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AULA 1 (P1) – SAÚDE DA CRIANÇA II
ALICIANE ROSA SOARES RODRIGUES
03/02/2020
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DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO RECÉM-
NASCIDO
ADAPTAÇÃO RESPIRATÓRIA À VIDA
EXTRAUTERINA
Ø A adaptação respiratória à vida extrauterina vai
depender primeiro de fatores físicos e hormonais.
Ø Dos fatores físicos, o principal deles é o espaço
adequado da caixa torácica. Isso vai depender da
forma da caixa torácica, do gradil costal e da
maleabilidade. E como ele tem uma forma mais
horizontalizada, tem uma angulação menor, ele tem
menor complacência.
Ø E da questão hormonal tem a presença do
surfactante, que é produzido a partir de uma
determinada semana gestacional e vai ser
responsável pelo colabamento ou não (pela abertura
ou não) do alvéolo. Então ele vai depender do estágio
do desenvolvimento pulmonar.
ESTÁGIOS DO DESENVOLVIMENTO PULMONAR
Ø O desenvolvimento pulmonar começa no início da
gestação.
EMBRIÔNICO (0 A 6 SEMANAS)
Ø De 0 a 6 semanas vai formar o broto pulmonar e as
ramificações das vias aéreas. Então começa a
formação pela via aérea superior. Por volta de 5 a 6
semanas chega na formação da traqueia e vai
começar o broto pulmonar. Começa a formação do
brônquio direito e depois o esquerdo.
PSEUDOGLANDULAR (6 A 16 SEMANAS)
Ø De 6 a 16 semanas começa a formação da cartilagem
e musculatura lisa, e o pulmão vai ficar semelhante a
uma glândula exócrina. Tem-se a formação dos
principais elementos do pulmão (mais a parte
anatômica da parte condutora). Então já se tem os
canalículos, mas ainda não se tem a produção de
elementos que fazem troca gasosa ainda. Um
embrião nesta idade é incompatível com a vida.
Chama-se até 16 semanas de embrião.
CANALICULAR (16 A 26 SEMANAS)
Ø A partir de 16 semanas (16 a 26 semanas) é que vão
começar a se formar a vascularização, formação dos
bronquíolos, e vai começar a ter troca gasosa, vai
começar a ter superfície vascularizada. Então a partir
de 16 semanas já vai começar a ter troca gasosa
através da irrigação (vascularização) feto-placentária.
Ø Então a respiração pulmonar já é possível. Ela é
possível praticamente só intra útero porque a partir
de 26 semanas é que vai começar a parte sacular.
SACULAR (26 SEMANAS ATÉ O NASCIMENTO)
Ø Vão começar a formar os alvéolos, e a partir daí vão
começar a formar os pneumócitos.
Ø Os pneumócitos tipo 1 vai ser a barreira
hematoaérea. Vai ser a parte vascular que vai ter a
troca sanguínea para a troca gasosa.
Ø Os pneumócitos tipo 2 vai ter a síntese de surfactante
que vai fazer a complacência impedindo o
colabamento do alvéolo.
Ø A partir de 26 semanas tem-se, teoricamente, um feto
compatível com a vida. Fala-se teoricamente, porque
hoje já existe o surfactante exógeno (artificial) que é
possível a compatibilidade com a vida em bebês com
menos de 26 semanas.
ALVEOLAR (38 SEMANAS ATÉ 8 ANOS)
Ø O período alveolar, a partir de 38 semanas, que já é
um bebê a termo, já se tem a fase alveolar, onde os
alvéolos já são verdadeiros. Eles vão aumentar a
superfície e a vascularização.
Ø Esse processo de desenvolvimento vai até 8 anos de
idade. Então a completa formação dos alvéolos e a
maturidade pulmonar ocorre ao redor de 8 anos de
idade.
AULA 1 (P1) – SAÚDE DA CRIANÇA II
ALICIANE ROSA SOARES RODRIGUES
03/02/2020
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VIDA INTRAUTERINA X VIDA EXTRAUTERINA
Ø Em uma vida fetal o pulmão não é funcionante. Ele é
um órgão contém líquido intersticial e alvéolo
colabado e o seu papel é exercido pela placenta.
Ø Se tem uma inversão de situação. O cordão umbilical
então tem uma veia e duas artérias. Na veia vai ter
sangue com O2 e nas artérias com CO2.
Ø Com a evolução do trabalho de parto, através das
contrações uterinas, o bebê, quando passa pelo canal
do parto, a compressão que a caixa torácica sofre no
canal do parto vai fazer com que o pulmão elimine o
líquido, vai estimular fazendo com que esse líquido
seja absorvido tanto pelos vasos linfáticos quanto
pelos vasos sanguíneos, e quando o bebê respirar o ar
vai entrar, o surfactante que já se tem vai fazer efeito
para não deixar o alvéolo colabar. O ar vai ficar ali
dentro e ele vai começar a fazer a troca de O2 pelo
CO2 pelo ar e não mais pelo cordão umbilical.
Ø Vai ser drenado por 3 vias:
• Pelo nariz e pela boca
• Pelos vasos linfáticos, artérias e veias pulmonares
• Pelos capilares sanguíneos
Ø Então após o nascimento, em poucos segundos, já se
terá uma respiração e o pulmão já se tornará o órgão
principal pela respiração.
Ø No parto cesáreo isso demora um tempo maior para
responder do que no parto normal porque ainda tem
um pouco mais de líquido, pois se tem toda a
absorção, mas não tem a compressão no canal do
parto que ajuda a expelir mais o líquido pela boca e
pelo nariz.
Ø Então, para a adaptação à vida extrauterina, o bebê
precisa de uma função cardiopulmonar adequado
para respirar. Não depende só do pulmão, depende
da parte cardíaca também.
Ø O desconforto respiratório no bebê pode acontecer
de forma leve (que pode ser só uma questão de
adaptação no primeiro minuto), e também pode
acontecer de forma grave. Daí a importância da
presença e da assistência ao RN no 1º minuto de vida
no período pós-natal imediato. Pois sabe-se que a
asfixia pode trazer sequelas graves para a criança.
Ø Abaixo tem a circulação fetal:
Ø Na figura abaixo tem a transição cardiorrespiratória:
• Tem a eliminação de líquido, a vasodilatação
pulmonar e respiração.
Ø Então o feto, no organismo materno, a placenta que
está oxigenando. Se tem uma má oxigenação vai ter
uma insuficiência respiratória ao nascer. Então vai
depender destes 3 fatores:
• Do organismo materno;
• Má oxigenação;
• Oxigenação placentária.
Todos esses fatores podem levar a insuficiência
respiratória. Então pode depender de situações
maternas (por exemplo, uma asfixia intra útero);
pode depender de uma asfixia durante o parto;
pode ser uma insuficiência placentária. Então
existem várias situações podem fazer asfixia.
Como o líquido será drenado?
FETO
ORGANISMO
MATERNO
PLACENTA
MÁ OXIGENAÇÃO
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
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Ø O fator que leva o bebê ao sofrimento respiratório
pode acontecer antes do parto, durante o parto ou
imediatamente após o parto.
Ø Então quando o bebê nascer, em algumas patologias
que se vai ver, vai ter que identificar onde que levou
ao desconforto respiratório.
FORNECIMENTO DE O2
Ø O transporte de O2 no sangue vai ser uma combinação
química da hemoglobina e vai depender da pressão
parcial de O2 (PO2).
Ø O pulmão vai estar quase completamente saturado
em uma pressão de O2 em uma pressão superior a 90
mmHg.
Ø A hipóxia é quando se tem uma quantidade
insuficiente de moléculas de O2 para cobrir o
metabolismo aeróbico normal.
Ø Se tiver uma saturação menor que 85% vai ter uma
apresentação clínica de cianose de extremidades.
Ø Então, se tiver uma apresentação clínica (cianose) ou
se tiver um oxímetro e detecta, faz-se o teste de
hiperóxia, ou seja, oferta-se O2 a 100% para esse
bebê. Se houver melhora da cianose é porque está se
tendo problema na troca gasosa ou no transporte de
hemoglobina (Ou se está precisando ofertar muita
hemoglobina para o bebê conseguir fazer a
combinação química). Agora, se não melhora o
problema é anatômico (o problema é shunt direita
esquerda). Então se tem ou um problema cardíaco ou
um problema pulmonar.
Ø Toda vez que for ofertar O2 tem que lembrar que
OXIGÊNIO É DROGA. Oxigênio é preciso ser usado
com critério e precisão. Não se pode simplesmente
ofertar oxigênio a 100%.
Ø A cianose periférica pode estar presente com uma
PaO2 elevada (por exemplo, distúrbio de perfusão,
hipotermia). Então tem que afastar outras causas.
Ø Monitorar a concentração de O2 inspirado. Fazer uma
oximetria assim que possível porque o oxigênio
ofertado de forma excessiva para o bebê é altamente
tóxico.
Ø Uma das principais toxicidades em dar O2 em altas
doses ao RN é retinopatia da prematuridade, que
pode levar à cegueira. Então faz lesões graves na
retina.
Ø O O2 quando ofertado em concentrações altas e por
períodos prolongados pode levar à uma
broncodisplasia pulmonar, que são lesões também
irreversíveis.
DIAGNÓSTICO
Ø O objetivo principal é fazer o diagnóstico etiológico.
Diagnóstico Diferencial da Angústia Respiratória
Neonatal
Distúrbios Pulmonares:
vSíndrome do Desconforto Respiratório
vTaquipneia Transitória do RN
vSíndrome da Aspiração Meconial
vPneumonia
vHiperplasia Pulmonar
Distúrbios Sistêmicos:
vHipotermia
vAcidose metabólica
vAnemia / policitemia
vHipoglicemia
vHipertensão pulmonar
vCardiopatia congênita
Problemas Anatômicos do Sistema Respiratório:
vObstrução de vias aéreas superiores
vMal formação de vias aéreas
vAnomalias da caixa torácica.
Ø O diagnóstico vai ser baseado:
• Na história (anamnese materna)
• No exame físico do RN
• Nos exames complementares básicos:
ü Rx de tórax
ü Hemograma
ü PCR
ü Glicemia
ü Gasometria arterial
ü Oximetria de pulso
Teste de
Hiperóxia
Oferta O2 a 100%
Se melhora
Problema na
troca gasosa ou
Problema no
transporte pela
Hb
Se NÃO melhora
Problema
anatômico (shunt
direita esquerda)
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SÍNDROME DO DESCONFORTO
RESPIRATÓRIO
Ø SÍNDROME à é um conjunto de sinais e sintomas.
Então síndrome não é diagnóstico.
Ø Agora vai se falar dos principais, das características
dos sinais e sintomas da síndrome do desconforto
respiratório e depois vai se dar nome às principais
síndromes do desconforto respiratório no RN.
Ø A frequência respiratória normal do RN é de 40 a 60
irpm. Então um RN taquipneico tem mais de 60 irpm.
Ø Apneia é uma pausa respiratório com tempo superior
a 20 segundos OU superior a 10 a 15 segundos com
bradicardia, cianose ou queda de saturação.
SINAIS E SINTOMAS
Ø Dificuldade para iniciar a respiração normal;
Ø Estridor ou gemidos expiratórios por fechamento da
glote;
Ø Retração esternal e intercostal (secundária à
diminuição da complacência pulmonar e aumento da
complacência da caixa torácica);
Ø Batimento de aletas nasais;
Ø Cianose;
Ø Respirações rápidas
Ø Rx tórax: aparência de vidro moído com
broncogramas aéreos, infiltrado reticulogranular.
ANORMALIDADES FISIOLÓGICAS
Ø Complacência pulmonar reduzida;
Ø Grandes áreas não ventiladas do pulmão (shunt de
sangue da direita para esquerda);
Ø Áreas não perfundidas no pulmão (tanto pelo shunt
quanto pelo surfactante);
Ø Diminuição da ventilação alveolar e aumento do
trabalho respiratório;
Ø Redução do volume pulmonar
Ø Hipóxia
Ø Hipercapnia
Ø Acidose metabólica
ETIOLOGIA
Ø Alvéolos à epitélio respiratório distal à surfactante
pulmonar.
Ø A síntese o surfactante depende de precursores como
glicose, ácidos graxos, colina que são regulados por
vários hormônios, em especial os esteroides.
Ø A fosfatidilcolina também está ligada à produção de
surfactante.
Ø O surfactante iguala as forças de tensão superficial
em unidade alveolar, evitando sua atelectasia.
MEDIDAS GERAIS DE PREVENÇÃO
Ø Cesariana eletiva à evitar cesariana eletiva com erro
de cálculo da idade gestacional. As causas mais
comuns de erro de cálculo de idade gestacional são:
proximidade de feriado, mães que querem que o
bebê nasça no mesmo dia do avô (e outros).
Ø Uso de esteroides as gestantes com risco de parto
prematuro à usa esteroide na mãe quando existe de
um risco de parto prematuro ou quando precisa
interromper a gestação com risco materno. Usa o
esteroide (corticoide) para acelerar a maturidade,
pois o esteroide é um precursor da produção do
surfactante.
Ø Terapia surfactante à pois hoje já tem surfactante
artificial.
BOLETIM DE SILVERMAN - ANDERSEN
Ø Esse boletim é um método clínico útil para quantificar
o grau de desconforto e estimar a gravidade do
comprometimento pulmonar.
Ø São conferidas notas de 0 a 2 para cada parâmetro.
Ø Uma somatória inferior a 5 indica dificuldade
respiratória leve, e quando é igual a 10 corresponde
ao grau máximo de dispneia.
Ø Então se tem a retração subcostal, retração xifoide,
batimento de asa de nariz e gemido respiratório. Aí
classifica e vai colocar uma nota de 0 a 2, depois soma
e vê se o desconforto é leve, moderado ou grave.
Ø NÃO PRECISA DECORAR ISSO.
Se na prova perguntar qual o diagnóstico, NÃO se
deve colocar “síndrome do desconforto
respiratório”, pois não é diagnóstico.
PROVA
Quando a professora der um caso clinico ela vai
querer saber o nome, qual é a síndrome do
desconforto respiratório do RN do bebê do caso
clínico.
O que o surfactante vai fazer?
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MANEJO CLÍNICO GERAL
Ø É importante para prevenir:
• Ambiente térmico neutro à com isso se consegue
reduzir a necessidade de O2 e a produção de CO2.
Não pode nem superaquecer, nem deixar fazer
hipotermia.
• Oferta hídrica adequada com volume, taxa de
glicose e eletrólitos.
• Nutrição parenteral à em um bebê muito
prematuro não vai poder começar uma alimentação
precoce.
• Monitoramento contínuo
• Gasometria arterial à para manter um pH
adequado.
• Antibioticoterapia precoce pelo risco de pneumonia
por estreptococo B à a antibioticoterapia não se
faz, teoricamente, preventiva, mas um bebê
prematuro que tiver risco (exemplo, a criança tem
desconforto respiratório em que a mãe entrou em
trabalho de parto prematuro [<35 semanas], tem
um hemograma de infecção, a mãe não tem cultura
para estrepto ou tem positivo e não tratou) aí
começa o antibiótico.
• Correção da acidose metabólica.
• Ventilação não invasiva (VNI) à CPAP ou BIPAP
nasal
• Quando não possível a VNI, fazer a ventilação
mecânica (VM).
• Evitar o barotrauma à ao fazer pressão tem que ter
cuidado com o mediastino.
PRINCIPAIS PATOLOGIAS DA SÍNDROME DO
DESCONFORTO RESPIRATÓRIO DO RN
TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RN (TTRN)
Ø Conceito:
• É o desconforto respiratório de início nas primeiras
horas de vida em RN a termo ou prematuro
limítrofe, nascido de parto cesáreo, resultando em
uma dificuldade na absorção do líquido pulmonar
após o nascimento.
• Responde bem ao tratamento com baixas
concentrações de O2, com regressão rápida,
autolimitada e bom prognóstico.
Ø Fatores de Risco:
• Cesárea eletiva
• Sedação materna
• Asfixia fetal;
• Diabetes materna;
• Retardo no clampeamento do cordão umbilical;
• Sexo masculino.
Ø Quadro Clínico:
• Taquipnéia de início nas primeiras horas de vida;
• Gemência de tiragem intercostal menos frequente;
• Resposta rápida à oferta de O2 em concentrações
abaixo de 40%
• Melhora em 12 a 24 horas, podendo chegar à no
máximo 72 horas.
Ø Exames Complementares:
• Radiografia de tórax:
ü Hipotransparência pulmonar;
ü Aumento da trama vascular;
ü Hiperinsuflação e rebaixamento do diafragma
ü Alterações simétricas, podendo ser um pouco
mais evidente no pulmão direito.
• Exames laboratoriais:
ü Gasometria arterial
ü Hemograma, PCR e eletrólitos à para afastar
infecção, um distúrbio metabólico.
Ø Diagnóstico Diferencial:
• Doença de membrana hialina
• Pneumonia neonatal
• Síndrome de Aspiração Meconial
Ø Tratamento:
• Medidas de suporte;
• Oxigênio (FIO2 < 40%) sob cateter nasal ou CPAP
nasal;
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• Dieta zero ou por sonda orogástrica à dependendo
do desconforto. Melhorando o desconforto volta
para dieta oral. Um bebê que está com desconforto
faz dieta zero ou por sonda pelo risco de
broncoaspiração.
DOENÇA PULMONAR DA MEMBRANA
HIALINA (DPMH)
Ø Conceito:
• É causada pela deficiência de surfactante pulmonar.
Ø Produção do surfactante:
• Sua síntese depende do cortisol endógeno (então
ela é dependente de hormônio);
• Inicia por volta da 24 – 25ª semana de idade
gestacional;
• Confere estabilidade alveolar por volta da 33ª
semana;
• Pulmão vai estar maduro por volta de 36 – 37ª
semana.
• Isso significa que ele vai acontecer no RN com
menos de 33 semanas.
Ø Fatores de risco:
• Prematuridade;
• Asfixia perinatal;
• Mãe diabética;
• Sexo masculino;
• Raça branca;
• Hemorragia materna;
•Gestações múltiplas.
Ø Sinais Clínicos:
• Desconforto respiratório precoce à aqui o
desconforto leve a moderado é nas primeiras horas
de vida. O bebê já nasce gemente, taquipneico.
• Taquipnéia;
• Tiragem intercostal;
• Retração esternal;
• Cianose central;
• Gemidos expiratórios
•Piora progressiva nas primeiras 72 horas.
Ø Exame Radiológico:
• Aspecto reticulogranuloso;
• Broncograma aéreo;
• Borramento do contorno cardíaco e diafragma.
• Então é parecido com o TTRN, mas é muito mais
opaco, mais branco. Quanto mais prematuro, mais
branco é oraio-x, pois tem mais líquido. Quanto tem
menor surfactante, mais líquido, mais branco.
Menos ar, menos preto.
Ø Exames Laboratoriais:
• Gasometria arterial à começa com uma acidose
respiratória, evolui para uma acidose metabólica e
depois para uma acidose mista (que é para
compensar a metabólica);
• Hemograma à geralmente tem hematócrito baixo
•Distúrbios metabólicos (aumento Na+
e K+
e
redução de Ca2+
)
Ø Profilaxia:
• Prevenção de parto prematuro.
• Na criança que vai ter que fazer o parto prematuro
sempre que possível deve-se fazer corticoide.
Recomendada em todas as ameaças de parto
prematuro (entre 24 e 34 semanas) e deve ser
considerado entre 35 - 36 semanas, principalmente
quando não se tem certeza da data certa, por 48 -
72 horas antes do parto. Diminui a incidência e a
gravidade da DPMH e reduz a incidência de
hemorragia intracraniana, PCA (persistência do
canal arterial), pneumotórax e enterocolite.
• O efeito começa com 24 horas antes do parto, mas
o ideal é o uso até 7 dias antes do parto. Quanto
antes do parto fizer, melhor. Mas tem que ser feito
pelo menos 24h antes do parto.
Ø Complicações:
• Intubação orotraqueal e ventilação mecânica à
asfixia, bradicardia, estenose subglótica;
• Persistência do canal arterial com shunt direita
esquerda por hipóxia e acidose;
TTRN
• RN à a termo OU prematuro limítrofe
• DR à leve a moderado nas primeiras horas (melhora
nas 12 – 24 – 72h)
• O2 até 40% + VNI (CPAP)
• Rx à normal ou infiltrado difuso
• Tratamento à sem tratamento específico
DR = distúrbio respiratório
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• Displasia broncopulmonar: doença crônica
relacionada à ventilação mecânica prolongada e
altas e prolongadas concentrações de oxigênio.
Ø Tratamento:
• Medidas de suporte à controle térmico,
hidratação, dieta zero;
• Nutrição parenteral;
• Oxigenioterapia;
• CPAP nasal = pressão positiva em vias aéreas;
• BIPAP nasal;
• Ventilação mecânica à assim que possível fazer o
desmame da VM e iniciar CPAP.
• Terapia com surfactante pulmonar exógeno:
ü É um composto de fosfolipídeos. Melhorou
muito o prognóstico e a morbimortalidade no
período neonatal.
ü O mais usado é o de origem animal que
apresenta melhores resultados que os
sintéticos;
ü Dentre os efeitos imediatos tem-se a melhora
dos gradientes de oxigenação, redução da
pressão média das vias aéreas e o aumento da
complacência pulmonar.
ü A primeira dose tem que ser dada o mais
precoce possível. O prematuro extremo ao
nascer intuba e faz o surfactante. Quando não se
tem condição de fazer na sala de parto, recebe-
se o RN na UTI, intuba e faz o surfactante. Se ele
já estiver na VM, é importante lembrar que essa
melhora dos gradientes de oxigenação, redução
da pressão e o aumento da complacência
pulmonar é imediato. Então tem que ter cuidado
com a pressão que está usando na VM porque
pode fazer pneumotórax. Lembrar que ao
desconectar o respirador do tubo para fazer a
dose de surfactante, ao conectar novamente já
tem que ter diminuído a pressão antes. Ele não
vai precisar da pressão que estava precisando
mais. Então faz uma dose e pode-se repetir até
3 vezes essa dose, a cada 6h. Repete o raio-x e
se for necessário repete, dependendo da
sintomatologia. Lembrando que tem que ter
critério para repetir porque cada dose que se faz
aumento o risco tanto de barotrauma quanto o
risco de hemorragia pulmonar. Tem que avaliar
sempre o risco benefício.
ü Mais usados: Survanta (bovino) e Curosurf
(porcino).
SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL (SAM)
Ø Conceito:
• É um distúrbio decorrente da aspiração de líquido
amniótico meconial (LAM) durante um trabalho de
parto difícil e prolongado.
Ø Fatores de risco:
• RN pós termo
• Asfixia
• RN CIUR
• Parto pélvico
• Macrossômicos
• A única situação em que normalmente o bebê é
pequeno e leva a essa situação é o RN CIUR porque
é um bebê com sofrimento fetal crônico.
• O LAMresulta do sofrimento fetal agudo ou crônico,
ou infecção intraútero que leva à asfixia. A asfixia
leva ao aumento do peristaltismo intestinal,
relaxamento do esfíncter anal e eliminação do
mecônio dentro do útero ainda.
• O RN ao iniciar o movimento respiratório aspira o
LAM que entra nas vias aéreas e vai até os alvéolos.
• O mecônio na árvore brônquica pode causar à
obstrução de vias aéreas de pequenos calibres. Ele
pode chegar até o pulmão e atrapalhar a troca
ventilatório porque ele é uma substância viscosa, e
vai causar uma pneumonite química por causa de
seus componentes.
Ø Quadro Clínico:
•Desconforto respiratório logo após o nascimento;
• Cianose central importante;
• Pele impregnada de mecônio
• Gemidos expiratórios;
• Edema cerebral;
• Convulsões;
• Ausculta pulmonar inespecífica com estertores
bolhosos
Ø Classificação:
• Leve à FiO2 < 40% por até 48 horas;
• Moderada à FiO2 > 40% por mais de 48 horas;
DPMH
• RN à < 33 semanas
• DR à precoce (piora nas primeiras 72h)
• Ventilação mecânica + O2 em altas doses
• Rx à infiltrado difuso mais intenso
• Tratamento à surfactante
DR = distúrbio respiratório
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• Grave à quando evolui para ventilação mecânica
ou HAP (hipertensão arterial pulmonar).
Ø Complicações:
• Pneumotórax
• Pneumomediastino
• Hipertensão arterial pulmonar
• Sequelas pulmonares
• Pneumonia química podendo evoluir para
pneumonia infecciosa.
Ø Exame Radiológico:
• Infiltrado de densidade e estrias grosseiras
irregulares com áreas de hiperinsuflação pulmonar;
• Pneumotórax
• Pneumomediastino
Ø Condutas:
• Monitorização da gestante de alto risco para
prevenir o sofrimento fetal e pós-maturidade;
• Aspiração da faringe e narinas tão logo aflore a
cabeça, antes da liberação do tórax. Então se tem a
suspeita de sofrimento fetal de risco e o bebê vier
com mecônio quando tirar a cabeça já faz a
aspiração;
• Amniotransfusão – injeção de soro fisiológico
dentro da bolsa amniótica, diluindo o mecônio
(conduta discutida, risco de amnionite).
• Laringoscopia direta com visualização das cordas
vocais, de preferência antes da 1ª respiração;
• Não usar pressão positiva na aspiração da traqueia;
• Observação rigorosa do RN.
• Então quando o bebê nasce em apneia com líquido
amniótico com mecônio não se pode ventilar com
ventilação positiva antes de laringoscopar. Se tiver
mecônio na traqueia tem que primeiro aspirar,
porque se ventilar com pressão positiva vai jogar
mais mecônio para o pulmão dele.
Ø Tratamento:
• Cuidados gerais: ambiente termo neutro;
• Correção de distúrbios metabólicos e ácido-básicos;
• Oxigenioterapia;
• Suporte ventilatório (nos casos graves);
• Antibioticoterapia (ampicilina + gentamicina) à faz
antibiótico porque acaba que o mecônio vira um
meio de cultura então provavelmente dá
pneumonite também. O antibiótico de 1ª escolha
no RN é a ampicilina e gentamicina;
• Terapia surfactante (nos casos mais graves);
• Tratamento da HPA (hipertensão arterial
pulmonar): agentes inotrópicos – dopamina,
dobutamina ou milrrinona e/ou Óxido nítrico.
PNEUMONIA NEONATAL
Ø Conceito:
• É um processo inflamatório do parênquima
pulmonar causado por agentes infecciosos.
Ø Classificação:
• Vai depender do tempo de início:
ü Precoce à até 48h de vida
v Adquirida antes do nascimento (congênita
ou intrauterina) à germes da cavidade
vaginal para uterina; pode ser por ruptura
prolongada de membrana ou por
manipulação excessiva (mesmo com bolsa
íntegra); TORCHS, listeriose, tuberculose,
AIDS, corioamniotite.
v Adquirida durante o parto à aspiração de
conteúdo vaginal e/ou fecal; Strepto do
grupo B, E. coli, Listeria.
ü Tardia à após 48h de vida
v Aspiração de leite e secreção, manipulação
sem assepsia, uso de material contaminado.
v Germe hospitalar à Gram (-),
Staphylococcus aureus e fungos.
Ø Fatores de risco:
• Corioamniotite à o bebê que nasce com
desconforto respiratório e o líquido amniótico é
turvo ou purulento, fétido;
SAM
• RN à a termo, pós-termo ou CIUR
• DR à ao nascimento leve, moderado ou grave
• Rx à infiltrado grosseiro
• Tratamento à antibioticoterapia + surfactante +
aminas (HPA)
DR = distúrbio respiratório
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• Rutura de membranas amnióticas por tempo maior
que 18 horas antes do parto à tem que ser
rastreado, pois o risco de infecção é altíssimo;
• Trabalho de parto prematuro sem causa aparente
à a principal causa é infecção;
• Colonização materna à pelo estreptococo grupo B.
hoje a maioria dos obstetras já fazem com 35
semanas swab para estrepto. Se for positivo, trata.
• Infecção do trato urinário;
• Prematuridade;
• Baixo peso ao nascer.
Ø Quadro Clínico:
• Desconforto respiratório tardio à taquipnéia,
apnéia; tiragem inter e subcostal, batimento de
aletas nasais;
• Hipotonia;
• Hipoatividade;
• Hipo ou hipertermia à um bebê RN com infecção é
mais comum hipotermia do que hipertermia;
• Gemência;
• Palidez, sudorese;
• Cianose;
• Intolerância à dieta
• Sintomas de sepse à hipotonia, baixa ingesta (para
de mamar), desidratação, pele arroxeada, faz
hipotermia.
Ø Aspecto Radiológico:
• Infiltrados assimétricos grosseiros, hiperinsuflação
pulmonar parahilar; broncogramas aéreos;
raramente imagem lobar;
• Imagem similar ao padrão da DPMH à para saber a
diferença: normalmente é um bebê a termo, os
sintomas começam depois do nascimento. Na
DPMH o bebê já nasce com insuficiência
respiratória. O raio-x é parecido, mas a clínica não
é.
Ø Tratamento:
• Medidas gerais
• Suporte ventilatório (nos casos mais graves)
• Antibioticoterapia à se tiver certeza do estrepto B
(que nunca se tem, mesmo que a mãe tenha
histórico positivo) a 1ª escolha seria penicilina
cristalina. Mas a 1ª escolha no protocolo do
tratamento de infecção do RN seria a ampicilina e
gentamicina (se for infecção precoce). Se for
infecção tardia é oxacilina e amicacina.
Ø Profilaxia:
• Cultura para estreptococo grupo B em toda
gestante a partir de 35 a 37 semanas de gestação;
• Quimioprofilaxia com penicilina cristalina ou
ampicilina intraparto.
PNEUMOTÓRAX X PNEUMOMEDIASTINO
Ø A ruptura de vias aéreas pode ocorrer
espontaneamente ou por barotrauma/volutrauma
provocados pela ventilação assistida, ventilação
desigual, semi-obstrução com mecanismo valvular,
grande esforço inspiratório, ruptura de
pneumatoceles, trauma, etc.; podem provocar
extravasamento de ar para o interstício pulmonar
(enfisema intersticial) e daí para a pleura
(pneumotórax).
Ø Mais raramente o ar pode dissecar outras vias,
provocando pneumomediastino ou
pneumopericárdio ou, ainda mais raramente,
pneumoperitônio, pneumoretroperitônio, enfisema
subcutâneo e embolia gasosa.
Ø O mais comum de se ver no RN é o pneumotórax
tanto o espontâneo quanto o trauma de ventilação
mecânica.
Certeza de Estrepto B à penicilina cristalina
Infecção precoce à ampicilina e gentamicina
Infecção tardia à oxacilina e amicacina
PNEUMONIA NEONATAL
• RN à a termo
• DR à tardio
• Pode evoluir de ar ambiente até ventilação mecânica
• Rx à infiltrado de localizado até difuso
• Tratamento à antibioticoterapia
DR = distúrbio respiratório

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  • 1. AULA 1 (P1) – SAÚDE DA CRIANÇA II ALICIANE ROSA SOARES RODRIGUES 03/02/2020 1 DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS DO RECÉM- NASCIDO ADAPTAÇÃO RESPIRATÓRIA À VIDA EXTRAUTERINA Ø A adaptação respiratória à vida extrauterina vai depender primeiro de fatores físicos e hormonais. Ø Dos fatores físicos, o principal deles é o espaço adequado da caixa torácica. Isso vai depender da forma da caixa torácica, do gradil costal e da maleabilidade. E como ele tem uma forma mais horizontalizada, tem uma angulação menor, ele tem menor complacência. Ø E da questão hormonal tem a presença do surfactante, que é produzido a partir de uma determinada semana gestacional e vai ser responsável pelo colabamento ou não (pela abertura ou não) do alvéolo. Então ele vai depender do estágio do desenvolvimento pulmonar. ESTÁGIOS DO DESENVOLVIMENTO PULMONAR Ø O desenvolvimento pulmonar começa no início da gestação. EMBRIÔNICO (0 A 6 SEMANAS) Ø De 0 a 6 semanas vai formar o broto pulmonar e as ramificações das vias aéreas. Então começa a formação pela via aérea superior. Por volta de 5 a 6 semanas chega na formação da traqueia e vai começar o broto pulmonar. Começa a formação do brônquio direito e depois o esquerdo. PSEUDOGLANDULAR (6 A 16 SEMANAS) Ø De 6 a 16 semanas começa a formação da cartilagem e musculatura lisa, e o pulmão vai ficar semelhante a uma glândula exócrina. Tem-se a formação dos principais elementos do pulmão (mais a parte anatômica da parte condutora). Então já se tem os canalículos, mas ainda não se tem a produção de elementos que fazem troca gasosa ainda. Um embrião nesta idade é incompatível com a vida. Chama-se até 16 semanas de embrião. CANALICULAR (16 A 26 SEMANAS) Ø A partir de 16 semanas (16 a 26 semanas) é que vão começar a se formar a vascularização, formação dos bronquíolos, e vai começar a ter troca gasosa, vai começar a ter superfície vascularizada. Então a partir de 16 semanas já vai começar a ter troca gasosa através da irrigação (vascularização) feto-placentária. Ø Então a respiração pulmonar já é possível. Ela é possível praticamente só intra útero porque a partir de 26 semanas é que vai começar a parte sacular. SACULAR (26 SEMANAS ATÉ O NASCIMENTO) Ø Vão começar a formar os alvéolos, e a partir daí vão começar a formar os pneumócitos. Ø Os pneumócitos tipo 1 vai ser a barreira hematoaérea. Vai ser a parte vascular que vai ter a troca sanguínea para a troca gasosa. Ø Os pneumócitos tipo 2 vai ter a síntese de surfactante que vai fazer a complacência impedindo o colabamento do alvéolo. Ø A partir de 26 semanas tem-se, teoricamente, um feto compatível com a vida. Fala-se teoricamente, porque hoje já existe o surfactante exógeno (artificial) que é possível a compatibilidade com a vida em bebês com menos de 26 semanas. ALVEOLAR (38 SEMANAS ATÉ 8 ANOS) Ø O período alveolar, a partir de 38 semanas, que já é um bebê a termo, já se tem a fase alveolar, onde os alvéolos já são verdadeiros. Eles vão aumentar a superfície e a vascularização. Ø Esse processo de desenvolvimento vai até 8 anos de idade. Então a completa formação dos alvéolos e a maturidade pulmonar ocorre ao redor de 8 anos de idade.
  • 2. AULA 1 (P1) – SAÚDE DA CRIANÇA II ALICIANE ROSA SOARES RODRIGUES 03/02/2020 2 VIDA INTRAUTERINA X VIDA EXTRAUTERINA Ø Em uma vida fetal o pulmão não é funcionante. Ele é um órgão contém líquido intersticial e alvéolo colabado e o seu papel é exercido pela placenta. Ø Se tem uma inversão de situação. O cordão umbilical então tem uma veia e duas artérias. Na veia vai ter sangue com O2 e nas artérias com CO2. Ø Com a evolução do trabalho de parto, através das contrações uterinas, o bebê, quando passa pelo canal do parto, a compressão que a caixa torácica sofre no canal do parto vai fazer com que o pulmão elimine o líquido, vai estimular fazendo com que esse líquido seja absorvido tanto pelos vasos linfáticos quanto pelos vasos sanguíneos, e quando o bebê respirar o ar vai entrar, o surfactante que já se tem vai fazer efeito para não deixar o alvéolo colabar. O ar vai ficar ali dentro e ele vai começar a fazer a troca de O2 pelo CO2 pelo ar e não mais pelo cordão umbilical. Ø Vai ser drenado por 3 vias: • Pelo nariz e pela boca • Pelos vasos linfáticos, artérias e veias pulmonares • Pelos capilares sanguíneos Ø Então após o nascimento, em poucos segundos, já se terá uma respiração e o pulmão já se tornará o órgão principal pela respiração. Ø No parto cesáreo isso demora um tempo maior para responder do que no parto normal porque ainda tem um pouco mais de líquido, pois se tem toda a absorção, mas não tem a compressão no canal do parto que ajuda a expelir mais o líquido pela boca e pelo nariz. Ø Então, para a adaptação à vida extrauterina, o bebê precisa de uma função cardiopulmonar adequado para respirar. Não depende só do pulmão, depende da parte cardíaca também. Ø O desconforto respiratório no bebê pode acontecer de forma leve (que pode ser só uma questão de adaptação no primeiro minuto), e também pode acontecer de forma grave. Daí a importância da presença e da assistência ao RN no 1º minuto de vida no período pós-natal imediato. Pois sabe-se que a asfixia pode trazer sequelas graves para a criança. Ø Abaixo tem a circulação fetal: Ø Na figura abaixo tem a transição cardiorrespiratória: • Tem a eliminação de líquido, a vasodilatação pulmonar e respiração. Ø Então o feto, no organismo materno, a placenta que está oxigenando. Se tem uma má oxigenação vai ter uma insuficiência respiratória ao nascer. Então vai depender destes 3 fatores: • Do organismo materno; • Má oxigenação; • Oxigenação placentária. Todos esses fatores podem levar a insuficiência respiratória. Então pode depender de situações maternas (por exemplo, uma asfixia intra útero); pode depender de uma asfixia durante o parto; pode ser uma insuficiência placentária. Então existem várias situações podem fazer asfixia. Como o líquido será drenado? FETO ORGANISMO MATERNO PLACENTA MÁ OXIGENAÇÃO INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
  • 3. AULA 1 (P1) – SAÚDE DA CRIANÇA II ALICIANE ROSA SOARES RODRIGUES 03/02/2020 3 Ø O fator que leva o bebê ao sofrimento respiratório pode acontecer antes do parto, durante o parto ou imediatamente após o parto. Ø Então quando o bebê nascer, em algumas patologias que se vai ver, vai ter que identificar onde que levou ao desconforto respiratório. FORNECIMENTO DE O2 Ø O transporte de O2 no sangue vai ser uma combinação química da hemoglobina e vai depender da pressão parcial de O2 (PO2). Ø O pulmão vai estar quase completamente saturado em uma pressão de O2 em uma pressão superior a 90 mmHg. Ø A hipóxia é quando se tem uma quantidade insuficiente de moléculas de O2 para cobrir o metabolismo aeróbico normal. Ø Se tiver uma saturação menor que 85% vai ter uma apresentação clínica de cianose de extremidades. Ø Então, se tiver uma apresentação clínica (cianose) ou se tiver um oxímetro e detecta, faz-se o teste de hiperóxia, ou seja, oferta-se O2 a 100% para esse bebê. Se houver melhora da cianose é porque está se tendo problema na troca gasosa ou no transporte de hemoglobina (Ou se está precisando ofertar muita hemoglobina para o bebê conseguir fazer a combinação química). Agora, se não melhora o problema é anatômico (o problema é shunt direita esquerda). Então se tem ou um problema cardíaco ou um problema pulmonar. Ø Toda vez que for ofertar O2 tem que lembrar que OXIGÊNIO É DROGA. Oxigênio é preciso ser usado com critério e precisão. Não se pode simplesmente ofertar oxigênio a 100%. Ø A cianose periférica pode estar presente com uma PaO2 elevada (por exemplo, distúrbio de perfusão, hipotermia). Então tem que afastar outras causas. Ø Monitorar a concentração de O2 inspirado. Fazer uma oximetria assim que possível porque o oxigênio ofertado de forma excessiva para o bebê é altamente tóxico. Ø Uma das principais toxicidades em dar O2 em altas doses ao RN é retinopatia da prematuridade, que pode levar à cegueira. Então faz lesões graves na retina. Ø O O2 quando ofertado em concentrações altas e por períodos prolongados pode levar à uma broncodisplasia pulmonar, que são lesões também irreversíveis. DIAGNÓSTICO Ø O objetivo principal é fazer o diagnóstico etiológico. Diagnóstico Diferencial da Angústia Respiratória Neonatal Distúrbios Pulmonares: vSíndrome do Desconforto Respiratório vTaquipneia Transitória do RN vSíndrome da Aspiração Meconial vPneumonia vHiperplasia Pulmonar Distúrbios Sistêmicos: vHipotermia vAcidose metabólica vAnemia / policitemia vHipoglicemia vHipertensão pulmonar vCardiopatia congênita Problemas Anatômicos do Sistema Respiratório: vObstrução de vias aéreas superiores vMal formação de vias aéreas vAnomalias da caixa torácica. Ø O diagnóstico vai ser baseado: • Na história (anamnese materna) • No exame físico do RN • Nos exames complementares básicos: ü Rx de tórax ü Hemograma ü PCR ü Glicemia ü Gasometria arterial ü Oximetria de pulso Teste de Hiperóxia Oferta O2 a 100% Se melhora Problema na troca gasosa ou Problema no transporte pela Hb Se NÃO melhora Problema anatômico (shunt direita esquerda)
  • 4. AULA 1 (P1) – SAÚDE DA CRIANÇA II ALICIANE ROSA SOARES RODRIGUES 03/02/2020 4 SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO Ø SÍNDROME à é um conjunto de sinais e sintomas. Então síndrome não é diagnóstico. Ø Agora vai se falar dos principais, das características dos sinais e sintomas da síndrome do desconforto respiratório e depois vai se dar nome às principais síndromes do desconforto respiratório no RN. Ø A frequência respiratória normal do RN é de 40 a 60 irpm. Então um RN taquipneico tem mais de 60 irpm. Ø Apneia é uma pausa respiratório com tempo superior a 20 segundos OU superior a 10 a 15 segundos com bradicardia, cianose ou queda de saturação. SINAIS E SINTOMAS Ø Dificuldade para iniciar a respiração normal; Ø Estridor ou gemidos expiratórios por fechamento da glote; Ø Retração esternal e intercostal (secundária à diminuição da complacência pulmonar e aumento da complacência da caixa torácica); Ø Batimento de aletas nasais; Ø Cianose; Ø Respirações rápidas Ø Rx tórax: aparência de vidro moído com broncogramas aéreos, infiltrado reticulogranular. ANORMALIDADES FISIOLÓGICAS Ø Complacência pulmonar reduzida; Ø Grandes áreas não ventiladas do pulmão (shunt de sangue da direita para esquerda); Ø Áreas não perfundidas no pulmão (tanto pelo shunt quanto pelo surfactante); Ø Diminuição da ventilação alveolar e aumento do trabalho respiratório; Ø Redução do volume pulmonar Ø Hipóxia Ø Hipercapnia Ø Acidose metabólica ETIOLOGIA Ø Alvéolos à epitélio respiratório distal à surfactante pulmonar. Ø A síntese o surfactante depende de precursores como glicose, ácidos graxos, colina que são regulados por vários hormônios, em especial os esteroides. Ø A fosfatidilcolina também está ligada à produção de surfactante. Ø O surfactante iguala as forças de tensão superficial em unidade alveolar, evitando sua atelectasia. MEDIDAS GERAIS DE PREVENÇÃO Ø Cesariana eletiva à evitar cesariana eletiva com erro de cálculo da idade gestacional. As causas mais comuns de erro de cálculo de idade gestacional são: proximidade de feriado, mães que querem que o bebê nasça no mesmo dia do avô (e outros). Ø Uso de esteroides as gestantes com risco de parto prematuro à usa esteroide na mãe quando existe de um risco de parto prematuro ou quando precisa interromper a gestação com risco materno. Usa o esteroide (corticoide) para acelerar a maturidade, pois o esteroide é um precursor da produção do surfactante. Ø Terapia surfactante à pois hoje já tem surfactante artificial. BOLETIM DE SILVERMAN - ANDERSEN Ø Esse boletim é um método clínico útil para quantificar o grau de desconforto e estimar a gravidade do comprometimento pulmonar. Ø São conferidas notas de 0 a 2 para cada parâmetro. Ø Uma somatória inferior a 5 indica dificuldade respiratória leve, e quando é igual a 10 corresponde ao grau máximo de dispneia. Ø Então se tem a retração subcostal, retração xifoide, batimento de asa de nariz e gemido respiratório. Aí classifica e vai colocar uma nota de 0 a 2, depois soma e vê se o desconforto é leve, moderado ou grave. Ø NÃO PRECISA DECORAR ISSO. Se na prova perguntar qual o diagnóstico, NÃO se deve colocar “síndrome do desconforto respiratório”, pois não é diagnóstico. PROVA Quando a professora der um caso clinico ela vai querer saber o nome, qual é a síndrome do desconforto respiratório do RN do bebê do caso clínico. O que o surfactante vai fazer?
  • 5. AULA 1 (P1) – SAÚDE DA CRIANÇA II ALICIANE ROSA SOARES RODRIGUES 03/02/2020 5 MANEJO CLÍNICO GERAL Ø É importante para prevenir: • Ambiente térmico neutro à com isso se consegue reduzir a necessidade de O2 e a produção de CO2. Não pode nem superaquecer, nem deixar fazer hipotermia. • Oferta hídrica adequada com volume, taxa de glicose e eletrólitos. • Nutrição parenteral à em um bebê muito prematuro não vai poder começar uma alimentação precoce. • Monitoramento contínuo • Gasometria arterial à para manter um pH adequado. • Antibioticoterapia precoce pelo risco de pneumonia por estreptococo B à a antibioticoterapia não se faz, teoricamente, preventiva, mas um bebê prematuro que tiver risco (exemplo, a criança tem desconforto respiratório em que a mãe entrou em trabalho de parto prematuro [<35 semanas], tem um hemograma de infecção, a mãe não tem cultura para estrepto ou tem positivo e não tratou) aí começa o antibiótico. • Correção da acidose metabólica. • Ventilação não invasiva (VNI) à CPAP ou BIPAP nasal • Quando não possível a VNI, fazer a ventilação mecânica (VM). • Evitar o barotrauma à ao fazer pressão tem que ter cuidado com o mediastino. PRINCIPAIS PATOLOGIAS DA SÍNDROME DO DESCONFORTO RESPIRATÓRIO DO RN TAQUIPNEIA TRANSITÓRIA DO RN (TTRN) Ø Conceito: • É o desconforto respiratório de início nas primeiras horas de vida em RN a termo ou prematuro limítrofe, nascido de parto cesáreo, resultando em uma dificuldade na absorção do líquido pulmonar após o nascimento. • Responde bem ao tratamento com baixas concentrações de O2, com regressão rápida, autolimitada e bom prognóstico. Ø Fatores de Risco: • Cesárea eletiva • Sedação materna • Asfixia fetal; • Diabetes materna; • Retardo no clampeamento do cordão umbilical; • Sexo masculino. Ø Quadro Clínico: • Taquipnéia de início nas primeiras horas de vida; • Gemência de tiragem intercostal menos frequente; • Resposta rápida à oferta de O2 em concentrações abaixo de 40% • Melhora em 12 a 24 horas, podendo chegar à no máximo 72 horas. Ø Exames Complementares: • Radiografia de tórax: ü Hipotransparência pulmonar; ü Aumento da trama vascular; ü Hiperinsuflação e rebaixamento do diafragma ü Alterações simétricas, podendo ser um pouco mais evidente no pulmão direito. • Exames laboratoriais: ü Gasometria arterial ü Hemograma, PCR e eletrólitos à para afastar infecção, um distúrbio metabólico. Ø Diagnóstico Diferencial: • Doença de membrana hialina • Pneumonia neonatal • Síndrome de Aspiração Meconial Ø Tratamento: • Medidas de suporte; • Oxigênio (FIO2 < 40%) sob cateter nasal ou CPAP nasal;
  • 6. AULA 1 (P1) – SAÚDE DA CRIANÇA II ALICIANE ROSA SOARES RODRIGUES 03/02/2020 6 • Dieta zero ou por sonda orogástrica à dependendo do desconforto. Melhorando o desconforto volta para dieta oral. Um bebê que está com desconforto faz dieta zero ou por sonda pelo risco de broncoaspiração. DOENÇA PULMONAR DA MEMBRANA HIALINA (DPMH) Ø Conceito: • É causada pela deficiência de surfactante pulmonar. Ø Produção do surfactante: • Sua síntese depende do cortisol endógeno (então ela é dependente de hormônio); • Inicia por volta da 24 – 25ª semana de idade gestacional; • Confere estabilidade alveolar por volta da 33ª semana; • Pulmão vai estar maduro por volta de 36 – 37ª semana. • Isso significa que ele vai acontecer no RN com menos de 33 semanas. Ø Fatores de risco: • Prematuridade; • Asfixia perinatal; • Mãe diabética; • Sexo masculino; • Raça branca; • Hemorragia materna; •Gestações múltiplas. Ø Sinais Clínicos: • Desconforto respiratório precoce à aqui o desconforto leve a moderado é nas primeiras horas de vida. O bebê já nasce gemente, taquipneico. • Taquipnéia; • Tiragem intercostal; • Retração esternal; • Cianose central; • Gemidos expiratórios •Piora progressiva nas primeiras 72 horas. Ø Exame Radiológico: • Aspecto reticulogranuloso; • Broncograma aéreo; • Borramento do contorno cardíaco e diafragma. • Então é parecido com o TTRN, mas é muito mais opaco, mais branco. Quanto mais prematuro, mais branco é oraio-x, pois tem mais líquido. Quanto tem menor surfactante, mais líquido, mais branco. Menos ar, menos preto. Ø Exames Laboratoriais: • Gasometria arterial à começa com uma acidose respiratória, evolui para uma acidose metabólica e depois para uma acidose mista (que é para compensar a metabólica); • Hemograma à geralmente tem hematócrito baixo •Distúrbios metabólicos (aumento Na+ e K+ e redução de Ca2+ ) Ø Profilaxia: • Prevenção de parto prematuro. • Na criança que vai ter que fazer o parto prematuro sempre que possível deve-se fazer corticoide. Recomendada em todas as ameaças de parto prematuro (entre 24 e 34 semanas) e deve ser considerado entre 35 - 36 semanas, principalmente quando não se tem certeza da data certa, por 48 - 72 horas antes do parto. Diminui a incidência e a gravidade da DPMH e reduz a incidência de hemorragia intracraniana, PCA (persistência do canal arterial), pneumotórax e enterocolite. • O efeito começa com 24 horas antes do parto, mas o ideal é o uso até 7 dias antes do parto. Quanto antes do parto fizer, melhor. Mas tem que ser feito pelo menos 24h antes do parto. Ø Complicações: • Intubação orotraqueal e ventilação mecânica à asfixia, bradicardia, estenose subglótica; • Persistência do canal arterial com shunt direita esquerda por hipóxia e acidose; TTRN • RN à a termo OU prematuro limítrofe • DR à leve a moderado nas primeiras horas (melhora nas 12 – 24 – 72h) • O2 até 40% + VNI (CPAP) • Rx à normal ou infiltrado difuso • Tratamento à sem tratamento específico DR = distúrbio respiratório
  • 7. AULA 1 (P1) – SAÚDE DA CRIANÇA II ALICIANE ROSA SOARES RODRIGUES 03/02/2020 7 • Displasia broncopulmonar: doença crônica relacionada à ventilação mecânica prolongada e altas e prolongadas concentrações de oxigênio. Ø Tratamento: • Medidas de suporte à controle térmico, hidratação, dieta zero; • Nutrição parenteral; • Oxigenioterapia; • CPAP nasal = pressão positiva em vias aéreas; • BIPAP nasal; • Ventilação mecânica à assim que possível fazer o desmame da VM e iniciar CPAP. • Terapia com surfactante pulmonar exógeno: ü É um composto de fosfolipídeos. Melhorou muito o prognóstico e a morbimortalidade no período neonatal. ü O mais usado é o de origem animal que apresenta melhores resultados que os sintéticos; ü Dentre os efeitos imediatos tem-se a melhora dos gradientes de oxigenação, redução da pressão média das vias aéreas e o aumento da complacência pulmonar. ü A primeira dose tem que ser dada o mais precoce possível. O prematuro extremo ao nascer intuba e faz o surfactante. Quando não se tem condição de fazer na sala de parto, recebe- se o RN na UTI, intuba e faz o surfactante. Se ele já estiver na VM, é importante lembrar que essa melhora dos gradientes de oxigenação, redução da pressão e o aumento da complacência pulmonar é imediato. Então tem que ter cuidado com a pressão que está usando na VM porque pode fazer pneumotórax. Lembrar que ao desconectar o respirador do tubo para fazer a dose de surfactante, ao conectar novamente já tem que ter diminuído a pressão antes. Ele não vai precisar da pressão que estava precisando mais. Então faz uma dose e pode-se repetir até 3 vezes essa dose, a cada 6h. Repete o raio-x e se for necessário repete, dependendo da sintomatologia. Lembrando que tem que ter critério para repetir porque cada dose que se faz aumento o risco tanto de barotrauma quanto o risco de hemorragia pulmonar. Tem que avaliar sempre o risco benefício. ü Mais usados: Survanta (bovino) e Curosurf (porcino). SÍNDROME DE ASPIRAÇÃO MECONIAL (SAM) Ø Conceito: • É um distúrbio decorrente da aspiração de líquido amniótico meconial (LAM) durante um trabalho de parto difícil e prolongado. Ø Fatores de risco: • RN pós termo • Asfixia • RN CIUR • Parto pélvico • Macrossômicos • A única situação em que normalmente o bebê é pequeno e leva a essa situação é o RN CIUR porque é um bebê com sofrimento fetal crônico. • O LAMresulta do sofrimento fetal agudo ou crônico, ou infecção intraútero que leva à asfixia. A asfixia leva ao aumento do peristaltismo intestinal, relaxamento do esfíncter anal e eliminação do mecônio dentro do útero ainda. • O RN ao iniciar o movimento respiratório aspira o LAM que entra nas vias aéreas e vai até os alvéolos. • O mecônio na árvore brônquica pode causar à obstrução de vias aéreas de pequenos calibres. Ele pode chegar até o pulmão e atrapalhar a troca ventilatório porque ele é uma substância viscosa, e vai causar uma pneumonite química por causa de seus componentes. Ø Quadro Clínico: •Desconforto respiratório logo após o nascimento; • Cianose central importante; • Pele impregnada de mecônio • Gemidos expiratórios; • Edema cerebral; • Convulsões; • Ausculta pulmonar inespecífica com estertores bolhosos Ø Classificação: • Leve à FiO2 < 40% por até 48 horas; • Moderada à FiO2 > 40% por mais de 48 horas; DPMH • RN à < 33 semanas • DR à precoce (piora nas primeiras 72h) • Ventilação mecânica + O2 em altas doses • Rx à infiltrado difuso mais intenso • Tratamento à surfactante DR = distúrbio respiratório
  • 8. AULA 1 (P1) – SAÚDE DA CRIANÇA II ALICIANE ROSA SOARES RODRIGUES 03/02/2020 8 • Grave à quando evolui para ventilação mecânica ou HAP (hipertensão arterial pulmonar). Ø Complicações: • Pneumotórax • Pneumomediastino • Hipertensão arterial pulmonar • Sequelas pulmonares • Pneumonia química podendo evoluir para pneumonia infecciosa. Ø Exame Radiológico: • Infiltrado de densidade e estrias grosseiras irregulares com áreas de hiperinsuflação pulmonar; • Pneumotórax • Pneumomediastino Ø Condutas: • Monitorização da gestante de alto risco para prevenir o sofrimento fetal e pós-maturidade; • Aspiração da faringe e narinas tão logo aflore a cabeça, antes da liberação do tórax. Então se tem a suspeita de sofrimento fetal de risco e o bebê vier com mecônio quando tirar a cabeça já faz a aspiração; • Amniotransfusão – injeção de soro fisiológico dentro da bolsa amniótica, diluindo o mecônio (conduta discutida, risco de amnionite). • Laringoscopia direta com visualização das cordas vocais, de preferência antes da 1ª respiração; • Não usar pressão positiva na aspiração da traqueia; • Observação rigorosa do RN. • Então quando o bebê nasce em apneia com líquido amniótico com mecônio não se pode ventilar com ventilação positiva antes de laringoscopar. Se tiver mecônio na traqueia tem que primeiro aspirar, porque se ventilar com pressão positiva vai jogar mais mecônio para o pulmão dele. Ø Tratamento: • Cuidados gerais: ambiente termo neutro; • Correção de distúrbios metabólicos e ácido-básicos; • Oxigenioterapia; • Suporte ventilatório (nos casos graves); • Antibioticoterapia (ampicilina + gentamicina) à faz antibiótico porque acaba que o mecônio vira um meio de cultura então provavelmente dá pneumonite também. O antibiótico de 1ª escolha no RN é a ampicilina e gentamicina; • Terapia surfactante (nos casos mais graves); • Tratamento da HPA (hipertensão arterial pulmonar): agentes inotrópicos – dopamina, dobutamina ou milrrinona e/ou Óxido nítrico. PNEUMONIA NEONATAL Ø Conceito: • É um processo inflamatório do parênquima pulmonar causado por agentes infecciosos. Ø Classificação: • Vai depender do tempo de início: ü Precoce à até 48h de vida v Adquirida antes do nascimento (congênita ou intrauterina) à germes da cavidade vaginal para uterina; pode ser por ruptura prolongada de membrana ou por manipulação excessiva (mesmo com bolsa íntegra); TORCHS, listeriose, tuberculose, AIDS, corioamniotite. v Adquirida durante o parto à aspiração de conteúdo vaginal e/ou fecal; Strepto do grupo B, E. coli, Listeria. ü Tardia à após 48h de vida v Aspiração de leite e secreção, manipulação sem assepsia, uso de material contaminado. v Germe hospitalar à Gram (-), Staphylococcus aureus e fungos. Ø Fatores de risco: • Corioamniotite à o bebê que nasce com desconforto respiratório e o líquido amniótico é turvo ou purulento, fétido; SAM • RN à a termo, pós-termo ou CIUR • DR à ao nascimento leve, moderado ou grave • Rx à infiltrado grosseiro • Tratamento à antibioticoterapia + surfactante + aminas (HPA) DR = distúrbio respiratório
  • 9. AULA 1 (P1) – SAÚDE DA CRIANÇA II ALICIANE ROSA SOARES RODRIGUES 03/02/2020 9 • Rutura de membranas amnióticas por tempo maior que 18 horas antes do parto à tem que ser rastreado, pois o risco de infecção é altíssimo; • Trabalho de parto prematuro sem causa aparente à a principal causa é infecção; • Colonização materna à pelo estreptococo grupo B. hoje a maioria dos obstetras já fazem com 35 semanas swab para estrepto. Se for positivo, trata. • Infecção do trato urinário; • Prematuridade; • Baixo peso ao nascer. Ø Quadro Clínico: • Desconforto respiratório tardio à taquipnéia, apnéia; tiragem inter e subcostal, batimento de aletas nasais; • Hipotonia; • Hipoatividade; • Hipo ou hipertermia à um bebê RN com infecção é mais comum hipotermia do que hipertermia; • Gemência; • Palidez, sudorese; • Cianose; • Intolerância à dieta • Sintomas de sepse à hipotonia, baixa ingesta (para de mamar), desidratação, pele arroxeada, faz hipotermia. Ø Aspecto Radiológico: • Infiltrados assimétricos grosseiros, hiperinsuflação pulmonar parahilar; broncogramas aéreos; raramente imagem lobar; • Imagem similar ao padrão da DPMH à para saber a diferença: normalmente é um bebê a termo, os sintomas começam depois do nascimento. Na DPMH o bebê já nasce com insuficiência respiratória. O raio-x é parecido, mas a clínica não é. Ø Tratamento: • Medidas gerais • Suporte ventilatório (nos casos mais graves) • Antibioticoterapia à se tiver certeza do estrepto B (que nunca se tem, mesmo que a mãe tenha histórico positivo) a 1ª escolha seria penicilina cristalina. Mas a 1ª escolha no protocolo do tratamento de infecção do RN seria a ampicilina e gentamicina (se for infecção precoce). Se for infecção tardia é oxacilina e amicacina. Ø Profilaxia: • Cultura para estreptococo grupo B em toda gestante a partir de 35 a 37 semanas de gestação; • Quimioprofilaxia com penicilina cristalina ou ampicilina intraparto. PNEUMOTÓRAX X PNEUMOMEDIASTINO Ø A ruptura de vias aéreas pode ocorrer espontaneamente ou por barotrauma/volutrauma provocados pela ventilação assistida, ventilação desigual, semi-obstrução com mecanismo valvular, grande esforço inspiratório, ruptura de pneumatoceles, trauma, etc.; podem provocar extravasamento de ar para o interstício pulmonar (enfisema intersticial) e daí para a pleura (pneumotórax). Ø Mais raramente o ar pode dissecar outras vias, provocando pneumomediastino ou pneumopericárdio ou, ainda mais raramente, pneumoperitônio, pneumoretroperitônio, enfisema subcutâneo e embolia gasosa. Ø O mais comum de se ver no RN é o pneumotórax tanto o espontâneo quanto o trauma de ventilação mecânica. Certeza de Estrepto B à penicilina cristalina Infecção precoce à ampicilina e gentamicina Infecção tardia à oxacilina e amicacina PNEUMONIA NEONATAL • RN à a termo • DR à tardio • Pode evoluir de ar ambiente até ventilação mecânica • Rx à infiltrado de localizado até difuso • Tratamento à antibioticoterapia DR = distúrbio respiratório