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Disturbios primarios esofago e DRGE.pptx
- 1. Conteúdo das aulas: DistúrbiosPrimários Esôfago + DRGE: 09/11 Esofagite Infecciosa + Neoplasias Gástricas 30/11 Sintomas esofagianos + Varizes esofagianas 14/12 Pancreatite 18/01 Insuficiência hepática 25/01 Doença Inflamatória Intestinal 24/02 PBL 4 abertura 08/02 e fechamento 01/03 1
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- 3. Esôfago: ✖ Primeira porçãodo tubo digestivo (C6-T11) ✖ Tubo muscular +- 25 cm de comprimento ✖ Diâmetro médio de 2 cm ✖ Conduz alimento da faringe para o estômago ✖ Mucosa com numerosas pregas longitudinais e sulcos intermediários 3
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- 6. Esôfago: Junções faringoesofágicas egastroesofágicas 6
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- 10. Divertículos por pulsão:Zenker 10
- 11. Divertículos por pulsão:Zenker 11
- 12. Divertículos por pulsão: ✖Divertículo de Zenker Disfagia Tosse Salivação excessiva Regurgitação de alimentos mal digeridos Halitose Murmúrio cervical (deglutição reuidosa) Emagrecimento Broncoaspiração, PNM de repetição 12
- 13. ✖ Divertículos Epifrênicos(ou supradiafragmático): NÃO tem muscular! APENAS mucosa e submucosa ✖ Falso divertículo ✖ Esôfago com alteração de contratilidade ✖ Relacionado com acalásia 13
- 14. Divertículos por tração: ✖Divertículos Verdadeiros: tem mucosa, submucosa e muscular ✖ Secundário a: processos inflamatórios, infecciosos, neoplásico (cicatrização fibrótica retrátil crônica) ✖ Tração do esôfago ✖ Geralmente terço médio ✖ Em geral, múltiplos, podem estar associados a fístula 14
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- 17. Acalasia: Aperistalse as deglutições Relaxamentoincompleto ou ausente do esfincter esofágico inferior Ausência de movimento: acinesia Aperistalse: ausência de movimento coordenado. Podem haver contrações anárquicas. 17
- 18. Megaesôfago: Fase final daacalasia 18
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- 22. Acalasia: ✖ Disfagia motorade condução, tanto para sólidos como para líquidos ✖ Inicio insidioso ✖ Meses ou anos de progressão ✖ Idade: 25 a 60 anos, especialmente antes dos 40 anos ✖ Regurgitação e broncoaspiração de material não digerido: 1/3 -> tosse ao deitar ✖ Halitose 22
- 23. Acalasia: ✖ Causa idiopática ✖Doença de Chagas: invasão plexo mioentérico (plexo Auerbach) pelo T. cruzi causa disfunção e posterior morte dos interneurônios responsáveis pelo relaxamento do EEI. 23
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- 26. Tratamento endoscópio ✖ Dilataçãoesofágica e ✖ Injeção de toxina botulínica, ✖ São opções temporárias e com resultados limitados 26
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- 28. EDA ✖ Pode sernormal nas fases iniciais ✖ Exclui diagnósticos diferenciais, possibilita biópsia (risco maior de CA) ✖ Estágios mais avançados ○ estase esofágica ○ aumento do calibre e tortuosidade do esôfago ○ maior resistência à passagem do aparelho através da cárdia 28
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- 30. Classificação ✖ Grau I ✖Esôfago hipotônico e presença de bolha gástrica (asterisco). ✖ Grau II ✖ Esôfago dilatado moderadamente e apresentando ondas terciárias frequentes (cabeças de setas). 30
- 31. Classificação ✖ Grau III ✖Esôfago dilatado e apresentando aspecto de “bico de pássaro” da cárdia (seta); as ondas terciárias estão presentes, porém com menor frequência. ✖ Grau IV ✖ Dolicomegaesôfago acinético e com aspecto de “bico de pássaro” da cárdia (seta) 31
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- 33. Manometria ✖ Exame commelhor acurácia diagnóstica para acalasia. ○ aperistalse esofágica, ○ aumento da pressão de basal ○ relaxamento incompleto ou ausente (EIE) ○ Primeira escolha, uma vez que fornece informações mais detalhadas, permitindo a (diferenciação das variantes da doença e estágios). 33
- 34. Cirurgia endoscópica Miomectomia peroral (POEM) ✖ Mellhor opção terapêutica para o tratamento da acalasia, independente da etiologia. ✖ Indicada para os pacientes com megaesôfago Graus I, II e III, e tem a vantagem de ter ✖ Menores taxas de complicação ✖ Excelentes resultados. 34
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- 36. Tratamento Cirúrgico ✖ Estáindicado para pacientes com acalasia até grau III. ✖ Cirurgia de Heller: miotomia (corte do músculo do esfíncter inferior do esôfago) 36
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- 39. DRGE: ✖ Fluxo retrógradodesprovido de esforço ✖ Sintomas ou complicações diretamente relacionadas a esse refluxo ✖ Aumento da exposição esofágica ao suco gástrico ou redução do limiar do epitélio esofágico para lesão e percepção de sintomas 39
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- 41. DRGE: ✖ Após refluxo,lesão e sintomas dependem da duração da exposição e grau de causticidade do suco gástrico ✖ Duração depende de: peristaltismo, salivação, presença ou não de hérnia de hiato. Auxilia: gravidade ✖ Sensibilidade esofágica determina percepção da DRGE 41
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- 43. DRGE: ✖ Secreção gástrica:mistura de ácido, bile e enzimas digestivas (ácido é o mais importante) ✖ EEI: pressão 10 a 30mmHg acima da pressão intragástrica 43
- 44. DRGE: ✖ EEI: pressãoalterada por: ✖ Pressão intra-abdominal ✖ Distensão gástrica ✖ Peptídeos ✖ Hormônios ✖ Alimentos ✖ Medicamentos 44
- 45. DRGE: ✖ Mecanismos fisiológicosde Refluxo: ✖ Relações transitórias do EEI ✖ Baixa pressão do EEI ✖ Relaxamentos do EEI associados a deglutição ✖ Tensão durante os períodos de baixa pressão do EEI 45
- 46. DRGE: ✖ Mecanismos fisiológicosde Refluxo: ✖ Relações transitórias do EEI ✖ Independem de deglutição, não acompanhados por inibição diafragmática, persistem por mais períodos de tempo (comparado ao estimulado pela deglutição) ✖ Estimulado pela distensão do estômago proximal 46
- 47. DRGE: ✖ Mecanismos fisiológicosde Refluxo: ✖ Baixa pressão do EEI ✖ Hipotensão EEI em associação a aumento abrupto da pressão intra-abdominal ou; ✖ Refluxo livre: não há aumento da pressão intra-abdominal 47
- 48. DRGE: ✖ Depuração ácida: ✖Tempo em que o esôfago permanece com pH<4. ✖ Identificam pacientes que se beneficiam de supressão ácida ✖ Relacionado a disfunção de esvaziamento via peristalse e depuração salivar prejudicada ✖ Hérnia de hiato 48
- 49. DRGE: ✖ Fatores ambientais ✖Tabagismo (ativo ou passivo) ✖ Refeições volumosas e calóricas ✖ Alimentos: chocolate, refrigerante, chá 49
- 50. DRGE: ✖ Sintomas extraesofágicos ✖ Laringite ✖ Faringite ✖ Asma e tosse ✖ Erosão dentária ✖ Perda ponderal, hipodensenvolvimento ✖ Diagnóstico diferencial: intolerância alimentar 50
- 51. DRGE: ✖ Sintomas esofágicos ✖Queimação retroesternal ✖ Regurgitação ✖ Dor torácica ✖ Lesões ✖ Esofagite de refluxo ✖ Estenoses ✖ Esôfago de Barret 51
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- 55. Esôfago de Barret ✖Mudança nas células do revestimento da porção inferior do esôfago, com transformação do epitélio escamoso normal do esôfago para epitélio colunar (típico do estômago e do intestino), chamada metaplasia intestinal. ✖ Metaplasia intestinal-> displasia baixo grau-> displasia alto grau-> adenocarcinoma ✖ Cerca de 10% pacientes com DRGE 55
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- 58. Hérnia de Hiato ✖Parte do estômago se projeta para dentro do tórax ✖ Predispõe à DRGE 58
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- 60. Mecanismo de sensibilidade Terminaçõesnervosas sensíveis ao ácido na submucosa: o refluído tem que cruzar a barreira mucosa para perceber sintomas Microscopia: espaços intercelulares dilatados 60
- 61. Mecanismo de sensibilidade Estresseexacerba sintomas de DRGE Neurotransmissores envolvidos: Opioides endógenos, endocanabinóides e serotonina Ansiedade, depressão e DRGE: baixa qualidade de vida com mesmo parâmetro de refluxo 61
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- 64. Esofagite eosinofílica ✖ Doençacrônica mediada pelo sistema imunitário do esôfago resultando em inflamação predominante de eosinófilos no esôfago; ✖ pode causar sintomas semelhantes a refluxo, disfagia e impactação alimentar 64
- 65. Esofagite eosinofílica ✖ Doençacrônica mediada pelo sistema imunitário do esôfago resultando em inflamação predominante de eosinófilos no esôfago; ✖ pode causar sintomas semelhantes a refluxo, disfagia e impactação alimentar ✖ O diagnóstico requer uma endoscopia com biópsia mostrando infiltração eosinofílica (≥ 15 eosinófilos/campo de alta potência) 65
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- 67. ✖ Dieta desuspensão de 6 alimentos: ■ Leite, ovo, soja, trigo, amendoim/nozes, peixe/marisco 67
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