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Alcool

  1. 1. Autor: VIVAVOZ Fonte: SISP Versão 1.0 5/04/2007 ÁLCOOLHISTÓRICO (13, 25, 29) O álcool é a droga psicoativa mais utilizada pela humanidade, sendomerecedora de relatos e estudos desde o velho testamento; Através da história o álcool tem tido múltiplas funções, atuando comoveículo de remédios, perfumes e poções mágicas e, principalmente, sendo ocomponente essencial de bebidas que acompanham os ritos de alimentação dospovos; Em 385 AC, Hipocrates descreveu o uso do álcool como um fatorpredisponente a várias doenças e relatou a respeito do Delirium tremens; Na Europa e Estados Unidos o consumo de álcool aumentouconsideravelmente após a Revolução industrial e em função as conseqüênciasdeste uso abusivo e dos problemas decorrentes a ele, a opinião públicapressionou os cientistas da época a desenvolverem pesquisas; O conceito de alcoolismo só surgiu no século XVIII, logo após a crescenteprodução e comercialização do álcool destilado, conseqüente a revoluçãoindustrial; Destaca-se dois autores no século XVIII: Benjamin Rush e Thomas Trotter, oprimeiro um psiquiatra americano, foi responsável pela frase: “Beber inicia um atode liberdade, caminha para o hábito e, finalmente, afunda na necessidade”, osegundo foi quem, pela primeira vez, referiu-se ao alcoolismo como doença; 1849 – sueco Magnus Huss, introduziu o conceitos de “alcoolismo crônico”,estado de intoxicação pelo álcool que se apresentava com sintomas físicos,psiquiátricos e mistos
  2. 2. No início do século XIX, surge no Estados Unidos o movimento chamado“Temperança” com o objetivo de controlar o uso de álcool, esse movimento estavaestruturado nos conceitos morais da época, paralelo a isso os médicos discutiam oconceito de doença versus moral – isso levou a proibição da fabricação e do usodo álcool por meio da “Lei Seca” (1919-1932), após esse período um movimentocontrário levou a revogação da Lei pelo presidente Franklin Roosevelt; Em 1940, Jellinek divulgou suas reflexões sobre o alcoolismo e em 1960publicou o seu clássico trabalho “The Disease Concept of Alcoholism”,considerando o alcoolismo doença somente quando o usuário apresentatolerância, abstinência e perda de controle – classificou os pacientes em função doconsumo de álcool em Alfa, Beta, gama, Delta e Epsilon O alcoolismo foi incluído no Manual de Diagnóstico e Estatístico dasDesordens mentais (DSM-I) da Associação Psiquiátrica Americana (APA) em1952; a segunda edição desse manual (DSM-II) seguiu a ClassificaçãoInternacional das Doenças (CID-8) da Organização Mundial de Saúde (OMS), quedividia os problemas em três categorias: dependência, episódios de beberexcessivo (abuso) e beber excessivo habitual; Em 1970, Edwards e Gross propuseram o conceito de “Síndrome deDependência de Álcool”; Em 1977 a OMS adotou a definição de dependência de álcool como umproblema grave e contínuo.EPIDEMIOLOGIA (11, 12) Amplo estudo domiciliar que englobou as 107 cidades de mais de 200 milhabitantes – correspondendo a 47.045.907 habitantes, ou seja, 27,7% do total doBrasil. A amostra totalizou 8.589 entrevistados em 2001: • Uso na vida: TOTAL – 68,7% MASCULINO – 77,3% FEMININO – 60,6%
  3. 3. • Prevalência de dependentes: TOTAL – 11,2% MASCULINO – 77,3% FEMININO – 5,7% • Entre 12-17 anos, 48,3% dos entrevistados já usaram bebidas alcoólicas; • A prevalência de dependentes maior nas regiões Norte e Nordeste, com porcentagens acima dos 16%. Fato mais preocupante é a constatação de no Brasil, 5,2% dos adolescentes (12 – 17 anos) eram dependentes de álcool; • Uso de uma ou duas doses por semana de álcool, considerado risco grave para saúde – 26,7%; • Pessoas que já receberam tratamento para o uso de álcool 4% do total. Entre os estudantes de ensino fundamental e médio, o álcool é a droga maisamplamente utilizada. O uso na vida está sempre acima dos 65% em qualquer dosquatro anos estudados (1987 1989,1993 e 1997). A cerveja é a bebida mais consumida (70%), seguida pelo vinho (27%) edestilados (3%), nos estudos realizados pelo CEBRID em 1987, 1989, 1993 e1994. No V Levantamento nacional sobre o Consumo de Drogas Psicotrópicas entreEstudantes do Ensino Fundamental e Médio da Rede Pública de Ensino nas 27capitais Brasileiras (2004) – o uso na vida de álcool diminui para ambos os sexos,em nove das 10 capitais onde já haviam sido realizados levantamentos anteriorescom a mesma metodologia. Internações Hospitalares – realizado em 2002, com dados coletados noperíodo de 1998 a 1999, o álcool foi responsável por cerca de 90% de todas asinternações hospitalares por dependência – variando de 93,5% em 1988 – 84,4%em 1999.
  4. 4. Estudo realizado em 1997 pelo DETRAN em 4 capitais brasileiras (Brasília,Curitiba, Recife e Salvador), das 865 vítimas, 27,2% apresentou alcoolemiasuperior a 0,6g/L limite permitido pelo Código Nacional de Trânsito de 1997.MODO DE USO (9, 26) O álcool é ingerido na forma de bebidas alcoólicas com diferentesconcentrações. O conteúdo é expresso em graus de Gay-Lussac (°GL) – númerode mL de etanol em cada 100mL de bebida: Cerveja – 4% Vinho – 2% Whisky – 40% Gin e Vodka – 40% Aguardente – até 76%Equivalência das bebidas alcóolicas. 350 ml 80-140ml40-50ml Concentração sanguínea equivalente à dose deDose da bebida alcóolica álcool ingerida de acordo com o peso corporal(*) 60 kg 70 kg 80 kg1 lata de cerveja1 copo de vinho tinto 0,27 g 0,22 g 0,19 g1 dose de uísque
  5. 5. 2 latas de cerveja2 copos de vinho 0,54 g 0,44 g 0,38 g2 doses de uísque3 latas de cerveja3 copos de vinho 0,81 g(**) 0,66 g(**) 0,57 g3 doses de uísque(*) Concentração sanguínea de álcool meia hora após a ingestão da bebida alcoólica.(**) Dosagem já superior ao limite permitido por lei (0,57 g de álcool por litro de sangue)FONTE: Formigoni et al (1992). A Intervenção Breve na Dependência de Drogas. Adaptado doManual de triagem e avaliação inicial do Addiction Research Foundation, Toronto, Canadá. Nível alcoólico permitido no Brasil pelo Código Nacional de Trânsito, 1997:60mg% (60mg de etanol por decilitro de sangue) O consumo de álcool é medido por unidades. Uma unidade equivale a 10gramas de álcool. Para obter as unidades-equivalentes de uma determinadabebida, é preciso multiplicar a quantidade da mesma por sua concentraçãoalcoólica. Assim se chega à quantidade absoluta de álcool da bebida. Emseguida, é feita a conversão: 1 unidade para cada 10g de álcool da bebida (Tabela1). Tabela 1: Unidades de álcool em cada dose de bebida. QUANTIDADE DE CONCENTRA UNIDADE BEBIDA VOLUME ÁLCOOL ÇÃO (Quantidade (volume x : 10) concentração)
  6. 6. VINHO TINTO 90ml 12% 11g 1,1U CERVEJA 350 ml 5% 17g 1,7U DESTILADO 50ml 40% 20g 2,0UFonte: http://www.projetodiretrizes.org.br/projeto_diretrizes/002.pdfCLASSIFICAÇÃO DA DROGA (26) Apesar de ocasionar uma aparente excitação, o álcool é uma substânciadepressora do sistema nervoso central, semelhante aos barbitúricos, anestésicose sedativos, que altera o SNC modificando o comportamento do indivíduo.FARMACOCINÉTICA (9, 10, 14, 28, 30) Após a ingestão, cerca de 20% do etanol é absorvido através do estômago e80% na porção superior do intestino delgado, sendo distribuído para todos ostecidos corporais pelo sangue; O etanol penetra a circulação sistêmica através do fígado, sendo distribuídospor todos os compartimentos aquosos do organismo; O pico de concentração sanguínea máxima é atingido entre 30 e 90 minutosapós a última dose, sendo retardada pelo uso de alimentos; O etanol sofre metabolismo de primeira passagem pelo fígado, o qualcompromete 20% da dose ingerida; 2 a 10% do álcool ingerido é excretado de forma inalterada pelo suor e urina, orestante (90 – 98%) é metabolizado para acetaldeído; O acetaldeído resultante da primeira etapa de biotransformação do etanol éoxidado a acetato pela enzima aldeído desidrogenase (ALDH);
  7. 7. A enzima ALDH catalase e o sistema microssomal citocromo P450 catalizam aoxidação do etanol; A oxidação do etanol difere da maioria das substâncias. Independe daconcentração no sangue e é constante com o tempo (ordem de cinética zero); O fígado só consegue metabolizar 10ml por hora, em média de etanol, issosignifica que, até que o fígado tenha tempo de metabolizar toda a quantidadeingerida, o álcool ficará circulando por todo o corpo inclusive o cérebro; O sistema citocromo P450 é induzido pelo uso crônico do álcool, levando a umaumento no clearence das drogas que são seus substratos. Após o uso agudo, oálcool compete com drogas como fenitoína e warfarin pela oxidação o que podediminuir seu clearence.MECANISMO DE AÇÃO (3, 4, 8, 9, 10, 16, 17, 18, 32) - Apesar de ser um depressor generalizado do SNC, os efeitos do álcool se exteriorizam, inicialmente, como estimulação, em decorrência da depressão de circuitos inibitórios; - O etanol ativa o disparo neuronal dopaminérgico na área tegmental ventral do mesencéfalo e também a liberação dopaminérgica no núcleo accumbens – estruturas que fazem parte da via mesolímbica, essencial para os efeitos de recompensa do etanol;- Ações do etanol sobre o sistema dopaminérgico parecem ativarindiretamente vias serotonérgicas, uma vez que podem ser atenuadas porantagonistas do receptor 5-HT3; - O álcool afeta neurotransmissores: DOPAMINA,SEROTONINA, GABA (ácido gama-aminobutírico - neurotransmissor inibitório doSNC), GLUTAMATO (neurotransmissor excitatório do SNC), peptídios opióides eseus receptores (DAVIES et al, 2005). 1. O etanol potencializa a ação inibitória doGABA. É um agonista do receptor GABA (aumentando a entrada de íons cloretono complexo receptor GABA A, hiperpolarizando a célula, produzindo um potencialpós-sináptico inibitório - diminuindo a excitabilidade neuronal) (DAVIES, 2005). 2.Inibe efeitos excitatórios do glutamato (inibe a função dos seus receptores: NMDA
  8. 8. – N-metil-D-aspartato), diminuindo o influxo de íons cálcio para o interior da célula;fenômeno responsável pela diminuição da excitabilidade neuronal (FADDA &ROSSETTI, 1998). -EFEITOS (2, 9, 10, 15, 21, 22, 26, 29, 32)Uso Agudo - Euforia; - Incoordenação motora; - Diminuição da concentração; - Tontura; - Irritabilidade; - Estupor; - Anestesia; - Gastrite; - Vasodilatação periférica e sudorese; - Aumento da diurese; - Aumento do ritmo cardíaco e vasodilatação; - Aumento do fluxo sanguíneo cerebral; - Dores de cabeça, enxaqueca; - Coma, até a morte.P.S.: Os efeitos do álcool dependem da dose e do ritmo de concentração alcoólicano sangue.
  9. 9. COMPORTAMENTO NÍVEIS PLASMÁTICOSEuforia 30mg%Mudanças de humor e de comportamento 50 – 100mg%(prejuízo da coordenação e aumento do risco deacidentes)Perda do autocontrole (coordenação motora e da fala) 150 – 300mg%Intoxicação 300mg%* Indivíduos não tolerantes com concentração alcoólica 300 – 500mg% - intoxicação alcoólicaaguda seguido de: estupor, hipotermia, hipoglicemia, convulsões, depressão dos reflexos,depressão respiratória, hipotensão, coma e morte.* Usuários regulares tornam-se tolerantes aos efeitos do álcool sobre o SNC e podem apresentarníveis de 500mg% sem sinais óbvios de intoxicação.Uso Crônico (acompanhado de tolerância, dependência e craving (fissura)).Fígado - esteatose hepática; - hepatite alcoólica; - cirrose.Pâncreas - pancreatite.Estômago - gastrite; - úlcera; - hemorragia gástrica.Cardiovascular - miocardiopatia (doença que compromete a função da bomba do órgão, levando a insuficiência cardíaca); - hipertensão arterial sistêmica; - arritmias cardíacas.
  10. 10. Sistema Nervoso Central - encefalopatia hepática (deterioração da função cerebral devido ao acúmulo de substâncias tóxicas no sangue, as quais são normalmente removidas pelo fígado); - síndrome de Wernicke-Korsakoff (doença neurológica, nutricional causada pela falta de vitamina B1 – sinais: perda de memória para fatos recentes, distúrbios do sono e psicose); - degeneração cerebral; - demência.Sistema Nervoso Periférico - neuropatia periférica (danos dos nervos periféricos); - miopatias (danos nos músculos); - perda da força muscular; - formigamentos ou diminuição da sensibilidade em mãos e pés.Medula óssea - macrocitose ( aumento do tamanho das hemácias); - anemia (baixa contagem de hemácias); - trombocitopenia (baixa contagem de plaquetas); - leucopenia (baixa contagem de leucócitos).Nutrição - deficiências de vitaminas: folato, tiamina (B1), piridoxina (B6), niacina (B3), riboflavina (B2); - deficiência de minerais: magnésio, zinco, cálcio.Efeitos sobre o desempenho sexual - efeitos desinibitórios podem facilitar a aproximação e estimular a libido, sem influenciar a capacidade de manter um ato sexual satisfatório; - altas concentrações provocam diminuição do desempenho sexual; - o uso crônico induz impotência, esterilidade, atrofia testicular e ginecomastia (aumento do volume das mamas).Outros - lesão traumática;
  11. 11. - neoplasias; - dano ao sistema imunológico; - osteopenia; - síndrome alcoólica fetal.ABSTINÊNCIA (3, 13, 22, 32) - Os sintomas da Síndrome da Abstinência Alcoólica (SAA) estão diretamente relacionados ao desenvolvimento da neuroadaptação do SNC à exposição crônica do álcool; - A SAA é um quadro de desconforto físico e/ou psíquico quando da diminuição ou suspensão do consumo etílico; - A SAA inicia aproximadamente 6-24h após a cessação do álcool; - A SAA é responsável por um aumento significativo na mortalidade e morbidade associadas ao consumo de álcool e é um dos critérios diagnósticos da Síndrome de Dependência de Álcool; - Sinais e sintomas da SAA: • agitação; • ansiedade; • alterações de humor (como irritabilidade e disforia); • tremores; • náuseas; • vômitos; • taquicardia; • hipertensão arterial; - Complicações secundárias a SAA: • Convulsões: são geralmente do tipo tônico-clônicas (ou “grande mal”), únicas e incidem nas primeiras 48 horas (com pico entre 13 e 14 horas) após a suspensão ou redução do consumo de álcool. O estado de mal epilético é um quadro grave, com alta taxa de mortalidade (cerca de 10%) e não é raro;
  12. 12. • Delirium tremens (DT): é uma causa comum de comportamento alterado em pessoas com alguma doença física que não foi tratada ou diagnosticada de forma adequada. Quadros de delirium usualmente apresentam sintomas flutuantes, com piora significativa a noite. São comuns alterações cognitivas, da memória e da atenção e desorientação tempo-espacial. A atenção diminuída e distúrbios do pensamento resultam em fala incoerente. Também são comuns alucinações e ilusões, sendo as alucinações visuais as que mais ocorrem. Alterações de humor são usuais desde apatia a quadros de ansiedade intensa, também há alterações no ciclo sono-vigília. Ocorre em menos de 5% da população em abstinência. No entanto, ele é responsável por grande morbidade e mortalidade associadas as SAA, variando de 5% a 15%. A causa mais freqüente de morte é falência cardio-respiratória. O DT, habitualmente inicia-se até 72h (embora possa começar depois de até 7 dias);• Síndrome de Wernicke Korsakoff (SWF): complicação potencialmente fatal associada a deficiência de vitamina B1 ou tiamina. Foi descrita como duas entidades distintas – encefalopatia de Wernicke e psicose de Korsakoff. A síndrome é composta por uma tríade de anormalidades clínicas descritas por Wernicke – oftalmoplegia, ataxia e confusão mental. As características anátomo- patológicas variam de acordo com o estágio e a gravidade da patologia. Pacientes em fase aguda podem ter alterações em corpos mamilares, hipotálamo e região periventricular do tálamo (acima do aqueduto). Os corpos mamilares, especialmente os núcleos mediais, são as estruturas mais amiúde afetadas e estão acometidos em quase todos os casos. Exames histopatológicos, em casos agudos, demonstram edema, necrose, demielização, discreta perda neuronal, degeneração esponjosa e aumento de vasos sangüíneos como resultantes da hiperplasia:quando há hemorragia petequial, eritrócitos e hemossiderina estão presentes, bem como macrófagos.
  13. 13. Nos casos crônicos, há perda neuronal mais marcante e glicosa. A SWK é mais uma das complicações da dependência de álcool freqüentemente subdiagnosticada. • Síndrome de Marchiava Bignami: é também denominada “degeneração primaria do corpo caloso”, essa síndrome é uma doença mais comumente definida pelos aspectos patológicos que pelos clínicos. A principal alteração é encontrada na porção medial do corpo caloso onde, ao exame de olho nu, vê-se uma diminuição da densidade do tecido, com leve depressão avermelhada ou amarelada, dependendo do tempo da lesão. Do ponto de vista microscópico, observa-se, claramente, zonas de desmielização com abundância de macrófagos.TEMPO DE DETECÇÃO DO ÁLCOOL (6, 19, 23, 24, 31) - Exames de Rotina: sangue, urina, ar expiradoTempo para detecção no organismo com uso esporádico Urina: 6-48 horas. Amedida na urina é um indicador confiável desde que dosada após o picoplasmático, ou seja, urina coletada após 30 minutos da ingestão. O teste de etanolna urina é útil no diagnóstico das intoxicações decorrentes da ingestão de bebidasalcoólicas e na monitoração do tratamento de abstinência. Sangue: o álcool érapidamente absorvido na corrente circulatória e o tempo para atingir aconcentração máxima no sangue varia de 30 a 90 minutos. A concentração deálcool no sangue (CAS) – alcoolemia - não costuma ser usado como teste descreening (teste de detecção), mas sim para fins de confirmação. Teoricamente, aCAS deveria ser zero; muitos laboratórios informam o valor <5 mg/dl como“negativo. Ar expirado: o bafômetro utiliza uma fonte infravermelha para medir aconcentração de etanol no ar expirado. Quando o teste é realizado por pessoaltreinado, os resultados são geralmente precisos e aceitáveis perante um tribunal.Porém o relacionamento entre as medições de etanol no ar expirado e no sangueé variável, além disso a presença de etanol na boca pode elevar falsamente amedição pelo bafômetro. As medições devem ser realizadas no estado pós-
  14. 14. absortivo (o que explica a espera de 20 a 30 minutos para a realização do teste,após a detenção do indivíduo), pois a relação das concentrações de etanol no aralveolar para as concentrações de etanol no sangue venoso não é constante nafase pré-absortiva .Tempo para detecção no organismo com uso crônico: não existe, a eliminaçãototal do etanol se faz num período de 6 horas até um máximo de 48 horas.Generalidades: Alcoolemia (níveis de álcool no sangue) deve ser solicitada nasuspeita de intoxicação, para fins médico-legais. Métodos de dosagem de etanoldo ar expirado, na saliva ou na urina são bem menos precisos do que os séricos.O Código de Trânsito brasileiro permite 60mg/dL , > 60 mg/dL é consideradoembriaguez . Exames auxiliares: níveis de glicose, eletrólitos, hemograma,transaminases hepáticas, gama-glutamiltransferase .TOLERÂNCIA E DEPENDÊNCIA (5, 13, 26) - A Síndrome de Dependência Alcoólica (SDA) é uma desordem clínica caracterizada por sinais e sintomas comportamentais, fisiológicos e cognitivos na qual o uso do álcool torna-se prioridade na vida do indivíduo, e as demais atividades cotidianas, ficam em segundo plano. - Os sinais e sintomas clínicos que compõem a SDA compreendem: tolerância, abstinência, consumo do álcool mais freqüentemente ou em doses maiores e por um período mais longo do que o pretendido, desejo persistente ou esforços mal-sucedidos no para reduzir ou controlar o uso, muito tempo gasto em atividades necessárias para obter o álcool, importantes atividades antes realizadas são abandonadas ou reduzidas em virtude do uso do álcool, uso contínuo de álcool apesar da consciência de ter problemas físicos ou psicológicos. - Um indivíduo é considerado dependente, caso preencha ao menos 3 dos sintomas contidos no DSM, ocorrendo a qualquer momento no mesmo período de 12 meses (DSM IV-TR, 2002).
  15. 15. EFEITOS NA GESTAÇÃO (9, 10, 33) - Síndrome alcoólica fetal ocorre em até 30% dos filhos de mães dependentes de álcool, a síndrome exterioriza-se por disfunção cerebral, retardo no crescimento, microcefalia, alteração na coordenação motora e face característica, composta de fendas palpebrais, maxilar e nariz diminuídos e lábio superior afinado; - Os recém nascidos mamam e dormem pouco, são irritadiços, hiperativos e trêmulos – lembram os sintomas da SAA em adultos. - Foi verificada associação de uso de álcool pela gestante a risco aumentado de infecções neonatais; - O álcool atravessa a placenta e seus efeitos afetam direta e indiretamente as estruturas neuronais do eixo Hipotálamo Hipófise-Adrenal o que comprovaria os sintomas aumentados de hormônios do stress da mãe e do recém-nascido. Gerando assim futuros problemas cardiovasculares, problemas imunológicos e na regulação da glicose; - Mais tarde as crianças apresentam problemas de aprendizado e probelams psicológicos; - O emprego de álcool durante a gestação está genericamente contra- indicado , pois não se identificou o limiar seguro para o álcool nessa condição.INTOXICAÇÃO (26) • É o uso nocivo de álcool em quantidades acima do tolerável para o organismo; • Os sinais de sintomas da intoxicação alcoólica caracterizam-se por níveis crescentes de depressão do SNC; • Inicialmente os sintomas são: euforia leve, evoluindo para tontura, ataxia e incoordenação motora, passando para confusão e
  16. 16. desorientação, e atingindo graus variáveis de anestesia, entre eles o estupor e o coma; • A intensidade da intoxicação tem relação direta com a alcoolemia; • A partir de 150mg% de alcoolemia se deve intervir.TRATAMENTO (1, 3, 9, 16, 22, 25, 26, 27) - O envolvimento da família é fundamental, pois propicia uma maior adesão do mesmo ao tratamento, bem como melhor qualidade de vida aos integrantes do núcleo familiar; - Os médicos avaliam o paciente analisando critérios como: história clínica, familiar, ocupacional, psiquiátrica, etc. O paciente pode pertencer a um dos níveis – Nível I (leve) e Nível II (moderado/grave) – a indicação do tipo de tratamento dependerá da gravidade apresentada. - Pacientes Nível I - Tratamento Ambulatorial com ou sem Internação Domiciliar: Inclui esclarecimento de sintomas, dieta, terapias com paciente e familiares. Abordagem farmacológica quando necessário uso de BENZODIAZEPÍNICOS; - Pacientes Nível II - Tratamento com Internação Hospitalar: Inclui repouso absoluto, redução de estímulos áudio-visuais, monitoramentos de eletrólitos, glicemia e hidratação e dieta. Abordagem farmacológica com BENZODIAZEPÍNICOS e HALOPERIDOL, quando ocorrer caso de alucinações; - Pacientes com dependência de álcool necessitam de aconselhamento intensivo. Terapia cognitivo comportamental, terapia de facilitação em 12 passos (princípio dos alcoólicos anônimos) e terapia motivacional demonstraram boa efetividade; - Intervenções breves em pacientes ambulatoriais demonstraram que os mesmo tinham o dobro de chance de diminuir os padrões de consumo após seis a doze meses;
  17. 17. - Algumas intervenções farmacológicas são propostas como medidas adjuvantes no manejo do paciente com dependência alcoólica. Os mais utilizados e aprovados pelo FDA são: DISSULFIRAM (medicamento que inibe o metabolismo do álcool levando a formação de acetaldeído que, acumulado, provoca sintomas desagradáveis como cefaléia, náuseas, vômitos e taquicardia), porém não é recomendado na rotina de uso em cuidados primários. NALTREXONA (antagonista opióide que provavelmente exerce seu efeito a partir da redução dos sintomas prazerosos desencadeados pelo álcool) e ACAMPROSATO (co-agonista dos receptores de glutamato, ajudando a modular a atividade dopaminérgica no núcleo accumbens, reduzindo o reforço positivo relacionado ao consumo de álcool). Ambos medicamentos naltrexona e acamprosato consistem em importantes recursos farmacológicos como coadjuvantes de intervenções psicossosiais no tratamento ambulatorial do alcoolismo; - Topiramato e ondansetron têm se mostrado promissor no tratamento da dependência de álcool, porém as evidências são insuficientes e os resultados precisam ser replicados.INFORMAÇÕES ADICIONAIS (15, 20, 21, 32) - A relação entre etanol e receptores 5-HT3 também tem sido demonstrada em trabalhos centrados na teoria de que baixos níveis de 5-HT no cérebro podem ser um fator de risco para o alcoolismo; - Estudos com adolescentes com idades entre 15-16 anos dependentes de álcool revelaram déficits em testes de memória verbal e não verbal, teste de linguagem e atenção. Além disso, o uso excessivo de álcool é prejudicial para o desempenho escolar; - DOSES SEGURAS PARA ADULTOS POR SEMANA: homens – 21 unidades, mulheres – 14 unidades; - Estudos epidemiológicos têm demonstrado que o consumo moderado de álcool, de 10 a 30g de etanol por dia, reduzem riscos cardiovasculares;
  18. 18. - O benefício exercido pelo consumo moderado de álcool sobre o sistema cardiovascular parece estar ligado principalmente ao seu efeito sobre as lipoproteínas plasmáticas, principalmente elevando o HDL e em menor escala, diminuindo o LDL; - O consumo moderado de álcool seria um fator de proteção para as seguintes desordens: doenças coronarianas, derrame (AVC) por trombose, doenças vasculares periféricas, lesão por isquemia, síndrome metabólica e complicações cardiovasculares relacionadas a diabetes. - O consumo excessivo de álcool, por sua vez, seria um fator de risco para doenças coronarianas, derrame (AVC) hemorrágico, hipertensão, arritmias, insuficiência cardíaca e síndrome metabólica. REFERÊNCIAS1. CASTRO, L.A.; BALTIERI, D.A. Tratamento farmacológico da dependência doálcool. Rev Bras Psiquaitr, 26(SI): 40-42, 2004.2. CECIL. Tratado de Medicina Interna. 21ª ed. Guanabara Koogan, 2001.3. CORRAO, G.; et al. A meta-analysis of alcohol consumption and the risk of 15diseases. Preventive Medicine, 38: 613-619, 2004. (efeitos)4. DAVIES SJ. et al. Is there cognitive impairment in clinically healthy abstinentalcohol dependence? Alcohol and Alcoholism (Oxford, Oxfordshire), 2005, v.40,n.6, p. 498-503, Nov-Dec. 2005.5. DRUMMOND, D.C. The relationship between alcohol dependence and alcohol-related problems in a clinical population. British Journal of Addicion, v.85, p.357-366, 1990.6. EDWARDS G, MARSHALL EJ, COOK CCH. O Tratamento do alcoolismo. Umguia para profissionais da saúde, 4 ed. Porto Alegre: Artmed, 2005.7. ESEL, E. Neurobiology of Alcohol Withdrawal: Inhibitory and ExcitatoryNeurotransmitters. Turkish journal of Psychiatry, 17(2): 1-9, 2006.8. FADDA, F. & ROSSETTI, Z. L. Chronic ethanol consumption: fromneuroadaptation to neurodegeneration. Progress in Neurobiology, v.56, p.385-431,1998.
  19. 19. 9. FIGLIE,N.B.; BORDIN, S.; LARANJEIRA, R. Aconselhamento em DependênciaQuímica. Roca. São Paulo, 2004.10. FUCHS, F.D.; WANNMACHER, L., FERREIRA, M.B. Farmacologia Clínica. 3ªed. Guanabara Koogan. São Paulo,2004.11. GALDUROZ, J.C.F.; CAETANO, R. Epidemiologia do uso de álcool no Brasil.Rev Bras Psiquaitr, 26(SI): 3-6, 2004.12. GALDURÓZ, J.C.F.; et al. V Levantamento Nacional Sobre o Consumo deDrogas Psicotrópicas Entre Estudantes do Ensino Médio da Rede Pública deEnsino nas 27 Capitais Brasileiras 2004. Centro Brasileiro de Informações SobreDrogas Psicotrópicas – CEBRID. Universidade de São Paulo, Escola Paulista deMedicina, Departamento de Psicobiologia. Secretaria Nacional Antidrogas –SENAD.13. GIGLIOTTI, A.; BESSA, M.C. Síndrome de Dependência do Álcool: critériosdiagnósticos. Rev Bras Psiquiatr, 26(SI): 11-13, 2004.14. GOODMAN, L.; GILMAN, A. The pharmacological basis of therapeutics, 11ªed, Porto Alegre: Artemed, 2005;15. HEFERNAN, T.M.; BARTHOLOMEW, J. Does Excessive Alcohol Use inTeenagers Affect Their Everyday Prospective Memory? Journal of AdolescentHealth, 39: 138-140, 2006.16. JUNG, Y-C.; NAMKOONG, K. Pharmacoterapy for Alcohol Dependence:Anticraving Medication for Relapse Prevention. Yonsei Medical Journal, 47(2):167-178, 2006.17. KOOB GF. Alcoholism: allostasis and beyond. Alcoholism, Clinical andExperimental Research, v.27, n.2, p.232-43, Feb. 2003, Review.18. LI, H.F.; KENDIG, J.J. Ethanol withdrawal hyper-responsiveness mediated byNMDA receptors in spinal cord motor neurons. British Journal of Pharmacology,v.139, n.1, p.73-80, May, 2003.19.LING, L.J.; CLARCK, R.F.; ERICKSON, T.E.; TRESTAIL, J.H. Segredos emToxicologia. Porto Alegre: Artmed, 2005.20. LLERENA, I. R.; HUERTA, E. M. Vino y Corazón. Revista Espanhola deCardiologia, 51(6): 435-449, 2005.21. LUCAS, D.L.; et al. Alcohol and Cardiovascular System – Research Challengsand Opportunities. Journal of the American College of Cardiology, 45(12): 1916-24,2005.
  20. 20. 22. MACIEL, C.; KERR-CORRÊA, F. Complicações psiquiátricas do uso crônicodo álcool: síndrome de abstinência e outras doenças psiquiátricas. Rev BrasPsiquiatr, 26(SI): 47-50, 2004.23. Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais, 4 ed. Editora ArtesMédicas, Porto Alegre, 1995.24. Manual de Exames Fleury . Centro de Medicina Diagnóstica. São Paulo, 2003.25. MARQUES, A.C. O uso do álcool e a evolução do conceito de dependência deálcool e outras drogas e tratamento. IMESC, n°3: 73-86, 2001.26. MARQUES, A.C.P.R.; RIBEIRO, M. Abuso e Dependência de Álcool – ProjetoDiretrizes. Associação Brasileira de Psiquiatria, 21 de agosto de 2002.27. MARQUES, A.C.P,R.; FURTADO, E.F. Intervenções breves para problemasrelacionados ao álcool. Rev Brás Psiquiatr, 26(SI): 28-32, 2004.28. PARLESAK, A. First-pass metabolism of ethanol in human beings: effect ofintravenous infusion of fructose. Alcohol, 34: 121-125, 2004.29. ROOM, R.; BABOR, T.; REHM, J. Alcohol and public health. The Lancet, 365:519-530, 2005.30. UMULIS, D.M.; et al. A physiologically based model for etanol andacetaldehyde metabolism in human beings. Alcohol, 35: 3-12, 2005.31. XAVIER, R.M.; ALBUQUERQUE, G. de C., BARROS, E. Laboratório na práticaClínica: consulta rápida. Porto Alegre: Artmed, 2005.32. ZALESKI, M.; et al. Aspectos neurofarmacológios do uso crônico e daSíndrome de Abstinência do Álcool. Rev Bras Psiquiatr, 26(SI): 40-42, 2004.33. ZHANG, X.; SLIWOWSKA, J. H.; WEINBERG, J. Prenatal Alcohol Exposureand Fetal Programming: Effects on Neuroendocrine and Immune Function. Societyfor Experimental Biology and Medicine, 376-388, 2006.

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