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ASPECTOS NEUROFISIOLÓGICOS DA MUSCULATURA FACIAL
VISANDO A REABILITAÇÃO NA PARALISIA FACIAL
Neurophysiologic aspects of the facial musculature
aiming at rehabilitation of Facial Paralysis
Adriana Tessitore (1)
, Leopoldo Nisan Pfelsticker (2)
, Jorge Rizzato Paschoal (3)
RESUMO
Objetivo: revisão teórica dos aspectos e particularidades neurofisiológicas relevantes da muscu-
latura orofacial, visando a reabilitação na paralisia facial periférica. Métodos: revisão da literatura
sobre neuro-anatomofisiologia da musculatura orofacial mediante pesquisa dos artigos dos periódi-
cos nacionais e internacionais e nos livros científicos sobre o tema, no período entre 1995 a 2005.
Resultados: foram revistas 50 referências neste trabalho. Destas, 20 sobre neurofisiologia, 14 sobre
neuroanatomia. As demais sobre fonoaudiologia e paralisia facial. Os artigos de neurofisiologia e
neuroanatomia estudados foram divididos em três grupos: I – Aspectos do complexo neuromuscular;
II – Características morfológicas e histoquímicas dos músculos da face e III – Denervação e atrofia
muscular. Conclusão: a partir dos achados, procurou-se sistematizar didaticamente as particularida-
des da neuro-anatomofisiologia, cujo conhecimento, na impressão dos autores, são relevantes para
o sucesso na reabilitação da paralisia facial.
DESCRITORES: Paralisia Facial; Neurofisiologia; Nervo Facial; Atrofia Muscular; Denervação
(1)
Fonoaudióloga; Mestre e Doutoranda em Ciências Médi-
cas pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade
Estadual de Campinas.
(2)
Médico Otorrinolaringologista do Ambulatório da Base do
Crânio e Paralisia Facial da Disciplina de Otorrinolaringolo-
gia do Hospital das Clínicas da Universidade Estadual de
Campinas.
(3)
Médico Otorrinolaringologista; Chefe do Ambulatório da
Base do Crânio e Paralisia Facial da Disciplina de Otor-
rinolaringologia do Hospital das Clínicas da Universidade
Estadual de Campinas.
INTRODUÇÃO
Na paralisia facial (PF) ocorrem comprometi-
mentos de ordens estética e funcional dos múscu-
los faciais com repercussão emocional marcante.
Dentre as causas da PF, além das idiopáticas, des-
tacam-se o trauma, o tumor e a infecção 1-3
.
A PF tem sido progressivamente, objeto de
estudo dos fonoaudiólogos que trabalham com
motricidade e reabilitação orofacial. A terapia visa
às reabilitações da fala, mastigação, deglutição,
sucção e expressividade facial 4-9
.
A ausência de movimentos nos músculos da
face acarreta desfiguração e comprometimento
da expressão facial, fundamental no processo de
■ comunicação humana (mímica facial). A fala é difi-
cultada pelo desvio do filtro naso-labial e pela arti-
culação inadequada dos fonemas labiodentais e
bilabiais, pelo comprometimento do músculo buci-
nador 10,11
.
A redução da força na oclusão labial implica
em diminuição da pressão intra-oral, não reten-
ção de líquido na cavidade oral e estase de
alimentos no vestíbulo, no lado paralisado,
configurando comprometimento das funções
estomatognáticas. Eventualmente, os pacientes
engasgam e podem ter dificuldade para deglutir
alimentos sólidos em função da diminuição sali-
var e da paralisia nos músculos estilo-hióideo e
ventre posterior do digástrico, ambos inervados
pelo nervo facial 12, 13
.
A paralisia do movimento palpebral inferior gera
grande desconforto ocular no lado comprometido,
podendo assumir características dramáticas como
úlcera de córnea, desconforto e dor decorrentes da
exposição prolongada da córnea 14
.
O atendimento dos pacientes com PF deve ser
feito por equipe multidisciplinar envolvendo médi-
cos otorrinolaringologista e neurocirurgião, fonoau-
diólogo e, ocasionalmente, psicólogo.
Neurofisiologia da musculatura orofacial 69
Rev CEFAC, São Paulo, v.10, n.1, 68-75, jan-mar, 2008
O tratamento pode ser medicamentoso apenas
ou associado à terapia de reabilitação ou ainda
medicamentoso e cirúrgico seguido da reabilitação
orofacial.
A literatura relacionada à reabilitação orofacial
na PF ainda é restrita. O conhecimento básico da
neurofisiologia muscular permite compreender
mais os fenômenos de denervação e atrofia. Esse
conhecimento é importante para definir as técnicas
de atuação e, eventualmente, para desenvolver
novas estratégias de atuação na reabilitação facial.
O objetivo deste trabalho foi revisar a literatura
concernente à neuro-anátomo-fisiologia da muscu-
latura orofacial, visando a reabilitação na paralisia
facial periférica.
MÉTODOS
Foi realizada pesquisa bibliográfica nos perió-
dicos nacionais e internacionais e em livros, sele-
cionando, segundo a impressão dos autores, as
informações de maior relevância para os objetivos
propostos.
A base de dados foi a Bireme (biblioteca virtual)
com consulta no Medline, Lilacs e Pubmed, sendo
pesquisados os textos publicados no período entre
1995 a 2005.
Os artigos estudados de neuofisiologia e neuro-
anatomia foram divididos em três grupos:
I. Aspectos do complexo neuromuscular
II. Características morfológicas e histoquímicas
dos músculos da face.
III. Denervação e atrofia muscular
Critérios de inclusão:
– Capítulos e artigos sobre reabilitação fonoau-
diológica das paralisias faciais.
– Textos sobre neuroanatomofisiologia da mus-
culatura orofacial
Critérios de exclusão:
– Textos sobre reabilitação das PF por outras
abordagens que não a fonoaudiológica.
■
RESULTADOS
Dentre os capítulos e artigos estudados, foram
selecionadas 50 referências. Destas, 20 sobre neu-
rofisiologia, 14 sobre neuroanatomia e 16 sobre
reabilitação nas paralisias faciais, sendo considera-
das as de importância na fonoaudiologia.
Os trabalhos citados neste artigo de neurofisiolo-
gia e neuroanatomia estão dispostos didaticamente
segundo três aspectos relevantes:
I. Aspectos do complexo neuromuscular
II. Características morfológicas e histoquímicas
dos músculos da face.
III. Denervação e atrofia muscular
I. Aspectos do complexo neuromuscular
1. Estrutura do músculo esquelético
A unidade funcional do músculo esquelético,
estriado, é o sarcômero, que é composto de fila-
mentos espessos e finos. Os sarcômeros em série
formam as miofibrilas, cujo conjunto em paralelo
forma a célula muscular (Figura 1). Os filamentos
são constituídos de proteínas 15
:
1. Filamentos espessos – miosina,
2. Filamentos finos – actina, tropomiosina e
troponina.
A miosina e a actina promovem a contração
muscular. A troponina e a tropomiosina são prote-
ínas reguladoras que, mediante bloqueio de sítios
ativos presentes na molécula de actina, impe-
dem a interação actina-miosina no músculo em
repouso 15
.
Existem três tipos de fibras musculares esque-
léticas referidas como A, B e C, porém no presente
trabalho utilizou-se a denominação de fibras tipo I,
II e III respectivamente:
– Tipo I: grande diâmetro, baixo teor de mio-
globina e coloração pálida. Caracteristicamente
apresenta baixa resistência à fadiga e participa das
grandes unidades motoras.
– Tipo II: diâmetro intermediário entre o da fibra
I e o da fibra III, alto teor de mioglobina e coloração
vermelha. São fibras de resposta rápida, resisten-
tes à fadiga.
■
Figura 1 – Esquema da unidade funcional do músculo esquelético estriado
Legenda: 1 – Filamento fino; 2 – Filamento espesso.
1
2
Sarcômero Miofibrila Célula Muscular
70 Tessitore A, Pfelsticker LN, Paschoal JR
Rev CEFAC, São Paulo, v.10, n.1, 68-75, jan-mar, 2008
– Tipo III: diâmetro pequeno e grande conteúdo
de mioglobina. Compõe unidades motoras peque-
nas, de resposta lenta, sendo resistente à fadiga 16
.
Segundo o mesmo autor 16
a maior parte dos
músculos faciais contém os três tipos de fibras, em
proporções diferentes.
A variação, a força e o tipo de movimentos mus-
culares são determinados pelas diferenças na inte-
ração das unidades motoras. As informações sobre
a funcionalidade dessas unidades são obtidas atra-
vés da eletromiografia (EMG) e as informações da
condução nervosa (elétrica) do nervo periférico são
obtidas através da eletroneuromiografia (ENMG) 17
.
2. Junção Neuromuscular
A unidade funcional motora do sistema nervoso
é chamada motoneurônio. O estímulo elétrico pro-
veniente do mesmo é necessário para desencadear
a contração da fibra muscular esquelética. Esse
estímulo passa através de um complexo denomi-
nado junção neuromuscular, formado pelo moto-
neurônio e pela célula muscular. Sob esses estí-
mulos, ocorrem modificações na difusão de cálcio
no citoplasma da célula muscular. Os eventos sub-
seqüentes decorrem da excitação da membrana
sarcoplasmática e conseqüente contração da fibra
muscular 18
. Além do cálcio, o sódio e a acetilcolina
participam do fenômeno de contração muscular 19
.
3. Unidade motora / placa motora
Quando o axônio de um motoneurônio chega a
um músculo divide-se em terminais de número vari-
ável, cada qual terminando numa só fibra muscular.
Esse conjunto é denominado unidade motora. A
unidade motora constitui a via final comum e funcio-
nal de toda a atividade motora (Figura 2). A unidade
motora é o componente básico da atividade mus-
cular e refere-se ao conjunto do corpo celular do
motoneurônio e das fibras musculares esqueléticas
inervadas pelo mesmo 20
.
O local exato de intersecção do terminal nervoso
com a célula muscular é chamado placa motora.
Portanto, a unidade motora é constituída de várias
placas motoras.
O impulso nervoso produz um potencial na placa
motora da fibra muscular. Ao atingir o limiar do
mesmo, desencadeia um potencial de ação que se
propaga ao longo da fibra, provocando a contração
muscular 21
.
A capacidade do músculo em executar uma fun-
ção determinada deve-se à soma das capacidades
das unidades motoras que o compõem. Quanto
menor a fibra muscular, menor a quantidade de
unidades motoras. Músculos com pequena quan-
tidade de unidades motoras são específicos para
movimentos finos e delicados, como na muscula-
tura facial. Aqueles com grande quantidade de uni-
dades motoras respondem pelos grandes esforços
musculares 22
.
II. Características morfológicas e
histoquímicas dos músculos da face
Os músculos da face caracterizam-se por man-
ter conexões íntimas com a pele, à qual se inse-
rem diretamente por meio de feixes isolados. Não
existem tendões como na musculatura esquelé-
tica. Suas fibras são planas, finas e mal delimi-
tadas. A maioria é desprovida de aponeurose e é
dependente, como nos demais músculos esquelé-
ticos, dos neurotransmissores liberados na junção
neuromuscular. Essas características anatômicas
particulares determinam suas peculiaridades fun-
cionais 23
.
As fibras dos músculos faciais têm caracterís-
ticas particulares quanto à distribuição das placas
motoras. Três padrões de distribuição foram des-
critos 24
:
1)Áreas pequenas, numerosas, providas de pla-
cas motoras;
2)Uma área de placas motoras predominante,
associada a duas ou três outras espalhadas sem
padrão de distribuição;
3)Duas a quatro áreas de placa motoras distribuí-
das padronizadamente.
Nos pequenos músculos do complexo orofacial,
apenas oito a dez feixes de fibras participam de
cada unidade motora, garantindo um mecanismo
diferenciado que reponde pela precisão do movi-
mento muscular 25
.
Na boca, o músculo orbicular é constritor,
enquanto todos os demais são dilatadores (músculo
levantador do lábio superior, levantador comum do
lábio superior e da asa do nariz, levantador do ângulo
da boca, zigomático menor, zigomático maior, risó-
rio, bucinador, abaixador do ângulo da boca, abai-
xador do lábio inferior, mentual e platisma). Todos
os músculos faciais são inervados pelo nervo facial
(NF), exceto o músculo levantador da pálpebra
superior, inervado pelo nervo óculo-motor 26,27
.
Figura 2 – Esquema ilustrativo da unidade
motora
Legenda: Mn – Motoneurônio; Ax – Axônio; PM – Placa Motora
Neurofisiologia da musculatura orofacial 71
Rev CEFAC, São Paulo, v.10, n.1, 68-75, jan-mar, 2008
O diâmetro das fibras dos músculos faciais,
quando comparado ao restante da musculatura
esquelética, é significativamente menor. Varia de
20 a 24 micrômeros (milésima parte do milímetro) e
de 41 a 45 micrômeros 28
.
Técnicas histoquímicas, que permitem estudo
do tipo da fibra muscular, mostraram três grupos
distintos de músculos da mímica facial, segundo a
proporção de fibras:
1) Músculos fásicos: apresentam pequena con-
centração de mioglobina, têm grande potência e
velocidade de contração e entram em fadiga rapi-
damente. Têm 14 a 15% de fibras tipo I;
2) Músculos intermediários: apresentam dois
tipos de fibras musculares, fásicas e tônicas, com
28 a 37% de fibras tipo I;
3) Músculos tônicos: são também chamados de
vermelhos, devido ao grande teor de mioglobina.
São resistentes à fadiga e contém de 41 a 67% de
fibras tipo I 29
.
As fibras musculares tipo I, isoladamente, são
encontradas em três grupos musculares: orbicular
dos olhos (5%); zigomático, levantador dos lábios,
levantador do ângulo labial, depressor do ângulo
labial e platisma (27 a 38 %); occiptofrontal e buci-
nador (53 a 77 %). Enquanto o músculo bucina-
dor é composto de mais de 53% de fibras tipo I,
no músculo orbicular oral tem-se 71% de fibras tipo
II. Necessidades funcionais específicas são mais
importantes que a origem embriológica ou a inerva-
ção para a diferenciação muscular 30
.
Diferenças específicas quanto à composição
das fibras e de miosina caracterizam a especializa-
ção funcional do músculo humano, ao compararem-
se músculos orofaciais com músculos esqueléticos
de membros 31
.
A velocidade da condução nervosa é maior na
musculatura ocular quando comparada à orbicular
da boca. Estudando a relação entre força e dura-
ção de contração desses músculos, identificam-se
limiares menores no orbicular dos olhos. Obser-
vando, à microscopia eletrônica, que a área de
sinapses secundárias na placa motora do orbicular
dos olhos é maior que no orbicular da boca, con-
cluíram que os músculos orbiculares dos olhos e
da boca têm características anátomo-fisiológicas
diferentes 32
.
III. Denervação e atrofia muscular
Os impulsos tônicos intermitentes, na inervação
normal, são suficientes para manter o músculo tró-
fico, mesmo em repouso (tônus). As fibras muscu-
lares atrofiam completamente na ausência desses
impulsos. A atrofia seria causada por alterações
nutricionais no músculo denervado. Quando a iner-
vação de um músculo é destruída, as fibras muscu-
lares degeneram-se e o músculo atrofia. O músculo
estará reduzido a aproximadamente um quarto do
volume normal no prazo de seis meses a dois anos.
Suas fibras terão sido substituídas, em sua maioria,
por tecido fibroso 33
.
Ao contrário das fibras musculares faciais nor-
mais, ricas em placas motoras, neste estudo, não
observaram junções neuromusculares em fibras
de músculos denervados. No mesmo estudo,
embora não tenham encontrado associação entre
o grau de atrofia muscular e as durações da para-
lisia facial, mostraram que a quantidade de fibrose
é maior quanto mais prolongado for o tempo de
paralisia 34
.
A placa motora degenera-se com a denervação.
Uma pesquisa mostrou que a degradação progres-
siva dos receptores de acetilcolina inicia-se em 30
dias aproximadamente. A célula muscular sinaliza
os locais onde sinapses são neoformadas, fora
da região da placa motora original, mediante ação
dos receptores de acetilcolina em sua membrana.
Esses receptores difundem-se na célula e mantêm
uma concentração constante de manutenção até a
reinervação reverter o processo 35
.
Estudos experimentais, nos músculos faciais de
ratos, mostram incremento de pequena monta no
número de fibras atróficas. Ocorre, então, fibrose e
proliferação das células lipídicas, dificultando a dis-
tinção do tipo histológico da fibra muscular. Esse
fenômeno ocorre em duas semanas após a dener-
vação 36
. Outro estudo, também no músculo orbi-
cular dos olhos de ratos, demonstrou diminuição
importante no número das placas motoras. Após a
reinervação, ocorreu aumento de 50% no mesmo 37
.
Outro estudo observou que a reinervação muscular
primária precoce assegurou tendência à normaliza-
ção do diâmetro da fibra muscular 38
.
Estudo sobre as mudanças histopatológicas no
músculo facial denervado, mostraram que as fun-
ções vitais da fisiologia celular aumentaram nas
primeiras duas semanas pós-denervação. O fenô-
meno prolongou-se até seis meses, sendo que o
tipo histoquímico da miofibrila começou a modificar-
se um mês após a denervação 39
.
Os núcleos das células musculares de ratos
foram estudados e revelou-se a diminuição numé-
rica no animal jovem, cinco a 10 dias após a dener-
vação. No rato adulto, ficou inalterado até 120 dias
depois da denervação. Os resultados sugerem que
a diferença de idade afeta o grau da diminuição
dos núcleos musculares. Atrofia da fibra citoplas-
mática pode ocorrer sem diminuição numerária dos
núcleos musculares 40
. Investigando as mudanças
estruturais da micro-vascularização nos músculos
esqueléticos em desuso, verificaram que essas
dependem do tempo de desuso, do grau de atrofia
72 Tessitore A, Pfelsticker LN, Paschoal JR
Rev CEFAC, São Paulo, v.10, n.1, 68-75, jan-mar, 2008
muscular, do tipo de músculo e de doenças muscu-
lares associadas, entre outros fatores. Esses auto-
res acreditam na existência de relações importantes
entre o fluxo sanguíneo e o tipo de parede vascular
na formação da matriz extracelular ou da própria
fibra muscular 41
.
Os processos de atrofia da fibra muscular e de
apoptose da musculatura esquelética denervada
seriam diferentes no tempo e na forma de expres-
são. Portanto, diferentes fenômenos ocorrem no
período pós-denervação. Músculos faciais denerva-
dos, em ratos, mostraram alto índice de fenômenos
determinantes da apoptose celular. Quando reiner-
vados precocemente voltaram rapidamente a índi-
ces próximos do normal 42
.
Estudos sobre músculos faciais denervados por
tempo prolongado mostraram que alterações pro-
téicas facilitam a diferenciação celular das células
satélites, com conseqüente melhora da paralisia
facial 43
.
Particularidades genéticas podem modificar
suas funções potenciais durante a denervação e
promover regeneração da fibra muscular 44
.
Em estudo recente, demonstram que ocorre
redução total das fibras musculares no envelhe-
cimento. Há atrofia seletiva substancial das fibras
musculares tipo II. De acordo com o autor, as fibras
tipo II teriam capacidade de regeneração reduzida
em comparação com as fibras tipo I. O envelheci-
mento provoca a diminuição numérica das unida-
des motoras na junção neuromuscular 45
.
O prejuízo da função muscular no idoso está
relacionado às modificações das proteínas muscu-
lares específicas 46
. Biópsias dos músculos dener-
vados, entre quatro e 24 meses, exibiram diferença
na intensidade de atrofia da fibra muscular tipo II,
entre ratos jovens e velhos 47
.
Estudos sobre os efeitos dos alongamentos
estáticos de pequena duração na morfologia dos
músculos denervados e reinervados, concluíram
que esse tipo de estímulo pode prevenir a atrofia
das fibras musculares tipo I 48-50
.
DISCUSSÃO
Na reabilitação orofacial, utilizam-se recursos
como manobras de deslizamentos orofaciais pas-
sivos e solicitação da execução funcional. Isto
é feito isometricamente para aumento da força
muscular, ou isotonicamente para manutenção
do tônus muscular e controle de movimento. As
abordagens terapêuticas em geral são baseadas
nestes recursos 4-9
.
Para reabilitação na paralisia facial deve-se ter
em mente as duas fases: flácida e de seqüelas.
■
Conhecimentos das especificidades da musculatura
orofacial são de importância fundamental.
Neste estudo, resgatou-se conhecimentos bási-
cos sobre a neurofisiologia do fenômeno de con-
tração até a atrofia. Denervação e envelhecimento
das estruturas das fibras musculares foram outros
aspectos destacados 15-20
.
Os músculos faciais têm unidades motoras
pequenas, com função de movimentos finos e
delicados, que garantem a precisão funcional.
Suas fibras musculares têm estruturas adaptadas
ao tipo de contração muscular exigida. As carac-
terísticas anátomo-fisiológicas de cada músculo
facial, isoladamente, determinam a estratégia de
reabilitação 25-27
.
As características das fibras musculares e o
potencial de resistência à fadiga muscular que
os músculos orofaciais apresentam fazem refletir
como se deve solicitar esta musculatura. Obser-
vou-se aqui que o músculo orbicular dos olhos
atua com mais velocidade e tem menor resistên-
cia à fadiga quando comparado ao músculo orbi-
cular dos lábios. Dessa forma, ao se trabalhar na
reabilitação dos movimentos orofaciais, solicita-se
mais a repetição rápida do orbicular dos olhos que
a do orbicular da boca. A despeito de ser um mús-
culo maior, este tem resistência à fadiga menor
e maior força de contração. Quando são solicita-
dos exercícios para o orbicular da boca, deve-se
repetir menos e manter mais tempo de contração
(isométrico) para se buscar o que músculo tem de
melhor 30-32
.
O músculo depende da fibra nervosa para suas
funções.Porisso,aintegridadedarelaçãonervo-mús-
culo e junção neuromuscular são fundamentais 18,19
.
Nos casos de paralisia, quanto mais precoce a rei-
nervação, maiores as perspectivas de recuperação
favorável 42
.
A presença de fibras musculares faciais viáveis
após 36 anos de denervação, embora extrema-
mente atrofiadas, indicaria a possibilidade de rea-
bilitação, em princípio, mesmo nos pacientes sob
longo período de paralisia. O resultado, contudo,
refere-se à manutenção da atividade neuromuscular
mínima, que é o tônus muscular. Portanto, mesmo
não existindo correlações clínica, eletromiográfica
e morfológicas satisfatórias, o estudo detalhado de
cada indivíduo com PF é essencial na decisão de
eventual reabilitação 17,42,43
.
No envelhecimento, as alterações musculares
degenerativas fisiológicas são fatores prognósticos
desfavoráveis na reabilitação do paciente idoso
com PF.
Os dados, acima demonstrados, sem dúvidas,
evocam questionamentos de estudos complemen-
tares: qual o efeito da terapia miofuncional nos fato-
Neurofisiologia da musculatura orofacial 73
Rev CEFAC, São Paulo, v.10, n.1, 68-75, jan-mar, 2008
res moleculares ligados à atrofia? A terapia miofun-
cional poderia interferir nos níveis das proteínas que
protegem a célula muscular da apoptose? A terapia
miofuncional poderia atuar nos níveis bioquímicos,
fisiológico e ultramicroscópico, envolvidos no fenô-
meno de regeneração neuromuscular 39-50
.
CONCLUSÃO
A partir dos achados, foi possível sistematizar
didaticamente as particularidades da neuro-anato-
mofisiologia cujo conhecimento é relevante para o
sucesso na reabilitação da paralisia facial.
■
ABSTRACT
Purpose: theoretical review on the neurophysiologic aspects of the orofacial musculature, aiming at
the rehabilitation of peripheral facial paralysis. Methods: review of the literature on neuroanatomi-
cophysiology of orofacial musculature by means of researching articles of national and international
journals and in scientific books about the theme, in the period between 1995 and 2005. Results:
we have reviewed 50 references all along this work. Out of them, 20 on neurophysiology, and 14 on
neuroanatomy. The others were on speech therapy and facial paralysis. The studied articles were
divided in three groups: I. Aspects of the neuromuscular compound; II. Morphologic and histochemical
characteristics of the face muscles and III. Denervation and muscular atrophy. Conclusion: from the
findings, we managed to didactically systematize the particularities of the neuroanatomicophysiology,
whose knowledge, under the author’s point of view, is relevant for the success of the rehabilitation of
facial paralysis.
KEYWORDS: Facial Paralysis; Neurophysiology; Facial Nerve; Muscular Atrophy; Denervation
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Paralisia facial aspectos neurofisiologicos

  • 1. 68 Rev CEFAC, São Paulo, v.10, n.1, 68-75, jan-mar, 2008 ASPECTOS NEUROFISIOLÓGICOS DA MUSCULATURA FACIAL VISANDO A REABILITAÇÃO NA PARALISIA FACIAL Neurophysiologic aspects of the facial musculature aiming at rehabilitation of Facial Paralysis Adriana Tessitore (1) , Leopoldo Nisan Pfelsticker (2) , Jorge Rizzato Paschoal (3) RESUMO Objetivo: revisão teórica dos aspectos e particularidades neurofisiológicas relevantes da muscu- latura orofacial, visando a reabilitação na paralisia facial periférica. Métodos: revisão da literatura sobre neuro-anatomofisiologia da musculatura orofacial mediante pesquisa dos artigos dos periódi- cos nacionais e internacionais e nos livros científicos sobre o tema, no período entre 1995 a 2005. Resultados: foram revistas 50 referências neste trabalho. Destas, 20 sobre neurofisiologia, 14 sobre neuroanatomia. As demais sobre fonoaudiologia e paralisia facial. Os artigos de neurofisiologia e neuroanatomia estudados foram divididos em três grupos: I – Aspectos do complexo neuromuscular; II – Características morfológicas e histoquímicas dos músculos da face e III – Denervação e atrofia muscular. Conclusão: a partir dos achados, procurou-se sistematizar didaticamente as particularida- des da neuro-anatomofisiologia, cujo conhecimento, na impressão dos autores, são relevantes para o sucesso na reabilitação da paralisia facial. DESCRITORES: Paralisia Facial; Neurofisiologia; Nervo Facial; Atrofia Muscular; Denervação (1) Fonoaudióloga; Mestre e Doutoranda em Ciências Médi- cas pela Faculdade de Ciências Médicas da Universidade Estadual de Campinas. (2) Médico Otorrinolaringologista do Ambulatório da Base do Crânio e Paralisia Facial da Disciplina de Otorrinolaringolo- gia do Hospital das Clínicas da Universidade Estadual de Campinas. (3) Médico Otorrinolaringologista; Chefe do Ambulatório da Base do Crânio e Paralisia Facial da Disciplina de Otor- rinolaringologia do Hospital das Clínicas da Universidade Estadual de Campinas. INTRODUÇÃO Na paralisia facial (PF) ocorrem comprometi- mentos de ordens estética e funcional dos múscu- los faciais com repercussão emocional marcante. Dentre as causas da PF, além das idiopáticas, des- tacam-se o trauma, o tumor e a infecção 1-3 . A PF tem sido progressivamente, objeto de estudo dos fonoaudiólogos que trabalham com motricidade e reabilitação orofacial. A terapia visa às reabilitações da fala, mastigação, deglutição, sucção e expressividade facial 4-9 . A ausência de movimentos nos músculos da face acarreta desfiguração e comprometimento da expressão facial, fundamental no processo de ■ comunicação humana (mímica facial). A fala é difi- cultada pelo desvio do filtro naso-labial e pela arti- culação inadequada dos fonemas labiodentais e bilabiais, pelo comprometimento do músculo buci- nador 10,11 . A redução da força na oclusão labial implica em diminuição da pressão intra-oral, não reten- ção de líquido na cavidade oral e estase de alimentos no vestíbulo, no lado paralisado, configurando comprometimento das funções estomatognáticas. Eventualmente, os pacientes engasgam e podem ter dificuldade para deglutir alimentos sólidos em função da diminuição sali- var e da paralisia nos músculos estilo-hióideo e ventre posterior do digástrico, ambos inervados pelo nervo facial 12, 13 . A paralisia do movimento palpebral inferior gera grande desconforto ocular no lado comprometido, podendo assumir características dramáticas como úlcera de córnea, desconforto e dor decorrentes da exposição prolongada da córnea 14 . O atendimento dos pacientes com PF deve ser feito por equipe multidisciplinar envolvendo médi- cos otorrinolaringologista e neurocirurgião, fonoau- diólogo e, ocasionalmente, psicólogo.
  • 2. Neurofisiologia da musculatura orofacial 69 Rev CEFAC, São Paulo, v.10, n.1, 68-75, jan-mar, 2008 O tratamento pode ser medicamentoso apenas ou associado à terapia de reabilitação ou ainda medicamentoso e cirúrgico seguido da reabilitação orofacial. A literatura relacionada à reabilitação orofacial na PF ainda é restrita. O conhecimento básico da neurofisiologia muscular permite compreender mais os fenômenos de denervação e atrofia. Esse conhecimento é importante para definir as técnicas de atuação e, eventualmente, para desenvolver novas estratégias de atuação na reabilitação facial. O objetivo deste trabalho foi revisar a literatura concernente à neuro-anátomo-fisiologia da muscu- latura orofacial, visando a reabilitação na paralisia facial periférica. MÉTODOS Foi realizada pesquisa bibliográfica nos perió- dicos nacionais e internacionais e em livros, sele- cionando, segundo a impressão dos autores, as informações de maior relevância para os objetivos propostos. A base de dados foi a Bireme (biblioteca virtual) com consulta no Medline, Lilacs e Pubmed, sendo pesquisados os textos publicados no período entre 1995 a 2005. Os artigos estudados de neuofisiologia e neuro- anatomia foram divididos em três grupos: I. Aspectos do complexo neuromuscular II. Características morfológicas e histoquímicas dos músculos da face. III. Denervação e atrofia muscular Critérios de inclusão: – Capítulos e artigos sobre reabilitação fonoau- diológica das paralisias faciais. – Textos sobre neuroanatomofisiologia da mus- culatura orofacial Critérios de exclusão: – Textos sobre reabilitação das PF por outras abordagens que não a fonoaudiológica. ■ RESULTADOS Dentre os capítulos e artigos estudados, foram selecionadas 50 referências. Destas, 20 sobre neu- rofisiologia, 14 sobre neuroanatomia e 16 sobre reabilitação nas paralisias faciais, sendo considera- das as de importância na fonoaudiologia. Os trabalhos citados neste artigo de neurofisiolo- gia e neuroanatomia estão dispostos didaticamente segundo três aspectos relevantes: I. Aspectos do complexo neuromuscular II. Características morfológicas e histoquímicas dos músculos da face. III. Denervação e atrofia muscular I. Aspectos do complexo neuromuscular 1. Estrutura do músculo esquelético A unidade funcional do músculo esquelético, estriado, é o sarcômero, que é composto de fila- mentos espessos e finos. Os sarcômeros em série formam as miofibrilas, cujo conjunto em paralelo forma a célula muscular (Figura 1). Os filamentos são constituídos de proteínas 15 : 1. Filamentos espessos – miosina, 2. Filamentos finos – actina, tropomiosina e troponina. A miosina e a actina promovem a contração muscular. A troponina e a tropomiosina são prote- ínas reguladoras que, mediante bloqueio de sítios ativos presentes na molécula de actina, impe- dem a interação actina-miosina no músculo em repouso 15 . Existem três tipos de fibras musculares esque- léticas referidas como A, B e C, porém no presente trabalho utilizou-se a denominação de fibras tipo I, II e III respectivamente: – Tipo I: grande diâmetro, baixo teor de mio- globina e coloração pálida. Caracteristicamente apresenta baixa resistência à fadiga e participa das grandes unidades motoras. – Tipo II: diâmetro intermediário entre o da fibra I e o da fibra III, alto teor de mioglobina e coloração vermelha. São fibras de resposta rápida, resisten- tes à fadiga. ■ Figura 1 – Esquema da unidade funcional do músculo esquelético estriado Legenda: 1 – Filamento fino; 2 – Filamento espesso. 1 2 Sarcômero Miofibrila Célula Muscular
  • 3. 70 Tessitore A, Pfelsticker LN, Paschoal JR Rev CEFAC, São Paulo, v.10, n.1, 68-75, jan-mar, 2008 – Tipo III: diâmetro pequeno e grande conteúdo de mioglobina. Compõe unidades motoras peque- nas, de resposta lenta, sendo resistente à fadiga 16 . Segundo o mesmo autor 16 a maior parte dos músculos faciais contém os três tipos de fibras, em proporções diferentes. A variação, a força e o tipo de movimentos mus- culares são determinados pelas diferenças na inte- ração das unidades motoras. As informações sobre a funcionalidade dessas unidades são obtidas atra- vés da eletromiografia (EMG) e as informações da condução nervosa (elétrica) do nervo periférico são obtidas através da eletroneuromiografia (ENMG) 17 . 2. Junção Neuromuscular A unidade funcional motora do sistema nervoso é chamada motoneurônio. O estímulo elétrico pro- veniente do mesmo é necessário para desencadear a contração da fibra muscular esquelética. Esse estímulo passa através de um complexo denomi- nado junção neuromuscular, formado pelo moto- neurônio e pela célula muscular. Sob esses estí- mulos, ocorrem modificações na difusão de cálcio no citoplasma da célula muscular. Os eventos sub- seqüentes decorrem da excitação da membrana sarcoplasmática e conseqüente contração da fibra muscular 18 . Além do cálcio, o sódio e a acetilcolina participam do fenômeno de contração muscular 19 . 3. Unidade motora / placa motora Quando o axônio de um motoneurônio chega a um músculo divide-se em terminais de número vari- ável, cada qual terminando numa só fibra muscular. Esse conjunto é denominado unidade motora. A unidade motora constitui a via final comum e funcio- nal de toda a atividade motora (Figura 2). A unidade motora é o componente básico da atividade mus- cular e refere-se ao conjunto do corpo celular do motoneurônio e das fibras musculares esqueléticas inervadas pelo mesmo 20 . O local exato de intersecção do terminal nervoso com a célula muscular é chamado placa motora. Portanto, a unidade motora é constituída de várias placas motoras. O impulso nervoso produz um potencial na placa motora da fibra muscular. Ao atingir o limiar do mesmo, desencadeia um potencial de ação que se propaga ao longo da fibra, provocando a contração muscular 21 . A capacidade do músculo em executar uma fun- ção determinada deve-se à soma das capacidades das unidades motoras que o compõem. Quanto menor a fibra muscular, menor a quantidade de unidades motoras. Músculos com pequena quan- tidade de unidades motoras são específicos para movimentos finos e delicados, como na muscula- tura facial. Aqueles com grande quantidade de uni- dades motoras respondem pelos grandes esforços musculares 22 . II. Características morfológicas e histoquímicas dos músculos da face Os músculos da face caracterizam-se por man- ter conexões íntimas com a pele, à qual se inse- rem diretamente por meio de feixes isolados. Não existem tendões como na musculatura esquelé- tica. Suas fibras são planas, finas e mal delimi- tadas. A maioria é desprovida de aponeurose e é dependente, como nos demais músculos esquelé- ticos, dos neurotransmissores liberados na junção neuromuscular. Essas características anatômicas particulares determinam suas peculiaridades fun- cionais 23 . As fibras dos músculos faciais têm caracterís- ticas particulares quanto à distribuição das placas motoras. Três padrões de distribuição foram des- critos 24 : 1)Áreas pequenas, numerosas, providas de pla- cas motoras; 2)Uma área de placas motoras predominante, associada a duas ou três outras espalhadas sem padrão de distribuição; 3)Duas a quatro áreas de placa motoras distribuí- das padronizadamente. Nos pequenos músculos do complexo orofacial, apenas oito a dez feixes de fibras participam de cada unidade motora, garantindo um mecanismo diferenciado que reponde pela precisão do movi- mento muscular 25 . Na boca, o músculo orbicular é constritor, enquanto todos os demais são dilatadores (músculo levantador do lábio superior, levantador comum do lábio superior e da asa do nariz, levantador do ângulo da boca, zigomático menor, zigomático maior, risó- rio, bucinador, abaixador do ângulo da boca, abai- xador do lábio inferior, mentual e platisma). Todos os músculos faciais são inervados pelo nervo facial (NF), exceto o músculo levantador da pálpebra superior, inervado pelo nervo óculo-motor 26,27 . Figura 2 – Esquema ilustrativo da unidade motora Legenda: Mn – Motoneurônio; Ax – Axônio; PM – Placa Motora
  • 4. Neurofisiologia da musculatura orofacial 71 Rev CEFAC, São Paulo, v.10, n.1, 68-75, jan-mar, 2008 O diâmetro das fibras dos músculos faciais, quando comparado ao restante da musculatura esquelética, é significativamente menor. Varia de 20 a 24 micrômeros (milésima parte do milímetro) e de 41 a 45 micrômeros 28 . Técnicas histoquímicas, que permitem estudo do tipo da fibra muscular, mostraram três grupos distintos de músculos da mímica facial, segundo a proporção de fibras: 1) Músculos fásicos: apresentam pequena con- centração de mioglobina, têm grande potência e velocidade de contração e entram em fadiga rapi- damente. Têm 14 a 15% de fibras tipo I; 2) Músculos intermediários: apresentam dois tipos de fibras musculares, fásicas e tônicas, com 28 a 37% de fibras tipo I; 3) Músculos tônicos: são também chamados de vermelhos, devido ao grande teor de mioglobina. São resistentes à fadiga e contém de 41 a 67% de fibras tipo I 29 . As fibras musculares tipo I, isoladamente, são encontradas em três grupos musculares: orbicular dos olhos (5%); zigomático, levantador dos lábios, levantador do ângulo labial, depressor do ângulo labial e platisma (27 a 38 %); occiptofrontal e buci- nador (53 a 77 %). Enquanto o músculo bucina- dor é composto de mais de 53% de fibras tipo I, no músculo orbicular oral tem-se 71% de fibras tipo II. Necessidades funcionais específicas são mais importantes que a origem embriológica ou a inerva- ção para a diferenciação muscular 30 . Diferenças específicas quanto à composição das fibras e de miosina caracterizam a especializa- ção funcional do músculo humano, ao compararem- se músculos orofaciais com músculos esqueléticos de membros 31 . A velocidade da condução nervosa é maior na musculatura ocular quando comparada à orbicular da boca. Estudando a relação entre força e dura- ção de contração desses músculos, identificam-se limiares menores no orbicular dos olhos. Obser- vando, à microscopia eletrônica, que a área de sinapses secundárias na placa motora do orbicular dos olhos é maior que no orbicular da boca, con- cluíram que os músculos orbiculares dos olhos e da boca têm características anátomo-fisiológicas diferentes 32 . III. Denervação e atrofia muscular Os impulsos tônicos intermitentes, na inervação normal, são suficientes para manter o músculo tró- fico, mesmo em repouso (tônus). As fibras muscu- lares atrofiam completamente na ausência desses impulsos. A atrofia seria causada por alterações nutricionais no músculo denervado. Quando a iner- vação de um músculo é destruída, as fibras muscu- lares degeneram-se e o músculo atrofia. O músculo estará reduzido a aproximadamente um quarto do volume normal no prazo de seis meses a dois anos. Suas fibras terão sido substituídas, em sua maioria, por tecido fibroso 33 . Ao contrário das fibras musculares faciais nor- mais, ricas em placas motoras, neste estudo, não observaram junções neuromusculares em fibras de músculos denervados. No mesmo estudo, embora não tenham encontrado associação entre o grau de atrofia muscular e as durações da para- lisia facial, mostraram que a quantidade de fibrose é maior quanto mais prolongado for o tempo de paralisia 34 . A placa motora degenera-se com a denervação. Uma pesquisa mostrou que a degradação progres- siva dos receptores de acetilcolina inicia-se em 30 dias aproximadamente. A célula muscular sinaliza os locais onde sinapses são neoformadas, fora da região da placa motora original, mediante ação dos receptores de acetilcolina em sua membrana. Esses receptores difundem-se na célula e mantêm uma concentração constante de manutenção até a reinervação reverter o processo 35 . Estudos experimentais, nos músculos faciais de ratos, mostram incremento de pequena monta no número de fibras atróficas. Ocorre, então, fibrose e proliferação das células lipídicas, dificultando a dis- tinção do tipo histológico da fibra muscular. Esse fenômeno ocorre em duas semanas após a dener- vação 36 . Outro estudo, também no músculo orbi- cular dos olhos de ratos, demonstrou diminuição importante no número das placas motoras. Após a reinervação, ocorreu aumento de 50% no mesmo 37 . Outro estudo observou que a reinervação muscular primária precoce assegurou tendência à normaliza- ção do diâmetro da fibra muscular 38 . Estudo sobre as mudanças histopatológicas no músculo facial denervado, mostraram que as fun- ções vitais da fisiologia celular aumentaram nas primeiras duas semanas pós-denervação. O fenô- meno prolongou-se até seis meses, sendo que o tipo histoquímico da miofibrila começou a modificar- se um mês após a denervação 39 . Os núcleos das células musculares de ratos foram estudados e revelou-se a diminuição numé- rica no animal jovem, cinco a 10 dias após a dener- vação. No rato adulto, ficou inalterado até 120 dias depois da denervação. Os resultados sugerem que a diferença de idade afeta o grau da diminuição dos núcleos musculares. Atrofia da fibra citoplas- mática pode ocorrer sem diminuição numerária dos núcleos musculares 40 . Investigando as mudanças estruturais da micro-vascularização nos músculos esqueléticos em desuso, verificaram que essas dependem do tempo de desuso, do grau de atrofia
  • 5. 72 Tessitore A, Pfelsticker LN, Paschoal JR Rev CEFAC, São Paulo, v.10, n.1, 68-75, jan-mar, 2008 muscular, do tipo de músculo e de doenças muscu- lares associadas, entre outros fatores. Esses auto- res acreditam na existência de relações importantes entre o fluxo sanguíneo e o tipo de parede vascular na formação da matriz extracelular ou da própria fibra muscular 41 . Os processos de atrofia da fibra muscular e de apoptose da musculatura esquelética denervada seriam diferentes no tempo e na forma de expres- são. Portanto, diferentes fenômenos ocorrem no período pós-denervação. Músculos faciais denerva- dos, em ratos, mostraram alto índice de fenômenos determinantes da apoptose celular. Quando reiner- vados precocemente voltaram rapidamente a índi- ces próximos do normal 42 . Estudos sobre músculos faciais denervados por tempo prolongado mostraram que alterações pro- téicas facilitam a diferenciação celular das células satélites, com conseqüente melhora da paralisia facial 43 . Particularidades genéticas podem modificar suas funções potenciais durante a denervação e promover regeneração da fibra muscular 44 . Em estudo recente, demonstram que ocorre redução total das fibras musculares no envelhe- cimento. Há atrofia seletiva substancial das fibras musculares tipo II. De acordo com o autor, as fibras tipo II teriam capacidade de regeneração reduzida em comparação com as fibras tipo I. O envelheci- mento provoca a diminuição numérica das unida- des motoras na junção neuromuscular 45 . O prejuízo da função muscular no idoso está relacionado às modificações das proteínas muscu- lares específicas 46 . Biópsias dos músculos dener- vados, entre quatro e 24 meses, exibiram diferença na intensidade de atrofia da fibra muscular tipo II, entre ratos jovens e velhos 47 . Estudos sobre os efeitos dos alongamentos estáticos de pequena duração na morfologia dos músculos denervados e reinervados, concluíram que esse tipo de estímulo pode prevenir a atrofia das fibras musculares tipo I 48-50 . DISCUSSÃO Na reabilitação orofacial, utilizam-se recursos como manobras de deslizamentos orofaciais pas- sivos e solicitação da execução funcional. Isto é feito isometricamente para aumento da força muscular, ou isotonicamente para manutenção do tônus muscular e controle de movimento. As abordagens terapêuticas em geral são baseadas nestes recursos 4-9 . Para reabilitação na paralisia facial deve-se ter em mente as duas fases: flácida e de seqüelas. ■ Conhecimentos das especificidades da musculatura orofacial são de importância fundamental. Neste estudo, resgatou-se conhecimentos bási- cos sobre a neurofisiologia do fenômeno de con- tração até a atrofia. Denervação e envelhecimento das estruturas das fibras musculares foram outros aspectos destacados 15-20 . Os músculos faciais têm unidades motoras pequenas, com função de movimentos finos e delicados, que garantem a precisão funcional. Suas fibras musculares têm estruturas adaptadas ao tipo de contração muscular exigida. As carac- terísticas anátomo-fisiológicas de cada músculo facial, isoladamente, determinam a estratégia de reabilitação 25-27 . As características das fibras musculares e o potencial de resistência à fadiga muscular que os músculos orofaciais apresentam fazem refletir como se deve solicitar esta musculatura. Obser- vou-se aqui que o músculo orbicular dos olhos atua com mais velocidade e tem menor resistên- cia à fadiga quando comparado ao músculo orbi- cular dos lábios. Dessa forma, ao se trabalhar na reabilitação dos movimentos orofaciais, solicita-se mais a repetição rápida do orbicular dos olhos que a do orbicular da boca. A despeito de ser um mús- culo maior, este tem resistência à fadiga menor e maior força de contração. Quando são solicita- dos exercícios para o orbicular da boca, deve-se repetir menos e manter mais tempo de contração (isométrico) para se buscar o que músculo tem de melhor 30-32 . O músculo depende da fibra nervosa para suas funções.Porisso,aintegridadedarelaçãonervo-mús- culo e junção neuromuscular são fundamentais 18,19 . Nos casos de paralisia, quanto mais precoce a rei- nervação, maiores as perspectivas de recuperação favorável 42 . A presença de fibras musculares faciais viáveis após 36 anos de denervação, embora extrema- mente atrofiadas, indicaria a possibilidade de rea- bilitação, em princípio, mesmo nos pacientes sob longo período de paralisia. O resultado, contudo, refere-se à manutenção da atividade neuromuscular mínima, que é o tônus muscular. Portanto, mesmo não existindo correlações clínica, eletromiográfica e morfológicas satisfatórias, o estudo detalhado de cada indivíduo com PF é essencial na decisão de eventual reabilitação 17,42,43 . No envelhecimento, as alterações musculares degenerativas fisiológicas são fatores prognósticos desfavoráveis na reabilitação do paciente idoso com PF. Os dados, acima demonstrados, sem dúvidas, evocam questionamentos de estudos complemen- tares: qual o efeito da terapia miofuncional nos fato-
  • 6. Neurofisiologia da musculatura orofacial 73 Rev CEFAC, São Paulo, v.10, n.1, 68-75, jan-mar, 2008 res moleculares ligados à atrofia? A terapia miofun- cional poderia interferir nos níveis das proteínas que protegem a célula muscular da apoptose? A terapia miofuncional poderia atuar nos níveis bioquímicos, fisiológico e ultramicroscópico, envolvidos no fenô- meno de regeneração neuromuscular 39-50 . CONCLUSÃO A partir dos achados, foi possível sistematizar didaticamente as particularidades da neuro-anato- mofisiologia cujo conhecimento é relevante para o sucesso na reabilitação da paralisia facial. ■ ABSTRACT Purpose: theoretical review on the neurophysiologic aspects of the orofacial musculature, aiming at the rehabilitation of peripheral facial paralysis. Methods: review of the literature on neuroanatomi- cophysiology of orofacial musculature by means of researching articles of national and international journals and in scientific books about the theme, in the period between 1995 and 2005. Results: we have reviewed 50 references all along this work. Out of them, 20 on neurophysiology, and 14 on neuroanatomy. The others were on speech therapy and facial paralysis. The studied articles were divided in three groups: I. Aspects of the neuromuscular compound; II. Morphologic and histochemical characteristics of the face muscles and III. Denervation and muscular atrophy. Conclusion: from the findings, we managed to didactically systematize the particularities of the neuroanatomicophysiology, whose knowledge, under the author’s point of view, is relevant for the success of the rehabilitation of facial paralysis. KEYWORDS: Facial Paralysis; Neurophysiology; Facial Nerve; Muscular Atrophy; Denervation REFERÊNCIAS 1.Esborrat LM. Parálisis facial (I Parte). Quirón. 2000; 31(1):18-35. 2. Selesnick SH, Burt BM. Regional spread of non- neurogenic tumors to the skull base via the facial nerve. Otol Neurotol. 2003; 24(2):326-33. 3. Alonso-Navarro H, Zurdo-Hernández JM, Ortí- Pareja M, Jiménez-Jiménez FJ. Familial recurring peripheral facial palsy. Rev Neurol. 2005; 40(1):61. 4. Guedes ZCF. A atuação do fonoaudiólogo na equipe multidisciplinar de atendimento ao portador de paralisia facial periférica [doutorado]. São Paulo (SP): Universidade Federal de São Paulo; 1994. 5. Goffi-Gomez MVS, Vasconcelos LGE, Moraes MFBB. Trabalho miofuncional na paralisia facial. Arq Fund Otorrinol. 1999; 3(1):30-4. 6. Fouquet ML. Atuação fonoaudiológica nas parali- sias faciais. In: Barros APB, Arakawa L, Tonini MD, Carvalho VA, organizador. Fonoaudiologia em can- cerologia. São Paulo: Fundação Oncocentro; 2000. p. 99-104. 7. Altmann EBC, Vaz ACN. Paralisia facial: impli- cações da etiologia e das diferentes cirurgias. In: Comitê de Motricidade Orofacial da SBFa. Motrici- dade orofacial: como atuam os especialistas. São Paulo: Pulso; 2004. p. 187-98. 8. Bernardes DFF, Goffi-Gomez MVS, Pirana S, Bento RF. Functional profile in patients with facial ■ paralysis treated in a myofunctional approach. Pró- Fono. 2004; 16(2):151-8. 9. Calais LL, Goffi-Gomez MVS, Bento, RF, Comer- latti LR. Avaliação funcional da mímica na paralisia facial central por acidente cerebrovascular. Pró- Fono. 2005; 17(2):213-22. 10. Guedes ZCF. Atendimento fonoaudiológico das paralisias faciais no adulto e na criança. In: Lagrotta MGM, César CPHR. A fonoaudiologia nas institui- ções. São Paulo: Lovise; 1997. p. 163-7. 11. Lazarini PR, Fernández AMF, Brasileiro VSB, Custódio SEV. Paralisia facial periférica por com- prometimento do tronco cerebral: a propósito de um caso clínico. Rev Bras Otorrinolaringol. 2002; 68(1):140-4. 12. Seçil Y, Aydogdu I, Ertekin C. Peripheral facial palsy and dysfunction of the oropharynx. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2002; 72(3):391-3. 13. Swart BJ, Verheij JC, Beurskens CH. Problems with eating and drinking in patients with unilate- ral peripheral facial paralysis. Dysphagia. 2003; 18(4):267-73. 14. Valls-Solé J, Montero J. Movement disorders in patients with peripheral facial palsy. Mov Disord. 2003; 18(12):1424-35. 15. Van Dijk J, Knight AE, Molloy JE, Chaussepied P. Characterization of three regulatory states of the striated muscle thin filament. J Mol Biol. 2002; 323(3): 475-89.
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