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SISTEMA NERVOSO
AUTÔNOMO
Ione Maria de Matos
Universidade Federal de Juiz de Fora – Campus
Avançado de Governador Valadares
Sistema nervoso autônomo
Músculo liso
Músculo
cardíaco
Glândula
Divisão:
Sistema Simpático
Sistema Parassimpático
Sistema Nervoso Autônomo
ÓRGÃOS CAVIDADE
ABDOMINOPÉLVICA
T1
L2
Sistema Simpático
T1
L2
Neurônios pós-ganglionares estão
localizados ou na cadeia de gânglio
paravertebral ou em gânglios pré-
vertebrais.
ÓRGÃOS NA FACE E DA
CAVIDADE TORÁCICA
1- Gânglio cervical Superior
(C1 a C4)
1
2
3
4
Sistema Simpático
Cadeia de Gânglios
Paravertebral
2- Gânglio Cervical Médio
(C5 e C6)
3- Gânglio Cervical inferior
(C7 e C8)
4- Gânglio Estrelado
(Cervical inferior e T1)
1
2
3
4
5
6
1- Ramo Arterial Cefálico
7
2- Nervos Esplâncnicos
Cardiopulmonares
3- Nervos Esplâncnicos
Abdominopélvicos
4- Gânglio Celíaco
5- Gânglio Aórtico Renal
6- Gânglio Mesentérico
Superior
7- Gânglio Mesentérico
Inferior
Sistema Simpático
Gânglio
Paravertebral
Glândula
Supra-renal
Viscera
Abdominopélvica
Pré-ganglionares
Pós-ganglionares
Ramo
comunicante
branco
Ramo
comunicante
cinzento
Sistema Simpático
Gânglio
Sistema Simpático
Mecanismo de ação
Receptor nicotínico
Na+
K+
α α α
α
β
γ γ
δ
Receptores Simpáticos
α2
Receptores α e β adrenérgicos
Canal iônico
Adenilato ciclase
ou Fosfolipase C
Proteína Gs,
Gi ou Gq
Receptor
Mecanismo de Ação
1
2
Receptores β adrenérgicos
Proteína Gs
Adenilato
ciclase
Mecanismo de Ação
Proteínas
intracelulares
AMPc
PIP2
Diacilglicerol
IP3
Receptor α1
Fosfolipase C
Proteína Gq
Mecanismo de Ação
Proteína Gi
Adenilato Ciclase
Receptor α2
Diminui os níveis
de AMPc
MECANISMO DE AÇÃO
Vasos da pele e mucosa
Vísceras abdominais
Bexiga urinária
 Dilata a pupila
 Vasos do coração e
músculos esqueléticos .
Broncodilatação
 ↑ da força e FC
 ↑ das secreções salivar,
gástrica e pancreática
 Secreção da enzima renina
Receptores Simpáticos
Epinefrina e Norepinefrina
Diminui níveis séricos de glicose
Neurônios hipotalâmicos
Sistema Simpático
Receptores β2 e β3
Aumentam o AMPc intracelular
Glicogenólise - β2
Gliconeogênese - β2
Lipólise - β2
Ações sistema simpático
Glândula supra renal
Aumento:
- pressão arterial
- fluxo sanguineo muscular
- metabolismo celular
- glicose no sangue
- glicolíse
- força muscular
- atividade mental
- taxa coagulação sanguínea
Ações sistema simpático
Sistema Simpático
Sistema
Parassimpático
III
VII
IX
X
Nervos
esplâncnicos
pélvicos
III - Óculo Motor
VII - Facial
IX - Glossofaríngeo
X – Vago
S2 a S4 – Nervos
Esplâncnicos
ÓRGÃOS
CABEÇA
ÓRGÃOS
CAVIDADE
ABDOMINAL
ÓRGÃOS
CAVIDADE
PÉLVICA
X
VII
III
IX
Os neurônios pós-ganglionares estão
localizados em gânglios próximos aos
órgãos (órgãos da face) ou dentro
do próprio órgão.
ÓRGÃOS DA
FACE
Sistema Parassimpático
Sistema Parassimpático
III
VII
IX
X
III – Núcleo de Edinger-Westphal
VII- Núcleos salivatórios superior
IX- Núcleos salivatórios inferior
X- Núcleo motor dorsal e Núcleo
ambíguo do nervo vago
1
2
3
4
III
VII
IX
X
1- Gânglio Ciliar
2- Gânglio Pterigopalatino
3- Gânglio Ótico
4- Gânglio Submandibular
Sistema Parassimpático
III
VII
IX
X
Nervos
esplâncnicos
pélvicos
S2 a S4 – Nervos
Esplâncnicos
Sistema
Parassimpático
Gânglio
Sistema Parassimpático
Receptores Parassimpáticos
Receptores Muscarínicos
•M1- células glandulares exócrinas –
Fosfolipase C
•M2- coração (nodo sino atrial e
miócitos ventriculares)
•M3- Musculatura lisa – Fosfolipase C
Mecanismo de ação
Receptor M2 do Nodo Sino Atrial
Abertura do
canal de K+
Proteína Gi
Ações do Parassimpático
Intestino (M3) Coração (M2)
Receptores para Ach
nicotínico muscarínico
Receptores nicotínicos são ionotrópicos- fibra muscular
esquelética e membrana do neurônio pós-ganglionar;
Receptores Muscarínicos são metabotrópicos– membrana
celular das células que compõem o órgão.
Sistema Parassimpático
Parassimpático Simpático
Pupila contração dilatação
Músculo ciliar Contração pouco efeito
Glândula lacrimal secreção pouco efeito
Glândula salivar secreção secreção
Coração FC- diminui ; Força- pouco efeito aumento
Vaso sanguíneo DIlatação (M3) via NO contração
Brônquio Contração relaxa
TGI -músculo longitudinal Contração relaxa
TGI-esfíncters relaxam contração
TGI-glândulas Secreção pouco efeito
Bexiga: parede (detrusor) contração relaxa
Bexiga: esfincter relaxa contração
Útero grávido
Útero normal
pouco efeito
pouco efeito
contração
relaxa
Órgãos sexuais Ereção via NO ejaculação
Rins pouco efeito secreta renina
Fígado pouco efeito glicogênese
Controle central da função autonômica
Descargas neurônios pré-ganglionares
Vias reflexas da medula
espinhal ou do tronco
encefálico
Sistemas superiores de
controle descendentes
hipotálamo
Drogas Adrenérgicas
Adrenérgicas específicas
Fenilefrina – receptores α
Isoproterenol – receptores β
Albuterol – receptores β2
Estimulam liberação de NE
Efedrina
Tiramina
Anfetamina
Bloqueiam a atividade adrenérgica
Reserpina
Guanetidina
Fenoxibenzabina e fentolamina - antagonista α
Propranolol - antagonista β1 e β2
Metoprolol – antagonista β1
Parassimpáticomiméticas
Pilocarpina
Metacolina
Drogas Anticolinesterásica
Neostigmina
Piridostigmina
Ambenômio
Bloqueiam os receptores
muscarínicos
Atropina
 Homatropina
 Escopolamina
Drogas Colinérgicas
Bloqueador ganglionar
 Hexametônio
Estimulam os neurônios
pós-ganglionares
Nicotina
 Metacolina
O que é síncope vasovagal?
R: Síncope ou desmaio, é a perda súbita da consciência,
associada a uma impossibilidade de permanecer na posição
de pé , chamada de posição ortostática . Pacientes com
síncope de causa indeterminada, sem evidências ou
histórico de doença cardíaca e, com um eletrocardiograma
normal, geralmente têm síncope neurocardiogênica ou
vaso-vagal (neuromediadas). A sensação de fadiga intensa
após o desmaio é uma queixa comum na síncope vaso-
vagal e neurocardiogênica. É precedido de pródromos
como: náuseas, palidez cutânea e sudorese.
Causas da síncope vasovagal?
Vários estímulos somáticos ou emocionais como dor, medo,
estresse, alimentação, micção, defecação ou tosse, podem
desencadear o reflexo vaso-vagal, ou seja , um aumento da ação
do parassimpático, que promove uma redução da pressão arterial
e da frequência cardíaca, culminando com o desmaio.
Tratamento da síncope vasovagal?
Fonte: http://www.webartigos.com/articles/2293/1/Sincope/pagina1.html#ixzz1Bt016arJ
Medicação Mecanismo de
ação/indicação
Dose Efeito terapêutico
Propranolol Beta
bloqueador/SV
10 a 40 mg –
3 a 4X/dia
Efeito inotrópico
negativo
Atenolol Beta
bloqueador/SV
25 a 100
mg/dia
Efeito inotrópico
negativo
Frudrocortisona Mineralocorticóide/
SV e HP
0,1 a 0,3
mg/dia
↑ retenção de sódio
e volume plasmático
Paroxetina Inibidor recaptação
serotonina/SV
10 a 60 mg
/dia
Efeito não claro
Midrodrina Agonista α1
adrenérgico/ SV e
HP
5 a 10 mg – 3
a 4X/dia
Aumenta o tônus
venoso
Fármacos para tratamento de síncope vasovagal (SV) e hipotensão
postural (HP)
“Tratado de Fisiologia Médica” Guyton & Hall, 2006, 11ª Ed.
(Ed. Elsevier)
“Fisiologia” Margarida de Mello Aires, 2008, 3ª Ed. (Ed.
Guanabara Koogan)
“Fundamentos de Fisiologia”, Berne et al, 2006, 4ª Ed.(Ed.
Elsevier)
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  1. PIP2 = 4,5 bifosfato de inositol IP3 = 1,4,5 trifosfato de inositol ativa a PKC