pode levar à tetanização
  43. 43. TETANIZAÇÃO POR SUPER ESTIMULAÇÃO Guyton, 2006
  44. 44. FORÇA MÁXIMA DE CONTRAÇÃO Efeito escada  No início das contrações a força inicial é = ½ da força de contração ocorrida na 10a ou 50a contração  Acúmulo de Ca++ no citosol Tônus muscular  Músculo em repouso → apresenta tensão  Impulsos de baixa freqüência  Fonte: medula espinhal (ME)  Controlados pelo SNC  Provenientes dos próprios músculos
  45. 45. FADIGA MUSCULAR Causas  Contrações fortes e longas  Depleção de glicogênio  Baixa oxigenação  Acúmulo de ácido lático – (pH) Proteção contra a fadiga  Exercício  Aumento de enzimas oxidativas  Mitocôndrias  Vascularização
  46. 46. MÚSCULOS AGONISTAS E ANTAGONISTAS Importante para contrações precisas Controle pelo SNC e ME Guyton, 2006
  47. 47. AJUSTE NO COMPRIMENTO DO MÚSCULO Estiramento – alongamento Encurtamento  Desaparecem os sarcômeros→ Os ajustes no comprimento do músculo são realizados para adequar o tamanho do músculo à sua função.
  48. 48. ADAPTABILIDADE DO TECIDO MUSCULAR
  49. 49. MÚSCULOS COMO UNIDADES PLÁSTICAS Podem sofrer alteração  Diâmetro  Comprimento  Força  Suprimento vascular  Tipo de fibra Hipertrofia  Aumento dos filamentos de actina e miosina  Estimulada pela carga  6 a 10 semanas  Estimula a síntese de enzimas Hiperplasia – cel. satélites (não-diferenciadas) Atrofia – resultado da baixa estimulação  Astronautas / cadeirantes / depleção nervosa
  50. 50. DENERVAÇÃO MUSCULAR Atrofia  até 2 meses Reabilitação  cêrca de 3 meses  após 2 anos de atrofia é difícil retomar a atividade normal  Substituição por tecido conjuntivo fibroso / gorduroso Fisioterapia  Força o movimento  Induz o estiramento (alongamento)
  51. 51. Músculo é o tecido mais adaptável do animal Hipertrofia: aumento do tamanho das células musculares  Músculos esquelético, cardíaco, liso – estresse mecânico crônico Hiperplasia: aumento da quantidade de células musculares (mitose)  Músculos esquelético e liso Atrofia: diminuição no tamanho em resposta ao desuso
  52. 52. Músculo é o tecido mais adaptável do animal Hipertrofia do músculo cardíaco  ↑ no diâmetro longitudinal e transversal: 10-30%  Fisiológico: exercício  Patológico: hipertensão Hipertrofia músculo liso  Fisiológico: gestação  Patológico: hipertensão e obstrução vesical
  53. 53. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS1. Guyton, A. C; John, E. H. Tratado de fisiologia médica. 11a ed., 2006.2. Cunningham, J. G. Tratado de fisiologia veterinária. 3a ed., 2004.3. Dukes, W. – Fisiologia dos animais domésticos. 12a ed, 2006.4. Levy, N. L.; Koeppen, B. M.; Stanton, B. A. Fundamentos de Fisiologia. 4a ed., 2006.

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