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Projeto diretrizes hipertiroidismo

  1. 1. O Projeto Diretrizes, iniciativa conjunta da Associação Médica Brasileira e Conselho Federalde Medicina, tem por objetivo conciliar informações da área médica a fim de padronizarcondutas que auxiliem o raciocínio e a tomada de decisão do médico. As informações contidasneste projeto devem ser submetidas à avaliação e à crítica do médico, responsável pela condutaa ser seguida, frente à realidade e ao estado clínico de cada pacienteTratamento da Fase Agudado Acidente Vascular CerebralAcademia Brasileira de NeurologiaElaboração Final: 24 de Julho de 2001Autoria: Gagliardi RJ, Raffin CN, Fábio SRCColaboradores: Bacellar A, Longo AL, Massaro AR, Moro CHC,André C, Nóvak EM, Dias-Tosta E, Yamamoto FI,Damiani IT, Maciel Jr JA, Fernandes JG, Vega MG,Fukujima MM, Lanna MA, Oliveira RMC, Melo-Souza SE, Novis SAP, Tognola WA1Acupuntura no Tratamento da Dor MiofascialProjeto DiretrizesAssociação Médica Brasileira e Conselho Federal de MedicinaO Projeto Diretrizes, iniciativa conjunta da Associação Médica Brasileira e Conselho Federalde Medicina, tem por objetivo conciliar informações da área médica a fim de padronizarcondutas que auxiliem o raciocínio e a tomada de decisão do médico. As informações contidasneste projeto devem ser submetidas à avaliação e à crítica do médico, responsável pela condutaa ser seguida, frente à realidade e ao estado clínico de cada paciente.HipertiroidismoElaboração Final: 17 de Maio de 2002Autoria: Carvalho GA, Graf HSociedade Brasileira deEndocrinologia e Metabologia
  2. 2. Projeto DiretrizesAssociação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina2 HipertiroidismoDESCRIÇÃO DO MÉTODO DE COLETA DAS EVIDÊNCIAS:Os dados para realização desta diretriz foram coletados da “The NationalAcademy of Clinical Biochemistry” (NACB), academia oficial da “AmericanAssociation of Clinical Chemistry”. Esta diretriz foi elaborada em 1995e atualizada em 2001, e o trabalho feito em colaboração de diversassociedades de tiróide: American Association of Clinical Endocrinologists(AACE), Asia & Oceania Thyroid Association (AOTA), American ThyroidAssociation (ATA), British Thyroid Association (BTA), European ThyroidAssociation (ETA) e Latin American Thyroid Society (LATS). O texto foiadaptado da publicação do título: “Laboratory Medicine PracticeGuidelines: Laboratory Support for the Diagnosis and Monitoring of ThyroidDisease”1(D).GRAU DE RECOMENDAÇÃO E FORÇA DE EVIDÊNCIA:A: Estudos experimentais e observacionais de melhor consistência.B: Estudos experimentais e observacionais de menor consistência.C: Relatos ou séries de casos.D: Publicações baseadas em consensos ou opiniões de especialistas.OBJETIVOS:Apresentar as principais recomendações de diagnóstico e tratamentodo Hipertiroidismo.
  3. 3. 3HipertiroidismoProjeto DiretrizesAssociação Médica Brasileira e Conselho Federal de MedicinaDIAGNÓSTICOAVALIAÇÃO HORMONALTSH e T4livreA medida do TSH e do T4livre sérico é a abordagem deescolha2(B).TSH/T4livreEsta relação pode ser esclarecedora nos casos de interferêncianos ensaios ou outras condições caracterizadas pela discordânciadesta relação como: doença não tiroidiana, síndrome de resistên-cia ao hormônio tiroidiano e presença de anticorpos heterofílicos(HAMA) ou T4/T3auto-anticorpos.Escolher o método de TSH com sensibilidade funcional =0,02 mIU/L3(B).TSHÉ o teste diagnóstico mais sensível para detectar hipertiroi-dismosubclínico (TSH anormal associado a um T4livre normal),desde que o eixo hipotálamo/hipofisário esteja intacto4,5(B).• A sensibilidade superior do TSH sérico reflete:A relação log/linear entre TSH e T4livre6(B) eA sensibilidade hipofisária às alterações do T4livre, a qualé determinada geneticamente e de forma individual7(D).T4livreÉ a medida mais confiável para avaliar o status tiroidiano nos2 a 3 primeiros meses do tratamento do hipertiroidismo, pois oTSH leva este período para se reequilibrar com o status tiroidianoatual2(B).T4totalDeve ser avaliado quando há discordância nos testes de T4livre. As concentrações do T4total são dependentes das
  4. 4. Projeto DiretrizesAssociação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina4 Hipertiroidismoproteínastransportadoras, enquanto que a me-dida do hormôniolivre reflete mais acuradamenteo status tiroidiano8(C).T3total• Limitações: interpretar T3juntamentecom T4livre. Deprivação calórica e do-ença não tiroidiana freqüentementeapresentam níveis baixos de T3total elivre9(D).• Vantagens:A relação T3/T4é útil para definiretiologia do hipertiroidismo (doençade Graves x não auto-imune). Na do-ença de Graves (DG), a relação T3/T4está elevada (>20ng/µg);Distingüir hipertiroidismo subclínico(TSH baixo com T4livre normal) datoxicose por T3;No hipertiroidismo induzido poramiodarona em que o T3sérico estáparadoxalmente normal;No diagnóstico de hipertiroidismoem áreas com deficiência de iodo;nesta situação, os níveis de T4estãoanormalmente baixos;Monitorar resposta aguda da tireo-toxicose por DG e para detectarrecorrência do hipertiroidismo apóscessação da droga antitireoidia-na10(C).TireoglobulinaÚtil no diagnóstico de tirotoxicose factícia,caracterizada pela presença de tireoglobulina nãoelevada.MEDIDA DE ANTICORPOS ANTITIROIDIANOSAnticorpo antitiroperoxidase (TPOAb)• Teste mais sensível para detectar doençatiroidiana autoimune (DTA)11(B);• Utilizado para: diagnóstico e fator de riscopara DTA, disfunção tiroidiana na gesta-ção, pacientes em uso de amiodarona ouinterferon, história de aborto ou hipotiroi-dismo neonatal;• Está presente em mais de 85% dos pacien-tes com doença de Graves.Anticorpo antitireoglobulina (TgAb)• Não é necessário dosar TgAb de rotina.TPOAb negativo com TgAb positivo rara-mente apresenta disfunção tiroideana12(B);• Útil para diagnóstico de DTA em áreas de-ficientes de iodo.Anticorpo anti-receptor de TSH (TRAb)• Para investigar etiologia do hipertiroidismoquando o diagnóstico não é clinicamenteevidente13(D);• Pode ser utilizado em pacientes comdoença de Graves no diagnóstico e no se-guimento do tratamento. Declínio dos ní-veis de TRAb é freqüentemente observadonos pacientes que entram em remissão clí-nica após tratamento com drogaantitiroidiana, porém um estudo de meta-análise da relação entre níveis de TRAb e orisco de recidiva mostrou que 25% dos pa-cientes foram erroneamente classificadosquando baseados nos níveis de TRAb14(B);• Na avaliação da oftalmopatia de Graves(OG) com eutiroidismo, embora TRAb ne-gativo não exclua esta condição15(B);• Medir TRAb antes do tratamento comradioiodo pode predizer o risco de OG, há
  5. 5. 5HipertiroidismoProjeto DiretrizesAssociação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicinapiora da OG e aumento dos níveis deTRAb com este tratamento16,17(B);• Dosar TRAb no primeiro e terceiro trimes-tre em gestantes com história pregressa ouatual de doença de Graves para avaliar ris-co de hipertiroidismo neonatal (2% a 10%quando TRAb materno elevado)18(D).TESTES DE TRIAGEM PARA DISFUNÇÃOTIROIDIANANa população geral: não existe consensosobre a idade ideal para se iniciar esta avalia-ção. A Associação Americana de Tireóide, jun-tamente com a NACB, recomenda triagemcom medição de níveis séricos de TSH, ini-ciando-se aos 35 anos e repetir a cada cincoanos19(B).TRATAMENTO E ACOMPANHAMENTODO HIPERTIROIDISMOTRATAMENTO MEDICAMENTOSO• Candidatos para tratamento com drogasantitiroidianas:Pacientes com idade > 30 anos20(B);Bócio pequeno21(B);Severidade dos níveis séricos de T3(115)= T3> 300 ng/dl; T3/T4> 20;Níveis elevados de TRAb;Gestantes e período de amamentação:seguro com doses de MTZ até 30mg/dia e de PTU até 600mg/dia, dosesmaiores monitorar status tireoidiano dofeto ou neonato22(B);Drogas antitiroidianas (DAT): metimazol(MTZ) ou propiltiouracil (PTU)23(A);Dose inicial variável de acordo com in-tensidade, em geral24(A): PTU 100mg8/8 horas ou MTZ 10 a 30mg/dia emdose única;Dose de manutenção variável, em geral,MTZ= 5-10mg/dia e PTU 100-200mg/dia. Raramente, em casos de resis-tência às doses padrão, serão necessáriasdoses altas de MTZ ou PTU de até 100mg e 1000mg, respectivamente25(C);• Efeitos colaterais:Ocorrem, em geral, nos primeiros trêsmeses de tratamento;Rash cutâneo, febre, artralgia, urticária(1% a 15%);Agranulocitose ou granulocitopenia(0,2% a 0,5%) e mais raramente vas-culite e hepatite fulminante;Orientar o paciente a procurar o médicoe descontinuar medicação no caso de: fe-bre, ou outros sintomas de infecção, uri-na escura ou icterícia;Eutiroidismo em geral em 6 a 12 sema-nas após início da terapia com DAT;Após iniciar DAT, monitorar a cada 4 a6 semanas com dosagens de T3e T4li-vre. O TSH permanece suprimido porvários meses após alcançado o eutiroi-dismo e portanto sua utilidade nos pri-meiros meses é bastante limitada26(B);Tempo de tratamento com DAT= 1 a 2anos24(A);Remissão da doença ocorre em 40% a50% com DAT, remissão = eutiroidis-mo bioquímico durante um ano após aretirada da medicação;• Terapia com DAT pré-radioiodo:A terapia com DAT cursa com normali-zação mais rápida da função tiroidiana,porém o tratamento com DAT pré-doseé bastante controverso27(B):
  6. 6. Projeto DiretrizesAssociação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina6 HipertiroidismoA descontinuação da DAT leva a umaumento dos níveis hormonais pré-dose que persiste até duas semanas apósa dose, porém com níveis séricos me-nores quando comparados com pa-cientes que fizeram e não fizeram DATpré-dose28(B);A DAT pré-dose resulta em radioresis-tência relativa, havendo necessidade dedoses maiores de radioiodo27(B).A terapia com DAT por algumas sema-nas, ou meses pré-radioiodo, deve serconsiderada em pacientes idosos comdoença cardíaca ou outras doenças se-veras e em pacientes com tirotoxicosesevera29(C).TRATAMENTO COM RADIOIODO• Indicação/contra-indicação30(D):Indicado para tratamento de doença deGraves e nódulo tóxico (uni ou multino-dular);Não indicado: no hipertiroidismo centrale em pacientes com outras causas dehipertiroidismo que cursam com captaçãotiroidiana baixa de radioiodo;Contra-indicado: na gravidez e amamen-tação.• Orientações31(D):Pacientes são orientadas a não engravi-darem por um período de 4 a 6 mesespós-dose, para atingirem eutiroidismo eestabilizarem função tiroideana com ousem L-T4;Pacientes devem seguir dieta restrita emiodo por um período de 15 dias antes dadose32(D);Pacientes que recebem doses > 7 mCirecebem instruções por escrito sobre re-gulamentos a serem seguidos duranteaproximadamente três dias após dose;O beta-hCG deve ser dosado em todasas pacientes em idade fértil para excluirgravidez antes da dose com radioio-do33(B).• Considerações clínicas:O tratamento com radioiodo, em geral,é o tratamento de primeira escolha nohipertiroidismo por doença de Graves enódulo tóxico. Deve-se levar em consi-deração a preferência do médico e dopaciente29(C);Terapia com DAT pré-dose: foi aborda-da anteriormente no item de tratamen-to medicamentoso;Pacientes com sintomas de tirotoxicosepodem ser tratados com beta-bloquea-dores até o radioiodo fazer efeito (3 a 4semanas). Propranolol 80-160mg/dia ouatenolol 50-150mg/dia, eventualmenteé necessário usar doses maiores34(D);Pacientes com oftalmopatia: iniciar 60-80mg/dia de prednisona um dia antesda dose e um mês após a dose reduzirgradativamente a prednisona. A duraçãodo tratamento pode variar de 3 a 12 me-ses, dependendo da resposta clínica e efei-tos colaterais35(D).• Dose de radioiodo:Não existe um consenso em relaçãoà dose a ser utilizada. Existem váriasmaneiras de selecionar a dose, as prin-cipais são: a) uma dose ablativa (dosealta); b) utilização da fórmula padrãopara administração de dose baseada notamanho da glândula e na porcen-tagem de captação de 24h e c)dosimetria36(D);
  7. 7. 7HipertiroidismoProjeto DiretrizesAssociação Médica Brasileira e Conselho Federal de MedicinaA preferência é dar uma dose inicialablativa, em torno de 15-20 mCi (80 a200 uCi/gr de tiróide)34(D). Estapreferência se deve a alta incidência dehipotiroidismo com doses mais baixas(80% após dez anos), a incidência de até30% de hipertiroidismo persistente e aoalto custo associado a doses repetidas doradioiodo;Nos casos de bócio nodular tóxico, sãonecessárias doses maiores devido à dimi-nuição de captação de I131pela tireóide.Doses de 30-200 mCi são utilizadas comdiminuição de 40% a 80% do volumedo bócio. O uso do TSH recombinantehumano pré-dose deve ser consideradopara melhorar captação e efetividade doradioiodo nos bócios com baixas taxasde captação de radioiodo37(C).• Efeitos colaterais do radioiodo:Não há relação causa/efeito comprova-da com o uso de radioiodo e subseqüen-te desenvolvimento de câncer38(D);A fertilidade não é afetada pelaradioiodoterapia.• Acompanhamento dos pacientes após tera-pia com radioiodo:Reavaliar pacientes a cada seis semanas:clínica e laboratorialmente com dosagensde T4livre e T3, o TSH somente deve serutilizado após pelo menos três meses1(D);Iniciar terapia com levo-tiroxina quan-do os níveis séricos dos hormônios tiroi-dianos estiverem abaixo do normal ouna metade inferior do limite normal, in-dependente do TSH39(B);Se paciente hipertiroideo, após três mesesobservar por mais três meses para avaliarpossibilidade de segunda dose. Uma segun-da dose três meses após a primeira dosepode ser considerada se tireotoxicose seve-ra, níveis elevados de hormônio tiroidianoe tiróide aumentada de tamanho sem re-dução de volume pós-dose39(B);Nos casos de hipertioidismo discreto, pa-cientes podem ser tratados com iodoinorgânico (solução de Lugol 3 gotas/dia, 8mg iodo/gota) ou DAT em dosebaixa por 6 a 12 meses40(C).TRATAMENTO CIRÚRGICO• Indicações41(C):Gestantes alérgicas ou sem resposta efi-caz a DAT, cirurgia deve ser realizadano segundo trimestre da gestação;Paciente com bócio volumoso;Pacientes que não aceitam tratamentocom radioiodo e não são candidatos aotratamento com DAT.• Tipo de cirurgia: tireoidectomia sub-total42(C):Mortalidade ≈ 0%;Hipoparatiroidismo ou lesão do nervolaríngeo recorrente: 1% a 2%;Hipotiroidismo ocorre na maioria dospacientes após a cirurgia, e em 5% hárecorrência do hipertiroidismo.
  8. 8. Projeto DiretrizesAssociação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina8 HipertiroidismoREFERÊNCIAS1. Demers LM, Spencer CA, et al. TheNational Academic Clinical andBiochemestry 2001. Disponível em:URL:www.thyroid.org2. Wardle CA, Fraser WD, Squire CR. Pitfallsin the use of thyrotropin concentration asa first-line thyroid-function test. Lancet2001; 357:1013-4.3. WartofskyL,GlinoerD,SolomonB,NagatakiS, Lagasse R, Nagayama Y, et al. Differencesand similarities in the diagnosis and treatmentof Graves disease in Europe, Japan and theUnited States.Thyroid 1991; 1:129-35.4. Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, BagchiN, Bigos ST, Levy EG, et al. AmericanThyroid Association guidelines for detectionof thyroid dysfunction. Arch Intern Med2000; 160:1573-5.5. Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor G,Ridfway EC. The Colorado thyroid diseaseprevalence study. Arch Intern Med 2000;160:526-34.6. Spencer CA, LoPresti JS, Patel A, GuttlerRB, Eigen A, Shen D, et al. Applicationsof a new chemiluminometric thyrotropinassay to subnormal measurement. J ClinEndocrinol Metab 1990; 70:453-60.7. Glinoer D. Pregnancy and iodine. Thyroid2001; 11:471-81.8. Sarne DH, Refetoff S, Nelson JC, LinarelliLG. A new inherited abnormality ofthyroxine-binding globulin (TBG-SanDiego) with decreased affinity for thyroxineand triiodothyronine. J Clin EndocrinolMetab 1989; 68:114-9.9. Stockigt JR. Free thyroid hormonemeasurement.Acriticalappraisal.EndocrinolMetab Clin North Am 2001; 30:265-89.10. Wang R, Nelson JC, Weiss RM, Wilcox RB.Accuracy of free thyroxine measurementsacross natural ranges of thyroxine bindingto serum proteins. Thyroid 2000; 10:31-9.11. Mariotti S, Caturegli P, Piccolo P, Barbe-sino G, Pinchera A. Antithyroid peroxidaseautoantibodies in thyroid diseases. J ClinEndocrinol Metab 1990; 71:661-9.12. Ericsson UB, Christensen SB, Thorell JI. Ahigh prevalence of thyroglobulin autoanti-bodies in adults with and without thyroiddiseaseasmeasuredwithasensitivesolid-phaseimmunosorbent radioassay. Clin ImmunolImmunopathol 1985; 37:154-62.13. Bech K. Immunological aspects of Graves’disease and importance of thyroid stimulatingimmunoglobulins. Acta Endocrinol Suppl(Copenh) 1983; 254:3-38.14. Feldt-Rasmussen U, Schleusener H,Carayon P. Meta-analysis evaluation of theimpact of thyrotropin receptor antibodieson long term remission after medicaltherapy of Graves’ disease. J ClinEndocrinol Metab 1994; 78:98-102.15. Gerding MN, van der Meer JW, BroeninkM, Bakker O, Wiersinga WM, Prummel
  9. 9. 9HipertiroidismoProjeto DiretrizesAssociação Médica Brasileira e Conselho Federal de MedicinaMF. Association of thyrotropin receptorantibodies with the clinical features of Gra-ves’ ophthalmopathy. Clin Endocrinol2000; 52:267-71.16. Bartalena L, Marcocci C, Bogazzi F,Manetti L, Tanda ML, Dell’Unto E, etal. Relation between therapy for hyper-thyroidism and the course of Graves’ophthalmopathy. N Engl J Med 1998;338:73-8.17. Nygaard B, Metcalfe RA, Phipps J, WeetmanAP, Hegedus L. Graves’ disease and thyroid-associated ophthalmopathy triggered by 131Itreatment of non-toxic goiter. J EndocrinolInvest 1999; 22:481-5.18. Laurberg P, Nygaard B, Glinoer D,Grussendorf M, Orgiazzi J. Guidelines forTSH-receptor antibody measurements inpregnancy: results of an evidence-basedsymposium organized by the EuropeanThyroid Association. Eur J Endocrinol1998; 139:584-6.19. Danese MD, Powe NR, Sawin CT,Ladenson PW. Screening for mild thyroidfailure at periodic health examination: adecision and cost-effectiveness analysis.JAMA 1996; 276:285-91.20. Schleusner H, Schwander J, Fischer C, HolleR, Holl G, Badenhoop K, et al. Prospectivemulticentre study on the prediction of relapseafter antithyroid drug treatment in patientswith Graves‘disease. Acta Endocrinol(Copenh) 1989; 120:689-701.21. Lauberg P, Buchholtz Hansen PE, IversenE, Eskjaer Jensen S, Weeke J. Goitre sizeand outcome of medical treatment ofGraves‘disease. Acta Endocrinol (Copenh)1986; 111:39-43.22. Torring O, Tallstedt L, Wallin G, LundellG, Ljunggren JG, Taube A, et al. Graves‘hyperthyroidism: treatment with antithyroiddrugs, surgery, or radioiodine – a prospectiverandomized study. Thyroid Study Group. JClin Endocrinol Metab 1996; 81:2986-93.23. Kallner G, Vitols S, Ljunggren JG. Com-parison of standardized initial doses of twoantithyroid drugs in the treatment of Gravesdisease. J Intern Med 1996; 239:525-9.24. Reinwein D, Benker G, Lazarus JH,Alexander WD. A prospective randomizedtrialofantithyroiddrugdoseinGraves‘diseasetherapy. European Multicenter Study GrouponAntithyroidDrugTreatment.JEndocrinolMetab 1993; 76:1516-21.25. Cooper DS. Propylthiouracil levels inhyperthyroid patients unresponsive to largedoses. Evidence of poor patient compliance.Ann Intern Med 1985; 102:328-31.26. O‘Malley BP, Rosenthal FD, NorthoverBJ, Jennings PE, Woods KL. Higher thanconventional doses of carbimazole in thetreatment of thyrotoxicosis. ClinEndocrinol (Oxf) 1988; 29:281-8.27. AroA,HuttunenJK,LambergBA,PelkonenR, Ikkala E, Kuusisto A, et al. Comparisionof propranolol and carbimazole as adjuncts toiodine-131 therapy of hyperthyroidism. ActaEndocrinol (Copenh) 1981; 96:321-7.28. Andrade VA, Gross JL, Maia AL. Effect ofmethimazole pretreatment on serum thyroid
  10. 10. Projeto DiretrizesAssociação Médica Brasileira e Conselho Federal de Medicina10 Hipertiroidismohormone levels after radioactive treatmentin Graves‘ hyperthyroidism. J ClinEndocrinol Metab 1999; 84:4012-6.29. Solomon B, Glinoer D, Lagasse R, Warto-fsky L. Current trends in the managementof Graves’ disease. J Clin Endocrinol Metab1990; 70:1518-24.30. Singer PA, Cooper DS, Levy EG, Landen-son PW, Braverman LE, Daniels G, et al.Treatment guidelines for patients withhyperthyroidism and hypothyroidism.JAMA 1995; 273:808-12.31. US Nuclear Regulatory Commission, Officeof Nuclear Regulatory Research: Release ofpatients administered radioactive materials.Washington, DC, US Nuclear RegulatoryCommission Regulatory Guide 1997; 8:39.32. Lakshmanan M, Schaffer A, Robbins J,Reynolds J, Norton J. A simplified lowiodine diet in I-131 scanning and therapyof thyroid cancer. Clin Nucl Med 1988;13:866-8.33. Stoffer SS, Hamburger JI. Inadvertent131I therapy for hyperthyroidism in thefirst trimester of pregnancy. J Nucl Med1976; 17:146-9.34. Cooper DS. Treatment of thyrotoxicosis.In: Braverman LE, Utiger RD editors.Werner and Ingbar´s The Thyroid. AFundamental and Clinical Text, ed 7.Philadelphia: Lippincott-Raven; 1996. p.708-34.35. DeGroot LJ. Radioiodine and the immunesystem. Thyroid 1997; 7:259-64.36. ShapiroB.Optimizationofradiodinetherapyof thyrotoxicoses: what have we learned after50 years? J Nucl Med 1993; 34:1638-41.37. Huysmans DA, Corstens FH, KloppenbergPW. Long-term follow-up in toxic solitaryautonomous thyroid nodules treated withradioactive iodine. J Nucl Med 1991;32:27-30.38. Graham GD, Burman KD. Radioiodinetreatment of Graves´disease. An assessmentof its potential risks. Ann Intern Med1986; 105:900-5.39. Uy HL, Reasner CA, Samuels MH. Patternof recovery of the hypothalamic-pituitary-thyroid axis following radioactive therapyin patients with Graves‘disease. Am J Med1995; 99:173-9.40. Schimmel M, Utiger RD. Acute effect ofinorganic iodide after 131I therapy forhyperthyroidism. Clin Endocrinol (Oxf)1977; 6:329-32.41. ReidDJ.Hyperthyroidismandhypothyroidismcomplicating the treatment of thyrotoxicoses.Br J Surg 1987; 74:1060-2.42. Maier WP, Derrick, BM, Marks AD,Channick BJ, Au FC, Caswell HT. Long-term follow-up of patients with Graves‘diseasetreated by subtotal thyroidectomy. Am J Surg1984; 147:266-8.

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