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Anemia Zimba_125147.pptxmmmmmmmmmmmmmmmmm
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- 5. A Anemia Microcíticae Hipocrómica • A Anemia Microcítica e Hipocrómica (AMH) é a mais prevalente e caracteriza-se por eritrócitos microcíticos e hipocrómicos, ou seja por diminuição do VGM (Volume Globular Médio inferior a 80fl), da HCM (Hemoglobina Corpuscular Média inferior a 27pg) e da CHMC (Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média inferior a 30g/dL).
- 7. ANEMIA POR DEFICIÊCIADE FERRO • Causa mais comum de anemia em todo o mundo; Causas: • Dieta deficiente em ferro; • Absorção diminuída; • Aumento das necessidades; • Perdas
- 8. Funções do Ferro •O ferro é um mineral vital para a homeostase celular. • É essencial para o transporte de oxigênio, para a síntese de DNA e metabolismo energético. • É um cofator importante para enzimas da cadeia respiratória mitocondrial e na fixação do nitrogênio. • Nos mamíferos é utilizado principalmente na síntese da hemoglobina (Hb) nos eritroblastos, da mioglobina nos músculos e dos citocromos no fígado.
- 12. ACHADOS CLÍNICOS • Sintomasgerais de anemia; • Beeturia • Sindrome das pernas inquietas • Alterações de pele e mucosas (língua lisa, coiloniquia, unhas quebradiças, queilite angular); • Disfagia (formação de membranas esofágicas – Síndrome de Plummer-Vinson); • Pica • Fadiga e intolerância ao exercício
- 13. DIAGNÓSTICO • Boa históriaclínica (anamnese e exame objectivo) esfregaço sangue periférico • Metabolismo do ferro: ferro sérico, transferrina, capacidade de fixação do ferro, ferritina, depósitos de ferro na medula • Microcitose e Hipocromia / indice de mentzer • Reticulocitopenia; • RDW elevado ( >16% ); • Esfregaço periférico = microcitose, hipocromia, anisocitose, poiquilocitose. Células-alvo, células hipocrômicas com aspecto de bastão (cigar cell) e eritrócitos nucleados, se anemia intensa. • Metabolismo do ferro: ferro sérico, transferrina, capacidade de fixação do ferro, ferritina, depósitos de ferro na medula
- 14. DIAGNÓSTICO • ESTUDO DOFERRO SÉRICO E SUAS PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS: • Ferritina sérica – diminuída (< 12ng/dL); • Transferrina sérica –aumentada; • Saturação de Transferrina – diminuída ( • Ferro serico diminuido • TIBC aumentada
- 15. DIAGNÓSTICO • DE CERTEZA: •Visualização direta dos estoques de ferro na MO (hemossiderina) • Resposta ao teste terapêutico com sulfato ferroso
- 16. • Pica logoque inicia reposição • O paciente notará uma sensação melhorada de bem- estar nos primeiros dias de tratamento • Sindrome das pernas inquietas em 72h • Pico da reticulocitose em 7 a 10 dias • Hgb aumento gradual nas 1/2 semanas (2g/dl na 3 semana) • Reservas em 3 meses
- 17. • Paciente nãotomando ferro oral • Absorção reduzida do ferro oral • Perda de sangue excede a ingestão de ferro • Diagnóstico inicial incorreto/ anemia mista • Estado inflamatório com alteração na regula do ferro intestinal • A terapia eficaz mas persistência de perdas
- 19. ANEMIA DA DOENÇACRÔNICA Uma síndrome clínica que se caracteriza pelo desenvolvimento de anemia em pacientes que apresentam • doenças infecciosas crônicas; • inflamatórias • neoplásicas. • Essa síndrome tem como aspecto peculiar a presença de anemia associada à diminuição da concentração do ferro sérico e da capacidade total de ligação do ferro, embora a quantidade do ferro medular seja normal ou aumentada.
- 20. • Doenças inflamatóriascrónicas: • Infecciosas (Tuberculose, Hiv Sida, osteomielite, abcesso pulmonar) • Não infecciosas (Colagenoses, sarcoidose, doença inflamatória intestinal) • Doenças malignas (carcinomas, linfomas, mieloma múltiplo, sarcomas)
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- 22. • A macrocitoseé um termo descritivo para o tamanho dos glóbulos vermelhos (RBC) maior do que o intervalo normal. Pode ser causado por anormalidades na produção de hemácias na medula óssea, composição alterada da membrana de hemácias ou um aumento na percentagem de reticulócitos.
- 23. • Pseudo macrocitose •Aglomeração de glóbulos vermelhos (RBCs) • Edema celular osmótico de RBCs no cenário de hiperglicemia grave • Armazenamento prolongado ou altas concentrações de certas formas de EDTA como anticoagulante no tubo de coleta de sangue
- 25. Multifactorial • Álcool • Doençahepatica • Infecção por HIV (e terapia) • Síndrome mielodisplásica • Estomatose hereditária • Hipotireoidismo • Gravidez • Anemia aplástica • Mieloma múltiplo • Cirurgia bariatrica • Síndrome de Down
- 26. • Reticulocitose • Osreticulócitos na medula óssea têm um volume de 120 a 150 fL. Depois de entrarem na circulação, eles sofrem perda de água e membrana e têm um volume corpuscular médio típico (VCM) de aproximadamente 103 a 126 fL
- 27. • Anemia megaloblástica •Deficiência de vitamina B12 ou folato • Medicamentos que interferem na síntese de DNA • Anemia megaloblástica responsiva à tiamina
- 28. • B12 desenvolve-setipicamente ao longo dos anos, uma vez que as reservas corporais são grandes (3 a 5 mg, o que em muitos casos é suficiente para fornecer níveis adequados de vitamina B12 para 5 a 10 anos) • Exposição ao óxido nitroso provoca o esgotamento rápido da vitamina B12 • Recem nascidos de mães com défice de B12 • •A deficiência de folato pode desenvolver-se rapidamente (reservas aproximadamente 5 a 10 mg) e ficam rapidamente esgotadas durante a divisão celular normal.
- 29. • Sintomatologia geralde anemia • Pele limão-amarelado (anemia/icterícia) • Sintomas neurológicos variáveis mais proeminentes na deficiência de vitamina B12 (abrandamento cognitivo, neuropatia simétrica, problemas de marcha, ataxia/Romberg positivo, sinais extrapiramidais) • Sintomas gastrointestinais como glossite (incluindo dor, edema, perda de papilas e/ou hiperpigmentação da língua, diarreia), úlceras orais (folato) • Sintomatologia de pancitopenia
- 30. • Hemograma eesfregaço sangue periférico • Doseamento de Vit B12 e folato • Homocisteina/ácido metilamalónico • MMA e homocisteína normais – Sem deficiência de vitamina B12 ou folato. • MMA e homocisteína elevadas – Deficiência de vitamina B12 (não elimina a possibilidade de deficiência de folato) • MMA normal, homocisteína elevada – Sem deficiência de vitamina B12. Consistente com deficiência de folato.
- 31. • Administração doácido fólico pode reverter parcialmente algumas das anomalias hematológicas associadas à deficiência de vitamina B12; no entanto, as manifestações neurológicas da deficiência de vitamina B12 não são tratadas por ácido fólico
- 32. ANEMIA DA DOENÇACRÔNICA • ASPECTOS GERAIS • Mais comum em pacientes hospitalizados; • Anemia moderada, bem tolerada; • Normocítica normocrômica em 60-70% dos casos, no restante , microcítica hipocrômica.
- 33. • Alteração dometabolismo do ferro • Aumento do nível de Hepcidina (resposta à IL6): • Incapacidade de cedência do ferro dos macrófagos para o eritroblasto • Inibição da absorção intestinal do ferro • Diminuição do tempo de vida do G.V. • Citoquinas inflamatórias, factor de necrose tumoral e outros mediadores interferem com a eritropoiese • Diminuição da sensibilidade à eritropoietina
- 34. FISIOPATOLOGIA Dos vários mecanismosenvolvidos na etiopatogenia da ADC, os três principais são: • Diminuição da sobrevida das hemácias devido a hiperatividade do Sistema mononuclear fagocitário • Resposta medular inadequada frente à anemia; • Distúrbio do metabolismo do ferro.
- 35. ANEMIA DA DOENÇACRÔNICA • Ferritina sérica e reservas de ferro da MO aumentadas; • Capacidade de ligação do ferro diminuída; • Hipoferremia: • Incorporação desproporcional do ferro à ferritina (reagente de fase aguda); • Competição dos microorganismos e processos malignos pelo ferro;
Notas do Editor
- #30 homocysteine to methionine methylmalonyl-CoA to succinyl-CoA