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inflamatory conditionals breas 01.12.24.pptx
- 1. Doenças inflamatórias damama RESIDENCIA MEDICA - MASTOLOGIA CHRISTIAN RODRIGO SEJAS VILLARROEL R1
- 2. • Ectasia Ductal •Mastite aguda A) MASTITE PUERPERAL B) ABSCESSOS DE MAMA C) ABSCESSOS SUB E PERIAREOLARES • Inflamações granulomatosas de etiologia infecciosa A. TUBERCULOSE B. FUNGOS E OUTRAS INFECÇÕES • Mastopatia linfocítica • Necrose de Gordura • Necrose de cumarina • Reação do tecido a implantes mamários Doenças inflamatórias da mama • O diagnóstico preciso de condições inflamatórias benignas da mama é importante. • Algumas podem ser secundárias a uma reação local • Outras podem ser uma manifestação local de doença sistêmica.
- 3. Ectasia Ductal DEFINIÇÃO • Lesãoque envolve os ductos principais predominantemente sub areolares. • Abcessos e fístulas periareolares recorrentes podem estar relacionados à ectasia ductal. • A patogênese e a etiologia: desconhecidas. • Pensava-se que a dilatação do ducto era o evento primário, com inflamação periductal após vazamento do conteúdo do ducto. • Mais recentemente, a inflamação periductal, passou a ser considerada o evento inicial, seguido pela ectasia ductal e fibrose periductal (Fig. 16.1).
- 4. Ectasia Ductal Fig. 16.1Ectasia ductal. • Ducto dilatado com reação inflamatória de linfócitos no tecido periductal. • O lúmen contém pequena quantidade de secreção eosinofílica espessa.
- 5. Fatores etiológicos: • Tabagismo:fator causal precipitante. • A gravidez e a lactação: devido a danos mecânicos nos dutos principais. No entanto, pode ocorrer em: • mulheres nulíparas • homens • crianças-> mudanças involucionais relacionadas à idade. • O papel da infecção bacteriana permanece não resolvido. • Bactérias foram isoladas de abscessos não lactacionais e fístulas, • Outros estudos não foram capazes de demonstrar infecção bacteriana, sugerindo que a infecção é uma fator secundário e possivelmente agravante. Ectasia Ductal
- 6. RECURSOS CLÍNICOS • Assintomáticaem sua forma leve ocorrendo em 25% das mamas clinicamente normais. • Sintomatica: é comum na peri ou pós-menopausa. • O primeiro sintoma é a secreção mamilar espontânea e intermitente, que geralmente é clara, amarela, verde ou marrom. secreção pode dar positivo para sangue em 50% • Nódulo palpável em cerca de 25% das mulheres. • Dor local tende a ser maior em mulheres jovens • A inversão ou retração do mamilo: Com a progressão da doença, ocorre encurtamento fibrótico e espessamento da parede do ducto. • Podem ocorrer alterações inflamatórias agudas episódicas e geralmente desaparecem sem tratamento dentro de uma ou duas semanas. • Podem resultar na formação de abscessos periareolares e fístulas. Ectasia Ductal
- 7. Ectasia Ductal -Clinicamente, opaciente apresentava corrimento amarelo espontâneo e leve endurecimento do tecido periareolar. -MMG: Calcificações semelhantes a bastonetes ao longo de um único ducto.
- 8. • ATB: poucasevidências de que possam trazer benefícios a longo prazo. • A doença sintomática pode exigir a excisão do segmento afetado. • A ectasia ductal não está associada a nenhum risco aumentado de câncer. • Ectasia Ductal
- 9. PATOLOGIA • MACROSCOPIA: • Umsegmento com ductos dilatados palpáveis preenchidos com material pultáceo e, portanto, pode se assemelhar ao CDIS do tipo comedo. • MICROSCOPIA: • Os dutos dilatados contêm: • detritos amorfos • macrófagos espumosos • estruturas cristalinas. Ectasia Ductal
- 10. Fig. 16.3a-b Ectasiaductal • 16.3a Dilatação dos ductos que contêm material de estase com intensa reação inflamatória linfocítica periductal. • Focalmente, pode ser observado uma reação granulomatosa com histiócitos e células gigantes de corpo estranho • O ducto dilatado no campo superior contém numerosos macrófagos espumosos. • 16.3b A IHQ para CD68 destaca a intensa infiltração de macrófagos (vermelho). Ectasia Ductal
- 11. À medida quea doença progride, a fibrose periductal torna-se proeminente (Fig. 16.5). Fig.16.5a-b Ectasia ductal em um paciente com secreção sanguinolenta associada a uma massa palpável • 16.5a. Múltiplas estruturas tubulares dilatadas com calcificações grosseiras e polimórficas. • 16.5b Hialinização e calcificação com infiltrados linfocíticos inflamatórios.
- 12. Fig. 16.6 • Aluz é delineada por células epiteliais e completamente preenchida com tecido fibroso, também conhecido como 'mastite obliterante'. Ectasia Ductal • Pode ocorrer obliteração fibrosa dos ductos, deixando massas irregulares de tecido fibroso e elástico (Fig. 16.6).
- 13. Mastite aguda A) MASTITEPUERPERAL • É a infecção do sistema de ducto mamário. • Ocorre dentro de 2-3 semanas após o início da lactação -> Rachaduras na pele do mamilo ou estase de leite em mulheres lactantes -> disseminação de bactérias (Staphylococcus aureus ou Streptococcus Pyogenes) -> desenvolvimento de inflamação aguda da mama. • Essas rachaduras na pele são o resultado de uma mudança para um pH alcalino e que o problema pode ser aliviado por uma aplicação tópica levemente ácida. • A inflamação leve geralmente se resolve sozinha. • Pode formar um abscesso e pode exigir drenagem cirúrgica. • Dx diferencial: evitar confusão com doenças que se apresentam com lesão semelhante a um abscesso: ectasia ductal e 'carcinoma inflamatório'.
- 14. B) ABSCESSOS DEMAMA • Comumente associados à infecção por Staphylococcus aureus. • A patogênese não é clara. • Fatores etiológicos: Aumento fisiológico das mamas e manipulação das mamas para exprimir o colostro, podem ser considerados • Tratamento: antibióticos e drenagem cirúrgica. Mastite aguda
- 15. C) ABSCESSOS SUBE PERIAREOLARES • Mais comuns em mulheres em idade reprodutiva. • Abscessos associados à ectasia ductal, são comuns. • Os sintomas podem persistir por vários anos, e múltiplas recorrências são comuns. • A doença pode ser bilateral e geralmente está associada à retração mamilar congênita ou adquirida. • Pode formar fístulas entre os ductos e a pele. Mastite aguda
- 16. Fig. 16.7 Mulherlactante com uma massa retroareolar dolorosa. -USG mostra uma massa hipoecóica complexa com ecogenicidade dorsal aumentada. Mastite aguda
- 17. Microscopicamente, os abscessossão circundados por tecido inflamado e eventualmente fibrosado (Fig. 16.8). Mastite aguda Fig. 16.8 Visão de um abscesso associado a ectasia ductal. • abscesso é revestido por tecido de granulação com leucócitos neutrófilos e macrófagos.
- 18. • Bactérias foramisoladas das lesões supurativas, incluindo Staphylococcus, Streptococcus, Proteus e Bacteroides; são frequentemente infecções mistas, que são predominantemente anaeróbicas. • O tratamento é feito por drenagem e excisão cirúrgica da área afetada. Mastite aguda
- 19. A) TUBERCULOSE • Foidescrita como uma manifestação de apresentação da AIDS. • A infecção ocorre após: • disseminação hematogênica de um foco ativo ou oculto em outro lugar • disseminação linfática retrógrada de linfonodos axilares envolvidos. • Se pode apresentar com uma massa ou como infecção recorrente com ulceração que pode ser confundida com carcinoma. Raramente as duas condições podem coexistir. • Histologia: granulomas caseosos típicos (Fig. 16.9) são vistos, os quais destroem o parênquima mamário. Inflamaçõesgranulomatosasdeetiologiainfecciosa
- 20. Fig. 16.9 Granulomatuberculoso • Ilustra a caseação central circundada por macrófagos e células gigantes multinucleadas (células gigantes de Langhans) e linfócitos na periferia do granuloma. • Sempre que um diagnóstico de tuberculose é considerado, colorações especiais para organismos álcool-ácido resistentes devem ser realizados. Inflamaçõesgranulomatosasdeetiologiainfecciosa
- 21. • Diagnóstico: identificaçãode bacilos ácidos e álcool resistentes e o isolamento do organismo são necessários. • É importante isolar o microorganismo para confirmar o diagnóstico, porque outras doenças podem resultar em características semelhantes: • infecçōes (sífilis e criptococose), • infestações (cisto hidático e cisticercose) • causas iatrogênicas (injeção de parafina) • Outros autores colocam mais confiança em características histológicas, mesmo na ausência de identificação de bacilos álcool-ácido resistentes nas seções. Inflamaçõesgranulomatosasdeetiologiainfecciosa
- 22. B) FUNGOS EOUTRAS INFECÇÕES As infecções fúngicas da mama são raras e os casos relatados incluem: • criptococose • histoplasmose • Blastomicose • coccidioidomicose. Elas podem ser assintomáticas ou podem ser detectadas mamograficamente ou apresentar-se como uma massa, cisto ou abscesso . Muitos causam inflamação granulomatosa necrotizante semelhante à mastite tuberculosa. Inflamaçõesgranulomatosasdeetiologiainfecciosa
- 23. Mastite granulomatosa idiopática •O termo 'idiopático' é empregado para condição de etiologia desconhecida. • É uma reação ao dano epitelial ductular de qualquer tipo (seja infeccioso, químico, traumático ou imunologicamente) que permite o vazamento de conteúdo luminal para o tecido conjuntivo lobular. • A patogênese e a etiologia dessa condição são desconhecidas • Associado a gravidez recente->embora esses não sejam requisito. • Etiologia infecciosa é improvável-> organismos nunca foram identificados. • Etiologia imunológica foi sugerida-> semelhança com a orquite granulomatosa. •
- 24. Mastite granulomatosa idiopática RECURSOSCLÍNICOS • Ocorre em mulheres em idade reprodutiva e tem sido associada à gravidez recente. • Clinicamente, se apresenta como uma massa palpável, que é frequentemente sensível e pode estar associada à linfadenopatia axilar. • A doença pode ser bilateral. • Resposonde ao tratamento com esteróides em altas doses • Atualmente, os casos refratários requerem excisão cirúrgica. • Há uma tendência para recorrência pós-operatória e a infecção pós- operatória da ferida parece ser um problema particular.
- 25. Mastite granulomatosa idiopática PATOLOGIA •MACROSCOPY • Massas mal definidas, variando de 0,5 a 8 cm. • Não existem traços macroscópicos característicos, mas a superfície de corte pode parecer fibrosa, mostrar características de necrose gordurosa ou mostrar formação de microabscessos com manchas de exsudato inflamatório. • MICROSCOPIA Infiltrado de células inflamatórias granulomatosas incluindo: • istiócitos • células gigantes de Langhans • linfócitos • células plasmáticas • neutrófilos Esta centrado e distorcem os lóbulos com alguma extensão para o tecido circundante (Fig. 16.10).
- 26. Fig. 16.10a Mastitegranulomatosa idiopática. • 16.10a Natureza lobulocêntrica desse processo inflamatório com envolvimento de dois lóbulos (L). Os constituintes celulares são histiócitos, linfócitos e células plasmáticas. • 16.10b lóbulo obliterado por intensa reação granulomatosa com histiócitos e células gigantes de corpo estranho.
- 27. Mastite granulomatosa idiopática DIAGNÓSTICODIFERENCIAL • É de exclusão. • Uma etiologia infecciosa deve sempre ser considerada. • Deve ser realizada cultura, sempre que possível. • Sempre devem ser realizadas colorações especiais para micobactérias e fungos.
- 28. Mastopatia linfocítica Mastopatia fibrosadevido a suas características morfológicas. Mastopatia diabética, devido a associação com diabetes mellitus. • Entidade clínico-patológica associada à doença autoimune. • Pode preceder o desenvolvimento de linfoma mamário do tipo MALT. • Nódulos palpáveis são ressecados, e as recorrências, são comuns.
- 29. Mastopatia linfocítica • Associadocom diabetes melitus, tireoidite e artropatia e semelhança entre as características histológicas com síndrome de Sjögren e tireoidite de Hashimoto sugerem uma patogênese auto-imune. Foi achado: • expressão aumentada do antígeno HLA-DR no epitélio lobular • uma associação com o HLA-DR3 ou -4 associado à doença autoimune. • Autoanticorpos foram identificados. • Assim, a patogênese é desconhecida, mas a autoimunidade parece estar fortemente implicada.
- 30. Mastopatia linfocítica RECURSOS CLÍNICOS •Mulheres jovens e de meia idade. A doença também foi descrita em homens. • História pessoal ou familiar de doença autoimune, particularmente diabetes mellitus. • Massa firme, mal definida e palpável, que é geralmente indolor, mas pode ser sensível. Pode ser bilateral.
- 31. Mastopatia linfocítica PATOLOGIA • MACROSCOPY •As lesões com tecido mal definido, firme, branco-acinzentado. Variam 0,8 a 6 cm de tamanho. • MICROSCOPIA • Infiltração linfocítica perivascular e fibrose estromal ocorrem com obliteração de ductos e lóbulos (Fig. 16.12).
- 32. Necrose de gordura Comumenteassociada com: • Ectasia ductal • Localizada na região de um local de biópsia recente • Após irradiação Pode se apresentar como uma massa clinicamente detectável. A maioria dos casos resulta de trauma local e a isquemia local pode ser um fator em alguns casos. Mamograficamente mostra uma calcificação em anel benigna característica(Figs. 16.13 e 16.14).
- 33. Fig. 16.13 • Necrosegordurosa com distorção arquitetônica e calcificações da casca. • Mamilo (N). Necrose de gordura Fig. 16.14 • Necrose gordurosa mais velha mostrando uma calcificação em anel e fibrose intensa com infiltração linfoplasmacelular.
- 34. Necrose de gordura Ainflamação podem resultar em dor e fixação na pele subjacente. Tamanho médio: <2 cm, firmes e fixas aos tecidos adjacentes. A área pode ser substituída por cicatriz fibrosa ou se transformar em um cisto de paredes espessas, que pode se tornar calcificado. Fig. 16.15 • Pseudocisto de óleo maior e menor no campo esquerdo. • O estroma fibrosado contém várias células espumosas (detalhe).
- 35. Fig. 16.17 • Necrosegordurosa antiga com substituição do tecido necrótico por tecido fibroso À medida que a lesão envelhece -a fibrose torna-se mais proeminente - uma massa tumoral pode ser observada (Fig. 16.17) - pode ocorrer calcificação distrófica. Necrose de gordura
- 36. Necrose de cumarina Complicaçãodo tratamento com anticoagulantes cumarínicos Tem uma tendência a envolvimento bilateraldas mamas. Fisiopatologia: Desequilíbrio entre os fatores de coagulação e anticoagulantes, reduzindo os níveis de anticoagulante, proteína C, o fator IX e o fator X caem, induzindo assim um estado hipercoaguável. Clinicamente, dias após o início do anticoagulante, aparecem: dor local, inchaço e equimoses, bolhas, ulceração e necrose. Histologia: as áreas viáveis são intercaladas por focos de hemorragia e necrose, associadas a trombose de pequenas veias e artérias e infiltrado celular inflamatório variável. Embora a cura espontânea possa ocorrer após o tratamento conservador e a descontinuação do anticoagulante, a maioria dos casos requer mastectomia.
- 37. Reação do tecidoa implantes mamários Há muita controvérsia em relação aos efeitos sistêmicos. Os efeitos locais são bem descritos. A maioria dos implantes é composta por gel de silicone envolta por uma cápsula composta por elastômero de silicone. Uma cápsula fibrosa se desenvolve ao redor da prótese. A contração dessa cápsula é suficiente para exigir a remoção da prótese. O exame histológico mostra: presença de cicatriz fibrosa e formação de cápsula.
- 38. Reação do tecidoa implantes mamários Fig. 16.18 • Reação intensa de corpo estranho com fibrose intensa. • A cápsula fibrosa, que se desenvolve ao redor da prótese, está localizada no campo direito.
- 39. Reação do tecidoa implantes mamários O desenvolvimento de granulomas de silicone após a ruptura do implante é o resultado de uma reação inflamatória normal de corpo estranho. No entanto, a cicatriz fibrosa e as reações teciduais associadas às próteses intactas são menos fáceis de explicar. O gel de silicone é conhecido por migrar de um implante intacto para o tecido periprotético, e a extensão da reação do tecido está relacionada à quantidade desse silicone.
- 40. O gel desilicone entra no tecido mole ao redor do implante onde é ingerido por macrófagos, resultando na liberação de citocinas tróficas para fibroblastos e miofibroblastos entre outras células. Estes são responsáveis pela síntese de colágeno e contratura capsular. Reação do tecido a implantes mamários
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