Sistema Respiratório: Anatomia e Principais Patologias

SISTEMA RESPIRATÓRIO
VAN DE GRAAFF, Kent M.. Anatomia Humana. 6ª ed. São Paulo: Manole, Cap.
17. pág. 602 a 632.

Constituição do Sistema
Vias Respiratórias
• Vias aéreas:
- Fossas nasais,faringe
- Laringe e traquéia
• Pulmões:
- brônquios
- bronquíolos
- alvéolos
2

A função do sistema respiratório é
facultar ao organismo uma troca de
gases com o ar atmosférico,
assegurando permanente concentração
de oxigênio no sangue, necessária para
as reações metabólicas, e em
contrapartida servindo como via de
eliminação de gases residuais, que
resultam dessas reações e que são
representadas pelo gás carbônico.
O2 CO2
HEMATOSE
Fonte: NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana. 2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.

osso frontal, ossos nasais e
maxilares.

Parede Lateral do Nariz

Seios Paranasais ou Seios da Face
seios maxilares,
frontal, etmoidal e
o esfenoidal.

Fonte: NETTER, Frank H.. Atlas de Anatomia Humana.
2ed. Porto Alegre: Artmed, 2000.

Faringe - Vista Posterior

Faringe - Vista Lateral

LARINGE
A laringe tem três funções:
- Atua como passagem para o
ar durante a respiração;
- Produz som, ou seja, a voz
(por esta razão é chamada de
caixa de voz);
- Impede que o alimento e
objetos estranhos entrem nas
estruturas respiratórias (como
a traquéia).

Laringe - Vista Anterior das
Cartilagens

Laringe - Vista Posterior

Traquéia - Vista Anterior

PULMÕES
O pulmão esquerdo é o mais
espesso e mais largo que o direito.
Ele também é um pouco mais curto
pois o diafragma é mais alto no
lado direito para acomodar o
fígado. O pulmão esquerdo tem
uma concavidade que é a incisura
cardíaca.
Cada pulmão têm uma forma que lembra
uma pirâmide com um ápice, uma base, três
bordas e três faces.
Peso: Os pulmões tem em média o
peso de 700 gramas.
Altura: Os pulmões tem em média a
altura de 25 centímetros.
Faces: Face Costal (face lateral;
Face Diafragmática (face inferior);
Face Mediastínica (face medial).

Pleura Parietal: camada
externa aderida à parede
da cavidade torácica e ao
diafragma.
Pleura Visceral: camada
interna, reveste os
próprios pulmões.
Liquido pleural: reduz o
atrito entre as túnicas,
permitindo que elas
deslizem facilmente uma
sobre a outra, durante a
respiração.
Pleuras: É uma membrana serosa de dupla camada que envolve
e protege cada pulmão.

Gases Respiratórios
• Nitrogênio: 78%
• Oxigênio: 21%
• Gás Carbônico:0.03%
Pressão atmosférica dos gases
• Ao nível do mar é
760mmHg (milímetro de
mercúrio)
• Nitrogênio é responsável 78% da
pressão de 760mmHg, Oxigênio é
21% e Gás Carbônico é
desprezível, pois é abaixo de zero
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Hematose
(troca de gases por difusão)
• Processo de oxigenação do
sangue
- local de ocorrência:
alvéolos
- captura do oxigênio após a
liberação do gás carbônico
nos alvéolos.
Obs.: a hemoglobina carrega
os gases:
- Carbo-hemoglobina
- oxi-hemoglobina
Esquema mostra hematose nos alvéolos
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Hematose - Trocas Gasosas

Ventilação Pulmonar
34
• Inspiração:
- contração dos músculos
intercostais e do diafragma.
- volume pulmonar aumenta.
- pressão interna diminui e o ar
entra .

Ventilação Respiratória
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Expiração:
- relaxamento da
musculatura intercostal e do
diafragma.
- volume pulmonar diminui.
- pressão interna aumenta e
o ar saí.

Capacidade Pulmonar
• Capacidade pulmonar total de um adulto: 6 litros
• Volume corrente: 0,5 litros
• Capacidade vital: 4,8litros
• Capacidade expiratória: 1,2 litros
• Capacidade inspiratória: 3,6 litros
Volume residual (que fica nos pulmões) é cerca de 1,2 mesmo após a
respiração forçada.
36

Como os gases são movimentados
para os tecidos periféricos
• OXIGÊNIO é transportado no sangue em duas formas:
- dissolvido no plasma e no líquido intracelular do eritrócito
- combinado a hemoglobina no interior do eritrócito
Oxigênio dissolvido:
• A quantidade dissolvida é proporcional à pressão parcial.
• O sangue arterial normal com uma PO2 de 100mmhg contém 3 ml O2/litro de
sangue)

Oxigênio combinado
quimicamente (oxiemoglobina)
Hemoglobina e Transporte de Oxigênio
• A maioria do O2 sangüíneo é transportado em combinação química com a
hemoglobina nos eritrócitos.
• A hemoglobina é uma proteína conjugada, composta por quatro cadeias
polipeptídicas ligadas, cada uma combinando com um complexo denominado
heme.
• Cada complexo heme contém um íon ferroso localizado centralmente
• As moléculas de O2 se ligam à hemoglobina através do íon ferroso.

Transporte de Gás à Periferia
Saturação da Hemoglobina
• A saturação é uma medida da proporção de
hemoglobina disponível que está realmente
transportando O2.
• A saturação é calculada como a proporção da
oxiemoglobina (HbO2) em relação à
hemoglobina total.

Transporte de Dióxido de Carbono
Mecanismo de transporte:
• Aproximadamente 45 a 55 ml/dl de CO2 são
normalmente transportados no sangue sob as três
formas: dissolvido numa solução física, combinado
com proteína e ionizado com bicarbonato.
CO2 dissolvido:
• CO2 produzido pelos tecidos se dissolve no plasma e no líquido intracelular dos
eritrócitos.
• O CO2 dissolvido possui um papel importante no transporte, sendo responsável por
aproximadamente 8% do total liberado nos pulmões; sendo decorrente da alta
solubilidade plasmática do CO2.

BRONQUITE crônica
DEFINIÇÃO; inflamação e degeneração (destruição) das vias que levam o ar
até os pulmões
CAUSAS; cigarro, poluição e infecções freqüentes das vias aéreas.
Apresenta episódios de tosse persistente e produtiva cujo tempo de duração
perfaz três meses por ano, ao longo de dois anos consecutivos.
Normalmente os bronquíolos são de pequeno diâmetro ( microscopicamente
visíveis), com paredes delgadas, celulas epiteliais ciliadas dispostas em uma
camada
secreção normal é predominantemente do tipo seroso, a qual é mais fluida e
mantém a tensão superficial no local, permitindo que a luz bronquiolar
permaneça aberta durante a expiração

BRONQUITE
Bronquite aguda é a inflamação das vias que levam o ar aos pulmões
Causas; agentes infecciosos (vírus ou bactérias) ou por agentes poluentes
(fumaça).
Fisiopatologia ; atacam a membrana mucosa (revestimento) da traquéia e das
vias aéreas, deixando-as vermelhas e inflamadas.
Decorrente geralmente em casos de sinusite, gripe ou outras infecções do
sistema respiratório
Pode durar de três dias a três semana

BRONQUITE
Sinais de bronquite
•Tosse seca ou com pouca secreção
•Calafrios
• febre baixa (geralmente de 38,5o C)
•Dor ou irritação na garganta
•Dores musculares
•Sensação de queimação no peito ou de pressão sob as costelas

BRONQUITE CRÔNICA
Bronquíolos formam-se tampões mucosos ou mucopurulentos produzidos são
densos e de alta viscosidade, difíceis de serem eliminados, dificultando a
passagem do arpassagem do ar
A inflamação e a fibrose aumentam a espessura das paredes e substituem as
camadas musculares, reduzindo o diâmetro da luz e prejudicando o movimento
muscular destas pequenas vias aéreas.
Repercussão maior em vias de menor calibre( bronquíolos)
Complicações ;
Hipertensão plmonar
Cor pulmonale
Câncer carcinogênico

Asma é uma doença crônica que acomete as vias respiratórias,
especialmente os brônquios, que são os canais por onde o ar passa até
chegar nos pulmões, fazendo com que fiquem inflamadas, inchadas e
produzam muco, ou secreção extra. Isso pode causar dificuldade para respirar,
tosse e falta de ar.
CRISE ASMÁTICA

SINTOMAS;
Agitação, ansiedade
Falta de ar
Dispnéia
Taquicardia
Cianose
Batimento de asa de nariz
Tiragem intercostal
Utilização de musculatura acessória
Sibilância
MV
Percussão timpânica

BRONQUIOLITE
é uma inflamação dos bronquíolos que acomete crianças menores de 2 anos,
ocorrendo principalmente dos 4 aos 6 meses de vida.
CAUSA da bronquiolite
•é a infecção por um vírus, denominado vírus sincicial respiratório. vírus
sincicial respiratório pode causar infecção em qualquer idade, mas o seu maior
impacto ocorre em crianças menores de um ano, podendo causar bronquiolite
e também pneumonia.
•pico de incidência nos períodos de temperaturas baixas
•penetra no organismo através da mucosa nasal
•possui uma grande afinidade pela parede que reveste internamente os
bronquíolos CAUSANDO INFECÇÃO
FISIOPATOLOGIA
•células epiteliais lesadas dos bronquíolos estimulam a migração de células de
defesa, como leucócitos e macrófagos para o local,
• resposta inflamatória
•Aumentando a produção de secreções que são em parte responsáveis pela
obstrução das vias respiratórias, consistindo em obstáculo ao fluxo de ar.

BRONQUIOLITE
SINTOMAS como coriza e obstrução nasal, progredindo
posteriormente para tosse, dificuldade respiratória,
cianose, taquicardia, esforço respiratorio e chieira, sono,
pode ter febre..
lactentes menores pode levar parada da respiração, que
pode ser causa de morte súbita
Radiografia; As alterações são inespecíficas e incluem
excesso de ar nos pulmões que se tornam aumentados
de volume com alargamento dos espaços intercostais ou
infiltrados em infecções respiratórias
Diagnóstico diferencial; Deve-se lembrar que a asma
é, caracteristicamente, recorrente, e responde
freqüentemente aos broncodilatadores
(medicamentos utilizados na crise asmática), mas
o mesmo não ocorre com a bronquiolite.
Diagnóstico; história e exame de imagem

Tratamento DOENÇAS PULMONARES
OBSTRUTIVAS CRÔNICAS DPOC
1.Parar de fumar. ...
2.Remédios. ...
3.Fisioterapia respiratória. ...
4.Alimentação adequada. ...
5.Oxigenoterapia. ...
6.Cirurgia. ...
7.Transplante de pulmão.

Pneumonia
Pneumonias são infecções que se instalam nos pulmões. Podem
acometer a região dos alvéolos pulmonares onde desembocam as
ramificações terminais dos brônquios e, às vezes, os interstícios
(espaço entre um alvéolo e outro).
Basicamente, pneumonias são provocadas pela penetração de um
agente infeccioso ou irritante (bactérias, vírus, fungos e por reações
alérgicas) no espaço alveolar, onde ocorre a troca gasosa. Esse local
deve estar sempre muito limpo, livre de substâncias que possam
impedir o contato do ar com o sangue.

Manifestações Clínicas
Pneumonia Adquirida na Comunidade
• Febre
• Tosse com escarro
• Dor torácica pleurítica
• Dispnéia
• Cefaléia e diarréia (acompanham alguns
agentes patógenos).
• Nos idosos a apresentação clínica pode ser
sutil.

Pneumonia Nosocomial
• Se manifesta com novo início de
febre.
• Pacientes entubados: nova febre,
secreções endotraqueais purulentas
e novo infiltrado pulmonar.

Radiografia de Tórax - Rx
Rx - Normal Rx – Derrame Pleural

Tratamento Pneumonia
O tratamento da pneumonia requer o uso de antibióticos, e a
melhora costuma ocorrer em três ou quatro dias. A internação
hospitalar para pneumonia pode fazer-se necessária quando a
pessoa é idosa, tem febre alta ou apresenta alterações clínicas
decorrentes da própria pneumonia.

SARA - Definição
Comprometimento da barreira alvéolo-
capilar com alteração da permeabilidade
endotelial, levando ao extravasamento de
líquido para o interstício pulmonar.
O edema intersticial e alveolar levam à alteração
da função pulmonar.
Líquido responsável pelo edema tem
composição protéica.

SARA – Quadro Clínico
• Dispnéia de instalação rápida,
• Rx : infiltrado difuso heterogêneo,
• Diminuição da complacência pulmonar,
• Aumento do shunt pulmonar,
• Hipoxemia refratária à administração de O2.
(PaO2/FiO2 < 200),
• Pressão capilar pulmonar < 18mmhg,
• Ausência de disfunção do ventrículo esquerdo.

SARA - Etiologia
LESÕES DIRETAS: ocorre diretamente no epitélio das
vias respiratórias.
• Aspiração de conteúdo gástrico,
• Infecção pulmonar difusa,
• Pneumonias,
• Quase afogamento,
• Inalação de gases tóxicos
• Contusão pulmonar

SARA - Etiologia
LESÕES INDIRETAS: ocorre através do endotélio
vascular.
• Síndrome séptica,
• Trauma grave não torácico,
• Politransfusões,
• Circulação extracorpórea,
• Pancreatite,
• Embolia gordurosa,
• Intoxicação por drogas.

SARA - Fisiopatologia
• Após a instalação do fator predisponente haverá a liberação
dos mediadores inflamatórios e conseqüentemente
alteração da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar.
• Neutrófilos: liberam colagenases e elastases, citocinas,
interleucinas...
• Deposição de fibrina ocorre principalmente no lado
alveolar, contribuindo para a formação da membrana
hialina. Inativa o surfactante e produz fibroblasto.
• Fase avançada: deposição de fibroblasto e de colágeno
resulta em fibrose do parênquima.
• Produção do surfactante está alterada, porque os
pneumócitos do tipo II estão comprometidos.

SARA - Tratamento
• Tratamento farmacológico,
• Identificação do fator predisponente,
• Manutenção de um consumo adequado de O2
pelos tecidos,
• Controle infeccioso,
• Balanço hídrico,
• Estratégia protetora de VM.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Patogênese
Embolia pulmonar se origina de trombos venosos que
se formam:
• Nas veias profundas dos MMII e da pelve:86%
• Câmaras cardíacas direita : 3,15%
• Veia cava superior: 3%
Formação do trombo ocorre:
• Pela estase venosa;
• Estados de hipercoagulabilidade;
• Anormalidades da parede vascular.

Fisiopatologia
• Obstrução súbita de um ramos arterial pulmonar
provoca uma diminuição ou cessação total do fluxo
sangüíneo à zona distal, acarretando alterações
respiratórias e hemodinâmicas.
Obstrução embólica da artéria pulmonar:
• Aumenta o espaço morto alveolar;
• Provoca broncoconstrição;
• Diminui a produção do surfactante alveolar.
• Principal conseqüência é o aumento da resistência
ao fluxo sangüíneo causada pela obstrução do leito
arterial pulmonar.

CINTILOGRAFIA – EXAME COMPLEMENTAR

Fisiopatologia
• A hipertensão pulmonar ocorre quando 50% do leito
vascular pulmonar encontra-se ocluido e para
manter o mesmo fluxo sanguíneo sob uma maior
pressão o ventrículo direito precisa trabalhar mais.
• A evolução natural da embolia pulmonar é uma
resolução rápida, os êmbolos são lisados pelos
fatores fibrinolíticos.

• Dor e aumento do volume das extremidades;
• Dispnéia seguida;
• Dor torácica pleurítica;
• Tosse;
• Apreensão;
• Hemoptise de 13% a 20%;
• Crepitações;
• Taquicardia;
• Febre em até 54% dos casos.

Tratamento
Profilaxia:
• Heparina subcutânea;
• Heparina de baixo peso molecular;
• Heparinóides;
• Dextran;
• Medidas mecânicas para diminuir a estase venosa:
- deambulação precoce;
- Meias elásticas;
- Compressão pneumática da panturrilha;
- Estimulação elétrica dos músculos da panturrilha.

BIBLIOGRAFIA
• GRAY, H. Anatomia. Rio de Janeiro, Ed. Guanabara Koogan, 1998.
• ROHEN, J. W. et. alli. Anatomia Humana. São Paulo, Ed. Manole, 1998.
• SOBOTTA, Johannes. Atlas de anatomia humana. Rio de Janeiro, Ed.
Guanabara Koogan, 2.000.
• DANGELO, J. G. & Fattini, C. A. Anatomia humana Sistêmica e Segmentar.
São Paulo, Atheneu. 2.000
• KOPF-MAIER, Petra. Wolf-Heidegger- Atlas de anatomia humana. Rio de
Janeiro, Ed. Guanabara Koogan, 2000.
• NETTER, Frank H. Atlas de Anatomia Humana. Porto Alegre, Artmed, 2000.

BIBLIOGRAFIA
• TARANTINO, Affonso B.. Doenças Pulmonares. 5ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.
• RIBEIRO DE CARVALHO, Carlos Roberto. Ventilação Mecânica : avançada. 1ª ed. Rio de Janeiro: Atheneu,
2006, v.2.
• IRWIN, RICHARD S.. Manual de terapia intensiva. 1ª ed. Valinhos: GUANABARA KOOGAN, 2007.
• SCANLAN, G. L.; WILKINS, R. L.; STOLLER, J. K. Fundamentos da Terapia Respiratória de EGAN. 8ª ed. São
Paulo: Manole, 2007.
• SARMENTO, George Jerre. Fisioterapia Respiratória no Paciente Crítico. 2ª ed. São Paulo: Manole, 2007.

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