Aparelho que auxilia na localização do nervo facial durante cirurgia de parótida monitorização intra

aparelho que auxilia na localização do nervo facial durante cirurgia de parótida Monitorização intra-
operatória do nervo facial durante parotidectomia
A monitorização neurofisiológica intra-operatória de nervos cranianos é o mais
avançado procedimento a auxiliar o cirurgião na tentativa de mapeamento, idntificação
e preservação dos nervos cranianos, minimizando o risco de lesões.
Dentre esses nervos, está o facial (VII par), que tem como principal função o controle
motor dos músculos da mímica facial, cuja lesão leva o paciente a apresentar um
quadro de paralisia desses, em sua hemiface, com os seguintes possíveis sinais:
redução da movimentação da musculatura facial, diminuição da sensibilidade ao redor
das orelhas, diminuição do paladar e do lacrimejamento, além de alteração da
produção de saliva1 .
Para evitar lesões do nervo facial, algumas vezes irreversíveis, é muito
importante sua identificação durante o ato cirúrgico, o que nem sempre é possível
apenas pela anatomia, devido à existência de variações anatômicas, aderências que
possam dificultar a dissecção ou até mesmo limites impostos pelo acesso cirúrgico2-5
.
A monitorização do nervo facial tem por objetivo principal, segundo os critérios de
Niparko2 e Silverstein3 :
• auxiliar a distinguir o nervo facial dos nervos cranianos, dos tecidos moles
adjacentes e do tumor;
• auxiliar a identificar e mapear o curso do nervo usando estimulação elétrica;
• facilitar a excisão do tumor pelo mapeamento elétrico, identificando-se as
regiões do tumor que não contenham nervo facial;
• detectar precocemente o trauma cirúrgico sobre o nervo facial, com imediato
feedback ao cirurgião;
• confirmar o prognóstico da função do nervo por meio da estimulação nervosa
ao completar-se o procedimento cirúrgico;
• identificar os sítios e o grau da disfunção neural em pacientes submetidos à
exploração cirúrgica do nervo.
A monitorização intra-operatória do nervo facial é realizada por meio da
colocação de eletrodos em músculos inervados por suas ramificações, permitindo ao
cirurgião visualizar a atividade eletromiográfica do nervo e de suas ramificações. Por
meio da manipulação de uma sonda eletroestimuladora monopolar ou bipolar, o
cirurgião pode, durante todo o ato cirúrgico, fazer estimulações em áreas presumíveis,
na busca localizatória do nervo e de suas ramificações. A representação sonora e
gráfica da atividade eletromiográfica do nervo facial, produzida pelo monitor de nervos,
permite ao cirurgião não somente mapear e testar, como também acompanhar em

tempo real a atividade do nervo durante as suas manobras cirúrgicas. Isso possibilita
não só aumentar a segurança do ato cirúrgico, como também abreviar de forma
segura o tempo de dissecção, documentar a integridade do nervo, adequar o
planejamento cirúrgico no caso de variações anatômicas e conseqüente a prevenção
de danos e seqüelas advindas da manipulação operatória.
Mesmo em casos de lesão do nervo durante o ato cirúrgico, a estimulação
do realizada pelo cirurgião pode revelar a topografia da lesão e sua intensidade, o que
significa um grande auxílio no seu diagnóstico e prognóstico, embora não tipifica a
causa da lesão5-8 .
Portanto, a monitorização neurofisiológica intra-operatória é um método
preventivo e localizatório que pode auxiliar o cirurgião na prevenção e redução das
complicações cirúrgicas envolvendo o nervo facial, fazendo parte integrante da técnica
cirúrgica, tendo em vista que é o cirurgião quem posiciona os eletrodos, determina o
local, o momento e a intensidade do estímulo a ser utilizado5-8 .
Cabe ao cirurgião, face cada caso em particular, avaliar a justificativa e a relação
custo-benefício no uso da tecnologia para monitorização neural. A monitorização
perioperatória não é uma garantia de excelente sucesso do procedimento operatório,
que depende fundamentalmente do conhecimento anatômico, porém, soma-se à
habilidade do cirurgião.
Recomendação: O cirurgião especialista tem autonomia para utilizar a
monitorização do nervo facial em cirurgia da glândula parótida sempre que
julgar necessário, não sendo obrigatória sua utilização sistematicamente. O
conhecimento preciso da anatomia é a base para a realização de uma cirurgia
segura e não pode ser substituída pela monitorização neural intra-operatória. Ao
realizar a monitorização, o cirurgião pode agregar o respectivo código do
procedimento ao seu ato para cobrança de honorários, haja vista ser
contemplado pelo respectivo rol. Por tratar-se de procedimento de mapeamento
– e não de potencial evocado –, não há a necessidade da participação de
neurofisiologista no ato. Referências Kileny PR, Niparko JK, Shepard NT, Kemink JL,
Neurophysiologicintraoperative monitoring: I. Auditory function. Am J Otol. 1988;9 Suppl:17-
24. 2. NiparkoJK,KilenyPR, Kemink JL, Lee HM, Graham MD Neurophysiologic intraoperative
monitoring:II.Facial nerve function.AmJOtol.1989;10(1):55-61. 3. SilversteinH,RosenbergS.
Intraoperative facial nerve monitoring. Otolaryngol Clin Am. 1991;24 (3):709-25. 4.
Intraoperative facial nerve monitoring: Prognostic aspects during acoustic tumor removal.
Otolaryngol Head Neck Surg. 1991;104:780-2. Disponível em:
www.bcm.edu/oto/grand/09_06_01.htm 5. Intraoperative facial nerve monitoring -
www.mc.ntu.edu.tw/department/ent/seminar90/s20011107.doc 6. Terrell JE, Kileny PR, Yian
C, Esclamado RM, Bradford CR, Pillsbury MS, Wolf GT. Clinical outcome of continuous facial
nerve monitoring during primary parotidectomy. Arch Otolayngol Head Neck Surg.
1997;123(10):1081-7. 7. CME BulletinOtorhinolaryngologyHead & Neck Surgery. Facial Nerve
Monitoring For All? www.rila.co.uk/site/modules 8. Wilson L, Lin E, Lalwani A. Cost-
effectiveness of intraoperative facial nerve monitoring in middle ear or mastoid surgery.
Laryngoscope; 2003;113(10):1736-45.

NEURINOMA DO ACÚSTICO
NEURINOMA E SEU CORPO
PARALISIA FACIAL.
Entendendo a Paralisia Facial
Tratamento Cirurgico e Reabilitação
Entendendo a Paralisia facial

O que é o "Nervo facial" ?
O nervo facial é um dos 12 nervos cranianos, sétimo par, que se origina no tronco
cerebral com um ramo indo para cada lado. Ele tem aproximadamente 13,000
neurônios, sendo que cerca de 7,000 servem como unidades motoras para a face.
Ele é protegido por um canal ósseo que caminha mais ou menos por baixo da
orelha.
O nervo facial é muito pequeno. Quando sai do canal auditivo interno ele tem
menos de um milímetro de diâmetro. A boa noticia é que existem milhares de fibras
nervosas nessa minúscula estrutura, como num cabo telefônico, e essas fibras são
muito resistentes a danos.
O nervo facial parece um cabo telefônico que contém 7000 fibras individuais dentro
dele.
Cada fibra carrega impulsos elétricos para um músc ulo específico da face. Nós
temos 2 nervos faciais um para cada lado do rosto que funcionam
independentemente um do outro. As informações que passam através das fibras
deste nervo permite que expressemos nosso sorriso, choro, risada, e tristeza, por
isso este nervo leva o nome de "nervo da expressão facial". Quando estas fibras
nervosas estiverem parcial ou totalmente interrompidas ocorre uma diminuição ou
paralisia total nos músculos da face.
Quando estas fibras estiverem irritadas podem aparecer espasmos ou movimentos
involuntários na face (popularmente conhecidos como "tiques" nervosos). O nervo
facial não só carrega impulsos para os músculos da face, mas também para outros
locais como glândulas lacrimais e salivares e ao músculo do estribo (pequeno osso
que existe dentro do ouvido) . Ele também transmite o sabor sentido na parte da
frente da língua. Uma vez que a função do nervo facial é tão complicada, muitos
sintomas podem ocorrer quando as fibras do nervo facial estiverem com problemas.
Além da paralisia da face, que prejudica o fechamento do olho e o movimento da
boca e o enrugamento da testa a pessoa poderá apresentar secura nos olhos e na
boca e alterações no paladar (gosto diferente na boca).
Como ele funciona ?
O nervo facial é como um "fio" que sai do cérebro e entra no ouvido juntamente
com o nervo da audição e do equilíbrio. Ele atravessa o ouvido passando dentro de
um canal ósseo, muito próximo de estruturas como os ossinhos do ouvido, do
labirinto e do tímpano. Depois disso ele sai no pescoço e se ramifica na face
passando dentro da glândula salivar chamada parótida. Ramos dele inervam a
glândula lacrimal e a língua.
Quando vou melhorar ?
O tempo de retorno é variável conforme a causa e tipo da lesão. O seu médico não
vai poder responder a esta pergunta na primeira consulta mas se você seguir
estritamente as orientações do médico especialista na grande maioria das vezes
você terá um retorno à normalidade em um tempo rápido.
Nunca espere muito tempo para procurar o tratamento pois quanto mais cedo voce
fizer melhor será sua recuperação.
Quais são os cuidados necessários para o rosto ?
Quando o nervo facial está paralisado uma atenção especial deve ser tomada com
relação ao olhos. Como normalmente o olho está seco ou o movimento da pálpebra
está diminuído você deve usar um colírio apropriado para prevenir a formação de
úlcera de córnea e cegueira. Seu médico vai indicar. A noite deve ser usada uma

pomada oftalmológica e o olho deve ser ocluído.
As vezes seu médico vai lhe indicar reabilatação (fisioterapia). Este tratamento tem
que ser muito bem feito e sob orientação de seu médico. Nunca faça fisioterapia
tipo "choque" elétrico no rosto e nem procure fisioterapia antes de ver o médico
especialista (otorrinolaringologista).
O que é paralisia facial ?
A paralisia facial é o acometimento total ou parcial dos músculos de uma hemiface.
Tem etiologias, características, formas de aparecimento e tempo de recuperação
completamente diferentes.
Geralmente unilateral, paralisia facial é uma ausência, ou diminuição importante,
dos movimentos faciais, causada por uma lesão do nervo facial. Este é o nervo do
corpo mais freqüentemente paralisado, e também o mais visível.
Alguns dos sintomas iniciais podem incluir sensação de dormência ou fraqueza,
sensação de pressão ou inchaço do lado afetado, mudanças no paladar, intolerância
a barulhos, olho ressecado e algumas vezes dor ao redor, ou no próprio, ouvido.
Algumas das causas da paralisia facial são:
Trauma - acidentes, batidas no lado da cabeça ou face.
Tumores - tanto benigno (neuroma acústico) quanto maligno (tumor cerebral)
Congênito - presente ao nascimento
Infeccioso - Paralisia de Bell, Sindrome de Ramsay Hunt (Herpes Zoster)
Neste caso estamos tratando especificamente de paralisia facial tumoral que
acontece como conseqüência de uma agressão (lesão ou manipulação) do nervo
facial no seu trajeto intra ou extracraniano, em diferentes níveis, nas cirurgias de
extirpação de tumores entre outras.
O nervo facial e seus ramos são responsáveis pôr suprir impulsos nervosos para
aproximadamente 80 músculos faciais organizados em quatro camadas que
controlam os movimentos faciais. Os aspectos mais importantes a ser considerados
em relação aos movimentos faciais seriam a espontaneidade de movimentos e a
simetria.
Testes podem ser utilizados para auxiliar o diagnóstico e o tratamento do paciente.
Esses testes podem incluir eletroneurografia (ENOG), audiometria, tomografia
computadorizada, ressonância magnética com contraste e ainda exames de sangue
para verificar se a causa está ligada a varicela zoster ou herpes simples.
Em alguns casos, cirurgia para descomprimir o nervo ou fazer um enxerto com
outro nervo do corpo pode ser indicada.
Para o paciente as queixas principais estão relacionadas à dificuldade em fechar os
olhos e impossibilidade de sorrir. Outros sintomas referidos comumente incluem
diminuição ou alteração no sabor, vertigem, pequenas feridas ao redor da orelha,
dor ou desconforto, sinusite, dor de cabeça, amortecimento da língua, sensibilidade
a barulho, ressecamento de olho, lagrimas em excesso, e dificuldade para mastigar.
Os cuidados prestados à pessoa acometida pela paralisia facial são dados através
de diferentes formas de tratamento:
Clínico: Avaliação médica, exames e medicamentos.

Cirúrgico: (Intervenção cirúrgica) quando necessário será indicada pelo médico.
aparelho que auxilia na localização do nervo facial durante cirurgia de
parotida
Fisioterápico: A reeducação das faces paralisadas é importante em todas as etapas
da paralisia facial. Nos casos pós cirurgicos como a descompressão do nervo,
retirada de tumores, enxertos autógenos do nervo ou anastomose hipoglosso-
facial, a fisisoterapia deve começar o mais precocemente possível, depois do
paciente ter tido alta do médico cirúrgião.
A fisioterapia prepara os músculos para a possível reinervação não deixando que
aconteça a estase muscular (atrofia), estimula a vascularização periférica que ajuda
nas trocas de nutrientes e orienta através de exercícios a recuperação dos
movimentos da face.
Se realizada corretamente, previne a instalação de sequelas (hipertonias e
sincinesias) que atrapalham muito os movimentos harmoniosos da face do
paciente.
A reinervação acontece muito lentamente. O tempo de recuperação do indivíduo
varia de 1 a 4 anos. Segundo Mme.Anne-Marie Chevalier, fisioterapeuta
especializada na reabilitação das faces paralizadas, conhecida e respeitada
mundialmente: “Quanto maior for o tempo de recuperação, menos sequelas o
indivíduo terá ”.
Por isso, não tenha pressa em se recuperar, é importante que a reabilitação seja
feita adequadamente, com paciência, perseverança e atenção.
Educação
Durante o processo de recuperação o paciente deverá aprender bastante sobre as
estruturas e a fisiologia da face. Havendo então um entendimento de como os
movimentos são produzidos ele poderá ajudar na eficácia do seu tratamento.
Reabilitação
A reabilitação é lenta e minunciosa, isto em função das patologias e dos testes
musculares.
Ela deve ser diária
Ela pede ao paciente muito controle na frente do espelho
Ela exige uma concretração importante que poderá ser traduzida como uma
lentidão e fadiga
Ela deve ser feita de manhã e à tarde na medida do possível
Em geral a massagem não deve durar mais que 15 minutos e, os exercícios, só o
fisioterapeuta vai dizer a duração do tradução do e principalmente do repouso.
A quantidade de exercício será em função do teste muscular feito pela
fisioterapeuta.

Os movimentos orientados pela fisioterapeuta devem ser executados lenta e
progressivamente, na amplitude e no número de contrações indicadas .
Reeducação facial é uma forma de reabilitação que inclui manipulação dos músculos
faciais, exercícios específicos e eletromiografia de superfície para biofeedback. Uma
avaliação de três áreas principais contribui para direcionar o tratamento de forma
efetiva:
Simetria deficiente
Danos funcionais devido a atividade muscular inadequada.
Expressão facial comprometida (sorriso, aborrecimento, etc..)
Exercícios com movimentos específicos podem ser usados (elevar a sobrancelha
levemente, franzir o nariz de forma simétrica, etc..) no trabalho com os específicos
grupos musculares. O treino através de eletromiografia de superfície para
biofeedback se dá através de EMG computadorizado com vários canais para
melhorar o controle dos movimentos faciais. Em muitos dos casos, o que era um
movimento automático passa a ser algo que tem que ser aprendido.
Relaxamento da atividade muscular hiperativa pode ser tratada através de uma
variedade de exercícios específicos e técnicas de manipulação. Como resultado da
re-inervação caótica a sinsinesia, movimentos em massas e co-contração aparecem
freqüentemente após a recuperação. Exercícios específicos podem ajudar a reduzir
esse problema que freqüentemente é percebido como tensão dos músculos faciais,
contração involuntária do canto da boca, ou ainda fechamento do olho durante o
sorriso.
Vitaminas
Vitaminas B12, B6 e zinco parecem ajudar na recuperação do nervo. Na verdade
existe pouco respaldo cientifico para o uso de vitaminas, mas muitos pacientes
relatam uma melhora significativa com suplementos de vitamina. Em alguns casos
injeções de vitamina B12 podem ser prescritas pelo médico.
O que o paciente pode esperar ?
A regeneração normal do nervo se dá numa media de um milímetro por dia. Apesar
do crescimento de novas fibras ser bastante lento, a melhora pode ser ajudada
através de reabilitação com um profissional treinado em técnicas de reeducação
neuromuscular. Esse tipo de trabalho exige dedicação diária por parte do paciente
em repetir os exercícios utilizando as técnicas aprendidas.
A recuperação pode ser lenta, ou praticamente imperceptível no inicio, mas é
importante que o paciente seja persistente no seu programa. Diferentes de outras
formas de reabilitação, os objetivos dos exercícios são movimentos pequenos e
controlados. Uso de fotos e/ou videoteipe é extremamente importante para
documentar as mudanças e avaliar o progresso.
O que o paciente pode fazer ?
É bastante comum que o paciente receba orientação para fazer exercícios com
movimentação exagerada e com força excessiva. No entanto, como esses exercícios
não são específicos muitas vezes eles reforçam padrões de movimento

inadequados. Instruções como "feche os olhos com toda força" ou "faça um sorriso
exagerado" não iráo produzir o movimento desejado e com simetria que seria
necessário para normalizar a função. O uso de exercícios com esforço máximo faz
um recrutamento excessivo das unidades motoras, produzindo padrões que são
muito diferentes da expressão facial normal, que é sutil e delicada.
Massagem com movimentos lentos e profundos também é recomendada. Essa
massagem possibilita que o músculo continue macio e flexível enquanto diminuindo
a contração e encurtamento do músculo.
Algumas dicas importantes:
- Usar óculos escuros para proteger seus olhos de poeira, poluição e quando sair
ao sol
- Evitar ficar em lugares enfumaçados
- Não tomar banhos de piscina e mar sem uma proteção para os olhos
- Pingar colírio várias vezes ao dia conforme orientação médica
- Proteger o olho com tampão para dormir – usar um esparadrapo antialérgico
(transpore) cortado em tirinhas de mais ou menos 5 cm x 1 cm formando um “X”
em cima do olho paralisado.
- Matigar tudo devagar, dos dois lados e com a lingua limpar a cavidade bucal.
Não colocar o dedo para retirar o alimento que pode ficar coletado entre os dentes
e a gengiva.
- Passar água de um lado para o outro da bochecha durante o banho e quando
escovar os dentes. Se vazar pelo lado paralisado então fazer uma pinça com o
polegar e o indicador e segurar os lábios.
- Manter seus olhos bem abertos quando mastigar
Exercícios
Os exercícios serão realizados sempre na frente de um espelho para respeitar o
eixo de simetria da face.
Como já citei anteriormente, o número de repetições, o tempo de manutenção e o
tempo de repouso de cada exercício será orientado pela fisioterapeuta de acordo
com o resultado do teste muscular e deverão ser respeitados.
Os músculos trabalhados não podem entrar em fadiga. Se você fizer os exercícios
lentamente, conseguirá recrutar as fibras musculares, mesmo as mais distantes,
virão para completar o movimento.
Mas, se ao contrário, você fizer rapidamente, apenas aquelas fibras musculares que
estão mais próximas trabalharão. Por isso é fundamental que faça-os lentamente e
conheça qual a capacidade de trabalho de seus músculos. Se você usar força nos
seus exercícios, com certeza, logo aparecerão as sincinesias, que são aqueles
movimentos indesejáveis desencadeados por movimentos voluntários, por
exemplo: quando fechar os olhos o canto da boca do lado paralisado será repuxado
para cima e para fora, ou falar e sorrir, fechará o olho paralisado.

Estas sincinesias não aparecerão se a reeducação for bem feita, orientada com
precisão e equilíbrio, e também se o paciente não tiver se submetido a qualquer
tipo de tratamento que utilize a eletroterapia ; pois sabemos que ela proporciona o
aparecimento das hipertonias e mais tardiamente, das sincinesias.
Os sinais de reinervação são, na maioria dos casos, pequenos formigamentos ou
comichões numa determinada área da face.
O indivíduo portador de paralisia facial fica muito ansioso por várias razões
emocionais, familiares, profissionais, entre outras, e quer voltar a sorrir o mais
breve possível. O sorriso é um movimento natural, espontâneo, que não devemos
estimula-lo com exercícios, ainda que, os músculos do sorrizo fazem parte,
segundo Dra.A-M Chevalier dos músculos ditos dilatadores e com conseqüência
disto, são mais fortes que os músculos constrictores, aqueles que fazem o bico e
fecham os olhos.
Existe uma ordem no trabalho muscular a ser seguida com muito rigor.
Temos que trabalhar primeiro os músculos mais fracos, (os constrictores) para
depois trabalharmos os músculos mais fortes (dilatadores). Só assim
conseguiremos a harmonia dos movimentos da face.
O que o paciente não deve fazer ?
Durante muito tempo acreditou-se que o uso de estimulação elétrica na face
ajudaria a recuperação. No entanto, esse preceito que veio emprestado da
fisioterapia pode ser útil para os músculos de tronco e membros mas não funciona
para a face. Os músculos faciais são diferentes do resto do corpo e não respondem
da mesma forma. Na verdade, acredita-se hoje que a estimulação elétrica na face
não é eficaz. Além disso, estudos mostraram que estimulação elétrica não traz
beneficio funcional algum para o paciente com paralisia de Bell (declaração dada
pelo National Center for Health Services Research, 1984).
Na verdade, os pacientes podem demonstrar maior sinsinesia e movimentação em
massa após uso de estimulação elétrica. O pressuposto é que é praticamente
impossível isolar a estimulação elétrica à um só músculo ou grupo muscular devido
à proximidade e pequeno tamanho dos ramos no nervo facial.
Veja baixo as ilustrações do efeito do neurinoma do acústico no nervo
facial.

Fonte - * Texto extraído do material da fisiotepeuta Eliane M.Borges e do
site www.paralisiafacial.com.br - Dra. Celia Santini, Phd
Ilustrações extraidas do site da UCSF -
http://itsa.ucsf.edu/~rkj/IndexAN.html
Tratamento Cirurgico e Reabilitação
ANASTOMOSE HIPOGLOSSO – FACIAL
Autores : Marcelo A Borgheresi e Eduardo Vellutini
Apesar da preservação da audição no tratamento cirúrgico dos neurinomas do
acústico ser o enfoque atualmente mais comumente discutido, a preservação da
função do nervo facial representa ainda, apesar dos avanços tecnológicos, um
grande desafio para os neurocirurgiões e otorrinolaringologistas.
Os modernos métodos de imagem tem permitido o diagnóstico cada vez mais
precoce desta lesão, sendo este o fator mais importante na melhoria dos
resultados, uma vez que a possibilidade de preservação da função do nervo facial é
inversamente proporcional ao tamanho do tumor. No entanto, por vezes ainda
observamos pacientes os quais, seja pelo volume do tumor operado, seja por
aderências importantes às estruturas neurovasculares, não apresentam evolução
satisfatória da função do nervo facial após 8 a 10 meses de pós-operatório. Estes
pacientes, além daqueles nos quais houve lesão anatômica do nervo no intra-
operatório e não foi possível realizar anastomose direta, são candidatos à
neurotização através da anastomose hipoglosso-facial.
A anastomose hipoglosso-facial é um procedimento cirúrgico de reconstrução
dinâmica do nervo facial utilizando o nervo hipoglosso. A conectar-se o nervo
hipoglosso ao ramo distal do nervo facial, espera-se que haja restauração dos
movimentos faciais perdidos com a lesão do nervo. É utilizada desde 1901, tendo
passado por algumas readaptações, e atualmente é considerada a técnica cirúrgica
de escolha para as lesões do nervo facial sem possibilidade de reconstruçãio direta.
Quando existe continuidade anatômica do nervo,não se recomenda que este
procedimento seja realizado antes dos 8 meses de pós-operatório pois, neste

período, existe a possibilidade de recuperação espontânea da função facial,
resultado este geralmente superior ao resultado da anastomose.
Não é aconselhável o seu uso bilateral ou em pacientes que apresentam
comprometimento significativo de outros pares cranianos baixos (IX, X, XI).
A técnica habitual consiste em exposição do nervo facial no forame estilomastoideo,
com visualização do seu tronco principal, e do nervo hipoglosso extracraniano com
o seu ramo descendente na região cervical. O nervo facial é seccionado no forame,
o nervo hipoglosso é seccionado próximo à sua entrada na língua e o ramo
descendente do nervo hipoglosso é seccionado o mais distalmente possível. O
nervo hipoglosso é anastomosado ao tronco principal distal do nervo facial, e o
ramo descendente do nervo hipoglosso, em algumas situações, é anastomosado ao
segmento distal do nervo hipoglosso . (fig.1)
A secção do nervo hipoglosso, em pacientes que não apresentam comprometimento
de outros nervos cranianos além do nervo facial, não compromete a função da
língua seja para linguagem ou para mastigação e deglutição. Geralmente os
pacientes apresentam hipotrofia da hemilíngua homolateral.
As primeiras evidências de reinervação começam a aparecer entre o 3° e o 6° mês
após a cirurgia e se refletem principalmente em relação ao tônus muscular de
repouso, melhorando a simetria estática da face.
A melhora da movimentação voluntária depende de treinamento fisioterápico
intenso, cujo objetivo é criar novas conexões interneurais de forma a viabilizar uma
resposta motora facial a partir de um estímulo neuronal originado em área motora
da língua.
A desvantagem da anastomose hipoglosso-facial é a impossibilidade de retorno da
movimentaçào espontânea à face paralisada.
Definimos como bons resultados quando a simetria facial ao repouso é quase
normal, o fechamento ocular voluntário é completo, existe um moderado
movimento bucal, ausência ou mínima dificuldade de comer, salivar ou falar, e o
paciente se sentir satisfeito com a cirurgia.
Estes bons resultados são obtidos em mais de 60% dos pacientes que utilizam esta
técnica, e estão correlacionados com pacientes mais jovens e principalmente com a
correção precoce da paralisia facial.
BIBLIOGRAFIA 1. Pitty, L.F.; Charles, T.H. Hypoglossal – facial nerve aastomosis for facial nerve palsy following surgery for cerebellopontine angle
tumors. J Neurosurg 77:724-31, 1992.
2. Breidahl, A. Surgery for facial nerve palsy, in Kaye,A.H.; Black,P (eds.): Operative Neurosurgery. Churchill Livingston, 2000, pp2097-2109.
3. Chang, C.; Shen, A. Hypoglossofacial anastomosis for facial palsy after resection of acustic neuroma. Surg Neurol 21:282-6, 1984.
4. May, M et al. Hipoglossal – facial nerve interpositional jump graft for facial reanimation without tongue atrophy. Otolaryngol Head Neck Surg, 104:
818-25, 1991.

Fisioterapia nas paralisias faciais pós cirurgia de
anastomose hipoglosso facial
Autora : Eliane Macedo de Mendonça - Fisioterapeuta
Reabilitação fisioterápica nas paralisias faciais periféricas pós anastomose
hipoglosso-facial
A reabilitação dos pacientes submetidos à cirurgia de anastomose hipoglosso-facial
é única, muito interessante e bastante diferente nos seus resultados. Na maioria
das vezes tem como resultado final uma boa simetria da face em repouso e uma
satisfatória coordenação dos movimentos faciais, que levam o paciente a ter uma
vida confortável, podendo, entre outras atividades, comer e conversar em público,
sem constrangimentos.
Mesmo nos melhores casos, déficits de mobilidade facial existem e variam entre
30% a 40%. Músculos como o frontal, piramidal e mentoniano, não retornam à sua
função muscular devida.
A fisioterapia é indicada já no primeiro mês após a cirurgia, ela deverá se realizada
a cada quinze dias no início, até poder ser realizada mensalmente. A freqüência do
tratamento vai depender também do estado emocional do paciente.
A maior parte das paralisias faciais pós anastomose hipoglosso-facial, evoluem sem
sincinesias, que são aqueles movimentos involuntários causados por movimento
voluntário. As mais freqüentes são as olho-boca, boca-olho e frontal-boca, além
das sincinesias emocionais; elas são visíveis na mastigação, fala, sorriso e
piscamento.
O tratamento fisioterápico visa essencialmente a dissociação dos movimentos do
olho e da boca; e é baseado unicamente em cinesioterapia. O olho é na maioria das
vezes o último a recuperar-se.
Os exercícios específicos na reabilitação dos pacientes com anastomose hipoglosso-
facial devem ser feitos pelos pacientes várias vezes ao dia, mas nunca demorarem
mais que 10 minutos cada vez que fizerem. Os resultados podem começar a
aparecer a partir do quarto mês de evolução. Os exercícios devem iniciar sempre
com a musculatura constrictora da face e depois a musculatura dilatadora, isto para
não deixar as seqüelas aparecerem. Por exemplo: para fechar os olhos é necessário
pressionar a língua nos dentes superiores, internamente.
A duração do tratamento varia bastante e desta variação constam muitos fatores,
mas é em torno de um ano e um ano e meio que acontece a recuperação do
paciente.
O tratamento fisioterápico inicia-se com uma completa e cuidadosa ficha de
avaliação. Os testes musculares devem ser feitos após o primeiro mês da cirurgia e
depois a cada três/quatro meses da intervenção, tempo que a anastomose inicia
seus resultados. Para este procedimento, deve ser levado em conta a mobilidade da
língua.
Esta ficha de avaliação consta de vários testes, entre eles:
- Teste de função muscular: avalia-se cada um dos músculos da face, usando a
cotação de grau zero a grau quatro.
- Avaliação do tônus muscular: avalia-se internamente as bochechas para graduar

o tônus em hipertonia (+1, +2 ou +3) normotonia ou hipotonia (-1,-2 ou –3)) e
avalia-se também os sinais exteriores de hipertonias,
- Avaliação das seqüelas de sincinesias onde constarão os graus de +1,+2 ou +3
das sequelas olho-boca, boca-olho, frontal-boca ou emocionais.
É importante, na primeira avaliação, fazermos fotografias nas posições olhos
fechados, tentativa de um bico e um sorriso, e refazer estas fotos a cada seis
meses.
Algumas orientações são dadas na primeira sessão e precisam ser seguidas de
imediato,independente do tempo de cirurgia e das condições do tônus muscular,
entre elas estão:
1. Usar compressas de água quente nas bochechas, bilateralmente, durante 10
minutos, uma vez ao dia. Nos casos de paralisias faciais é incomum perder a
sensibilidade da face paralizada, mas, mesmo assim é importante lembrar que,
quando usar as compressas quentes, deve-se usá-las primeiro no lado bom para ter
certeza de que não vai se queimar e depois do outro lado.
2. O colírio, indicado pelo seu médico, deve ser seu “aliado”. Não é demais lembrar
que o olho paralisado não se lubrifica como antes, então, o uso do colírio a cada
duas horas é importantíssimo. Limpar o olho com lenço de papel e nunca com as
mãos.
3. Dormir usando um tampão no olho paralisado também pode ajudar a evitar
complicações oculares. Use o Transpore cortado em tiras de mais ou menos 2 cm
de largura por uns 8 cms de comprimento e faça um X em cima do olho paralisado.
Não é indicado o uso do Micropore. Pode-se também cortar o Transpore em uma
fita mais larga e colá-lo em cima do olho fechado.
4. Algumas vezes a pomada oftalmológica é indicada e deve ser usada
corretamente.
5. Evitar piscinas e mergulhos.
6. Usar óculos escuros para sair ao vento e grande luminosidade. Estes óculos
devem ser de um modelo que proteja a lateral dos olhos também.
7. Deve-se mastigar lentamente, não comer alimentos muito pastosos como purês.
Tentar mastigar tudo dos dois lados, mesmo que tenha dificuldade no início. Tentar
usar a língua para limpar a cavidade bucal.
8. A higiene bucal deve ser intensificada. Caprichar no uso de fios dentais,
antissépticos bucais e escovação. Deve-se procurar um dentista para supervisão.
9. O uso de shampoos, sabonetes e produtos de higiene facial deve ter o Ph neutro,
do tipo para crianças.
10. Faça um bloqueio na bochecha do lado bom com a mão enquanto fala, ou seja,
não deixe que o lado bom trabalhe ainda mais, segure-a para que o lado paralisado
inicie o seu trabalho. Esta manutenção deve ser feita de forma que a face fique
simétrica, alinhe o sulco naso-geniano, ou seja, nariz com o centro da boca.
A reabilitação da face é lenta e minuciosa, leve em conta todas as orientações da
sua fisioterapeuta, não faça exercícios aleatórios nem com muita força, lembre-se
que os músculos faciais são músculos emocionais, eles não agüentam trabalhar

com força nem rapidez.
Não tenha pressa em se recuperar, algumas vezes, quanto mais tempo demorar
para melhorar , melhor fica.
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Doenças Que Cursam Com Paralisia Facial Periférica
por Dra. Shirley de Campos em 2003-10-07
As doenças que acometem o nervo facial podem ser divididas em:
extracranianas, intratemporais e intracranianas, conforme se segue:
A. Extracranianas:
1 – Traumáticas:
• laceração facial
• contusão
• FAF
• fratura de mandíbula
• injúrias iatrogênicas
• paralisia do neonato (trauma de parto)
2 – Neoplásicas:
• tumor parotídeo
• tumor de CAE e ouvido médio
• neuroma de facial
• lesões metastáticas
3 – Congênitas:
• ausência de musculatura facial
4 – Pós parotidectomia:
B. Intratemporais:
1 - Traumáticas:
• fratura da pirâmide petrosa
• ferimentos penetrantes
• injúrias iatrogênicas
2 – Neoplásicas:
• tumor glômico

• colesteatoma
• neuroma de facial
• hemangioma
• meningioma
• neuroma de acústico
• carcinoma espinocelular
• carcinoma basocelular
• rabdomiossarcoma
• cisto aracnóideo
• metástase
3 – Infecciosas:
• Herpes zoster oticus
• OMA
• OMC
• Otite externa maligna
• Sarcoidose
• Doença de Lyme
4 – Idiopáticas:
• Paralisia de Bell
• Síndrome de Melkersson Rosenthal
5 – Congênitas:
• Osteopetrose
C. Intracranianas:
1 – Injúria iatrogênica
2 – Neoplasias
3– Congênitas:
• Síndrome de Möbius
• Ausência de unidade motora
ETIOLOGIAS EXTRACRANIANAS
Trauma
Na presença de trauma na porção extracraniana do nervo facial, uma
cuidadosa avaliação dos movimentos dos grupos musculares faciais
estabelece a integridade funcional de cada uma das divisões do nervo
facial. Lesões do tronco principal ou dos dois ramos principais sempre
requerem reparo, enquanto que injúria das ramificações mais periféricas
raramente necessita de reconstrução. As divisões zigomática e bucal
possuem numerosas anastomoses verticais e, consequentemente,
anormalidade funcional seguindo a transecção de pequenos ramos de terço
médio da face é mínima. Por outro lado, lesões dos ramos temporal e
marginal produzem perda funcional notável e devem ser reparadas. Reparo
da divisão cervical não é indicado.
Reconstrução imediata é indicada em casos de excisão de tumores
malignos de parótida ou de glândula submandibular com envolvimento do
nervo facial ou traumas não contaminados. Reparo posterior é reservado
para ferimentos contaminados, FAF e ferimentos com extensa perda
tecidual, porém as terminações do nervo devem ser identificadas e
reparadas para posterior anastomose.

Neoplasias
Uma neoplasia pode comprimir ou invadir o nervo em qualquer ponto de
seu trajeto. Massas parotídeas associadas com disfunção de facial
constituem um sinal de malignidade. As duas principais neoplasias
responsáveis por paralisia facial são: carcinoma adenóide cístico e
carcinoma indiferenciado.
Tumor mucoepidermóide de baixo grau e carcinoma de células acinosas
são tratados com parotidectomia total ou lateral e preservação do nervo
facial desde que ele não interfira com a erradicação total do tumor.
Crescimento insidioso e propenso à invasão perineural caracterizam o
carcinoma adenóide cístico (cilindroma). Excisão cirúrgica radical com
sacrifício do nervo facial são preconizados. A reconstrução do nervo é feita
no momento da extirpação tumoral. O procedimento realizado em relação
ao adenocarcinoma é similar ao do carcinoma adenóide cístico.
Ressecção radical em bloco da glândula e tecido ao redor sem reparo do
facial é recomendada em tumores epiteliais de alto grau como o carcinoma
mucoepidermóide de alto grau, carcinoma ex-adenoma pleomórfico e
estágios avançados de carcinoma basocelular que invadiu o osso timpânico
ou tecido glandular.
Aproximadamente 1% das massas parotídeas são neuromas faciais.
Sinais de reinervação muscular são evidentes em 6-12 meses após
interposição de enxerto e em 3-4 meses após anastomose de hipoglosso. A
radioterapia tem uma influência negativa na regeneração.
Um estudo foi realizado entre 1987 e 1995 de 248 pacientes submetidos a
259 parotidectomias, realizadas pelo mesmo cirurgião (C.J.O'B), cujas
indicações foram tumor clínico (n=213) ou sialodenite (n=46). Concluiu-se
que em cirurgias conservadoras de parótida o risco de lesão facial é
proporcional à extensão de ressecção e à localização clínica do processo.
Em casos de tumores localizados no plano superficial ao do nervo facial, o
risco de lesão é baixo. A freqüência de paralisia facial aumenta na cirurgia
para tratamento de parotidite, tumor de lobo profundo e na parotidectomia
com dissecção do pescoço. Na maioria dos pacientes, a função normal
facial retorna em menos de 6 meses. A paralisia permanente é rara e
ocorre principalmente em associação com dissecção do pescoço (lesão do
ramo mandibular do facial). Espera-se diminuir a incidência de paralisia
facial por monitorização intraoperatória da função do nervo facial.
ETIOLOGIAS INTRATEMPORAIS
Trauma
Fraturas longitudinais da pirâmide petrosa compreendem
aproximadamente 80% das fraturas de osso temporal, e mais
freqüentemente resultam de trauma fechado sobre as áreas temporal e
parietal. A fratura é paralela ao nervo petroso e a tuba de Eustáquio, ao
longo do assoalho da fossa média, atinge o canal do facial lateralmente ao
gânglio geniculado e anteriormente à cápsula labiríntica (em 90% dos
casos de envolvimento do nervo facial), e então cruza o teto do ouvido
médio para se estender no CAE e escama temporal. Os sinais clínicos
incluem: otorragia devido à laceração de pele de CAE ou à ruptura de MT;
degrau de deformidade por fratura em canal ósseo póstero-superior; perda

auditiva condutiva devido à ruptura de MT ou desarticulação de cadeia
ossicular; otoliquorréia ocasional devido à laceração da dura da fossa
média; e envolvimento de nervo facial, que ocorre em aproximadamente
20% dos casos de fratura longitudinal, e constitui-se de hematoma
intraneural (53,5%), completa lesão do nervo (28,5%) e impressão de
uma espícula óssea no nervo (18%).
Trauma fechado em áreas frontal e occipital resulta em fraturas
transversas que usualmente se extendem através da cápsula labiríntica e
do vestíbulo. Os sinais clínicos desta forma mais severa de injúria incluem:
hemotímpano; perda auditiva neurossensorial; perda da função vestibular
com nistagmo, náusea e vômitos; otoliquorréia e envolvimento do nervo
facial, que ocorre em 50% dos casos de fratura transversa, acometendo o
segmento labiríntico em 80% dos casos e o segmento timpânico em 20%.
Combinações de fraturas longitudinais e tranversas são referidas como
fraturas mistas. Os traumas severos de MT e ouvido médio podem lesar o
nervo facial, sem fraturar o osso temporal.
Lesão iatrogênica: a incidência de injúria ao nervo facial durante cirurgia
do osso temporal é em torno de 0,6 a 3,7% (Fisch). Sítios comuns de lesão
de acordo como tipo de dissecção incluem: giro piramidal inferior ao canal
horizontal, a área sobre o nicho da janela oval e o segmento mastóideo
proximal, no curso da mastoidectomia e timpanotomia posterior; a porção
distal do segmento mastóideo em cirurgias para orelhas com atresias; o
segmento timpânico deiscente em timpanoplastia e estapedectomia; e o
segmento labiríntico em cirurgias ao espaço supralabiríntico e de fossa
média. Possíveis mecanismos de injúria compreendem: compressão
induzida por edema de tecidos perineurais ou compressão por materiais
introduzidos no sítio operatório, ou ainda, transecção do nervo.
O diagnóstico é baseado nos testes topodiagnósticos e na
eletroneurografia. Após 1 semana, há degeneração retrógrada de até 0,5
mm, podendo mudar o topodiagnóstico. A eletroneurografia é realizada
para definir se a conduta é cirúrgica ou não. Deve-se pedir, também, na
urgência, uma audiometria que já irá auxiliar no topodiagnóstico a partir da
presença ou não do reflexo do estapédio(desde que os limiares sejam
normais). A CT de alta resolução é uma boa técnica de avaliação de
fraturas e permite a detecção de lesões intracranianas concomitantes como
hemorragia e contusão, mas por si só não serve para indicar cirurgia,
apenas permite uma adequada programação cirúrgica.
A paralisia incompleta requer terapia conservadora até completo retorno. O
prognóstico é bom desde que permaneça incompleta. Deve-se introduzir
antibioticoterapia e corticosteróides (na clínica usa-se o Decadron 4 mg VO
12/12h por volta de 15 dias com esquema de desmame). Entretanto, a
deterioração para uma paralisia completa requer testes elétricos com
seguimento regular para detectar sinais elétricos de degeneração
progressiva. O período entre a injúria e o início da paralisia não é sempre
uma indicação confiável da severidade da lesão, e uma paralisia tardia,
atingindo 90% de degeneração pela EnoG dentro de 6 dias de início do
quadro necessita de exploração cirúrgica para haver um retorno favorável
da função facial.
Todos os casos de paralisia imediata e completa devem ser monitorados
com testes elétricos. Uma paralisia atingindo menos de 90% de

degeneração após o sexto dia tem um bom prognóstico e não justifica
cirurgia; por outro lado, mais de 90% de degeneração em 6 dias é uma
indicação de descompressão cirúrgica.
O tratamento cirúrgico precoce está indicado nas seguintes circunstâncias:
paralisia imediata, sem evidências clínicas de retorno da função e ausência
de respostas elétricas por uma semana; paralisia imediata com declínio
progressivo de respostas elétricas, menos de 10% do lado normal;
paralisia imediata com rotura do osso temporal indicando laceração severa
do nervo facial ou secção completa, acompanhado de saída de líquor pelo
ouvido.
Em pacientes vistos tardiamente, 6 a 12 meses após o trauma, sem o
retorno esperado da função do nervo facial, a eletromiografia é útil em
detectar resposta elétrica, que precede a mobilidade perceptível
clinicamente. Ausência de resposta elétrica ou sinais clínicos de função do
nervo facial em um ano indica neurotmese, que significa ausência de
retorno espontâneo da função do nervo tardiamente. Reparo primário
deste tipo de lesão geralmente falha, devido à fibrose e degeneração do
segmento proximal. Técnicas de anastomose XII para VII nervo, ou uso de
pedículo neuromuscular fornecem melhores resultados nestes pacientes.
Se a função facial está ausente no pré operatório, qualquer conduta
tomada não irá piorar o quadro já instalado. O cirurgião deve considerar a
possibilidade de múltiplos sítios de lesão. A função facial deve retornar
dentro de 6 a 12 meses após o reparo, dependendo do sítio da lesão. Se os
resultados esperados não são observados, a eletromiografia pode ser útil
para identificar potenciais ativos precoces. A CT deve ser reavaliada para
determinar se algum sítio lesado não foi visto anteriormente.
Não existe como prever a função do nervo facial. Os testes existentes
refletem apenas o status imediato do nervo e requerem extrapolações de
nossas experiências para predizer o curso da recuperação. Isto significa
que estamos lidando com generalizações e não temos métodos acurados
na previsão da evolução de cada caso. Estudos evolutivos destes pacientes
são difíceis por motivos éticos e devido às dificuldades de comparação das
lesões. Por estas razões, controvérsias em relação à eficácia do tratamento
cirúrgico para paralisia facial traumática provavelmente continuarão
existindo.
Neoplasias
Schwanomas do nervo facial são raros, e constituem tumores de
crescimento lento que podem se originar de qualquer ponto do nervo facial
desde o tronco cerebral até a parótida. A maioria dos schwanomas,
entretanto, inicia-se na região do gânglio geniculado e pode se estender ao
longo do nervo facial para o CAI, assim como para a parótida. Paresia facial
é o sintoma mais frequente e pode ser intermitente, progressiva ou súbita,
assim como na Paralisia de Bell. Desordens hipercinéticas do nervo facial
como contração da musculatura facial, espasmo hemifacial e
blefaroespasmo podem preceder a paresia. O sinal inicial, quando em
segmento timpânico e mastóideo, pode ser perda auditiva condutiva.
Tumores no CAI e ângulo pontocerebelar lembram schwanoma de acústico
com perda auditiva neurossensorial unilateral, zumbido e tontura. A CT não
permite a diferenciação entre schwanoma do facial e do acústico. Para isto,

o melhor é a utilização de BERA e EnoG. A presença de BERA normal com
EnoG alterado diz a favor de schwanoma facial; a presença de BERA
alterado e EnoG também alterado diz a favor também de schwanoma
facial; por outro lado, a presença de BERA alterado com EnoG normal fala
a favor de schwanoma de acústico. Exames radiológicos apresentam
destruição do osso temporal.
Um grande número de processos benignos e malignos envolve o nervo
facial secundariamente através de invasão do canal de Falópio:
colesteatomas congênitos, tumores glômicos, hemangiomas, meningiomas,
schwanomas de acústico, cistos aracnoídeos, CEC, rabdomiossarcoma, e
carcinoma adenóide cístico, dentre outros. Paralisia facial pode ser a
primeira manifestação, e um exame físico otorrinolaringológico e
otoneurológico completo são sempre requeridos para excluir as
possibilidades mencionadas, numa paralisia facial progressiva. Uma
paralisia facial persistente por mais de 6 meses sem melhora e/ou uma
paralisia facial progressiva, não é uma Paralisia de Bell, e requer
investigação com audiometria, CT e RNM.
Zumbido pulsátil, perda auditiva e uma massa violácea vista na otoscopia
dão o diagnóstico de tumor glômico do osso temporal.
Neuroma facial, colesteatoma congênito e hemangioma ocorrem mais
freqüentemente na região do gânglio geniculado. A CT de alta resolução é
de grande ajuda em avaliar a extensão do tumor. Audiometria e
eletronistagmografia são usados para documentar o grau de função do
ouvido interno.
O tratamento é a excisão cirúrgica. A via depende do tamanho e
localização do tumor. Remoção radical de tumores freqüentemente
requerem a ressecção de segmentos do nervo facial que devem ser
reconstruídos. O retorno da função é esperado dentro de 3 a 4 meses após
a reconstrução na região mastóidea, 6 a 8 meses no segmento labiríntico e
8 a 12 meses na fossa posterior.
Infecciosas
Herpes zoster oticus
Otalgia intensa, paralisia facial e erupções vesiculares na concha, CAE e no
palato, associadas ao vírus varicella-zoster, caracterizam a Síndrome de
Ramsay Hunt. É a segunda causa mais frequente de paralisia facial
identificada, responsável por cerca de 4,5 a 9% dos casos de paralisia
facial periférica. Acima dos 60 anos de idade, quando há uma diminuição
da resposta de imunidade celular, esta incidência aumenta. A paralisia
facial parece ser causada por edema e compressão. O acometimento das
fibras sensitivas leva ao aparecimento das vesículas e a dor intensa.
Devido a anastomoses entre o VII e VIII pares pode haver como sintomas
asssociados perda auditiva neurossensorial, zumbido e vertigem em 40%
dos casos. Eletromiografia evocada intra-operatória demonstra ser o
segmento labiríntico do nervo o sítio da patologia. Existe uma teoria de que
a porta de entrada seria o nervo corda do tímpano através da língua.
A degeneração tende a ser mais severa que na Paralisia de Bell, portanto o
prognóstico para recuperação é pior. Assim como na Paralisia de Bell, há
uma boa correlação entre testes elétricos da função do nervo facial e
recuperação. A cirurgia é indicada em casos de prognóstico ruim, isto é,

quando 90 a 94% de degeneração é alcançada dentro de 3 semanas da
instalação da paralisia. A via fossa média permite melhor exposição da
área entre o gânglio geniculado e o forame meatal, a qual usualmente é o
sítio de lesão.
Na clínica, quando não há indicação cirúrgica, recorre-se a tratamento
clínico. Estudos mostram uma taxa de 93,33% de boa recuperação nas
paralisias incompletas e de 78,26% nas paralisias completas. Já outros
estudas mostram que a recuperação da função do nervo facial é completa
em apenas 16 a 22 % dos pacientes, sendo de 10% nos casos de paralisia
completa, e de 66% nos casos de paralisia incompleta. Quando a paralisia
facial é precedida pelas vesículas, o que ocorre em 25% dos casos, o
prognóstico é melhor. Pode-se dar acyclovir na dose de 400 mg (1
comprimido) a cada 4 horas e corticosteróides por 1 semana. Os
corticosteróides levam a uma significante diminuição da neuralgia pós
herpética. O efeito dos corticosteróides, bem como do acyclovir na
regressão da paralisia é controverso. O acyclovir parece diminuir a duração
do rash e a dor aguda. Estudos com vidarabine, outro antiviral, também
reportaram melhor cura, menor disseminação e resolução mais rápida da
dor.
Otite média aguda
Paralisia facial é uma complicação rara de OMA bacteriana. A fisiopatologia
da paralisia facial nesta doença não é claramente compreendida. Nenhuma
diferença foi observada no tipo de organismo cultivado do ouvido médio em
casos de otite média com ou sem envolvimento do nervo facial.
Deiscências da porção horizontal do canal de Falópio poderiam servir como
portas para invasão bacteriana direta. Essas deiscências ocorrem em cerca
de metade da população; a relação entre OMA e paralisia facial é rara,
sugerindo que outros fatores etiológicos estejam envolvidos. Outras teorias
que tentam explicar esta etiologia seriam: a inflamação gera edema que,
dentro dos limites do canal facial, resulta em compressão e isquemia
vascular do nervo; toxicidade neural; compressão de bainha; infiltração
intraneural.
O prognóstico para recuperação da função facial é excelente desde que a
OMA seja tratada agressivamente. Por esta razão, testes elétricos da
função nervosa não são feitos rotineiramente.
O tratamento inclui antibioticoterapia por 10 a 14 dias com cefalosporinas
de Segunda geração ou amoxicilina com clavulanato de potássio. Para as
primeiras 48 a 72 horas, o antibiótico deve ser dado por via parenteral. É
importante fornecer drenagem para a secreção do ouvido médio através de
uma ampla miringotomia. Uma cultura do fluido do ouvido deve ser obtida
neste tempo. Enquanto o paciente está hospitalizado, aspiração frequente
da drenagem purulenta do canal do ouvido e instilação de gotas otológicas
são recomendadas. Naqueles pacientes com mastoidite coalescente ou com
um abscesso subperiosteal, a mastóide também deve ser drenada.
Nos casos de paralisia completa ou de difícil resolução deve-se pedir EnoG.
Uma degeneração menor que 90% indica continuação do tratamento clínico
(antibiótico+ miringotomia). Se a degeneração for maior que 90% dentro
de 6 dias, indica cirurgia (invasão ou neurite grande). Um acesso
transmastóideo com timpanotomia posterior permite exposição suficiente
da lesão, que de acordo com a eletromiografia evocada intraoperatória é

usualmente situada em frente a um canal deiscente sobre a janela oval ou
acima do processo cocleariforme.
Segundo o autor Paul R. Lambert, a descompressão do nervo facial na
presença de OMA não é recomendada, pois não há estudos que confirmem
sua eficácia. Além disso, a inflamação dentro do ouvido médio e mastóide
causa sangramento excessivo e aumenta a possibilidade de injúria
iatrogênica. E por fim, é possível que a exposição do nervo facial e
abertura de sua bainha possa predispor o nervo a uma injúria inflamatória.
Com uma conduta clínica apropriada, pode-se antecipar uma recuperação
completa ou satisfatória da função facial em quase todos os pacientes.
Otite média crônica
Conduta clínica e observação expectante não são recomendadas em casos
de paralisia facial secundária à OMC. Nestes casos, a paralisia representa
uma complicação de uma infecção agressiva ou colesteatoma com erosão
do canal do facial. O tratamento de escolha para esse tipo de complicação
é mastoidectomia com erradicação completa da doença e descompressão
do nervo envolvido.
Tratamento clínico inicial pode consistir de limpeza de debris escamosos e
purulentos do ouvido usando microscópio, instilando gotas otológicas e
administrando antibióticos, porém todos os casos devem ser submetidos a
conduta cirúrgica prontamente.
Otite externa maligna
Corresponde a invasão de tecidos moles, cartilagens e osso por
Pseudomonas, produzindo uma infecção de base de crânio com risco de
vida. Ocorre mais freqüentemente em indivíduos diabéticos e
imunossuprimidos. O envolvimento de pares cranianos é frequente.
A CT demonstra uma destruição óssea, enquanto a RNM mostra a extensão
intracraniana. Cintilografia com tecnésio permite o diagnóstico de infecção
ativa (osteomielite), e com gálio, permite estabelecer um critério de cura.
Debridamento radical de tecidos infectados, descompressão do nervo facial
adjacente ao processo infeccioso, seguido de cobertura antibiótica com
penicilina semi-sintética efetiva contra Pseudomonas, aminoglicosídeos, ou
ciprofloxacina constituem as condutas mais apropriadas. Monitorização
cuidadosa dos níveis séricos de glicose e ajuste da dose de insulina é feita
aos pacientes diabéticos que adquirem esta doença.
Idiopáticas
Paralisia de Bell
É a forma mais comum de paralisia facial, correspondendo a 50 a 80% dos
casos, e é diagnosticada após a exclusão das demais causas. É uma
entidade relativamente comum atingindo milhares de pessoas anualmente.
A grande maioria destes pacientes recuperam totalmente a função facial,
porém muitos permanecem com graus variáveis de disfunção e
desfiguramento estético. É uma paralisia periférica, súbita e idiopática,
podendo ser acompanhada de dor retroauricular, alterações gustativas e
olho seco. Uma série de evidências científicas vêm se acumulando nos
últimos anos sobre esta doença, contribuindo para a origem de uma nova
hipótese fisiopatológica que, ao se confirmar, poderá trazer importantes
implicações no tratamento atual.
Sintomas auditivos, como hiperacusia e/ou algiacusia, podem estar

presentes em cerca de 30% dos pacientes. Alguns autores atribuem esses
sintomas a uma disfunção do músculo do estapédio, fato este não é aceito
por todos. Outros autores aventam a possibilidade de envolvimento central
explicando os sintomas auditivos. Evidências para esta teoria são
encontradas ao BERA (aumento do intervalo entre ondas I e V e diferença
interaural da latência da onda V), regredindo após a paralisia. Entretanto,
estas alterações são encontradas apenas em uma pequena percentagem de
pacientes.
O líquido céfalorraquidiano mostra aumento de proteínas e pleocitose
durante a paralisia em cerca de 10% dos pacientes. Johnson (1990)
encontrou anormalidades à RNM no tronco cerebral de 5 de 19 pacientes,
interpretados como relacionados à alterações vasculares.
Na literatura ocidental, a incidência de Paralisia de Bell varia em torno de
13,5 a 20 casos por 100.000 habitantes. No Japão, porém, foi encontrada
uma incidência de 30 casos por 100.000 habitantes.
Uma média de idade mostra que a incidência é menor durante os 10
primeiros anos de vida. Entre 10 e 30 anos há um marcante aumento na
incidência e depois um platô durante as décadas médias de vida. Após os
60 anos, a incidência novamente aumenta, alcançando 40-50 casos por
100.000 habitantes.
A relação entre homens e mulheres é semelhante, com exceção em
indivíduos entre 10 e 19 anos, onde é duas vezes mais frequente nas
mulheres. Em pacientes acima dos 40 anos, torna-se 1,5 vezes mais
comum nos homens, sugerindo uma relação com a menarca e menopausa.
Em mulheres grávidas, a frequência aumenta para 45 em cada 100.000
nascimentos, ou seja, um risco 3,3 vezes maior em mulheres grávidas que
não grávidas, sendo mais comum no terceiro trimestre ou no pós parto. O
prognóstico parece não ser diferente entre gestantes e a população geral.
A fisiopatologia não é precisa, sendo sugerido alterações hormonais, com
associação com quadros de retenção de fluidos, hipertensão,
comprometimento da vasa nervorum, infecção e processos auto-imunes. A
utilização de diuréticos, corticosteróides e descompressão cirúrgica são
controversos.
Os lados direito e esquerdo da face são igualmente afetados e menos de
1% dos casos são bilaterais. Os casos bilaterais são com frequência
relacionados a causas sistêmicas, mais comumente Síndrome de Guillan
Barré, sífilis, leucemia, sardoidose, doença de Lyme e meningite
bacteriana. A recuperação nestes casos é similar à Paralisia de Bell
unilateral, embora um lado possa se recuperar antes do outro.
A recorrência varia em torno de 10%, pode ser ipsi ou contralateral e o
intervalo entre os ataques geralmente é maior que um ano. Pacientes que
já tiveram uma recorrência tem mais chance de ter uma segunda e destes
50% terão um quarto episódio. Vários trabalhos relatam uma discreta
predominância de mulheres nos quadros recorrentes. A recorrência deve
sempre alertar o médico quanto à necessidade de uma investigação
detalhada. May et. al. encontrou tumor em 20% dos pacientes com uma
segunda paralisia no mesmo lado.
Um terço dos pacientes com paralisia recorrente ou bilateral tem tolerância
anormal à glicose, mas não necessariamente diabetes. Hipertensão arterial
sistêmica pode ser também um fator predisponente para Paralisia de Bell.

História familiar é notada em 10% dos casos, assim como existem relatos
esporádicos de famílias com vários indivíduos afetados. No entanto, isto é
insuficiente para se determinar, de forma conclusiva, se há influência
genética.
Vários autores nos últimos anos publicaram artigos com hipóteses
etiológicas para a Paralisia de Bell, como genética, metabólica, autoimune,
vascular(DM, HAS, vasoespasmo, frio, stress), compressiva, e infecciosas
(vírus VHS, hipercoagulação, desmielinização segmentar imunomediada,
em população geneticamente predeterminada), porém esta entidade
continua sendo sinônimo ou mesmo definida como paralisia idiopática,
afetando somente a porção do nervo facial confinada ao canal de Falópio.
Evidências clínicas e laboratoriais associam um vírus do grupo herpes
simples como responsável pelo quadro de paralisia facial. Proctor e
colaboradores demostraram em achados histopatológicos inflamação e
infiltrado linfocítico no nervo facial, o que não foi confirmado por estudos
de Fowler. Ambos os estudos mostram provável compressão do nervo
facial no forame meatal. Fisch e Felix examinaram biópsia de nervo petroso
superficial maior no curso de descompressão cirúrgica dentro de 14 dias da
instalação da Paralisia de Bell. Quantidades variáveis de degeneração
walleriana afetando as fibras principais mielinizadas foram vistas em todos
os casos, indicando que a lesão responsável pela degeneração nervosa é
mais provavelmente uma compressão proximal ao gânglio geniculado. O
forame meatal, o ponto mais estreito do canal de Falópio intratemporal,
representa o sítio da patologia em 94% dos casos, confirmado por
eletromiografia evocada intra-operatória. Na cirurgia, pode-se ver o infarto
hemorrágico circunferencial do nervo no forame meatal e a lesão ao axônio
com hiperemia do nervo proximal a este bloqueio.
Somente poucos estudos de ossos temporais foram avaliados de pacientes
que morreram durante o estágio agudo daquilo que foi presumido como
uma Paralisia de Bell. Fowler reportou achados de edema, degeneração de
axônios e mielina, dilatacão de veias e vênulas e hemorragias intraneurais.
Nenhuma inflamacão foi vista em qualquer porção do nervo. Proctor, em
contraste, encontrou infiltrado linfocítico através do nervo, com edema de
axônios, desmielinização e fagocitose de mielina por macrófagos.
Estudos de osso temporal mostraram que um infiltrado linfocítico do nervo
facial pode persistir 6 meses após o episódio da paralisia. Sinais de
regeneração de fibras nervosas foram observados após 3 anos da paralisia
de Bell.
Em relação aos estudos virais, um número de estudos sorológicos explorou
a relação entre infecção viral (especialmente por herpes simples) e
Paralisia de Bell. Embora anticorpos do vírus herpes simples tenham sido
demonstrados em pacientes com Paralisia de Bell, sua ocorrência comum
torna esse dado de difícil interpretação. Um aumento dos títulos de
anticorpos antivirais, incluindo herpes simples, herpes zoster, vírus Epstein
Bar, citomegalovírus , adenovírus, e vírus influenza, sugerindo infecção
viral recente, não foi geralmente observado. A percentagem de
soroconversão varia de 0 a l5,6% na literatura.
Vários investigadores tentaram cultivar vírus de biópsia do nervo corda do
tímpano ou do epineuro do nervo facial. Em somente um paciente esta
medida foi proveitosa, onde se isolou o vírus herpes simples tipo 1 do

epineuro da porção vertical do nervo facial. A biópsia da mucosa mastóidea
adjacente foi negativa. Testes sorológicos não mostraram aumento nos
títulos de anticorpos.
Diversos estudos experimentais com animais tem sido realizados com o
objetivo de demonstrar a infecção por HSV como causa de paralisia facial,
inoculando o vírus no perineuro, língua, mucosa nasal ou orelha. Contudo,
os achados ainda são inconsistentes. Sugita demonstrou a possibilidade de
induzir paralisia facial em ratos por inoculação de HSV na língua ou orelha.
Em outro estudo, soroconversão para o HSV foi documentada em 24
cobaias após a injeção de HSV no perineuro, porém nenhuma das cobaias
evoluiu com paralisia facial. Culturas positivas para HSV na orofaringe
foram obtidas em dois casos de Bell. Usando hibridização in situ, Furuta e
colaboradores detectaram genoma de HSV em 71% dos gânglios
geniculados e em 81% dos gânglios do trigêmio de 8 cadáveres adultos
escolhidos ao acaso.
Investigações imunológicas recentes sugerem que a Paralisia de Bell, assim
como a Síndrome de Guillan Barré, é parte de um grupo de doenças
desmielinizantes agudas do sistema nervoso periférico. É possível que uma
infecção viral aguda ou reativação de um vírus latente, cause mudanças
nos linfócitos T e B e induza a uma reação autoimune, promovendo uma
neurite desminelinizante do nervo facial (e possivelmente de outros nervos
cranianos).
O episódio súbito de uma paralisia requer uma avaliação completa para
excluir todas as etiologias conhecidas de paralisia motora. Muitos pacientes
que receberam o diagnóstico de Paralisia de Bell têm sofrido de atrasos
deletérios no diagnóstico e tratamento de condições como: colesteatoma,
tumores parotídeos ocultos, e schwanomas do acústico.
Numa suspeita de Paralisia de Bell, deve-se fazer uma boa anamnese,
exame físico e pedir exames como hemograma, glicemia, colesterol total e
frações, reações sorológicas para sífilis, sorologia para Lyme e audiometria.
Observou-se que 10 a 15% dos casos de Paralisia de Bell eram Lyme
positivos; nestes casos, deve-se dar amoxicilina por 10 dias para
prevenção de encefalite, pois a paralisia facial periférica melhora
espontaneamente. Paralisia facial em criança, até prova em contrário, é
Lyme.
De forma geral, 71% dos casos, com ou sem tratamento, apresentam uma
recuperação completa; 13% mantém uma disfunção moderada e 16%
permanecem com uma função pobre ou ausente. Segundo Fisch, as
chances de recuperação espontânea em pacientes que apresentem
degeneração maior que 95% dentro das duas a três semanas do início do
quadro não ultrapassam 50%, recomendando-se descompressão cirúrgica.
O uso destes critérios tem mostrado benefícios em limitar paresias,
assimetria e defeitos secundários. Após as primeiras três semanas do início
do episódio de paralisia, observação clínica é recomendada por 6 a 8
meses ou até retorno máximo da paralisia.
Dos pacientes com paralisia incompleta, 95% apresentam recuperação
total. Dos pacientes com paralisia completa, até 3 semanas, 75% podem
apresentar recuperação total, e, até 2 meses aumenta a chance de
sequelas, contraturas e espasmos. Fatores associados a um pior
prognóstico incluem hiperacusia, ausência de lacrimejamento, idade acima

dos 60 anos, diabetes mellitus, hipertensão arterial, ausência do reflexo do
estapédio, paralisia completa, presença de dor intensa e degeneração
maior que 95% na EnoG nas 3 primeiras semanas de paralisia.
Um estudo usou estimulação magnética transcranial (EMT) como
indicadora de prognóstico na Paralisia de Bell. A EMT consiste num método
não invasivo e seguro de excitação do n. facial no seu segmento
intracranial, próximo ao meato acústico interno. Assim, o sítio de ativação
do nervo facial com EMT é próximo ou dentro do sítio de lesão na Paralisia
de Bell. Para avaliar a capacidade prognóstica da EMT em Bell unilateral,
um estudo feito examinado-se 137 pacientes com esse método e
comparando-se os resultados com eletroneurografia (ENG). De 0-4 dias do
início da paralisia, os pacientes com respostas à EMT recuperam-se melhor
do que aqueles em que a EMT não gerou respostas, já a ENG não contribui
para informações de prognóstico nos primeiros 9 dias do início da paralisia.
Mas, passados 10-28 dias de paralisia, a ENG mostra um incremento na
capacidade de discriminar os pacientes com prognóstico pobre. Assim, o
trabalho concluiu que resposta motora do facial com EMT prediz bom
prognóstico de Paralisia de Bell, num estágio precoce da doença, enquanto
que resposta pobre com ENG prediz prognóstico desfavorável e num
estágio mais tardio da doença. O aparelho que proporciona EMT consiste
de um capacitor com estoque de energia que é rapidamente descarregada
através de uma bobina. A corrente elétrica cria uma mudança no campo
magnético em volta da bobina o que leva a um campo elétrico no tecido de
condução elétrica neural. A bobina é colocada tangencialmente na área
parietal da cabeça do indivíduo, 3 cm posterior de 6 cm lateral ao vértice
do nervo; assim, o sítio de ativação do nervo facial com, EMT é próximo ou
dentro do sítio de lesão na Paralisia de Bell. É possível detectar a lesão
numa fase precoce da doença porque o impulso nervoso é conduzido
através do curso lesado do nervo facial. Já, na ENoG, com estimulação
elétrica no forame estilomastoóideo, a lesão do nervo facial pode não
aparecer na fase aguda do nervo.
O tratamento da Paralisia de Bell é dado como empírico, ou melhor, como
sendo baseado em dados científicos incompletos.
a) Cromoglicato de sódio: estudos mostram uma melhora da função facial
com administração inalatória do cromoglicato de sódio, sendo sua falha
atribuída a submissão dos pacientes e doenças pulmonares com a
consequente inabilidade de inalá-lo. Baseado na hipótese de que a Paralisia
de Bell é, em parte, imunologicamente mediada, há um mérito teórico no
conceito, usando um inibidor de degranulação de mastócito. Para ser
efetivo, entretanto, a droga deveria ser usada antes, ou pelo menos
durante, o início do processo imunológico, quando os complexos antígeno –
anticorpos estão sendo formados. Quando a disfunção do nervo facial
torna-se clinicamente evidente, é impossível que o cromoglicato de sódio
alteraria significativamente a recuperação.
b) Corticóides: segundo estudos realizado, o corticóide deve ser fortemente
considerado na conduta da Paralisia de Bell. Não houve nenhum estudo
negativo a respeito de seu uso, embora alguns estudos mostrem que não
tenha ação na recuperação da função facial. Estudos histopatológicos
mostraram mudanças inflamatórias e edema no nervo facial durante o
estágio agudo da Paralisia de Bell. Investigações recentes sugerem que

mecanismos imunes podem ser importantes na patogênese da Paralisia de
Bell. É razoável, entretanto, acreditar que corticóides, com suas atividades
anti-inflamatórias e imunossupressoras, poderiam afetar o resultado desta
desordem se utilizados precocemente no curso do processo. Se não há
contra-indicações para o uso de corticóides (doença úlcera péptica,
gravidez, DM instável, HAS, tuberculose), e se o paciente é visto dentro
das 2 primeiras semanas após o episódio de paralisia ou paresia facial, um
regime de 2 semanas de corticóide é corretamente recomendado. Embora
o uso de corticóides na Paralisia de Bell possa ser recomendado, ele não
substitui os testes elétricos periódicos para identificação de possíveis
candidatos para cirurgia.
Em 1993, Austin e col. concluíram que para pacientes com graus de
paralisia entre o grupo II e IV, não houve benefício com o tratamento com
prednisona, mas para os graus V e VI (60,6% dos casos), onde há maior
risco de denervação, a prednisona oferece melhores resultados e previne
sequelas. Além disto, a prednisona reduz dramaticamente a dor na
paralisia de Bell, tornando desnecessários os analgésicos. A dose e o
esquema terapêutico variam , porém para adultos o mais freqüentemente
recomendado é um total de 1 mg / Kg/dia, dividido em duas tomadas.
Em 1994, Saito e col. concluíram que o tratamento da paralisia facial
periférica em altas doses de esteróides associado a insulina era apropiado
em diabéticos, além de ser altamente efetivo, em pacientes com ou sem
diabetes, sendo um fator mais importante que o controle da diabetes na
cura da paralisia.
c) Acyclovir: no tratamento da paralisia de Bell, alguns autores o tem como
um importante coadjuvante da prednisona, não sendo recomendado seu
uso isolado. Adour e Ruboyianes em estudo duplo cego, randomizado,
comparando o tratamento do acyclovir em conjunto com a prednisona e
somente a prednisona, observou melhor resposta da terapia conjunta
quando ministrada nos primeiros três dias da paralisia.
d)Cirurgia: a descompressão do nervo facial na paralisia de Bell mostra
uma não uniformidade na seleção dos pacientes para cirurgia e no local a
ser descomprimido. Embora controverso, Fisch advoga cirurgia quando
existe mais de 90-95% de degeneração na EnoG dentro da 2-3 primeiras
semanas do quadro, o que com algumas variações é aceito pela maioria
dos autores. Porém segundo Ardour, toda cirurgia de descompressão é
baseada na falta de entendimento da fisiopatologia da paralisia de Bell,
uma patologia viral desmielinizante horizontalmente e não perpendicular ao
canal de Falópio, não tendo a cirurgia efeito sobre a doença viral
É importante não esquecer os cuidados oculares com lágrima artificial a
cada 1 hora e pomada (Epitezan), óculos escuros, ou até tasorrafia.
Eletroestimulação é proibida podendo levar a contraturas, espasmos,
anastomoses cruzadas. Deve-se fazer exercícios miofuncionais.
Como a paralisia facial idiopática não é uma doença que ponha o paciente
em risco de vida, conduta conservadora é uma alterantiva aceitável em
pacientes com condições debilitantes, contra-indicação para cirurgia ou
anestesia, ou que não aceite a cirurgia proposta.
Síndrome de Melkersson Rosenthal
É um quadro caracterizado por paralisia facial recorrente, edema facial que
é usualmente unilateral e na maior parte envolve os lábios e presença de

língua fissurada (língua plicata) . Nem todos os sinais aparecem
simultaneamente e a paralisa facial, portanto, pode ser confundida com
paralisia de Bell. Edema orofacial é uma característica sempre presente; a
língua fissurada e a paralisia facial periférica ocorrem em 50-60% dos
pacientes e a tríade completa em 25%.
Geralmente a moléstia se inicia na segunda década de vida. O diagnóstico
geralmente é sugerido pelo edema facial recorrente não explicado por
infecção, tumor ou doença do tecido conectivo. O edema pode variar desde
um envolvimento unilateral do lábio inferior até edema de toda a face. A
etiologia da doença é desconhecida. Alguns autores a consideram uma
variante de sarcoidose, porém outros contrariam esta teoria.
A paralisia facial ocorre em 50-60% dos pacientes apresentando
geralmente um início abrupto. O local da paralisia geralmente corresponde
a área de edema facial e podendo ser bilateral em alguns casos.
A conduta para esta paralisia é a mesma que para paralisia de Bell. Dos
pacientes que foram submetidos a cirurgia, os achados patológicos no
forame meatal foram idênticos aos de Bell. Nenhuma paralisia recorrente
apareceu em pacientes que foram submetidos à descompressão.
OUTRAS ETIOLOGIAS
Congênitas
A paralisia facial em recém nascidos é estimada em torno de 0,23% dos
nascidos vivos. A descompressão nestas formas raramente traz bons
resultados.
Paralisia Completa
O diagnóstico diferencial em recém nascidos apresentando-se com paralisia
facial inclui: injúria por compressão ao nervo em sua porção periférica,
ausência congênita da porção motora do nervo facial e/ou da musculatura
facial, ou agenesia do núcleo do facial. As dificuldades em se estabelecer
um diagnóstico são minimizadas examinado o recém nascido com
estimulação elétrica dentro dos 3 primeiros dia de vida, antes que a
degeneração Walleriana, devido a trauma progrida ao ponto em que o
nervo periférico não é mais estimulável.
Se a estimulação elétrica mostra um bloqueio na condução de impulsos, e
os músculos e junções neuromusculares estão intactas, o diagnóstico
presuntivo de trauma de nascimento devido à compressão por fórceps ou
pressão do lado da cabeça da criança pela proeminência sacral durante o
trabalho de parto, deve ser feito. Nos casos de trauma de parto,
geralmente a paralisia associa-se a outros sinais, como edema facial,
equimoses e hemotímpano.
Traumatismos de parto são responsáveis por 78% dos casos de paralisia
facial. Paralisia central (supranuclear) secundária a hemorragia
intracraniana também tem sido descrita.
Enquanto o bloqueio não se converte em degeneração, recuperação
espontânea pode ocorrer. Biópsia de musculatura então decide o curso do
tratamento. Amostras de músculos devem ser representativas de áreas
envolvidas da face, assim como daquelas áreas onde as técnicas de
reinervação podem ser aplicadas, por exemplo, musculatura periorbitária e
perioral. Se musculatura viável é encontrada na biópsia, técnicas de

inervação são feitas com prioridade na musculatura atrófica e fibrótica
devido a falta de inervação. Com biópsias negativas, medidas estáticas e
dinâmicas, assim como transferências musculares e de linhas faciais podem
restaurar a simetria. Estas correções cirúrgicas são melhores feitas
tardiamente, pois algum, embora limitado, retorno espontâneo, é possível
devido à inervação cruzada.
Paralisia Parcial
Felizmente, paralisia facial congênita é uma desordem rara e em sua forma
mais comum apresenta-se como uma paresia unilateral de lábio inferior.
Kobayashi não encontrou relação destra forma parcial de paralisia com o
uso de drogas fetotóxicas, rubéola maternal, trauma de nascimento, uso
de fórceps, ou fatores hereditários. O paciente apresenta-se com uma
incapacidade para mover o lábio paralisado para baixo. Mais significant e é
a alta incidência de anomalias associadas, particularmente da orelha, mas
também dos sistemas cardiovascular, neurológico, músculo-esquelético e
urogenital.
Tratamento é realizado para aqueles que acham a assimetria
cosmeticamente inaceitável. Simetria pode ser tentada com neurectomia
seletiva de uma ramificação do ramo mandibular do lado não afetado,
miectomia seletiva do músculo depressor do lábio inferior normal, ou, por
uma aplicação de uma linha facial entre a margem infeior da mandíbula na
região mentoniana e ao redor da porção inferior da musculatura orbicular
da boca.
Síndrome de Möbius
Também conhecida como paralisia facial congênita bilateral, deve ser
suspeitada nos recém nascidos quando a face permanece sem expressão
durante o choro, a dificuldade do recém nascido em sugar e há fechamento
incompleto dos olhos durante o sono. Características comuns da síndrome
incluem: perda bilateral ou unilateral, completa ou incompleta,
deformidade de extremidades e freqüentemente paralisia de outro par
craniano. A etiologia exata da hipoplasia dos núcleos do sexto e sétimo
nervos cranianos é desconhecida.
Tratamento sintomático é dirigido para a restauração da simetria facial.
Estas crianças usualmente têm inteligência normal.
Osteopetrose
Este raro grupo de doença óssea hereditária é caracterizado por modelação
óssea anormal de mecanismo desconhecido. Sintomas clínicos dependem
da extensão e área de crescimento ósseo.
Envolvimento do forame de base de crânio resulta em paralisia de vários
pares cranianos. Os nervos mais freqüentemente afetados são: facial,
óptico, cocleovestibular e divisão mandibular do trigêmio.
Nenhuma terapia clínica é efetiva em prevenir ou reverter o
desenvolvimento de osso anormal. Descompressão total do nervo facial ou
descompressão do segmento meatal do nervo cocleovestibular é benéfico
em prevenir a progressão da disfunção.
Desordens da função sensorial
Ramos aferentes dos V, VII, IX, e X nervos cranianos, assim como ramos
do plexo cervical superior, inervam a orelha, podendo, assim, existir
inúmeras causas de otalgia primária e referida.

Distúrbios da porção sensorial do nervo facial, entretanto, são limitados e
incomuns. A otalgia intensa associada a erupção vesicular ao longo do
nervo sensorial cutâneo do CAE e conc ha caracterizam a Síndrome de
Ramsay Hunt. Dor que ocorre em metade dos casos de paralisia de Bell
significa prognóstico pobre.
Paralisia facial associada ao HIV
Paralisia facial aguda pode ocorrer em qualquer estágio da infecção pelo
HIV.
Pode ser resultado direto do vírus ou secundária à imunodeficiência, por
exemplo facilitando uma infecção pelo herpes zoster vírus, predispondo a
forma crânio-cervical da Síndrome de Guillan Barré ou pelo crescimento de
tumores comprometendo o SNC.
É sugerido, por alguns autores, que o HIV induziria uma polineuropatia
inflamatória desmielinizante, vista em outros nervos nos estágios iniciais
da infecção pelo HIV. Nos estágios mais tardios, no entanto, a paralisia
tem sido associada ao estado de imundeficiência, resultando em herpes
zoster ou linfomas.
O prognóstico nestes pacientes é similar ao visto na população em geral.
Paralisia facial associada a hipertensão intra-craniana benigna
Os sintomas mais comuns da hipertensão intra-craniana benigna são dor
de cabeça e distúrbios visuais, mas ocasionalmente observa-se
acometimento de nervos cranianos, falsamente sugerindo um sinal
localizatório. O nervo abducente é o mais comumente envolvido (em até
60% dos casos). Paralisia facial é descrita em alguns casos, podendo ser
uni ou bilateral e tendendo a regredir após o reestabelecimento da pressão
normal.
Tratamento da paralisia facial em geral
A.Tratamento clínico:
Quando não encontramos nenhuma causa específica (trauma, infecção ou
tumor) nos referimos à paralisia facial como Paralisia de Bell. O prognóstico
desta afecção é excelente, e provavelmente não evoluirá com sequelas
permanentes. Os pacientes que apresentam paresia facial e são avaliados
dentro de 14 dias do início do quadro, devem ser orientados a retornar em
3 semanas para reavaliação. Entretanto, devem ser orientados a voltar
antes caso haja piora do quadro. Este deve ser determinado pela avaliação
diária do movimento facial pelo paciente ou familiar. Quando a função
facial não piora, espera-se recuperação satisfatória sem tratamentos
adicionais. No caso de paralisia incompleta persistente por 6 semanas, ou
piora da paresia, devemos suspeitar de tumor.
Uma vez estabelecido o prognóstico, o paciente é orientado a retornar em
3 meses, 6 meses, e finalmente 1 ano para avaliação final da função facial.
Enquanto o paciente espera pela recuperação, recomenda-se o tratamento
clínico para prevenir possíveis sequelas da paralisia facial.
A paralisia facial aguda é tratada da seguinte forma:
1 – Fisioterapia: inclui calor, massagens e exercícios 2 vezes ao dia.
Mesmo que não se perceba movimento facial, fibras nevosas intactas serão
ativadas, e assim, os exercícios ajudarão a manter o tônus muscular. A

estimulação elétrica é contra-indicada, principalmente nas fases iniciais do
quadro, uma vez que favorece o crescimento rápido do nervo, sem formar
bainha normal. Assim, as fibras nervosas sem crescimento organizado
podem levar a sincinesias e espasmos musculares.
2 – Tratamento clínico: várias medicações têm sido utilizadas, mas
nenhuma com eficácia comprovada.
3 – Terapia psicofísica: durante a fase aguda, traçados eletromiográficos
da força motora podem ser freqüentemente obtidos em um osciloscópio,
encorajando o paciente durante a fase em que não são visíveis os
movimentos faciais. O acompanhamento da evolução pode ser feito desta
maneira, uma vez que existe relação entre a resposta do esforço voluntário
registrado no osciloscópio e a recuperação atual. Após a fase aguda,
quando a recuperação se inicia, o paciente pode ser beneficiado com uma
combinação de estratégias que inclui o biofeedback, avaliando-se na frente
de um espelho, e tocando a face enquanto se tenta realizar movimentos.
4 – Tratamento de problemas comuns associados:
a) Depressão: os pacientes que apresentam paralisia facial de início
abrupto, temem ficar com uma deformidade permanente ou ainda, que
tenham sofrido um AVC. Devemos informar o paciente quanto ao
prognóstico, favorável ou não. Aqueles nos quais não esperamos uma boa
evolução, uma terapia em grupo pode ajudar a aceitar melhor a
deformidade, principalmente se selecionado com indivíduos do mesmo sexo
e idade semelhante, e, se houver um paciente para trocar idéias, o qual
tenha tido uma recuperação favorável ou que tenha aprendido a lidar com
o problema de maneira positiva.
b) Dor: aproximadamente metade dos pacientes com paralisia de Bell e
quase todos com herpes zoster cefálico têm dor. Na maioria dos casos a
dor pode ser controlada com agentes analgésicos comuns, sendo raro a
necessidade do uso de narcóticos.
c) Cuidados oculares: o globo deve ser mantido úmido para prevenir
ceratite e lesão na córnea. O paciente deve ser orientado a fechar os olhos
voluntariamente de 2 a 4 vezes por minuto no lado envolvido sempre que
sentir irritação ocular, Devemos usar gotas oftalmológicas durante o dia
(colírio de metilcelulose, Lácrima colírio) e à noite ocluir o olho após passar
pomada (pomada de vitamina A+D, Epitezan pomada oftálmica).
A cirurgia deve ser considerada quando o tratamento clínico falha, em
particular naqueles pacientes sem o fenômeno de Bell, com Anestesia da
córnea, e ausência de lágrima (Dry eye) – BAD syndrome. A tarsorrafia
deve ser o último recurso a ser considerado, uma vez que, resulta em
prejuizo estético, limitação da visão, e freqüentemente não protege a
córnea exposta, mesmo quando reversível, sequelas como entalhe na
borda da pálpebra e triquíase podem ocorrer. Implante de pesinhos de
ouro ou elásticos nas pálpebras têm sido tão efetivas, que raramente se
indica a tarsorrafia.
B. Tratamento cirúrgico:
A cirurgia deve ser realizada antes da denervação elétrica completa para se
obter a melhor recuperação funcional possível, e não deve ser realizada
tardiamente se a paralisia progrediu de incompleta para completa num
período de horas ou dias, e ainda, se a resposta à eletromiografia evocada
foi menor que 25% do normal ou está caindo rapidamente após o terceiro

dia do início do quadro. Existem 2 situações de paralisia facial total na qual
a cirurgia tem indicação absoluta: transecção do nervo facial e infiltração
tumoral.
Algumas vezes estas duas situações só podem ser estabelecidas no
intraoperatório.
As principais vias de acesso cirúrgico e reparo do nervo facial são:
a) Via transmastoídea: esta via permite abordar o nervo facial desde o seu
segmento labiríntico distal até o forame estilomastoídeo. Nesta técnica
preservamos a audição. Para uma boa descompressão do nervo, este deve
ser liberado em pelo menos 2/3 de seu diâmetro. Quando o segmento
horizontal está acometido, a descompressão é realizada através de uma
abordagem cirúrgica cujos limites envolvem: o nervo facial medialmente,o
corda do tímpano e ânulus timpânico lateralmente, e o processo curto da
bigoma superiormente. Durante a realização desta janela triangular par
abordar o recesso do facial, é aconselhável deixar um pequeno pilar ósseo
sobre a fossa incudis para prevenir acidentes com a broca, que possa tocar
na bigoma e assim acarretar trauma acústico sério e irreversível. Quando a
audição está normal e todo segmento horizontal precisa ser
descomprimido, pode ser necessário desarticular a bigoma. Na maioria das
vezes, esta manobra pode ser realizada com segurança através do recesso
do facial, separando-se cuidadosamente a cápsula da articulação
incudoestapediana e incudomaleolar, deixando o processo curto da bigoma
preso na fossa incudis. Assim, a bigoma pode ser rodada em direção ao
ouvido médio para facilitar a dissecção sobre o segmento proximal
timpânico, gânglio geniculado e distal labiríntico. Após isto, a bigoma pode
ser rodada em direção a mastóide, de tal maneira a permitir a dissecção da
porção medio timpânica do nervo facial, sem se preocupar com a
transmissão das vibrações da bigorna para o estribo, e consequentemente
ao ouvido interno. Após a descompessão da bigorna é recolocada em sua
posição anatômica.
A descompressão do nervo é completada abrindo-se a bainha com uma
faca (faca de Beaver).
b) Via translabiríntica: este acesso permite a exposição de todo o trajeto
intratemporal do nervo facial até o tronco cerebral. É a via de escolha na
abordagem do facial nos casos em que as funções coclear e vestibular
foram perdidas previamente à cirurgia. Em geral são pacientes que tiveram
fratura transversal do osso temporal, neurinoma extenso ou colesteatoma
congênito extendendo-se até o CAI.
c) Via fossa craniana média (transtemporal): esta via permite expor a
porção do nervo facial medialmente ao gânglio geniculado, com
preservação da audição. Em geral associa-se mastoidectomia para expor a
porção distal do facial. É a via mais comumente usada nos casos de
paralisia de Bell, herpes zoster e fraturas longitudinais do osso temporal.
d) Via retrolabiríntica e retrossigmoídea: estas vias permitem o acesso ao
nervo facial à nível do ângulo cerebelo-pontino,com preservação da
audição. Podem ser associadas à via pela fossa média na remoção de
tumores e utilização de enxertos no nervo facial.
e) E Via fossa infratemporal: permite acessar tumor glômico infralabiríntico
e apical do osso temporal.
f) Exploração e descompressão ou reparo para paralisia facial traumática:

quando a paralisia facial ocorre após um trauma, cirúrgico ou não, o sítio
de lesão deve ser explorado. Uma vez que isto ocorre mais frequentemene
na porção timpânica ou piramidal do nervo, este segmento deve ser
exposto e descomprimido, o que pode ser feito seguindo o nervo dentro do
recesso do facial. Se os ossículos estão intactos, a bigorna deve ser
dearticulada do estribo para dar acesso à porção timpânica do canal de
Falópio. O nervo é exposto ao nível do sítio de lesão e pelo menos em 5
mm em ambas as direções, até se encontrar estrutura nervosa com
aparência normal. Quando o mesmo está intacto, mas edemaciado, ou
comprimido por um fragmento ósseo, este deve ser removido e a bainha
incisada. Quando o nervo está parcialmene seccionado, as fibras intactas
são cuidadosamene preservadas e as lesadas aproximadas, ou substituídas
por um pequeno enxerto livre. Quando completamente seccionadas,
tembém devemos procurar aproximar os cotos, ou quando necessário, usar
enxerto livre.
g) Reparo por aproximação: teoricamente, a regeneração do nervo facial
deveria ser melhor através de uma única junção ao invés de duas, como no
uso de enxerto. Por este motivo, é tentador se reaproximar os cotos do
nervo quando existe apenas alguns milímetros entre eles. Entretanto,
mobilizar as terminações proximais e distais dos segmentos horizontal e
vertical do nervo, a fim de alongá-lo para permitir a aproximação coto-coto
não é o procedimento de escolha. Freqüentemente, quanto mais o nervo
está livre de tecidos circundantes, mais ele tende a se encurtar e mais a
irrigação sangüínea fica prejudicada.
Um alongamento adicional pode ser obtido para aproximar os cotos se a
lesão do nervo facial é proximal ao gânglio geniculado e se a audição e o
equilíbrio foram afetados. Nestes casos, o nervo facial pode ser isolado,
começando pelo primeiro joelho, separando o nervo petroso superficial
maior e mobilizado os segmentos vertical e horizontal posteriormente em
direção ao CAI. Entretanto, ainda assim, é muito melhor interpormos o
nervo com um enxerto livre entre os cotos. Se não conseguirmos trazer os
cotos sem tensão, então inserimos um enxerto livre. A ausência de tensão
é a melhor garantia de que o reparo terá sucesso.
h) Reparo por enxerto: os nervos grande auricular e sural são os mais
apropriados para o enxerto. O grande auricular é ideal para enxertos
abaixo de 10 mm de comprimento, e o sural para enxertos mais longos.
Recentemente para enxertos mais longos foi publicado o uso do nervo
cutâneo medial do antebraço. O comprimento útil do mesmo às vezes
excede 20 cm e o diâmetro é adequado e consistente com o facial.
Um segmento de nervo um pouco maior que o gap entre os cotos do nervo
facial, é removido com suas extremidade, seccionadas obliquamente
utilizando-se tesouras de neurorrafia. O enxerto de nervo deve ser
manipulado cuidadosamente para evitar lesões, e sob visão microscópica, o
epineuro das extremidades do enxerto e do nervo facial são removidos.
Assim, o enxerto é aproximado dos cotos distal e proximal usando suturas
monofilamentar 10-0. Quando se realiza a anastomose fascicular, o
enxerto não precisa ser protegido por enxerto de veia ou Silastic.
A coaptação do nervo nas suas extremidades, geralmente é realizada por
meio de suturas. Outra opção é a cola de fibrina, que tem como vantagens,
menor tempo cirúrgico, tecnicamente fácil de ser realizada, ausência de

reação de corpo estranho e menor trauma sobre o nervo.
Os melhores resultados são obtidos quando conexão nervosa é realizada
dentro de um ano após a lesão. Quando o coto central não está disponível,
ou ainda, quando o tempo entre a lesão e o reparo varia de um a dois
anos, o procedimento de escolha é uma anastomose hipoglosso-facial.
Quando o reparo é realizado entre 2 a 4 anos após a lesão, o coto distal do
nervo facial é biopsiado e, se fibrótico, realiza-se uma transposição
muscular. Se a lesão ocorreu há mais de 4 anos, ou se o nervo facial e os
músculos não estão adequados, a transposição do músculo temporal é
preferível para a reanimação da região bucal, assim como a realização de
técnicas de reanimação para a região ocular.
O conhecimento da causa da paralisia pode ser crítico na determinação da
melhor maneira para restaurar a função. A maioria das paralisias avaliadas
para possível reabilitação será resultado de trauma (cirúrgico ou
acidental).
Quando há lesão aguda com secção do nervo completa, os melhores
resultados são obtidos quando o reparo é realizado dentro de 30 dias após
o trauma.
Nenhum procedimento irreversível, como por exemplo o uso de enxertos,
deve ser realizado enquanto existe a possibilidade de recuperação
espontânea do nervo. Se o nervo for poupado durante uma cirurgia para
nerinoma do acústico, é aconselhável não se realizar procedimentos que
possam interferir na integridade do mesmo por pelo menos 12 meses. Este
é um período considerado satisfatório para se esperar, antes de intervir
cirurgicamente.
O tempo e essencial na obtenção de melhores recuperações funcionais,
uma vez que, o axônio diminui em 8 vezes o seu diâmetro após 3 meses
como resultado de retração, e além disto, ocorre um espessamento gradual
do colágeno da bainha do endoneuro. Isto sugere que o reparo deva ser
realizado o mais precoce possível, O tempo ideal para o enxerto é dentro
de 30 dias do início do quadro, e não além de1 ano. Após este período, os
resultados cirúrgicos são desanimadores, sendo que os melhores
resultados obtidos com anastomose hipoglosso-facial ocorrem quando o
procedimento é realizado dentro de 2 anos após a lesão.
Muitos fatores influenciam os resultados do reparo, dentre eles podemos
citar: tensão na linha de sutura; falta de coto nervoso viável; tumor
residual e presença de infecção. Outros fatores associados incluem: tempo
decorrido entre a lesão até a cirurgia; causa da lesão; sítio da lesão;
número de anastomoses; e comprimento do enxerto.
O primeiro sinal de recuperação da função é a melhora do tônus do lado
paralisado de face, que ocorre antes de qualquer movimento voluntário. A
média do intervalo para o retorno dos movimentos serem detectados é de
10 meses, podendo levar até 24 meses. Nos casos de reparo do nervo, a
recuperação máxima requer 2 anos, sendo que a melhora pode continuar
por um período superior a 5 anos. Sob condições ideais, recuperação
satisfatória após reparo do nervo pode ser esperada em mais de 90% dos
casos.
i) Anastomose hipoglosso-facial: quando o sítio de lesão do nervo facial se
encontra na fossa craniana posterior (por exemplo), quando ocorre lesão
na remoção de tumores de ângulo pontocerebelar via suboccipital). O

reparo por anastomose ou enxerto pode ser realizado imediatamente ou
num segundo tempo.
Quando o procedimento anterior não for possível, o nervo facial distal a
lesão, e geralmente o tronco principal do facial externamente ao forame
estilomastoídeo, deve ser anastomosado com a terminação proximal do
nervo hipoglosso transeccionado. Este procedimento leva a denervação
muscular, e deve ser apenas realizado após considerar: o déficit adicional
causado pelo procedimento, e a função facial resultante, que pode variar
de flacidez completa (paralisia facial) à recuperação do tônus com algum
movimento voluntário, mas sem expressão; o que contrata com os
resultados ótimos que se seguem ao uso de enxerto ou anastomose do
nervo.
Além disto, existe a possibilidade de ocorrer falha na anastomose
hipoglosso-facial. O paciente já com déficit da função facial, somando-se
ainda à paralisia ipsilateral da língua, ficaria com a fala mais rude e menos
inteligível, e a mastigação e iniciação da deglutição dificultosa. Com o
passar do tempo, começa a haver uma reorientação da função motora
facial, e a hemiatrofia reduz o tamanho da língua paralisada, o que
melhora muitos dos sintomas anteriores. Entretanto, o paciente continuará
com dificuldade para limpar o sulco gengival do lado paralisado e
freqüentemente terá de usar o dedo para mover os alimentos para o lado
normal.
Por isso, antes de considerar a cirurgia o médico deve explicar ao paciente
os riscos mencionados anteriormente. Se durante a remoção de um tumor,
houver lesão de X par, não devemos realizar a anastomose hipoglosso-
facial, uma vez que, adicionar um déficit do XII par ao X par, poderá
resultar em incapacidade para deglutir sem aspirar. Além disto, não
devemos sacrificar o hipoglosso nos casos de doença de Von
Recklinghausen, devido a possibilidade subsequente de outros nervos
cranianos.
Hoje novas técnicas estão sendo descritas para a anastomose hipoglosso-
facial, todas tentando minimizar o déficit motor da língua após a
transecção total do hipoglosso (técnica usual). A tendência atual é realizar
a anastomose término-lateral do facial com o hipoglosso de modo a manter
a condução do hipoglosso para a língua, evitando assim a sua atrofia.
Pode-se também utilizar-se de pontes de nervos ou músculos no gap entre
o facial e o hipoglosso.
j) Outras técnicas: técnicas de reparo com enxertos neromusculares devem
ser reservadas para os pacientes nos quais as técnicas anteriores não são
passíveis de realização. São técnicas ainda em estudo.
BIBLIOGRAFIA
1 - Bleicher, J.N.; Hamiel, S; Gengler, J.S.: A survery of facial palsy;
etiology and
incidence. ENT, 75:355-8,1996.
2 - Adour, KK: Who's afraid of the facial nerve? In: Highlights of the
instructional
courses; vol 8, 1995.

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