Bioquímica nutricional

Avaliação
Bioquímica
PROFª DANIELLA DE BRITO TRINDADE

1 Solicitação de Exames
• Lei 8.234/91:
Artigo 4º, parágrafo VIII – É atribuído ao nutricionista a
solicitação de exames laboratoriais necessários ao
acompanhamento dietoterápico, desde que
relacionados com a alimentação e nutrição humana.
(LEI 8.234/91)

• Resolução CFN 306/2003:
O nutricionista, ao solicitar exames laboratoriais, deve
avaliar adequadamente os critérios técnicos e
científicos de sua conduta, estando ciente de sua
responsabilidade frente aos questionamentos técnicos
decorrentes.
(CFN 306/2003)

1 Importância da avaliação laboratorial
Identificar possíveis distúrbios antes que haja
manifestação clínica;
Saber o grau de comprometimento do paciente e orientar
corretamente a conduta dietética;
Otimizar recursos/tempo obtendo melhores resultados.

1 Saber interpretar...
Valores de referência;
Variações biológicas (variações intra e inter individuais);
Conjugar com os sinais e sintomas;
Uso de medicamentos;
Condições de estilo de vida;
Saber quais exames solicitar;
Usar como complementação de diagnóstico ou de estado
nutricional, não como início da avaliação nutricional.

• O que deve conter no formulário de pedido de
exames?
1. Nome do paciente;
2. Exames solicitados;
3. Data de solicitação;
4. Carimbo (contendo nome do Profissional e CRN
contendo a respectiva jurisdição);
5. Assinatura do profissional solicitante.

2 Processo Diagnóstico
Objetivo: entendimento do processo patológico;
Informações proporcionadas pela anamnese e pelo exame
físico, analisar os dados preliminares e formular uma hipótese
acerca da causa mais provável do problema do paciente.
(
-Diagnóstico de sinais e sintomas
• Anamnese
• Exame Físico
-Exames bioquímicos
Interpretação

2 Diagnóstico
Nem todos os pacientes tem acesso a exames
laboratoriais;
Análise e interpretação;
Alguns não fazem parte da rotina clínica;
Padrão ouro ≠ realidade.
+ DADOS = Melhor interpretação

2 Diagnóstico
• Os exames solicitados pelo nutricionista devem ser
limitados à monitorização dietoterápica e para
determinação do estado nutricional;
• Caso seja detectado algum tipo de alteração laboratorial
e que não caiba a você o tratamento, encaminhe o
paciente para tratamento médico;
• O diagnóstico de doenças deve ser feito exclusivamente
por médicos.

2 Processo da patologia
Alterações bioquímicas
iniciais sem
sintomatologia
Alterações da função celular
Manifestações subclínicas
Alterações morfológicas funcionais
Estágio precoce da doença
Patologia diagnosticada

3 Exames: Avaliação Nutricional
• Gerais:
• Hemograma completo;
• Proteínas totais;
• Lipidograma.

3 Exames: Avaliação Nutricional
• Hemograma completo:
Avalia os elementos celulares do sangue
quantitativamente e qualitativamente.
COMPOSTO DE:
Eritrograma: série vermelha
Leucograma: série branca
Plaquetograma: plaquetas

3.1 Hemograma completo
• Hemácias:
1. VR homens: 4.500.000-6.000.000 cél./mm³
2. VR mulheres: 4.000.000-5.500.000 cél./mm³
3. VR recém –nascidos: 4.000.000-6.000.000 cél./mm³
• Também designadas como eritrócitos
• Constituída por globulina e hemoglobina
• Vida média de 120 dias
• Função: Transportar O2 (principal) e CO2 aos tecidos
• OBS: Zinco – 75 a 88% das hemácias
(KRAUSE, 2018)

• Hemácias:
1. Apresenta-se reduzida em pacientes com:
• Hemorragia
• Hemólise (destruição prematura das hemácias)
• Aberrações genéticas
• Insuficiência da medula
• Doença da medula
• Ingestão de determinados fármacos

• Hemácias:
2. Apresenta-se aumentada em pacientes com:
•Diarreias
•Desidratação
•Queimadura
•Cardiopatia
•Intoxicação com álcool etílico ou fármaco
•Vômito
•Acidose metabólica

• Hemoglobina:
1. VR homens: 14-18g/dl ou 8,7-11,2mmol/l;
2. VR mulheres: 12-16g/dl ou 7,4-9,9mmol/l;
3. VR neonatos: 14-24g/dl ou 8,7-14,9mmol/l;
OBS: Cobre – essencial como coenzima ou catalizador da síntese de
hemoglobina
-Parte da enzima ceruloplasmina

• Hemoglobina:
5. Apresenta-se reduzida em pacientes com:
• Hemorragia
• Déficits Nutricionais
(KRAUSE, 2018)

• Hematócrito:
1. VR homens: 40-54%;
2. VR mulheres: 37-47%;
3. VR neonatos: 44-60%;
4. Percentagem de volume ocupada por hemácias
(glóbulos vermelhos) no volume total de sangue.

• Hematócrito:
Apresenta-se reduzida em pacientes com:
• Hemorragia
• Anemia
• Leucemia
• Pode ser afetada pelo estado de hidratação
(KRAUSE, 2018)

Apresenta-se aumentada em pacientes com:
• Hemoconcentração:
• Policitemias (aumento no número de hemácias, pela
maior produção delas pela medula óssea)
• Desidratações
• Queimaduras
• Diarréia
• Vômitos intensos.

• VCM (Volume Corpuscular Médio):
• Avalia o tamanho médio das hemácias
• Serve para avaliar os tipos de anemia que se manifestam com
hemácias de grande, pequeno ou tamanho normal (anemias
macro, micro e normocíticas);
1. VR geral: 80-99fl (fenolitros);
2. VR neonatos: 96-108fl;

• VCM (Volume Corpuscular Médio):
Apresenta-se alterada nos seguintes casos:
• Reduzido (microcítica):
• Deficiência de ferro
• Talassemia (doença hereditária que pode causar anemia)
• DRC
• Anemia crônica
• Normal ou Reduzido (normocítica)
• Aumentado (macrocítica):
• Deficiência de B12 ou Folato

• HCM (Hemoglobina Corpuscular Médio):
• É o conteúdo médio de hemoglobina por eritrócito (cor da
hemácia)
1. VR geral: 27/31 pg/célula (picograma/célula);
2. VR neonatos: 34/pg/célula;
• <27 correlaciona-se com baixos teores de hemoglobina
• >31/32 não apresentam significado clínico

• CHCM (Concentração de Hemoglobina Corpuscular
Média):
Avalia o % de hemoglobina em 100 mL de hemácias
Cálculo: Hb/Ht x 100
Significa quanto de hemoglobina média
percentualmente está contida na hemácia.
1. VR geral: 32-36g/dL ou 32-36%;
2. VR neonatos: 32-33g/dL ou 32-33%;

• CHCM (Concentração de Hemoglobina Corpuscular
Média):
1. Reduzido:
• Deficiência de ferro
• Traço de Talassemia (doença hereditária que pode
causar anemia)
• Não sensível a deficiência marginal do nutriente;

HCM E CHCM classificam as anemias quanto à concentração de
hemoglobina (cor);
HIPERCRÔMICAS
NORMOCRÔMICAS
HIPOCRÔMICAS

• RDW (Método de distribuição do tamanho das
hemácias):
• Avalia a dispersão das hemácias em relação ao tamanho;
• Encontrados em casos de anemia;
• Só pode ser determinado pelos analisadores automáticos;
• VR gerais: 11-15%
• >14,5% indicam maior dispersão de tamanho das hemácias;
• <11,5% não apresentam significado clínico.

• Leucócitos:
1. VR 2 anos-adultos: 5-10x10⁹/L ou 5.000-10.000/mm³;
2. VR (<2 anos): 6-17x10⁹/L ou 6.000-17.000/mm³;
3. VR neonatos: 9-30x10⁹/L ou 9.000-30.000/mm³;
4. Apresenta-se alterados nos seguintes casos:
• Aumentados (leucocitose)
• Reduzidos (leucopenia)

• Leucócitos:
• Aumentados (leucocitose):
• Infecção
• Neoplasia
• Estresse
• Reduzidos (leucopenia):
• Desnutrição
• Doenças autoimunes
• Infecções avassaladoras
• Quimioterapia
• Radioterapia

• Neutrófilos
1. VR geral: 55-70%;
• Aumentados (neutrofilia):
• Cetoacidose (tipo de acidose metabólica)
• Traumatismo
• Leucemia
• Mieloma (tipo de CA nas células)
• Mononucleose (infecção viral)
• Reduzidos (neutropenia):
• Desnutrição
• Anemia aplásica (redução e produção de células vermelhas na medula
óssea)
• Quimioterapia
• Infecção avassaladora
(KRAUSE, 2018)

• Linfócitos
1. VR geral: 20-40%;
• Aumentados (linfocitose):
• Infecção
• Leucemia
• Linfoma
• Reduzidos (linfocitopenia):
• Desnutrição proteico-calórica
• Hepatite
• Sepse
• AIDS e outras infecções virais

• Monócitos
1. VR geral: 2-8%;
Nos tecidos  Macrófagos
Monocitose (aumento no número de monócitos)  >1000/uL
Doenças: Tuberculose, malária, Leishmaniose, Leucemias, diversas
infecções por protozoários.
Monocitopenia  <100/ uL
Quimioterapia, fase aguda em processos infecciosos, caquexia,
desnutrição.

• Eosinófilos:
1. VR geral: 1-4%;
• Aumentados (eosinofilia):
• Produção aumentada de esteroide;
• Reduzidos (eosinopenia):
• Síndrome de Cushing
• Sepse
• Coticóides

• Basófilos:
1. VR geral: 0,5-1%;
• Aumentado (basofilia):
• Leucemia.
• Reduzido (basopenia):
• Alergia.
(KRAUSE, 2018)

3.2 Proteínas Totais
• Proteínas totais:
• VR geral: 6,0-8,0g/dL
• Albumina:
1. VR geral: 3,5-5,5g/dL;
Redução (hipoalbuminemia)  Desnutrição proteica, estados catabólicos intensos,
perdas intestinais ou renais.
2. VR urinária: 30-300mg/24h ou 20-200 µg/min.
URINA: A função glomerular (de exclusão da albumina na urina excretada) reflete a
função endotelial e funciona como preditor de doença vascular.
Microalbuminúria – fator de risco para doença arterial coronariana e doença renal
progressiva em pacientes com DM.

Albumina:
Proteína sintetizada e secretada no fígado;
Desempenhando várias funções: transporte de substâncias endógenas (Aa,
ácidos graxos, bilirrubina e outros metabólitos) e exógenas (drogas e produtos
tóxicos);
 Essa célula possui meia-vida de cerca de 20 dias;
Sua concentração diminui lentamente, tornando-a insensível para a avaliação
Níveis reduzidos de albumina: quando há diminuição da sua síntese,
diminuição do consumo de proteínas na alimentação, catabolismo de
proteínas corporais,
Ex: Induzido por doença ou estresse, excreção anormal de proteína na urina: Síndrome
nefrótica
 Pode ocorrer edema, devido a albumina ter como função a manutenção da pressão
oncótica do plasma

• Globulina:
1. VR geral: 1,4-3,2
Um tipo de globulina ou também chamada de betaglobulina é a TRANSFERRINA.
Síntese hepática
Responsável pelo transporte de ferro sérico no plasma
Meia-vida curta (8-10 dias)
Quando analisada isolada não é um método adequado para avaliar o estado nutricional
– valores que podem estar mascarados
Baixa especificidade
AUMENTADA: Carência de ferro, gravidez, desidratação, hepatite inicial
REDUZIDA: Hepatopatia crônica, anemias, doenças renais e de medula óssea,
insuficiência cardíaca congestiva, inflamações e infecções crônicas.

4 Exames: Doenças cardiovasculares/Dislipidemia
• Triglicérides
• Colesterol total
• HDL
• LDL
• VLDL
• Índice de Castelli

4.1 Dislipidemia
Modificação dos níveis circulantes dos lipídios em relação a valores de referência
para uma determinada amostra populacional;
Fator de risco mais frequentemente observado;
Alterações quantitativas e qualitativas entre os lipídios circulantes, também
causam influência significativa no desenvolvimento das DCV;
Dislipidemia: surge quando o delicado balanço é perdido;
Podendo progredir para doença arterial coronária.
Caracterizada por formação de placa aterosclerótica, que tem início quando fatores
agridem o endotélio vascular.

4.1 Dislipidemia
LIPÍDIOS CIRCULANTES:
Funções biológicas:
Componentes funcionais e estruturas das membranas celulares
(fosfolipídios);
Precursores de hormônios esteroides, ácidos biliares e vit. D (colesterol);
Armazenamento energético mais importante do organismo
(triglicerídeos).

4.1 Dislipidemia
Biodinâmica das lipoproteínas circulantes:
Para circular em meio aquoso plasmático os lipídios precisam sofrer
solubilização
Ligam-se a proteínas específicas
denominadas apolipoproteínas (apos)
e formam as lipoproteínas
plasmáticas
Partículas constituídas por uma
parte central de lipídios
hidrofóbicos;
Circundados por uma
monocamada de lipídos polares
e apolipoproteínas

4.1 Dislipidemia
LIPOPROTEÍNAS:
Quilomícrons (QM)- Transportam os lipídios provenientes da dieta aos tecidos
periféricos e fígado;
Lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL)
Lipoproteínas de baixa densidade (LDL)
Lipoproteínas de alta densidade (HDL)- Facilitam o transporte reverso de colesterol
dos tecidos periféricos ao fígado.
Apolipoproteínas: presente na nas superfícies das lipoproteínas, regulam sua
velocidade de síntese e catabolismo; o movimento de entrada e saída em células-
alvo e tecidos periféricos.
Transportam os lipídios de
síntese endógena do fígado
aos tecidos periféricos

4.1 Dislipidemia
Os lipídios provenientes da dieta (QM) e os da síntese endógena (VLDL),
entram na corrente sanguínea e sofrem hidrólise
Pela enzima lipase lipoproteica (LPL);
Localizada na superfície luminal de células endoteliais adjacentes
ao tecido adiposo, pulmonar e muscular  Por onde os ácidos
graxos liberados se difundem

4.1 Dislipidemia
As LDL possuem em sua composição predomínio de colesterol;
As HDL são as únicas partículas envolvidas no transporte reverso do
colesterol;
CURIOSIDADE: A HDL pode ser dividida em 2 subclasses principais:
Apo- AI: Antiaterogênica (capaz de remover colesterol livre);
Apo- AII: pró-aterogênica.
Transporte reverso: Processo pelo qual o
lipídio é transportado dos tecidos periféricos
para o fígado, onde serão metabolizados ou
excretados na forma de sais biliares

4.1 Dislipidemia
Classificação Laboratorial:
Hipercolesterolemia isolada: Elevação isolada do colesterol total (CT),
em geral representada por aumento do LDL.
Hipertrigliceridemia Isolada: elevação isolada dos triglicérides (TG),
representada por aumento das VLDL, dos quilomícrons ou de ambos.
Hiperlipidemia mista: Valores aumentados do CT e dos TG.
HDL baixo: Isolado ou em associação a aumento de LDL e/ou de TG.

4.1 Dislipidemia
Classificação Etiológica:
Dislipidemias primárias: São geneticamente determinadas,
porém, algumas vezes só se manifestam pela influência de
fatores ambientais como, dieta inadequada e/ou sedentarismo;
Dislipidemias secundárias: A doença, medicamentos e hábitos
de vida inadequados (dieta, tabagismo e etilismo).

4.2 Triglicérides
Consiste em uma molécula de glicerol ligada a três cadeias de
ácidos graxos;
Representam mais 90% da gordura na alimentação e 90% da
gordura armazenada nos tecidos;
No organismo, se encontram ligados a quilomicrons
sintetizados no intestino (80%), às VLDL sintetizadas no fígado
(15%) e uma menor parte ligada às demais lipoproteínas
circulantes (5%);
Valores elevados são conhecidos por ser aterogênicos.

4.2 Triglicérides
1. VR geral: <100/150mg/dL
• Aumentado:
• Intolerância a glicose
• Anorexia nervosa
• Causas genéticas
• DM mal controlado
• Gota
• Gravidez
• Pancreatite
• Reduzido:
• Má nutrição
• Perda de peso recente

4.3 Colesterol total
1. VR geral: <190/200mg/dL
• Reduzido:
• Desnutrição;
• Má absorção;
• Doenças hepáticas;
• Hipertireoidismo;
• DPOC;
• Anemia crônica
• Aumentado:
• Síndrome metabólica (risco de DCV);
• Alcoolismo;
• DM descontrolado;
• Doenças pancreáticas;
• Doença hepatocelular;
• Nefrose

4.4 HDL
1. VR geral:
2. <40mg/dL considerado baixo
3. >60mg/dL considerado desejável;
4. Riso de DCV quando apresenta-se baixo.
(KRAUSE, 2018; XAVIER et. al., 2013)

4.5 LDL
1. VR geral:
2. Riso de DCV quando apresenta-se >131mg/dl;
(KRAUSE, 2018; XAVIER et. al., 2013)

4.6 VLDL
1. VR geral:
• Desejável: <30mg/dL
• Limítrofe: 30-67mg/dL
• Alto: >67mg/dl
2. Riso de DCV quando apresenta-se >30mg/dl.
(KRAUSE, 2018; ANVISA, 2011)

4.7 Índice de Castelli
Combinação entre níveis plasmáticos de colesterol total (CT),
de HDL e de LDL;
Maneira de visualizar a influência de cada um destes
componentes no desenvolvimento de doenças cardiovasculares;
ÍNDICE DE CASTELLI I: CT (mg/dL)/HDL (mg/dL)
VR: Homens: até 5,1
Mulheres: até 4,4
ÍNDICE DE CASTELLI II: LDL (mg/dL)/ HDL (mg/dL)
VR: Homens: até 3,3
Mulheres: até 2,9

4.8 Exames complementares
Homocisteína:
Aminoácido sintetizado como um produto intermediário do
metabolismo do aminoácido essencial metionina;
Existe relação entre sua concentração e risco cardiovascular
(doença cerebral, coronariana e arterial periférica);
Utilizada para o rastreamento de doenças cardiovasculares;
VR: Entre 5 e 15 mmol/L.

4.8 Exames complementares
Proteína C-reativa:
Proteína sintetizada no fígado;
Relacionada positivamente com processos inflamatórios;
Sua dosagem está associada com DCV;
VR: >3mg/dL (risco elevado para DCV).

5 Exames: Alterações endócrinas
• Teste oral de tolerância à glicose
• Curva glicêmica
• Glicemia de jejum
• Insulina de jejum
• Hemoglobina glicada
• HOMA IR e Beta

Diabetes mellitus:
Compreende um grupo heterogêneo de doenças metabólicas
caracterizadas por hiperglicemia, resultante de defeitos na
secreção de insulina e/ou em sua ação;
Insulina: Hormônio anabólico , favorece síntese e o
armazenamento hepático de glicogênio, triacilgliceróis e
colesterol, inibindo a glicogenólise, a gliconeogênese e a
cetogênese.
5 Exames: Alterações endócrinas

5.1 Alterações endócrinas
Valores de referência:

Glicemia de jejum:
Refere-se à dosagem de glicose no plasma após um jejum mínimo de
8h;
Aumentado:
Diabetes mellitus
Intolerância à glicose
Síndrome de Crushing
Reduzidos:
Alcoolismo
Anomalias pediátricas (ex: prematuridade)
5.2 Exames: Alterações endócrinas

Teste oral de tolerância à glicose (TOTG):
Pode-se utilizar isolado ou para avaliação da curva glicêmica (coleta da
glicose plasmática é realizada nos tempos de 30,60,90 e 120min após
sobrecarga de glicose);
Utilizado para diagnóstico de DM gestacional e para indivíduos com glicemia
de jejum alterada.
Aumentado:
Anticoncepcionais;
Corticosteróides;
Diuréticos (principalmente tiazínicos).
Reduzidos:
Hipoglicemiantes orais;
Heparina;
Anti-histamínicos;
Inibidores de monoamina
oxidase (MAO).

Hemoglobina glicada (HbA):
Aumentado:
Insuficiência renal crônica;
Hipertrigliceridemia;
Consumo de álcool;
Deficiência de ferro
Quando alterado nesses casos, recomenda-se a avaliação da frutosamina:
Produto da interação entre glicose e lisina (Aa presente em moléculas
proteicas como a albumina);
A meia-vida reflete a glicemia média nas últimas 2 a 3 semanas- glicemia a
curto prazo.
Reduzidos:
Anemia hemolítica;
Transfusão de sangue recente;
Gravidez;
Ingestão de altas doses de vit. C

Hemoglobina glicada:
É a principal forma de hemoglobina circulante no sangue;
Formada a partir de reações entre a HbA1 e açúcares redutores
(glicose);
Muito utilizada no diagnóstico e controle do DM
As reações de glicação ocorrem em intensidade proporcional à
glicemia;
1% na Ac1 corresponde a um aumento médio de 25 a 35 mg/dL na
glicemia
Esse marcador reflete a glicemia média nos 2 a 4 meses anteriores ao
exame
Frutosamina: exame que mede a glicação da albumina sanguínea e indica o
controle glicêmico das últimas 2 semanas.

Peptídio C:
Utilizado para avaliação de secreção de células beta
Permite uma correta classificação do diabetes como sendo do tipo 1 ou do
tipo 2
Quando o quadro clínico do pcte não permite essa diferenciação
Não se aplica em casos de diagnóstico recente (3 a 5 anos) de DM1 e em
casos de insuficiência renal aguda.
VR: Em jejum: 0,5 a 3ng/mL
Pós estímulo com glucagon: 1,5 a 9ng/mL
Aumentada:
DM tipo 2
Insulinoma (tumor das cél. Beta do pâncreas
Reduzidos:
DM tipo 1
Administração exógena
de insulina

HOMA IR:
Modelo matemático que prediz o nível de resistência à insulina a
partir dos valores plasmáticos de glicose e insulina basal;
Baseia-se na relação que existe entre produção hepática de
glicose e produção de insulina pelas células beta para a
homeostase
VR: >2,7 para adultos e idosos
HOMA Beta:
Reflete a capacidade secretória das células;
VR: 73-154

Cromo:
Cromo sérico: VR: 0,05 a 5µg/L
Existem evidências de que a deficiência de cromo
pode ser generalizada especialmente em indivíduos
com algum grau de intolerância à glicose;
Devido às baixas concentrações de cromo nos
tecidos, sua avaliação torna-se difícil.

6 Referências
LEI 8.234/91. Regulamenta a profissão de Nutricionista e determina outras
providências.
RESOLUÇÃO CFN 306/2003. Dispõe sobre solicitação de exames laboratoriais na área
de nutrição clínica, revoga a Resolução CFN nº 236, de 2000 e dá outras
providências.
PROCESSO-CONSULTA CFM 48/99. Atuação exorbitante de nutricionistas.
PARECER TÉCNICO CRN3-03/2014. Solicitação de exames laboratoriais pelo
nutricionista.
XAVIER, H. T., et al. V Diretriz brasileira de dislipidemia e prevenção de aterosclerose.
Arq Bras Cardiol. vol 101. n 4. p. 1-30. São Paulo, 2013.
ANVISA – Agência Nacional de Vigilância Sanitária. Saúde e economia: dislipidemia.
Ano III. ed 6. Brasil, 2011.
CAVAGNOLI, Gabriela; GROSS, Jorge Luiz; CAMARGO, Joíza Lins. HbA1C, glicemia de
jejum e teste oral de tolerância à glicose no diagnóstico de diabetes: que teste usar?
Rev HCPA. vol. 30. n. 4. p. 315-320. Porto Alegre, 2010.

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