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Etiologia aula 18-10.pptx
- 1. Etiologia Profa. Dra. LígiaFernandes Gundim Dra. Hélida F. Leão Disciplina: Medicina Veterinária Investigativa
- 2. Fatores predisponentes • Fatoresintrínsecos - Espécie, raça e família - Idade - Gênero - Cor - Imunodeficiências congênitas
- 6. Fatores extrínsecos • Nutrição -Dieta hipoproteica - Deficiência de Vit D e Cálcio • Caquexia • Umidade e temperatura • Estresse • Drogas e substâncias imunossupressoras • Doenças imunossupressoras
- 7. Fatores Determinantes • Nutrição •Temperatura - Hipertermia e febre - Queimadura - Hipotermia
- 8. Intermação x insolação •A insolação é a exposição aos raios solares por tempo prolongado. A intermação é a ação do calor em ambientes pouco arejados (dentro do carro, por exemplo), ou quando o animal realiza esforço físico intenso. Ambas as complicações resultam em aumento da temperatura corporal e pelo mau resfriamento do corpo.
- 9. Ação local doaumento da temperatura • Liberação de histamina vasodilatação e edema • Lesão direta na parede vascular hemorragia trombose isquemia necrose • Ação direta sobre as células degeneração hidrópica. • temperatura > 55C morte celular desnaturação de proteínas
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- 16. Ação local debaixas temperaturas • frio perda vasomotricidade vasodilatação arteriolar e venosa hiperemia velocidade circulatória cai hipóxia • congelamento água no interior das células desequilíbrio eletrolítico macromoléculas perdem atividade formação cristais de água morte celular
- 17. Temperatura • Ação sistêmicado frio • hipotermia vasoconstrição periférica palidez acentuada redução da atividade metabólica de órgãos inibição dos centros reguladores bulbares falência cárdio-respiratória
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- 19. Luz • Queimadura solar •Dermatite solar • Neoplasias • Fotossensibilização
- 22. Fotossensibilização • Requeima, sapeca •Sensibilidade exagerada da pele à luz solar, presença de agente fotodinâmico • Primária: plantas -> lesão direta na pele • Secundária: lesão hepática (plantas)
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- 28. Eletricidade • Queimaduras • Fibrilaçãoe parada cardíaca • Alterações no padrão elétrico do cérebro
- 31. Agentes físicos comocausas de lesões • Traumas • Deslocamentos • Obstruções
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- 44. Obstrução Normal Extramural EstenoseObturação
- 45. Compressão • Obstrução resultantede pressão exercida por algo localizado externamente ao órgão tubular
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- 57. Etiopatogênese geral daslesões • Qualquer estímulo pode provocar lesão • Intensidade • tempo de duração • constituição do organismo
- 58. Célula normal(Homeostasia) Adaptação Lesão celular Mortecelular Estresse, aumento da demanda Estímulo Lesivo Incapacidade de adaptação
- 59. Hipóxia e anóxia •Uma das causas mais comuns de lesão e morte celular • Hipóxia x anóxia
- 60. Hipóxia - Causas •Oxigenação inadequada do sangue
- 61. Hipóxia - Causas •Redução no transporte de O2
- 62. Hipóxia - Causas •Perda ou redução da perfusão sanguínea
- 63. Bloqueio das enzimasoxidativas das células
- 65. Agentes químicos • Tóxico •Veneno • Toxina
- 66. Agentes químicos • Açãodireta: combinam-se diretamente ou bloqueiam campos chaves do metabolismo celular. Ex.: cianeto • Ação indireta: o composto em si é biologicamente ativo, mas é convertido em metabólitos tóxicos por processos metabólicos orgânicos normais.
- 67. Radicais livres • Reaçãoendógena oxidativa • Células inflamatórias • Radiação solar • Óxido nítrico (mediador químico)
- 68. Radicais livres • Moléculasque apresentam um elétron não emparelhado no orbital externo • vão interferir em muitas reações vitais que ocorrem nas células, impedindo-as ou modificando-as. • Câncer, envelhecimento • O oxigênio molecular (O2) é a principal fonte de radical livre na célula.
- 69. Respostas sistêmicas àagressões localizadas • Reação de fase aguda • mudança no padrão de síntese de proteínas no fígado • efeitos metabólicos decorrentes da liberação de hormônios da adrenal e hipófise • alterações no centro termorregulador, no centro do apetite, na modulação da sensação dolorosa • modificações na resposta imunitária
- 70. Mediadores da reaçãode fase aguda • IL -1 • TNF • IL-6 • Hipotálamo-hipófise-adrenal -> liberação de corticoides • Centros simpáticos -> adrenalina
- 71. Proteínas de faseaguda • -1-antitripsina • Ceruloplasmina e transferrina • proteína C reativa • haptoglobina Proteases
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- 73. Alterações metabólicas –Glicocorticoides • Catabolismo proteico -> excreção N (urina) -> síntese de glicose (gliconeogênese)
- 74. Alterações metabólicas • Visamaumento da glicemia
- 75. Alterações do apetite •IL1 e TNF -> agem no sistema nervoso central inibindo o apetite. • Inflamação crônica
- 76. Febre • desregulação doscentros termorreguladores • ficam com seu termostato (neurônios termossensíveis) regulado para cima
- 77. Resistência a dor •mudança na sensibilidade dolorosa • produção de endorfinas -> centros talâmicos e formação reticular -> aumentam o limiar da dor