Semiologia basica em oftalmologia

Sumário
1 O Consultório Básico de Oftalmologia e Anamnese.............................................................................1
Carlos Augusto Moreira
2 Avaliação da Visào Central................................................................................................................................29
Otávio Siqueira Bisneto
3 Semiologia Básica da Visào Periférica e Campimetria.......................................................................51
Mário Tento Sato
4 Biomicroscopia Básica em Oftalmologia................................................................................................... 69
Fernando dos Reis Spada
5 Semiologia da Pupila..............................................................................................................................................91
Mário Temo Sato
6 Oftalmoscopia Básica em Oftalm ologia.................................................................................................105
RommelJosué Zago • Fábio Eduardo Eberhardt Alves
7 Tonometria 123
RogérioJoào de Almeida Torres
8 Périmétria Computadorizada....................................................................................................................... 131
RogérioJoào de Almeida Torres
XV

9 Semiologia Básica das Pálpebras, Vias Lacrimais e Órbitas......................................................147
Rodrigo Beraldi Kormann
10 Semiologia Básica da Conjuntiva.............................................................................................................171
Daniel Wasilewski • Sâmia Ali Wahab
1 1 Semiologia Básica da Córnea..................................................................................................................181
Glaucio de Godoy • Cinara S. de Oliveira Godoy
12 Semiologia do Filme Lacrimal..................................................................................................................195
Luciane Bugmann Moreira
1 3 Semiologia Básica do Cristalino.............................................................................................................209
Cinara S. de Oliveira Godoy • Carlos Augusto Moreira
14 Semiologia Básica da Úvea e Esclera.................................................................................................... 223
Marcelo Luiz Gehlen
15 Semiologia Básica da Retina.....................................................................................................................237
Fábio Eduardo Eberhardt Alves • RommelJosué Zago
16 Semiologia Básica do Glaucoma.............................................................................................................249
Kenji Sakata • Lisandro Sakata
17 Semiologia Básica do Estrabismo..........................................................................................................271
Ana Tereza Ramos Moreira
18 Semiologia Básica em Oftalmopediatria............................................................................................ 285
Carlos Augusto Moreira
19 Semiologia Básica em Neuroftalmologia............................................................................................ 297
Mário Luiz Ribeiro Monteiro
20 Semiologia do Candidato ao Uso de Lentes de Contato............................................................313
Luciane Bugmann Moreira • Saly Moreira
21 Quando os Exames Complementares são Indispensáveis.........................................................323
Jayme Arana
índice Alfabético.............................................................................................................................................355
XVI

O Consultório Básico de
Oftalmologia e Anamnese
CARLOS AUGUSTO MOREIRA
O CONSULTÓRIO BÁSICO DE OFTALMOLOGIA
Uma sala que comporte com comodidade:
1. Uma mesa com cadeiras para o oftalmologista e para o paciente e acompanhante com ilu
minação suficiente para visualização do paciente por inteiro
2. Um equipo de refração composto de cadeira, coluna, refratômetro de Greens com varetas
de madox, forômetro, cilindros cruzados, projetor de optótipos e retinoscópio.
3. Lanterna para exame externo dos olhos, pálpebras, movimentos oculares, aparência e fá
cies do paciente e sensibilidade à luz. Pesquisar reflexos pupilares
4. Oftalmoscópio direto e binocular com as respectivas lentes
5. Lâmpada de fenda com tonômetro de aplanação e lentes acessórias para gonioscopia e
exame da retina
6. Caixa de lentes e armação de prova
7. Caixa de prismas
8. Tabela pseudoisocromática de Ishihara
9. Tela de Amsler
10. Régua para medir a distância interpupilar
11. Pá de cover para exame de forias e tropias
12. Ponto de luz para fixação à distância
13. Ceratômetro
M.Lensômetro
15. Eventuais
1

2 Semiologia Básica em Oftalmologia
16. Campímetro de Goldman ou Humphrey’s
17. Colírios
• Anestésico
• Midriáticos:
- Atropina
- Ciclopentolato (cicloplégico)
- Tropicamida (mydracyl)
• Miótico
- Pilocarpina a 2%
• Colírio
■ Metilcelulose
■ Corantes:
• Fluoresceína (bastonete)
• Rosa-bengala (bastonete)
■ Instrumental:
• Blefarostato
• Lanceta para corpo estranho
• Pinça para cílio
■ Material de curativos
• Algodão
• Gaze
• Micropore
• Cotonetes
• Monóculo
Observação: caso pratique uma subespecialidade, obter aparelhos necessários ao seu de
sempenho em maior profundidade.
ANAMNESE
A Oftalmologia sempre teve o conceito de especialidade objetiva e onde há pouca necessidade
de ouvir.
Entretanto, não nos parece correto difundir a ideia de que pouco ou quase nada podemos
obter da anamnese. Pelo contrário, é a anamnese um dos pontos principais do exame oftal
mológico. Durante a anamnese é que o médico tem a oportunidade de conhecer seu paciente,
tornar-se seu amigo e solidário para sua cura, tentar desvendar os caminhos para o diagnósti
co. Fazer dele seu colaborador nos exames que seguem e cumpridor das indicações do trata
mento prescrito. Devemos ouvir muito e perguntar o necessário. São informações, por vezes
preciosas, que trazem orientação para o diagnóstico e um exame objetivo mais profundo dos
setores envolvidos, levando a um tratamento mais adequado que pode inclusive envolver doen
ças sistêmicas.
Acreditamos, também, que no mesmo momento em que conversamos com o paciente
este deverá estar sendo observado como um todo, em sua postura, fácies, motilidade e posi-

O Consultório Básico de Oftalmologia e Anamnese 3
ção dos olhos, edemas, lesões na face, enfim, lembrando que a Oftalmologia é parte da me
dicina e que até problemas psíquicos podem ser parte da doença ocular e que somente no
momento em que se inicia a consulta podem ser observados e inquiridos, conseguindo ganhar
a confiança dos pacientes.
Em verdade não existe uma anamnese-padrão. Varia com a própria doença, a personalida
de, cultura e amizade com o médico. Gostaríamos de citar alguns itens que julgamos impor
tantes e devem ser lembrados:
Identificação e dados gerais do paciente
Nome
Sexo
Idade
Raça
Profissão
Local de nascimento
Residência atual
Encaminhamento
Endereço e contato - Telefone
Na identificação existem dados importantes para orientar o diagnóstico. Doenças pre-
valentes em um dos sexos, grupos etários, doenças endêmicas em certas regiões podem ser
elementos necessários para o diagnóstico.
Profissão
As exigências profissionais são muito variadas e podem exigir capacidade visual perfeita ou mes
mo pouca visão. Certas doenças desde o início podem ter prognóstico visual inferior às necessi
dades do paciente, e com muito cuidado devemos evitar choques emocionais e psíquicos, entre
tanto, o paciente deverá ser informado para poder tomar providências adequadas e em tempo
para superar suas dificuldades. Com certa frequência poderá haver readaptação profissional ou
evitar-se a escolha de uma atividade incompatível com suas possibilidades visuais.
Encaminhamento
Na ficha do paciente deve estar mencionado o médico, instituição ou pessoa que o encami
nhou, para que o oftalmologista possa retornar informações e dar facilidade para o possível
retorno, dando continuidade ao tratamento. Instituições devem conhecer a gravidade, tempo
de afastamento e necessidade de encaminhamento para a previdência, por solicitação ou au
torização do paciente.
Queixa principal
Deve estar em destaque, pois o doente deseja a solução do que ele acredita ser seu principal
problema. A informação sobre a origem, o tratamento e sua solução traz muita satisfação ao

paciente e este passará a ter maior confiança no médico. O que pode parecer perda de tempo
abrirá um caminho mais fácil para ambos.
Outros sintomas oculares e sistêmicos
Frequentemente são indispensáveis para estabelecer um diagnóstico preciso. As síndromes,
especialmente as neurológicas, têm um conjunto de sintomas e dados para seu diagnóstico e
orientação da possível solução.
Colocamos um simples exemplo: A enxaqueca, que somente será diagnosticada por seus
sintomas subjetivos característicos. O papel hereditário de uma doença que esconde dados
objetivos, somente suas características subjetivas trarão o diagnóstico e o tratamento de uma
enfermidade que traz muito sofrimento.
Início e evolução
São informações preciosas para o diagnóstico de enfermidades muito parecidas, como as neu-
ropatias ópticas, glaucomas secundários, tipos de estrabismo e que têm tratamento e prog
nóstico diferente. Certas enfermidades têm necessidade de tratamento de urgência e algumas
doenças podem levar a importante redução visual.
Consultas anteriores
r
E informação que deve ser avaliada. Tratamentos efetuados e cirurgias realizadas, devem ser
do nosso conhecimento. Avaliar fracassos e seus motivos.
Medicação que está usando ou que já usou
A lista de medicamentos e sua efetividade pode ser longa mas é muito importante. Lembre
mos o diabetes e seu controle tão importante para o tratamento clínico da retinopatia diabé
tica. Os corticoides que estão sendo usados em doenças imunológicas devem ser conhecidos.
Os vários colírios, que vêm sendo usados com suas eventuais indicações e contraindicações,
devem ser conhecidos. Isso somente para citar alguns elementos e nos dar a ideia da impor
tância deste item.
Dados genéticos e familiares
A influência hereditária é extensa em oftalmologia. Os grupos de risco podem ser funda
mentais na avaliação de certas enfermidades. Basta citar o glaucoma, estrabismo, vícios de
refração, degenerações de retina e muitos outros para nos convencermos de sua importân
cia. Hoje, com maior informação e a Internet à disposição devemos estar conscientes que os
pacientes podem conhecer muito de sua enfermidade e nos demonstrar que devemos ter o
conhecimento e a clareza para agregar esses elementos às nossas conclusões.

Condições de vida (profissional e lazer)
O lazer e certas profissões podem expor ao traumatismo ocular e outros sintomas que tra
zem com frequência à consulta. O tipo de correção óptica indicado para diferentes pacientes
deve estar bem definido na hora da prescrição de óculos ou outro tipo de terapêutica. Como
exemplo citaremos o olho seco que piora com o uso de ar-condicionado e outras atividades
frequentes na vida atual. Hábitos de higiene e condições de infecção ocular devem ser levan
tados. Teríamos centenas de observações a fazer, entretanto, o bom censo pode nos ajudar.
A anamnese deve ser orientada?
Por vezes encontramos pacientes que não nos dão informações absolutamente necessárias,
portanto, até certa forma e quando necessário, devemos perguntar e esclarecer pontos duvi
dosos. Outros são prolixos e devemos orientá-los a informar o que é realmente importante.
Em conclusão: a anamnese é baseada no bom senso e conhecimento oftalmológico do
médico. Pode ser, também, um exercício de paciência do profissional, forma indispensável no
atendimento de nossos pacientes.
EXAME DAS VIAS ÓPTICAS
Alterações visuais
O exame neuroftalmológico é bastante amplo e conforme os sintomas levantados durante a
anamnese podemos nos orientar para avaliar as vias ópticas que quando lesionadas produzem
alterações visuais. Elas carream o influxo nervoso criado na retina pelos fotorreceptores que
são conduzidos pelos nervos ópticos, quiasma, bandeletas ópticas, corpo geniculado lateral,
irradiações ópticas, até o córtex visual ocipital.
O conhecimento da anatomia de cada uma dessas estruturas e suas funções contribui em
muito para avaliarmos sua atividade e a agressão a este sistema neurológico e as possíveis
causas lesivas.
Necessitamos, entretanto, avaliar com atenção o globo ocular, pois alterações da córnea,
câmara anterior, cristalino, corpo vítreo, retina, úvea, esclera, glaucoma, alterações refrativas,
estrabismos e ambliopias podem ser causa de transtornos visuais e devem ser afastadas para,
então, lançarmos vista para as vias ópticas que necessitam ser pesquisadas como local da lesão
que produz, com certa frequência, problemas visuais.
Inicialmente lembramos que essas estruturas se dividem em pré e pós-quiasmáticas. As
pré-quiasmativas (disco óptico e nervo óptico) (NO) quando lesionadas em um dos lados vão
se traduzir em alterações visuais em um só olho, como, por exemplo, as neurites ópticas, as
neuropatias ópticas isquêmicas, os traumas na região frontal lesionando o NO em seu trajeto
no canal óptico orbitário, nos processos compressivos orbitários e outros menos frequentes.
Para a visão ser comprometida em ambos olhos a lesão tem que existir nos dois lados.

6 | Semiologia Básica em Oftalmologia
Quando a lesão é quiasmática, local onde há a junção das fibras do setor medial dos dois
NO, a alteração visual é traduzida por hemianopsia bitemporal com formas incongruentes na
maioria.
Nos componentes anatômicos após a passagem das fibras pelo quiasma óptico as lesões
são expressadas por alterações visuais em ambos os olhos formando as hemianopsias homô
nimas, isto é quando a hemianopsia é à esquerda a lesão cerebral é à direita e vice-versa. Essas
alterações têm formas próprias conforme a posição da lesão no encéfalo, mais próximas do
quiasma, próximas dos ventrículos laterais ou atingem as irradiações ópticas mais próximas da
córtex occiptal ou mesmo no próprio córtex occipital como acontece nos acidentes vasculares
que atingem a artéria cerebral posterior (ver capítulo do campo visual para maiores detalhes).
As lesões das vias ópticas podem ter como agentes processos inflamatórios, infecciosos,
tumores degenerativos, tóxicos, diabetes, hipertensão arterial, hipertensão intracraniana, etc.
Os exames que a seguir deverão ser realizados: acuidade visual, reflexos pupilares, fundo
de olho, campo visual e outros são descritos adiante.
ALTERAÇÕES DA MOTRICIDADE
Inicialmente devemos lembrar que os movimentos binoculares são comandados por centros
supranucleares localizados no córtex pré-frontal, no mesencéfalo. Neste trajeto recebem fi
bras provenientes do cerebelo e do sistema vestibular que fazem a modulação em amplitude e
velocidade da atividade motora binocular. Algumas destas atividades são voluntárias e outras
involuntárias, por exemplo como voluntárias temos as versões e vergências e das involuntárias
os movimentos de seguimento e retorno a fixação.
Todos estes comandos são de ordem binocular. Existe também um estímulo de relaxamen
to dos músculos antagonistas para facilitar esta tarefa. Por último há movimentos oculares que
procuram compensar os desvios posturais da cabeça e do corpo produzindo rotação e desvios
dos olhos e movimentos da cabeça.
Os três nervos cranianos (III, IV e VI), o parassimpático e simpático são os responsáveis
pelo comando dos movimentos oculares, das pálpebras, pupilares e acomodação.
A atividade dos músculos extrínsecos é que produz o movimento dos olhos. É indispensá
vel o conhecimento da anatomia e das relações dos nervos: oculomotor (III par), nervo troclear
(IV par) e nervo abducente (VI) desde os centros corticais, seu trajeto até os núcleos periféri
cos de comando binocular que por sua vez transferem aos núcleos periféricos que comandam
a ação específica de cada músculo extrínseco ocular. O trajeto periférico percorre a base do
crânio, entra na órbita pela fissura orbital superior e chega aos músculo que inerva. As rela
ções com vasos e outras estruturas nervosas e ósseas devem ser conhecidas em virtude de seu
papel eventual como causa de eventuais lesões que comprimem ou lesionam esses nervos,
(p.ex., aneurisma da artéria comunicante posterior e paralisia do III par).
Alterações motoras oculares produzem desvios oculares e como consequência estrabis
mos incomitantes, diplopias e eventualmente tortícolis compensatórios característicos. Esses
desvios podem se recuperar em 3 a 6 meses, período que devemos nos abster de tentativas
cirúrgicas.

São características as lesões de cada nervo encarregado da motricidade ocular:
■ Lesão do nervo oculomotor (III par): produz ptose palpebral, estrabismo divergente com
deslocamento para baixo do globo ocular e midríase (lesão do parassimpático).
■ Lesão do nervo troclear (IV par) produz: estrabismo vertical com o olho desviado para cima
e para dentro. O sinal de Bielchoviski é característico aumentando o desvio vertical quando
se inclina a cabeça para o lado do olho lesionado.
■ Lesão do nervo abducente (VI) produz: estrabismo convergente que aumenta o ângulo de
desvio quando se olha para o lado do músculo paralítico (incomitância).
Em casos que não se recuperarem após 6 meses podemos corrigir o desvio ocular que cau
sa diplopia ou a ptose palpebral, cirurgicamente ou por prismas quando o desvio em posição
primária de mirada é pequeno.
Neste grupo há necessidade de fazer uma boa anamnese levantando muito bem as ca
racterísticas do problema visual, seu início, problemas associados e causas atribuídas como
agente da lesão.
Essas paralisias decorrentes de lesões do nervo em seu trajeto periférico são fáceis de
serem diagnosticadas pelo estrabismo incomitante, observando o aumento do desvio quando
solicitamos ao paciente para olhar para o lado da ação do músculo paralisado e reduzindo o
desvio nas miradas no sentido oposto.
Neste exame devemos solicitar que o paciente olhe no sentido das seis principais posi
ções diagnósticas: lateral direita, lateral esquerda, superior direita, superior esquerda, inferior
direita, inferior esquerda.
Os músculos oculares extrínsecos podem também estar envolvidos em lesões deles pró
prios sem lesão neurológica, como, por exemplo, em lesões traumáticas da tróclea alterando
a ação o oblíquo superior e causando estrabismo. Também a doença de Graves produz es-
pessamento por infiltração principalmente do músculo reto inferior e eventualmente do reto
medial. Esses espessamentos musculares podem ser constatados pela tomografia computa
dorizada que inclusive pode localizar se o infiltrado está em toda a extensão do músculo ou
localizado.
Traumatismos médios faciais e laterais da face podem fazer fraturas com deslocamentos
ósseos que impedem a movimentação ocular ou pinçamentos musculares nas fraturas do as
soalho da órbita.
Tumores orbitários podem deslocar os olhos para a frente (exoftalmias) ou lateralmente.
Esses problemas devem ser enfrentados com terapêutica médica ou cirúrgica de urgência ou
esperando algum tempo de evolução.
Acuidade visual
A acuidade visual deve ser medida sem correção e com correção refrativa. Devemos avaliar a
visão central e a periférica e essa pesquisa é feita com diversas técnicas e aparelhos que são
melhor detalhados no Capítulo 2.

Pupilas
■ Estática: miose, midríase, anisocoria (muito importante nos traumas cranianos). Para avaliar
melhor a anisocoria podemos estimular esta situação fazendo a iluminação alternada dos
olhos (Swing teste pupilar), verificando a presença de lesão no nervo óptico, via ascendente
do reflexo fotomotor (pupila de Marcus Gunn).
■ Dinâmica: os reflexos pupilares à luz, direto e consensual e à convergência são importantes
para o diagnóstico de lesões do NO e do nervo oculomotor (suas fibras parassimpáticas).
r
Pupilas: E muito importante avaliar as pupilas no exame neuroftalmológico.
Deve ser evitado o uso de qualquer colírio para clarear ou descongestionar os olhos, ou
colírios midriáticos antes do exame pupilar.
O tamanho da pupila depende da iluminação do ambiente e de luz incidente nos olhos.
Normalmente o diâmetro de pupilas normais é de 3 a 4 mm, entretanto, depende da idade e
de doenças oculares ou sistêmicas e inclusive de medicações oculares ou sistêmicas. Uso de
fármacos também faz variar seu tamanho, principalmente produzindo midríase.
Normalmente as pupilas têm o mesmo tamanho (isocoria). Quando seu tamanho é diferen
te nos dois olhos chamamos de anisocoria. Isso pode acontecer por miose ou midríase em um
dos olhos. Pode, também, haver midríase em ambos os olhos.
Os principais reflexos pupilares são: reflexo à luz (reflexo fotomotor) produz miose em AO,
e o reflexo à convergência e acomodação que produz miose em AO.
A anisocoria por midríase em um dos olhos é bastante evidente nos traumas de cabeça
e significa lesão do nervo oculomotor principalmente em casos de hemorragia extradural e
hérnia do hipocampo com compressão de nervo oculomotor. Significa grande risco para a vida
do paciente e emergência de atendimento médico.
Nos casos de anisocoria por lesão de nervo óptico, lesão da via ascendente (centrípeta)
do reflexo fotomotor, pode ficar mais evidente com a pesquisa da midríase com a iluminação
alternada dos olhos (Swing teste).
Mais raro é encontrar a pupila tônica da síndrome de Adie que é característica e melhor
vista à lâmpada de fenda aumentando bruscamente sua iluminação. Os exames farmacológicos
com colírios midriáticos ou mióticos podem ser realizados quando desejamos avaliar a ativida
de do simpático ou parassimpático.
FUNDOSCOPIA: principalmente alterações do disco óptico. O exame de fundo de olho é muito
importante. Avaliamos a retina e com muita atenção o disco óptico para constatarmos atro
fias ópticas totais ou parciais, edema inflamatório, papiledemas, malformações e presença de
drusas de papilas, tumores, colobomas e outros problemas. É necessário avaliar os dois olhos
para comparar melhor pequenas alterações e evidenciar problemas locais ou sistêmicos res
ponsáveis das lesões encontradas.
A fotografia do fundo de olho, estereofoto de nervo óptico e OCT pode servir para diag
nóstico em exames futuros da evolução do problema.
Exames complementares:
- Fotografia estereoscópica
- OCT do disco óptico

O Consultório Básico de Oftalmologia e Anamnese | 9
- Tomografia computadorizada do encéfalo e crânio, órbita com canal óptico, músculos
extrínsecos oculares
- Ressonância magnética do encéfalo
- Potencial visual evocado
- Punção lombar e exames de liquor.
Esses exames são solicitados conforme a necessidade de avaliar as causas eventualmente
envolvidas no processo, ou lesões que influenciam nas funções visuais. Principalmente na evo
lutiva como tumores, aneurismas, etc.
Potencial visual evocado (VER/PVE)
O estímulo da retina por umflash de luz produz um sinal elétrico que percorre toda a via óp
tica até o córtex visual situado na região occipital. Captado por eletrodos e registrados em
gráficos que indicam a sanidade ou lesões em qualquer das estruturas das vias ópticas até o
córtex occipital.
Deve ser observada a latência (tempo da chegada da onda elétrica ao córtex visual), a for
ma e amplitude da onda produzida pelo córtex visual na área occipital.
Nas neuropatias ópticas compressivas ou tóxicas encontramos redução da amplitude da
onda cortical mais do que o tempo de latência. Nas doenças desmielinizantes se dá o inverso,
a latência é mais ampliada do que a alteração da onda. Há um retardo na transmissão da onda
até o córtex.
O estudo do VER associado à eletrorretinografia (ERG) quando normal pode nos dar infor
mações sobre a capacidade visual em crianças pré-verbais ou pessoas incapazes de informar
em testes comuns de acuidade visual.
Antes de realizarmos o VER devemos observar se não há problemas oculares (opacidades
dos meios transparentes, lesões retinianas amplas e fazemos correções refrativas amplas caso
existam para individualizarmos a pesquisa das vias ópticas pelo potencial visual evocado.
Campo visual
O exame do campo visual é muito importante em neuroftalmologia. Deve ser realizado para
o diagnóstico e também para avaliação da evolução do problema que lesiona as vias ópticas.
Há várias técnicas e aparelhos para avaliar o campo visual, desde as formas mais simples
até as mais sofisticadas (ver o Capítulo 3).
Lembramos que nas emergências, como nos traumas cefálicos, em pacientes acamados e
também em crianças, podemos lançar mão do método do campo visual de confrontação que
apesar da “simplicidade e limitações” pode nos dar informações sobre perdas visuais mono-
culares ou binoculares, como também sobre hemianopsias homônimas ou heterônimas, he
mianopsias altitudinais, escotomas centrais ou perdas periféricas e nos orientar para exames
com aparelhos mais sofisticados que nos darão informações mais precisas (ver o Capítulo 3).
Entre esses aparelhos queremos citar o campímetro de Goldmann que consegue traçar cír
culos pela união de pontos com idêntica sensibilidade chamadas isópteras conseguindo assim
dar forma às perdas visuais e chegarmos a localizar o lugar da lesão na via óptica.

Os campímetros de Humpheys dão maior precisão e se baseiam na iluminação de pontos
na cúpula que aumentando sua intensidade luminosa progressivamente medem a sensibilida
de da retina em centenas de lugares transferindo para o papel a imagem dos escotomas. Este
tipo de campímetro pode usar a cor azul sobre fundo amarelo demonstrando maior sensibili
dade com este artifício e agregando áreas mais amplas de perda campimétrica.
Gostaríamos de citar aqui os fundamentos das alterações campimétricas e que não podem
ser esquecidas para todos os oftalmologistas:
As lesões pré-quiasmáticas produzem perdas visuais monoculares (escotomas centrais,
centrocecais, altitudinais, arciformes, periféricos ou perda total da visão do olho do mesmo
lado da lesão. Teremos também lesões das vias pupilares aferentes com redução ou perda do
reflexo fotomotor do mesmo olho e redução do fotomotor consensual no outro olho.
As lesões quiasmáticas produzem hemianopsias heterônimas (bitemporais) são incon
gruentes e por vezes associadas a lesões do nervo óptico já na entrada do quiasma - com
frequência são causadas por compressões por tumores de estruturas vizinhas como hipófise,
meninges, craniofaringiomas.
As lesões das vias ópticas retroquiasmáticas produzem hemianopsias homônimas ou qua-
drantopsias homônimas. Quando as lesões das vias ópticas retroquiasmáticas estão localiza
das mais anteriormente (próximas do quiasma) as perdas visuais nos campos visuais são incon
gruentes (de forma dissemelhante), quando já estão localizadas próximas do polo posterior as
hemianopsias são congruentes (semelhantes) nos dois lados e produzem bissectação da área
central (visão macular cortada ao meio) (ver o Capítulo 3)
Quando a hemianopsia homônima é consequência de lesão cortical occipital, frequente
mente causada por acidente vascular encefálico ou obstrução da artéria cerebral posterior há
sparríng de mácula (preservação campimétrica da mácula) ocasionado pela dupla vasculariza
ção desta área.
Fundoscopia ocular
O exame do fundo de olho (retina e disco óptico) é rotina importante em neuroftalmologia.
Pode ser visualizado com oftalmoscópio monocular (oftalmoscopia direta), oftalmoscopia bi
nocular indireta (imagem invertida com estereoscopia) ou em biomicroscopia (na lâmpada de
fenda).
Na retina devemos observar lesões por retinocoroidite (especialmente por toxoplasmose),
degenerações, angiomatoses, vasculites, sinais de retinopatia por hipertensão arterial, arte
riosclerose, retinopatia por diabetes e outras que podem estar associadas a alterações visuais
e motoras dos olhos ou mesmo serem lesões características de síndromes encefaloculares.
Observar as veias e artérias (obstruídas, ingurgitadas ou filiformes).
O exame do disco óptico tem valor preponderante no exame neuroftalmológico. Observar
suas bordas (bem delimitadas ou borradas; sua superfície pálida ou rosada, elevada ou depri
mida, alteração anatômica ou malformação. Avaliar se o disco apresenta edema ou é atrófico.
Caso haja hipertensão intracraniana o disco dos dois olhos pode ter características de papile-
dema (ver o Capítulo de Neuroftalmologia).
Afinal, verificar se o disco óptico é normal ou tem características de papilite, neurite óp
tica, atrofia de disco óptico, malformações, drusas de papila, neovascularização, papiledema,

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engurgitamento venoso, ausência de pulso venoso espontâneo, hemorragias, tumores ou ou
tras alterações, o OCT do disco e mácula, pode ajudar no diagnóstico.
Tomografia computadorizada (TC)
A TC de órbita é um dos exames mais importantes para o diagnóstico de tumores orbitários
intra e extraconais e sua relação com as estruturas na órbita, tais como, o nervo óptico, globo
r
ocular, paredes ósseas. E indispensável para o diagnóstico da doença de Graves, processos
inflamatórios ou infecciosos das órbitas. Os cortes coronais da TC são muito importantes no
diagnóstico da doença de Graves.
Nos traumatismos da face e na região frontal do crânio com fraturas nas paredes orbitá-
rias, principalmente das fraturas do assoalho da órbita com ou sem pinçamento de músculos
(especialmente do músculo reto inferior), a tomografia computadorizada é especialmente im
portante.
Ressonância magnética (RM) de órbita, cranioencefálica e
angiorressonância
A RM não tem radiação ionizante e portanto não produz efeitos danosos aos tecidos exami
nados. Tem muita importância para avaliação do ápice orbitário e do nervo óptico e nos pro
cessos de neurite óptica, tumores do NO e suas bainhas como também do canal óptico nas
fraturas da região frontal do crânio.
Nas neurites ópticas de origem desmielinizante podem demonstrar no encéfalo manchas
brancas periventriculares, características de esclerose múltipla.
A ressonância magnética cranioencefálica é indispensável para avaliar a presença e loca
lização de tumores, degenerações, malformações vasculares, microangiopatias, aneurismas,
angiomatoses, obstruções vasculares, fístulas carotidocavernosas, hemorragias intracranianas
ou extrameníngeas, doenças desmielinizantes, traumatismos, corpos estranhos, etc.
A angiorressonância com uso de contraste (gadolínio) pode demonstrar aneurismas, fístu
las arteriovenosas e obstruções vasculares. Como exemplo gostaríamos de citar o aneurisma
da artéria comunicante posterior que pode ser encontrado nos casos de paralisia do nervo
oculomotor (III par) que acomete adultos jovens e até a meia-idade; que tem necessidade de
embolização com certa urgência. Esta terapêutica é também usada nas fístulas arteriovenosas.
A localização de tumores encefálicos, angiomatoses, meninges e nervos intracranianos e
orbitários é indispensável na neuroftalmologia.
RELAÇÕES ENTRE O APARELHO VISUAL E O SISTEMA VESTÍBULO-
COCLEAR. RELAÇÕES ANATÔMICAS E FUNCIONAIS
Vertebrados primitivos (peixes e anfíbios) eram providos de um elaborado sistema de órgãos
laterais que os capacitavam a guiar seus movimentos respondendo às vibrações do meio aquá
tico em que viviam. Goltz (1870) foi o primeiro a demonstrar que o “labirinto” pertence a um
sistema de órgãos encarregados do mecanismo postural, e encontrados em todos os vertebra-

dos. Quando os vertebrados se tornaram terrestres, esses órgãos laterais desapareceram e o
labirinto com o sistema vestibular permaneceu e assumiu o principal papel na atividade postu
ral. Quando apareceram os mamíferos, os impulsos proprioceptivos dos membros começaram
a ter grande importância no controle da postura, mas o labirinto continuou a ser o principal
órgão. Quando esses estímulos chegaram ao Tegmentum e ao Tectum eles se correlacionaram
com a visão e outros estímulos.
Mais tarde, com o desenvolvimento do sistema nervoso, importante grupo de centros ner
vosos na área do mesencéfalo controlou e ajudou na manutenção da postura.
Acima deste sistema, o cerebelo veio servir como controlador e organizador do labirinto
e seus órgãos associados. O cerebelo controla a força necessária para efetivar um movimento
adequado à postura desejada.
Com o desenvolvimento da visão binocular a coordenação entre os olhos e o labirinto se
tornou mais importante até, eventualmente, os olhos poderem substituir e adequadamente
compensar pela perda eventual de ambos labirintos, agindo vicariantemente por eles quando
são destruídos.
Parece que o labirinto domina o sistema proprioceptivo e os olhos tendem a dominar o
labirinto, enquanto o cerebelo é o mecanismo diferenciador e integrador.
Em razão deste mecanismo postural, a conexão central do VIII nervo e sua relação com os
núcleos do sistema motor ocular se torna de capital importância.
O VIII nervo é dividido em duas partes: (1) a divisão vestibular, servindo principalmente o
labirinto, e (2) a divisão coclear, subservindo principalmente a cóclea. O primeiro, assim, toma
parte primariamente com os impulsos proprioceptivos, e o segundo principalmente com os
estímulos esteroceptivos, mas é necessário notar que ambos são fundamentalmente similares
e em ambos os casos os receptores consistem de células equipadas com cílios imersos em
fluído.
A cóclea e o labirinto são semelhantes em origem e parece que as duas divisões do nervo
não são marcadamente diferenciadas em fibras de atividade postural e auditivas: muitas fibras
que provêm da cóclea são associadas com o gânglio vestibular de Scarpa que recebem fibras
essencialmente dos canais semicirculares; e ao contrário muitas fibras no nervo coclear têm
origem vestibular. As experiências de Wilkler (1918) confirmam este inter-relacionamento. No
nível do tronco cerebral não há reconhecimento de audição, mas só de atividade motora. As
conexões do nervo óptico no tronco cerebral são essencialmente fotostáticas e as fibras que
provêm do nervo óptico ali são puramente gravistáticas e portanto envolvidas em atividade
motora.
As vias dos nervos vestibulares e cocleares em sua parte morfológica, certamente, já fo
ram descritas em outro capítulo e não temos intenção de repeti-las.
ENVOLVIMENTO OCULAR NOS REFLEXOS VESTIBULARES
As alterações das versões (movimentos oculares binoculares); desvios conjugados dos olhos
e nistagmos devem fazer parte do conhecimento de oftalmologistas, otorrinolaringologistas,
neurologistas e de médicos que atendem emergência e traumatismos cefálicos.

A anulação da visão pela oclusão dos olhos conduz ao aparecimento de alterações postu-
rais e eventualmente a dificuldade ou impossibilidade de orientação espacial.
REFLEXOS ESTATOCINÉTICOS
Considerando que reflexos estáticos são considerados para evidenciar orientação anormal, refle
xos estatocinéticos são realizados para observar mudanças em movimentos, sua iniciação, acele
ração ou desaceleração. Um movimento da cabeça induz um estímulo labiríntico e a resposta
produz um movimento involuntário de vai e vem nos olhos (nistagmo) consistindo de uma fase
lenta e outra rápida de recuperação em sentido oposto, todos esses movimentos são realiza
dos para reter os olhos, o maior tempo possível, na mesma posição relativa do campo visual;
isto é conseguido por um movimento lento em sentido oposto ao movimento da cabeça e logo
após é seguido de um movimento rápido para permitir a nova apreciação visual.
PROVA CALÓRICA (NISTAGMO CALÓRICO)
Estímulos calóricos do labirinto, introduzindo água fria (entre 22° e 27°C) ou quente (entre
40° e 45°C) dentro do conduto auditivo externo, induz um pronunciado movimento ocular
de nistagmo. Quando é usada água fria a fase lenta do nistagmo é dirigida para o lado do ou
vido estimulado, e quando é usada água quente a fase lenta é dirigida para o lado oposto. O
nistagmo obtido pode ser horizontal, vertical ou rotatório conforme a posição da cabeça no
momento de estímulo.
O tempo latente para o aparecimento do nistagmo é de 4 a 30 s e o tempo de nistagmo
de 2 min.
Após o estímulo labiríntico há sensação de rotação e pode chegar a tontura e eventual
mente náuseas.
Três causas do nistagmo pela prova calórica podem ser consideradas: 1) movimento de
corrente do fluído labiríntico, 2) inibição com água fria e estimulação com água quente do
labirinto e 3) uma causa vascular, pois a água fria causa vasoconstrição e a água quente vaso-
dilatação.
Gostaria de passar a experiência pessoal que tenho com uma simplificação deste pro
cesso: Utilizando água fria de torneira levemente amornada entre as mãos, em uma seringa
de 20 ml e irrigando durante 20 s a orelha externa, (deve ser observado se o conduto audi
tivo externo está livre de sangue ou cerúmen) obtemos com facilidade o aparecimento do
nistagmo com sua fase rápida para o lado oposto. Dessa forma, podemos constatar pelo apa
recimento do nistagmo que uma longa parte da protuberância e do tronco cerebral estão in
denes. Isto é muito importante nos sérios traumas cefálicos e nos serviços de emergências,
tendo em conta que em muitos casos não podemos perder tempo com exames demorados.
Tivemos a oportunidade de avaliar um grande número de pessoas com lesões graves ence
fálicas em um acidente de aviação próximo a Curitiba, e que o neurocirurgião que chefiava
a equipe usou esta técnica de exame para triar as pessoas que tinham condições melhores
de sobrevida, pois o centro de atendimento cirúrgico não dispunha de condições de atendi

mentos de todos os lesionados ao mesmo tempo. Nos pacientes em coma esse exame pode
ser de relevância.
NISTAGMO POR COMPRESSÃO
Teste mais difícil de realizar. Utiliza-se um pequeno balão inflável no conduto auditivo que pela
insuflação produz compressão controlada sobre o tímpano e consequentemente nistagmo.
NISTAGMO ELÉTRICO
Estimulação galvânica do labirinto produz nistagmo.
Quando o anódio é posto sobre o labirinto de um lado, a fase lenta do nistagmo provo
cado é para o mesmo lado. Quando o catódio é colocado no outro lado o nistagmo pode ser
observado.
Explica-se este fenômeno pela movimentação da linfa dentro dos canais semicirculares do la
birinto causada pela cataforese. Outros autores acreditam ser uma estimulação diretamente feita
sobre o nervo vestibular pela corrente elétrica. Os movimentos oculares e, inclusive da cabeça,
tornam mais difíceis a interpretação deste tipo de estímulo produzido por corrente elétrica.
NISTAGMO
Acreditamos ser importante algumas informações gerais para melhor compreender este tema.
MOVIMENTOS DE SEGUIMENTO
Os olhos podem ser deslocados seguindo o movimento de um objeto que se desloca no campo
visual. Esse movimento de perseguição é uniforme e necessita de fixação macular, portando
uma acuidade visual suficiente. Ele é comandado por áreas temporoparietoccipitais que en
viam estímulos para a zona reticular do tronco cerebral e são harmonizados e controlados
pelo cerebelo.
MOVIMENTOS VOLUNTÁRIOS
Estes movimentos têm comando no córtex frontal e o deslocamento dos olhos se faz de forma
sacádica, em pequenos segmentos consecutivos até chegar ao novo ponto de fixação deseja
do, são movimentos voluntários.
MOVIMENTOS DE ORIGEM VESTIBULAR
São os primeiros a se formar e, portanto, os mais antigos a se desenvolverem no feto.

Pelo movimento da cabeça há movimentação da endolinfa nos canais semicirculares do labi
rinto o que desencadeia a movimentação ocular. Já na fase de gestação esses movimentos ocula
res se realizam. Eles também são regulados em intensidade e amplitude pelo cerebelo.
Outras informações se fazem importantes nesse início:
NISTAGMOS VERDADEIROS: movimentos rítmicos e involuntários dos olhos. São movimentos
rítmicos com frequência, amplitude e velocidades uniformes. Se relacionam com a atividade
do sistema labiríntico.
MOVIMENTOS NISTAGMOIDES (FALSOS NISTAGMOS): movimentos arrítmicos e involuntários.
Têm amplitude, frequência, direção e velocidades variáveis. São causados por redução visual
importante e dificuldade de fixação central, macular. Têm necessidade de avaliação de função
ocular e das vias ópticas. Quando muito amplos, frequentemente são chamados de “movimen
tos vagabundos dos olhos” e característicos dos quase ou completamente cegos.
NITAGMOS EM SACUDIDELAS: caracterizam-se por serem rítmicos com uma fase lenta seguida
por uma fase rápida.
Descritos pelas seguintes características:
■ Direção dada por sua fase rápida:
• Horizontal (para a direita ou para a esquerda)
• Vertical (para cima ou para baixo)
• Rotatória (sentido horário ou anti-horário)
■ Amplitude: grande ou pequeno ângulo.
■ Frequência: rápida ou lenta.
■ Ponto de bloqueio: em mirada lateral ou convergência (posição em que o nistagmo é re
duzido ou desaparece). Este tipo têm frequentemente condição de ser melhorado com o
auxílio de prismas ou cirurgia dos quatro músculos.
■ Posições compensadoras da cabeça: tortícolis ou sacudidas rítmicas da cabeça em sentido
oposto ao do nistagmo.
NISTAGMOS PENDULARES: têm igual velocidade nos dois sentidos. Frequentemente muito rá
pidos. Melhor observados pela oftalmoscopia que vê a movimentação do disco óptico. Têm
pequena amplitude. Frequentemente ligados à fixação.
NISTAGMOS LATENTES: aparecem pela cobertura (oclusão) do olho de melhor visão. Geralmen
te um dos olhos tem deficiência visual e dificuldade de fixação.
MOVIMENTOS NISTAGMOIDES: são arrítmicos, involuntários, têm direções variáveis, frequente
mente amplos e intensa redução visual. Têm como causas ambliopia privacional, lesões macu
lares amplas, toxoplasmose congênita, glaucoma congênito, microftalmias secundárias, opaci-
ficação de córnea e meios transparentes e cataratas congênitas.
NISTAGMOS CONGÊNITOS: classicamente horizontais em sacudidelas. Com frequência rítmica.
Têm posição de bloqueio em mirada lateral ou convergência. Em alguns casos se associam à
hipermetropia e astigmatismo. Devem ser diferenciados dos movimentos nistagmoides. Não
têm lesões oculares ou de vias ópticas constatáveis objetivamente. A refração e outros exames
oftalmológicos devem ser feitos com os dois olhos abertos e com liberdade de movimentação
da cabeça para assumir espontaneamente posição de bloqueio ou de redução do nistagmo. A

visão binocular exercida durante o exame facilita e não o confunde com redução visual devido
ao movimento ocular mais intenso que acontece na visão monocular pelo bloqueio por oclu
são de um dos olhos, o que se faz comumente nos exames de refração. Pessoalmente preferir
mos fazer esses exames com a armação de prova em vez de colocação do Greens que impede
a visualização dos olhos do paciente e também o impede de mover a cabeça em compensação
do nistagmo, buscando com inclinações a posição de melhor visão. A indagação da existência
de problemas semelhantes em membros da família pode levantar suspeita de alterações ge
néticas.
O nistagmo congênito sem lesão de retina ou alteração vestibular costuma melhorar com
a idade e obter melhor capacidade visual. Em caso de bloqueio em posição de tortícolis inten
so pode ser indicada cirurgia dos quatro músculos e da qual temos experiência com correções
surpreendentes.
NISTAGMO DE ORIGEM VESTIBULAR
O nistagmo de origem vestibular é um movimento ocular sincrônico e de igual amplitude
em ambos os olhos, em sacudidelas que envolve a contração de um parelha de músculos e
o relaxamento de seus antagonistas em virtude da inervação recíproca. Essa coordenação é
demonstrada experimentalmente pela eletromiografia. Em geral o movimento ocular ocorre
no mesmo plano do canal semicircular estimulado. O estímulo do canal semicircular externo
produz nistagmo horizontal; o canal inferior (posterior) produz nistagmo vertical e o canal
superior (anterior), causa nistagmo rotatório.
É necessário saber que o importante núcleo vestibular faz inúmeras conexões: com o ce-
rebelo, com o mesencéfalo, com a medula, com o corpo trapezoide, com a cóclea e com o cór
tex, particularmente com a área visual e o lobo temporal. Envia, também, fibras diretas para
o feixe longitudinal medial e faz múltiplas sinapses com a formação reticular paramediana da
ponte. O cerebelo é particularmente importante em virtude das íntimas relações entre ele e o
sistema vestibular, proporcionando organização e modulando os movimentos.
LESÃO PERIFÉRICA VESTÍBULO COCLEAR
Há sintomas auditivos associados com frequência: redução da audição ou mesmo surdez, zum
bidos e nistagmo horizontal em sacudidelas. Aparecem por vezes movimentos compensató
rios da cabeça. A neuroimagem pode ser utilizada para o diagnóstico (tomografia computado
rizada e ressonância magnética), entretanto, costuma ser pouco relevante.
LESÃO CENTRAL
Nas lesões do mesencéfalo e troncocerebral, não existem possibilidades de melhora e o nis
tagmo é assimétrico, com frequência vertical com a fase rápida para baixo. Tem como causas

prováveis malformações ou tumores pedunculares. Outras causas menos frequentes são a es-
clerose múltipla ou alterações vasculares.
Quando a lesão é do colículo superior no tronco cerebral ou no córtex frontal o nistagmo
apresenta movimentos sacádicos, isto é, tem uma fase lenta de desvio seguida de uma fase
rápida de recuperação da posição dos olhos.
A região cortical parietotemporocciptal comanda os movimentos de perseguição que são
movimentos uniformes de seguimento de um objeto que se desloca no campo visual.
A formação reticular pontina paramediana está envolvida no nistagmo horizontal.
O fascículo longitudinal medial está envolvido no movimento vertical dos olhos principal
mente no deslocamento dos olhos de cima para baixo.
Os canais semicirculares comandam o núcleo vestibular que encaminha o estímulo ao nú
cleo do sexto par e ao núcleo para-abducente, levando a movimentos laterais, horizontais e
seu estímulo ou lesão produz nistagmo em sacudidelas.
EXAME DO PACIENTE COM NISTAGMO
ANAMNESE: para o bom conhecimento do nistagmo e seu diagnóstico etiológico há necessida
de de informações sobre a época do aparecimento, sua duração, sintomas relacionados com
o nistagmo, outros sintomas vestibulares cocleares e tronculares. Doenças sistêmicas, vascu
lares, o diabetes e doenças hemorrágicas ou traumatismos cefálicos devem ser levantados.7
EXAME DO NISTAGMO: com iluminação suficiente para observação dos olhos em visão binocu
lar avaliamos se o nistagmo é binocular e rítmico em sacudidelas com a amplitude, velocidades
e frequência constantes ou se é irregular, pendular ou tem movimentos assimétricos e em va
rias direções. Por vezes, a utilização da lâmpada de fenda facilita para observação de pequenos
nistagmos, nistagmos rotatórios ou pendulares com velocidade acentuada. No fundo de olho
a observação do movimento da papila pode caracterizar o nistagmo de pequena amplitude.
No caso de alterações vestibulares já vimos que o nistagmo costuma ser horizontal nas lesões
periféricas (vestíbulo-cocleares) e apresenta-se em sacudidelas com fase rápida e fase lenta, é
uniforme e constante. Pode haver pontos de bloqueio parcial com o tortícolis compensador
ou se o bloqueio é completo.
A nistagmografia é mais uma forma objetiva, com utilização acadêmica, mas pouco acres
centa à observação detalhada do nistagmo. A tomografia e a ressonância magnética do osso
petroso, da orelha média, do labirinto, da mastoide, do mesencéfalo e do tronco cerebral po
dem ajudar em certas lesões nestas áreas.
EXAME OFTALMOLÓGICO COMPLETO
Lesões da retina avaliadas pelo fundo de olho, o exame dos meios transparentes pela biomi-
croscopia na lâmpada de fenda, a acuidade visual, a fixação macular, a motilidade extrínseca e
o estrabismo devem ser examinados com atenção e anotadas as alterações.

TRATAMENTO
Problemas visuais e vestibulares devem ser tratados quando possível, a recuperação da acui
dade visual e do campo visual podem conduzir a melhora. Quando existe bloqueio presente
pode-se tentar o uso de prismas ou da cirurgia de quatro músculos, onde temos boa experiência
pessoal. O eventual estrabismo associado pode ser corrigido com a cirurgia em um só tempo.
O nistagmo congênito, quando não existem lesões oculares que reduzam a visão por si e na
ausência de lesões neurológicas, pode ter um prognóstico favorável e a evolução deve ser ob
servada por longo tempo.
Apresentarei a seguir, algumas doenças que associam lesões vestíbulo-cocleares a proble
mas do aparelho visual. Serão poucas entre um grande número delas, entretanto, acredito se
rem as mais frequentes e servirem como exemplos, pois demonstram que variadas etiologias
podem estar presentes e trazerem associadas alterações características desses dois sistemas.
Fratura de osso petroso
As fraturas do rochedo (osso petroso) não são muito frequentes. Traumatismos laterais e fron
tais do crânio podem levar à fratura do osso temporal e por extensão do rochedo que é parte
deste osso craniano. Quando isso acontece pode haver lesão do VII par (nervo facial), lesões
no sistema vestibular periférico (canais semicirculares); cóclea e compressão do VI par (n.
abducente) pelo deslocamento e edema da área onde este nervo transita por debaixo do liga
mento petroso clinóideo. Esta fratura pode ser constatada por radiografia ou por tomografia
computadorizada.
Clinicamente podem ser evidenciados os seguintes sinais: nistagmo, surdez, tonturas e
eventualmente náuseas, paralisia facial periférica (paralisia de Bell) com lagoftalmia e também
paralisia de abdução do olho pela lesão do VI par (n. abducente) e consequente estrabismo
convergente.
Certamente todos esses sinais não estão sempre associados e neste tipo de fratura a sua
presença depende da extensão e localização da lesão traumática. Na recuperação destas le
sões é comum que a surdez permaneça após a recuperação eventual da paralisia do VI par, que
produz o estrabismo convergente.
Petrosite
O sexto par (n. abducente) passa através do canal de Dorello. Este canal é um espaço limitado
abaixo pelo osso petroso e acima pelo ligamento petrosoclinóideo que liga o ápice do osso
petroso a apófise clinoide posterior. O seio venoso petroso inferior passa através do mesmo
espaço e pode comprimir o sexto nervo quando o seio venoso se dilata como na presença de
fístula carotidocavernosa, causando estrabismo convergente. Neste processo também cons
tatamos exoftalmia pulsátil e aspecto fundoscópico com ingurgitamento venoso na retina e
edema de papila.
Processos inflamatórios ou infecciosos originados na orelha média (otite média) ou mas-
toidites podem afetar o sexto nervo secundariamente pela petrosite (síndrome de Gradenigo).
(Neuro-Ophthalmology, Basic and Clinicai Science Course 1997 - 1998 pág 123 - American

Academy of Ophthalmology). Esses pacientes podem ter dor na região e redução da audição.
Nos movimentos binoculares para o lado da lesão pode aparecer nistagmo lento em sacudi
delas.
Paralisia facial periférica com lagoftalmia (impossibilidade de oclusão das pálpebras) do
olho ipsilateral pode estar presente e seu tratamento se impõe de forma imediata motivada
pela exposição do globo ocular e consequente lesão da córnea.
Esclerose múltipla
A esclerose múltipla (EM) é uma enfermidade imunológica e desmielinizante. Em virtude de,
frequentemente, ter queixas visuais o oftalmologista costuma ser o primeiro médico a ser con-
r r r
sultado. E mais frequente nos países com maior latitude. E mais ou menos rara na África e na
Ásia, afeta mais as mulheres que os homens (2:1). É mais frequente entre jovens adultos entre
25 e 40 anos. Os familiares tem maior risco de terem a enfermidade e existe forte associação
com antígeno HLA- DR2.
r
E uma doença crônica com recaídas e intervalos variáveis. A evolução em 10 a 20% é ine
xorável, podendo levar à morte em alguns anos.
A EM tem uma grande variedade de sintomas que vão piorando em cada crise de sua evo
lução.
A sintomatologia oftalmológica é parte importante do quadro clínico. A neurite óptica
(NO), com frequência, é o primeiro sinal da enfermidade.
Tipicamente, episódios significantes que duram semanas ou meses podem apresentar di-
plopia transitória, ataxia, vertigem, parestesias, disfunção vesical e fraqueza nas extremidades.
Fadiga e depressão são comuns e podem preceder o início de alterações neurológicas focais.
A EM é uma doença da substância branca do sistema nervoso. Desmielinização é o pri
meiro acontecimento patológico. Ela é vista em associação com infiltração local de células
mononucleares perivasculares, o que é seguido de remoção da mielina por macrófagos. As
placas são frequentemente vistas na substância branca das margens ventriculares, no nervo
óptico, quiasma, no corpo caloso, na medula, no tronco e pedúnculos do cerebelo. Os nervos
periféricos não são envolvidos.
NEURITE ÓPTICA: a neurite óptica é caracterizada por perda visual aguda ou subaguda, se
guidamente com dor retrobulbar ou associada aos movimentos oculares. Usualmente afeta
pacientes entre 15 e 45 anos e predominantemente mulheres. O processo é frequentemente
retrobulbar (2/3 dos casos) e há, na maioria, um escotoma central com intensa redução da acui
dade visual. Em mais de 70% dos casos existe recuperação visual em 2 a 3 meses, persistindo
sequelas (fenômeno de Uhthoff).
Entre todos os casos de neurite óptica, mais de 30%envolvem outros sintomas e achados
de típica esclerose múltipla após 4 anos do primeiro ataque. O exame de ressonância magné
tica do sistema nervoso central é importante para um diagnóstico definitivo, mas essas lesões
podem aparecer somente alguns anos após o primeiro ataque de neurite óptica.
ONTT (teste terapêutico de neurite óptica) demonstrou que somente a injeção endove
nosa de metilprednisolona (250 mg a cada 6 horas durante 3 dias) seguida de prednisona oral

(lmg/kg/dia durante 11 dias) tem algum valor para abreviar o ataque de neurite óptica causada
pela esclerose múltipla. Corticoide oral em baixas doses piora o quadro da esclerose múltipla
dando oportunidade de redução dos períodos intermediários.
NISTAGMO: nistagmo é frequentemente visto em EM. Ele pode ser horizontal, rotatório ou ver
tical; podendo ser pendular ou em sacudidelas. Vários achados oculares que se originam em
lesão cerebelar podem estar presentes. Ocasionalmente a esclerose múltipla produz a síndro-
me de Parinaud (nistagmo vertical e alteração motora). Pacientes com anormalidade motora
nos olhos se queixam de diplopia, visão borrada ou ocilopsia.
FUNDOSCOPIA: quando a neurite óptica é posterior (atrás dos olhos) a papila pode apresentar
aspecto normal. Por vezes, quando a neurite óptica é mais anterior e atinge a papila há sinais
de edema papilar e na angiografia vemos vazamento de contraste em torno da papila. Em 10%
dos casos pode-se notar embainhamento venoso na periferia da retina.
A pupila pode apresentar ligeira midríase e redução do reflexo fotomotor direto que é me
lhor evidenciado pelo pupilar swinging test (iluminação alternada das pupilas), demonstrando
defeito de condução das fibras aferentes do reflexo fotomotor no olho comprometido.
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
Não existe um teste laboratorial inequívoco para o diagnóstico da esclerose múltipla que per
manece com o diagnóstico clínico como seu pilar mais seguro.
Testes como ressonância magnética encefálica, tomografia computadorizada e potencial
visual evocado, ajudam a confirmar o diagnóstico.
O exame do líquido cefalorraquidiano coletado o por punção lombar é anormal em mais
de 90% como foi descrito. A elevação da imunoglobulina G (IgG) e do índice IgG/albumina e a
presença da faixa oligoclonal IgG são os mais comuns índices de anormalidades. Entretanto,
nenhum desses achados é específico para doenças desmielinizantes.
A ressonância magnética tem a possibilidade de demonstrar em 85 a 95% dos pacientes
placas periventriculares de desmielinização em esclerose múltipla clinicamente definida e 66
a 76% em pacientes com esclerose múltipla suspeitada. Na presença de neurite óptica em ati
vidade a RM com técnica de supressão da gordura pode demonstrar placas no nervo óptico.
TRATAMENTO
Não existe um tratamento provado na EM, entretanto, pulsoterapia com metilprednisolona
(250 mg IV cada 6 h durante 3 dias) seguida de prednisona oral (lmg/kg/dia durante 11 dias),
tem demonstrado eficiência na redução do tempo da crise de neurite óptica, entretanto não
parece interferir na repetição das crises e na evolução crônica da enfermidade.

SÍNDROME DE VOGT-KOYANAGI-HARADA
A síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada é uma enfermidade que atinge os olhos, pele, ouvido e
meninges.
0 sinal mais importante é uma uveíte difusa bilateral, geralmente granulomatosa, com
descolamento exsudativo de retina e papilite. Acompanham esta uveite, pleiocitose do líquido
cefalorraquidiano, (manifestações meníngeas), cefaleia, (manifestações auditivas), acufenos,
r
hipoacusias (manifestações dermatológicas) vitiligo, poliose e alopecia. E mais frequente em
mulheres, segundo Belfort Jr. e Couto. Tem maior incidência entre orientais e raças com maior
pigmentação e é mais encontrada na região sul da América do Sul (2,5 a 4%).
r
E uma doença autoimune tendo sido sugerido por autores japoneses ser imunidade hu-
moral e celular contra melanócitos.
Existe um tripé em que se funda o diagnóstico:
- Pródromos
- Sintomas oculares
- Manifestações extraoculares
SINTOMAS PRODRÔMICOS: dias antes da constatação da uveíte há forte cefaleia occipital, ton
tura, náuseas, vertigens, febre, acufenos, rigidez de nuca e em seguida aparecem metamor-
fopsias relacionadas com o edema de retina. Nesta fase o exame neurológico (inclusive tomo-
grafia e eletroencefalografia) são normais, salvo o exame do líquido cefalorraquidiano que
apresenta pleiocitose com linfocitose em 85% dos casos.
SINTOMAS OCULARES: os sintomas que aparecem precocemente no período agudo da síndro
me são: uveíte anterior, papilite, edema da retina, descolamento exsudativo da retina e redu
ção visual.
Os sinais que aparecem no período de convalescência são lesões semelhantes a nódulos
na retina (também encontrados na oftalmia simpática), linhas de demarcação do descolamento
de retina, neovascularização da retina, neovascularização na região sub-retiniana e na papila
e mais tarde encontramos a retina despigmentada (amarelada) com aspecto pulverulento em
sal e pimenta.
Em um caso nosso houve atrofia ocular com hipotensão, microftalmia secundária, catara
ta, cegueira, poliose e alopecia (Fig. 1).
MANIFESTAÇÕES EXTRAOCULARES: pleocitose do líquido cefalorraquidiano, (normalmente 4 cé
lulas por mm3) em sua maioria linfócitos. Há um aumento do número de células, indicativo
do processo inflamatório, chegando entre 10 e 100 células por mm3. Há um predomínio de
linfócitos e aumento de albumina e valores normais de proteínas.
DISACUSIA: mais de 70% dos doentes têm disacusia que pode ser em alguns casos o único
sintoma prodrômico. Este problema auditivo pode durar anos e são acufenos permanentes
e hipoacusias de alta frequência. O exame audiométrico pode revelar melhor estes sintomas.
MANIFESTAÇÕES DERMATOLÓGICAS: vitiligo (descoramento da pele), poliose (cílios brancos) e
alopecia. São mais frequentes na região periocular (cílios, sobrancelhas e pele das pálpebras).
Podem aparecer em fases precoces, mas são mais frequentes e visíveis em fases tardias.

Fig.1 Doença de Vogt-Koyanagi-Harada. À esquerda, veêm-se poliose nos cílios, atrofia e
cegueira binocular. À direita, notam-se manchas de vitiligo e alopecia. (Casos da Clínica Prof.
Moreira).
Exames complementares
■ Punção lombar
■ Audiometria
■ Angiofluoresceinografia
■ Ecografia ocular
■ Antígeno S retinal (resposta imune antígeno-específica)
■ Antígeno de histocompatibilidade (HLA DR4 e DRW53)
Tratamento
r
E de fundamental importância. Deve ser sistêmico, precoce, agressivo e prolongado (6 a 12
meses).
São usados corticoides em altas doses (prednisona oral entre 80 e 120 mg/dia). Pode ser
realizada pulsoterapia intravenosa.
Outras alternativas terapêuticas: imunossupressores de preferência ciclosporina A.
TRATAMENTOTÓPICO: atropina a %e corticoides potentes em forma de colírio. Devem ser ava
liados periodicamente e sua manutenção ou intensidade vai depender da atividade inflamató
ria do segmento anterior. Avaliar pressão intraocular, exsudação e aderências da úvea anterior.
A síndrome de Vogt-Koyamagi-Harada é doença grave de evolução variável e o tratamento
tardio pode ser pouco eficiente para evitar sequelas graves e inclusive a cegueira binocular.
RUBÉOLA MATERNA
A rubéola materna no primeiro trimestre de gravidez pode levar à presença de graves lesões
oculares e auditivas. Quando a rubéola se inicia muito cedo na gestação não há imunidade fe
tal para prevenir as lesões. É também necessário lembrar que para o vírus entrar no cristalino é
preciso ter acesso através dos vasos hialóideos que no primeiro trimestre de gravidez nutrem

o cristalino. Dessa forma, a ação teratogênica do vírus da rubéola produz o envolvimento de
vários órgãos e sistemas, podendo causar aborto precoce, prematuridade, malformações car
díacas, surdez, anomalias dentárias, retardo mental e do crescimento, microcefalia, defeitos
ósseos, trombocitopenia, púrpura, hepatoesplenomegalia, icterícia e catarata. Esses pacien
tes abrigam o vírus e o excretam por um longo período. Tem-se recolhido vírus vivos dentro
do cristalino 35 meses após o nascimento, e na urina 29 anos após a infecção congênita por
rubéola.
As lesões oculares são amplas e sérias. Turvação de córnea por envolvimento do endotélio
que pode retardar a formação da membrana de Descemet. A catarata ocorre entre a 2- e 1lâ
semanas de gestação. O estroma da íris é atrófico; o músculo iridodilatador é hipoplásico ou
ausente (o que impede a dilatação da pupila por midriático). Há necrose do epitélio pigmentar
da íris e do corpo ciliar (a íris toma uma coloração azulada). Existe uma iridociclite subclínica
que perdura até o período neonatal, o que pode levar a uma grave inflamação após inter
venções cirúrgicas como a da catarata congênita e glaucoma congênito. Infiltração celular na
coroide e alterações do epitélio pigmentar da retina causam uma modificação no aspecto of-
talmoscópico da retina (retina em sal e pimenta). As lesões na retina produzem redução visual
mesmo após a cirurgia exitosa da catarata, a perspectiva visual é inferior a obtida nos casos
de catarata congênita isolada. Microftalmia e microcórnea podem ocorrer e com frequência
podem se associar a estrabismo, nistagmo e alta miopia (Fig. 2).
Figs. 2 (A-C) A. Catarata rubeólica: Microftalmia discreta, irís azulada, opacidade de cristalino
(leucocoria), cílios alongados. B. Catarata rubeólica monocular (OE). Microftalmia, irís azulada
hipoplásica, catarata (leucocoria). C. Criança operada de catarata congênita aos 3 meses, usando,
sem problemas, correção óptica com óculos. (Casos do Hospital de Olhos do Paraná.)

24 | Semiologia Básica em Oftalmologia
A catarata e microftalmia acompanhadas de surdez são muito relevantes e chamam a aten
ção dos oftalmologistas e otologistas. Apesar de um prognóstico pior para cirurgia da catarata
rubeólica devemos fazer a cirurgia nos três primeiros meses de nascimento para evitarmos a
ambliopia privacional que é irreversível. Esta cirurgia não pode sofrer retardos e deverá ser
realizada por médicos experientes que manejem a facectomia a vitrectomia anterior e cap-
sulectomias posterior e anterior com eficiência, pois em outras condições poderemos ter
inflamação intraocular com opacidades secundárias e glaucoma. A necessidade de medicação
cortisônica e anti-hipertensiva ocular ao lado de avaliações seguidas pode previnir a eventual
perda visual e até do globo ocular.
Os otologistas têm algumas condições para estimular a audição e utilizar aparelhos preco
cemente para obter alguma melhora. Em caso de diagnóstico de surdez através do potencial
auditivo evocado e audiometria com obtenção do gráfico da audição do recém-nato, pode-se
avaliar a importância da lesão.
DEGENERAÇÕES PIGMENTARES DA RETINA E SURDEZ
As degenerações pigmentares da retina são processos genéticos que em alguns casos estão
associados às lesões cocleares proporcionando síndromes que apresentam perda auditiva e
por vezes completa surdez. De 13 a 25% dos pacientes com retinose pigmentar apresentam
surdez.
Síndrome de Usher tem as seguintes alterações: retinose pigmentar, déficit auditivo con
gênito e alterações vestibulares.
■ Existem várias síndromes semelhantes anteriormente descritas, causando ao paciente, ge
ralmente após a segunda década de vida, séria dificuldade visual e surdez associadas, que
levam a grandes problemas de comunicação com o meio e seu aprendizado se torna difícil.
■ Amaurose congênita de Leber: nesta síndrome encontramos distrofia tapetorretiniana, nis-
tagmo e redução progressiva da visão.
■ Cerca de 20%dos portadores de retinose pigmentar têm problema no sistema coclear com
baixa audição, portanto, a pesquisa de problemas auditivos em todos os pacientes portado
res de degenerações hereditárias da retina devem ter oportunidade de exame da audição e
busca da correção ou melhora deste quadro.
Na síndrome de Alport além de malformações da face há hipoacusia intensa e catarata.
O aconselhamento genético é importante para evitar os casamentos consanguíneos nos
casos de genes recessivos e a reincidência das lesões em órgãos de tal importância como os
encarregados da visão e da audição, que podem se apresentar em outros filhos e descenden
tes.

AVALIAÇÕES ANATÔMICAS E LESÕES MESENCEFÁLICAS, PONTINAS E
DOS FASCÍCULOS DOS NERVOS MOTORES OCULARES
As lesões dessas estruturas são mais frequentemente encontradas nos problemas vasculares,
tumorais, neuropatias desmielinizantes ou traumas cefálicos. Elas tem sinais e sintomas de
pendentes da altura em que o tronco cerebral foi lesionado, produzindo síndromes caracterís
ticas. As principais são síndrome de Weber, síndrome de Foville, síndrome de Millard Gubler,
síndrome de Parinaud e paralisia internuclear.
Na fase aguda da lesão troncular causada por trauma (acidente de trânsito com desloca
mento da cabeça em chicote para trás) o paciente se encontra agitado, semicomatoso emitin
do sons desconexos e miose bilateral. Ao exame podemos encontrar alteração motora ocular
associada a paralisias no dimidio contralateral (paralisia alterna).
■ Síndrome de Weber: paralisia de III par e hemiplegia contralateral.
■ Síndrome de Foville: desvio conjugado com paralisia do reto lateral e eventualmente para
lisia facial com hipoestesia do mesmo lado.
■ Síndrome de Millard Gubler: paralisia de VI par com hemiplegia contralateral.
■ Síndrome de Parinaud: impossibilidade de olhar para cima.
■ Paralisia internuclear: lesiona o feixe ascendente entre o núcleo para-abducente e o núcleo
do III par. Apresenta atividade normal de adução na convergência e paralisia do reto medial
do lado da lesão da mirada lateral para o lado lesionado.
CENTROS SUPRANUCLEARES RESPONSÁVEIS PELOS MOVIMENTOS
BINOCULARES CONJUGADOS
Movimentos conjugados horizontais: os movimentos conjugados horizontais binoculares es
tão localizados na região dorsal da ponte dentro do núcleo do sexto nervo com o qual se rela
ciona. A lesão do núcleo na mirada conjugada horizontal causa paralisia da mirada ipsilateral,
propiciando um desvio conjugado dos olhos para o lado oposto. A causa vascular é a mais
frequente e nessas ocasiões a falha circulatória também no núcleo do nervo facial e porções
do núcleo do nervo trigêmeo propiciam paralisia facial ipsilateral e problemas de sensibilidade
da hemiface do mesmo lado (síndrome de Foville).
Movimentos conjugados verticais: os centros da mirada conjugada vertical dos olhos es
tão localizados junto à face rostral do núcleo do terceiro par no pedúnculo. Neste local eles
recebem sinal que vem de baixo através do fascículo longitudinal medial e também sinais
diretos que provem das vias supranucleares. As vias de movimentos para cima e para baixo
são separadas no pedúnculo. As vias para olhar para cima são dorsais e cruzam na comissura
posterior. O núcleo de Cajal tem um importante papel no olhar para cima.
Lesões nessas regiões podem produzir paralisia do olhar para cima (síndrome de Parinaud)
e na maioria das vezes têm origem vascular.

CONEXÕES INTERNUCLEARES, PARALISIAS INTERNUCLEARES
HORIZONTAIS
O fascículo longitudinal medial proporciona a principal comunicação entre o centro pontino
de olhar horizontal e o centro peduncular do olhar vertical que por sua vez estimula o subcentro
do músculo reto medial do lado oposto. A lesão desta área geralmente é causada por doença
desmielinizante em jovens e por microangiopatias em idosos. Entretanto, podem ter como
causa tumores, infecções e malformações arteriovenosas. Em alguns casos podem ser bilateral
principalmente em doenças desmielinizantes.
NERVO OCULOMOTOR (TERCEIRO PAR)
O nervo oculomotor é formado por fibras que provêm do complexo oculomotor que se loca
liza no mesencefálo em uma coluna de subnúcleos, cada um deles oferecendo fibras nervosas
para ação de um dos músculos inervados pelo terceiro par. Os subnúcleos que inervam o oblí
quo inferior, o reto inferior e o reto medial não se cruzam. O músculo reto superior recebe
inervação cruzada do subnúcleo situado no mesencéfalo contralateral. O núcleo de Edinger
Westphal (parassimpático) inerva a pupila ipsilateral produzindo miose.
As lesões do núcleo ou de um de seus subnúcleos são relativamente raras. Na lesão nuclear
pode haver ptose palpebral bilateral, mas também pode faltar esta ptose. No trajeto intrape-
duncular ele cruza o núcleo vermelho cuja lesão produz tremor rubral.
Lesões do fascículo do terceiro par podem acontecer em toda a extensão do seu trajeto
na base do crânio e dentro do seio cavernoso. Na maioria das vezes essa lesões têm origem
vascular ou metastática de tumores. A paralisia do terceiro par pode ser acompanhada por
outros sintomas neurológicos, tais como ataxia cerebelar (síndrome de Natehnagel) perda da
sensibilidade contralateral e tremor rubral (síndrome de Benedikt). Mais anteriormente pode
envolver o pedúnculo cerebral produzindo paralisia espástica do dimidio contralateral (sín
drome de Weber).
Após sair do neuroeixo passa entre a artéria cerebral posterior e cerebelar superior e se
junta paralelamente à artéria comunicante posterior onde pode sofrer compressão de aneuris
ma desta última. Esta causa é frequente na paralisia do terceiro par em adultos jovens. Neste
caso sempre é acompanhada de midríase pupilar por lesão do parassimpático e dor. Massa
tumoral ou principalmente hemorragia extradural pode produzir aumento agudo da pressão
intracraniana supratentorial com herniação do úncus através do buraco do tentório e com
primir as fibras parassimpáticas do oculomotor com midríase consequente do mesmo lado
da lesão. Em virtude da frequência dos traumas cefálicos no trânsito e indústria a anisocoria
consequente e eventual deve ser buscada e alertar para a gravidade do problema que necessita
atendimento médico de urgência.
O terceiro par em seu trajeto para a frente, entra na parede lateral do seio cavernoso se
guindo junto ao quarto par (nervo troclear) onde pode ser lesionado por fístula carotidacaver-
nosa e aneurisma da carótida.

Tumores particularmente, meningiomas, neurilemomas, hemangiomas, apoplexia da pi
tuitária, processos infecciosos e granulomatosos, tais como herpes-zóster e síndrome de Tolo-
sa-Hunt. Nesses casos podem acontecer outros sintomas causados por lesões no nervo trocle-
ar e também no nervo trigêmeo, causando perda da sensibilidade facial.
Em pessoas idosas a microangiopatia pode produzir infarto do nervo oculomotor, geral
mente sem alteração pupilar e, apesar de frequentemente essas pessoas serem diabéticas,
essa afecção não é a causa inicial desta patologia.
Na órbita o terceiro par penetra pela fissura orbital superior e se divide em dois ramos: um
superior que inerva o músculo levantador da pálpebra superior e o músculo reto superior. O
ramo inferior inerva os músculos reto medial, reto inferior, oblíquo inferior e fornece as fibras
do parassimpático que inervam a pupila e o músculo ciliar. As causas mais frequente da lesão
do terceiro par na órbita são os traumatismos na face, infecções virais e tumores.
NERVO TROCLEAR (QUARTO PAR)
O núcleo do IV par fica na extremidade caudal do complexo oculomotor dentro dos pedúncu-
r
los cerebrais. E rara a paralisia relacionada com a lesão do núcleo do IV par. Tem como cau-
r
sa mais frequente problemas vasculares, traumáticos e doenças desmilienizantes. E o único
nervo motor que emerge do neuroeixo na face dorsal e tem necessidade de contorná-lo para
tomar o mesmo sentido do terceiro par. As suas fibras fazem decussação completa. Somente
traumas que atingem a face dorsal do mesencéfalo podem atingi-lo e produzir paralisia bila
teral. Seu trajeto até a órbita é longo e ele segue junto com o terceiro par inclusive dentro na
parede do seio cavernoso. Já na órbita cirurgias próximas ao vértice orbitário podem atingi-lo
produzindo paralisias irreversíveis. Paralisia do músculo oblíquo superior, ou mesmo lesão de
sua tróclea pode levar à desvio vertical do olho para cima e de movimento de torção condu
zindo o paciente a ter diplopia e tortícolis característicos. O desvio vertical para cima é em
virtude da ação de seu antagonista o oblíquo inferior indene. Para o diagnóstico, o desvio ver
tical da paralisia não é um estrabismo muito notado, entretanto, ao desviarmos a cabeça para
o lado do músculo lesionado aumenta este desvio vertical (sinal de Bielchovski).
PARALISIA DO VI PAR NERVO (ABDUCENTE)
Tem como característica a paralisia de abdução e estrabismo convergente incomitante que
aumenta o desvio na mirada para o lado do músculo paralítico. Este desvio é mais notado
quando o paciente fixa um ponto a frente e faz-se a oclusão alternada dos olhos. Quando o
VI par é afetado dentro do tronco cerebral, pode estar acontecendo doença desmielinizante,
especialmente em jovens ou lesão vascular em idosos. Em crianças pode ser causada por glio-
ma na ponte cerebral; neste caso pode haver paralisia lateral de abdução. Esta paralisia pode
estar associada a paralisia de VII par (paralisia do facial) e redução da sensibilidade facial com
hemiparesia do dimidio contralateral (síndrome de Millard Gluber).

BIBLIOGRAFIA
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Nota: Recomendamos, para aprofundamento na matéria; Duke Elder, S. Medical History In em of Ophthalmology, vol.
XII. P. 5-6Syst

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